TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA1,2Bola mata memiliki 3 lapisan. Bola mata memiliki 3 lapisan. Dari permukaan luar, terdapat lapisan fibrosa, yang terdiri dari sklera di belakang dan kornea di bagian depan. Lapisan kedua yaitu lapisan berpigmen dan vaskular, yang terdiri dari koroid, korpus siliaris, dan iris. Lapisan ketiga yaitu lapisan neural yang dikenal sebagai retina. Bola mata orang dewasa normal hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24, 5 mm.

Gambar 1. Anatomi Mataa) KonjungtivaMerupakan membran mukosa yang transparan dan tipis yang membungkus permukaan posterior kelopak mata (konjungtiva palpebris/tarsal) dan permukaan anterior sklera (konjungtiva bulbi). Perdarahan konjungtiva berasal dari arteri siliaris anterior dan arteri palpebralis. b) SkleraMerupakan pembungkus fibrosa pelindung mata di bagian luar. Jaringan bersifat padat dan berwarna putih, serta bersambungan dengan kornea di sebelah anterior, dan durameter nervus optikus di posterior. Permukaan luar sklera anterior dibungkus oleh sebuah lapisan tipis dari jaringan elastik halus yang mengandung banyak pembuluh darah yang memasuk sklera, yang disebut sebagai episklera. c) KorneaMerupakan jaringan transparan yang memiliki tebal 0,54 mm ditengah, dan 0,65 mm di tepi, serta berdiameter sekitar 11,5 mm. Sumber nutrisi kornea berasal dari pembuluh darah limbus, humor aqueous, dan air mata. Dalam axis penglihatan, kornea berperan sebagai jendela paling depan dari mata dimana sinar masuk dan difokuskan ke dalam pupil . Bentuk kornea cembung dengan sifat yang transparan dimana kekuatan pembiasan sinar yang masuk 80 % atau 40 dioptri ,dengan indeks bias 1, 38 .d) UveaUvea terdiri atas iris, korpus siliaris, dan koroid. Bagian ini adalah lapisan vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. e) IrisMerupakan perpanjangan korpus siliaris ke anterior. Iris terletak bersambungan dengan anterior lensa, yang memisahkan bilik anterior dan blik posterior mata. Di dalam stroma iris terdapat otot sfingter dan dilator pupil. Iris juga merupakan bagian yang memberi warna pada mata. Dalam axis penglihatan, iris berfungsi mengatur jumlah sinar yang masuk kedalam bola mata dengan mengatur besar pupil menggunakan otot sfingter dan dilator pupil. f) Pupil Pupil berwarna hitam pekat yang mengatur jumlah sinar masuk kedalam bola mata.Pada pupil terdapat m.sfinger pupil yang bila berkontraksi akanmengakibatkan mengecilnya pupil (miosis) dan m.dilatator pupil yang bila berkontriksi akan mengakibatkan membesarnya pupil (midriasis)g) Corpus siliarisMembentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris. Corpus silliaris berperan untuk akomodasi dan menghasilkan humor aquaeush) LensaMerupakan struktur bikonveks, avaskular, tak berwarna, dan transparan. Memiliki tebal sekitar 4mm dan diameter 9mm. Terletak di belakang iris. Lensa digantung oleh zonula yang menghubungkannya dengan korpus siliaris. Dalam axis penglihatan, lensa berperan untuk berakomodasi dan memfokuskan cahaya ke retina. i) RetinaMerupakan selembar tipis jaringan saraf yang semi transparan yang melapisi dua per tiga bagian dalam posterior dinding bola mata. Dalam aksis penglihatan, retina berfungsi untuk menangkap rangsangan jatuhnya cahaya dan akan diteruskan berupa bayangan benda sebagai impuls elektrik ke otak untuk membentuk gambaran yang dilihat.Pada retina terdapat sel batang sebagai sel pengenal sinar dan sel kerucut yang mengenal frekuensi sinar.

j) Nervus OptikusSaraf penglihatan yang meneruskan rangsangan listrik dari mata ke korteks visual untuk dikenali bayangannya

Gambar 2. Fisiologis Penglihatan

ANATOMI DAN HISTOLOGI LENSA1,2Lensa merupakan struktur yang transparan, bikonveks, dan kristalin terletak di antara iris dan badan kaca. Lensa memiliki ukuran diameter 9-10 mm dengan ketebalan 3,5 mm 5 mm. Di belakang iris, lensa terfiksasi pada serat zonula yang berasal dari badan siliar. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul merupakan membran dasar yang melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa. Permukaan anterior dan posterior lensa memiliki beda kelengkungan, dimana permukaan anterior lensa lebih melengkung dibandingkan bagian posterior. Kedua permukaan ini bertemu di bagian ekuator. Sebagai media refraksi, lensa memiliki indeks refraksi sebesar 1,39, dan memilki kekuatan hingga 15-16 dioptri. Dengan bertambahnya usia, kemampuan akomodasi lensa akan berkurang, sehingga kekuatan lensa pun akan menurun. Struktur lensa dapat diurai menjadi :1. Kapsul lensaKapsul lensa merupakan membran dasar yang transparan. Kapsul lensa tersusun dari kolagen tipe-IV yang berasal dari sel-sel epitel lensa. Kapsul berfungsi untuk mempertahankan bentuk lensa saat akomodasi. Kapsul lensa paling tebal pada bagian anterior dan posterior zona preekuator (14 um,) dan paling tipis pada bagian tengah kutub posterior (3um).2. Epitel anteriorEpitel anterior lensa dapat ditemukan tepat dibelakang kapsul anterior. Merupakan selapis sel kuboid yang berfungsi untuk memenuhi kebutuhan lensa dan regenerasi serat lensa. Pada bagian ekuator, sel ini berproliferasi dengan aktif untuk membentuk serat lensa baru.3. Serat lensaSerat lensa merupakan hasil dari proliferasi epitel anterior. Serat lensa yang matur adalah serat lensa yang telah keihlangan nucleus, dan membentuk korteks dari lensa. Serat-serat yang sudah tua akan terdesak oleh serat lensa yang baru dibentuk ke tengah lensa. 4. Ligamentum suspensorium (Zonulla zinnii)Secara kasar, ligamentun suspensorium merupakan tempat tergantungnya lensa, sehingga lensa terfiksasi di dalam mata. Ligamentum suspensorium menempel pada lensa di bagian anterior dan posterior kapsul lensa. Ligamentum suspensorium merupakan panjangan dari corpus silliaris.

Gambar 3. Anatomi Lensa

FISIOLOGI LENSA1,21. Transparansi lensaLensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untuk mempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakan aqueous humour sebagai penyedia nutrisi dan sebagai tempat pembuangan produknya. Namun hanya sisi anterior lensa saja yang terkena aqueous humour. Oleh karena itu, sel-sel yang berada ditengah lensa membangun jalur komunikasi terhadap lingkungan luar lensa dengan membangun low resistance gap junction antar sel.2. Akomodasi lensaAkomodasi lensa merupakan mekanisme yang dilakukan oleh mata untuk mengubah fokus dari benda jauh ke benda dekat yang bertujuan untuk menempatkan bayangan yang terbentuk tepat jatuh di retina. Akomodasi terjadi akibat perubahan lensa oleh badan silluar terhadap serat zonula. Saat m. cilliaris berkontraksi, serat zonular akan mengalami relaksasi sehingga lensa menjadi lebih cembung dan mengakibatkan daya akomodasi semakin kuat. Terjadinya akomodasi dipersarafi ole saraf simpatik cabang nervus III. Pada penuaan, kemampuan akomodasi akan berkurang secara klinis oleh karena terjadinya kekakuan pada nukelus.Perubahan yang terjadi pada saat akomodasi sebagai berikut:

Gambar 4. Fisiologi Lensa

DEFINISI KATARAK1,3,4Katarak berasal dari Yunani Katarrhakies, Inggris Cataract, Latin Cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut blur dimana seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, proses penuaan.Kekeruhan ini menyebabkan sulitnya cahaya untuk mencapai retina, sehingga penderita katarak mengalami gangguan penglihatan dimana objek terlihat kabur. Mereka mengidap kelainan ini mungkin tidak menyadari telah mengalami gangguan katarak apabila kekeruhan tidak terletak dibagian tengah lensanya.

Gambar 5. Katarak Pada LensaGangguan penglihatan yang dirasakan oleh penderita katarak tidak terjadi secara instan, melainkan terjadi berangsur-angsur, sehingga penglihatan penderita terganggu secara tetap atau penderita mengalami kebutaan. Katarak tidak menular dari satu mata ke mata yang lain, namun dapat terjadi pada kedua mata secara bersamaan.Katarak biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun dan pasen mungkin meninggal sebelum diperlukan pembedahan. Apabila diperlukan pembedahan maka pengangkatan lensa akan memperbaii ketajaman penglihtan pada > 90% kasus.sisanya mungkin mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasio retina, atau infesi yang menghambat pemulihan daya pandang.

ETIOLOGI4Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda.Penyebab katarak lainnya meliputi:a. Faktor keturunanb. Cacat bawaan sejak lahirc. Masalah esehatan, misalnya diabetesd. Pengguanaan obat tertentu, khususnya steroide. Gangguan pertumbuhanf. Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lamag. Asap rokokh. Operasi mata sebelumnyai. Trauma (kecelakaan) pada mataj. Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui

PATOFISIOLOGI3,4Terdapat 2 teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori hidrasi dan sklerosis.Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitellensa yang berada di subkapsular anterior, sehingga air tidak dapatdikeluarkan dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkanbertambahnya tekanan osmotik yangmenyebabkan kekeruhan lensa.Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula dimana serabutkolagen terus bertambahsehinggaterjadi pemadatan serabutkolagendi tengah. Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyaksehingga terjadilah sklerosis nukleus lensa.Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut:1. Kapsulaa. Menebal dan kurang elastic (1/4dibanding anak)b. Mulai presbiopiac. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kaburd. Terlihat bahan granular2. Epitela. Sel epitel (germinatif pada ekuatorbertambah besar dan berat)b. Bengkak dan vakuolisasimitokondria yang nyata3. Serat lensaa. Serat irregularb. Pada korteks jelas kerusakan serat selc. Brown sclerotic nucleu, sinar UV lama kelamaan merubah proteinnukelus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleusmengandung histidin dan triptofan disbanding normal.d. Korteks tidak berwarnakarenai kadar asam askorbattinggi dan menghalangi foto oksidasi. Sinar tidak banyak mengubah protein pada seratmuda. Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distorsi. Pada protein lensa menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan penghambatan jalannya cahaya ke retina.

Gambar 6. Bagan Patofisiologi Katarak

KLASIFIKASI KATARAK3,4A. Menurut kejadian1. Katarak Developmental2. Katara DegeneratifB. Menurut Umur1. Katarak kongenital2. katarak juvenil3. katarak senilC. Menurut Konsistensi1. Katarak cair2. Katarak lunak3. Katarak kerasD. Menurut lokasi kekeruhannya1. Katarak nukleus2. Katarak kortikal3. Katarak subskapularE. Menurut warna1. Katarak nigra ( Hitam)2. Katarak rubra (Merah)3. Katarak Brusnesecent (coklat)F. Menurut bentuk kekeruhan1. Katarak pungtata2. Katarak stelata3. Katarak linier

KATARAK DEVELOPMENTAL3,4 Katarak KongenitalKatarak kongenital adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian) dan berkembang pada tahun pertama dalam hidupnya. Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital, seperti campak Jerman, berhubungan dengan penyakit anabolik, seperti galaktosemia. Katarak kongenital dianggap sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit misalnya Diabetes Melitus. Jenis katarak ini jarang sering terjadi. Faktor risiko terjadinya katarak kongenital adalah penyakit metabolik yang diturunkan, riwayat katarak dalam keluarga, infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Gambar 7. Katarak Kongenital

Kekeruhan pada katarak kongenital dijumpai dalam berbagai bentuk, antara lain : Katarak Hialoidea yang persistenArteri hialoidea merupakan cabang dari arteri retina sentral yang memberi makan pada lensa. Pada usia 6 bulan dalam kandungan, arteri hialoidea mulai diserap sehingga pada keadaan normal, pada waktu bayi lahir sudah tidak nampak lagi. Kadang-kadang penyerapan tidak berlangsung sempurna, sehingga masih tertinggal sebagai bercak putih dibelakang lensa, berbentuk ekor yang dimulai di posterior lensa. Gangguan terhada visus tidak begitu banyak. Visus biasanya 5/5, kekeruhannya statisioner, sehingga tidak memerlukan tindakan. Katarak Polaris AnteriorBerbentuk piramid yang mempunyai dasar dan puncak, karena itu disebut juga katarak piramidalis anterior. Puncaknya dapat kedalam atau keluar. Keluhan terutama mengenai penglihatan yang kabur waktu terkena sinar, karena pada waktu ini pupil mengecil, sehingga sinar terhalang oleh kekeruhan di polus anterior. Sinar yang redup tidak terlalu mengganggu, karena pada cahaya redup, pupil melebar, sehingga lebih banyak cahaya yang dapat masuk. Pada umumnya tiddak menimbulkan gangguan stationer, sehingga tidak memerlukan tinakan operatif. Dengan pemberiann midriatika, seperti sulfas atropin 1% atau homatropin 2% dapat memperbaiki visus, karena pupil menjadi lebih lebar, tetapi terjadi pula kelumpuhan dari Mm. Siliaris, sehingga tidak dapat berakomodasi Katarak Polaris PosteriorKekeruhan terletak di polus posterior. Sifat-sifatnya sama dengan katarak polaris anterior. Juga stationer, tidak menimbulkan banyak ganggan visus, sehingga tidak memerlukan tindakan operasi. Tindakan yang lain sama dengan katarak polaris anterior. Katarak AksialisKekeruhan terletak pada aksis pada lensa. Kelainan dan tindakan sama dengan katarak polaris posterior Katarak ZonularisMengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garia-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis. Paling sering terjadi pada anak-anak, kadang herediter dan sering disertai anamnesa kejang-kejang. Kekeruhannya berupa cakram (diskus), mengelilingi bagian tengah yang jernih.

Katarak StelatKekeruhan terjadi pada sutura, dimana serat-serat dari substansi lensa bertemu, yang merupakan huruf Y yang tegak di depan dan huruf Y terbalik di belakang. Biasanya tidak banyak mengganggu visus, sehingga tidak memerlukan pengobatan. Katarak kongenital membranaseaTerjadi kerusakan dai kapsul lensa, sehingga substansi lensa dapat keluar dan di serap, maka lensa semakin menadi tipis dan akhirnya timbul kekeruhan seperti membran. Katarak kongenital totalKatarak kongenital total disebabkan gangguan pertumbuhan akibat peradangan intrauterin. Katarak ini mungkin herediter atau timbul tanpa diketahui sebabnya. Lensa tampak putih, rata, keabu-abuan seperti mutiara. Katarak JuvenilKatarak juvenil terjadi pada anak-anak sesudah lahir, termasuk kedalam katarak Developmental, karena terjadi pada waktu masih terjadinya perkembangan serat-serat lensa. Konsistensinya lembek seperi bubur disebut juga soft cataract .katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital.Pada katarak kongenital bilateral yang lengkap, operasi harus dikerjakan pada bulan pertama, sejarak katarak itu diketahui pada kedua mata. Katarak unilateral lengkap biasanya akibat trauma. Tindakan pembedahan harus dilakukan jangan melebihi 6 bulan setelah katarak itu diketahui, untuk menghindari ambliopia dan terjadinya strabismus.

KATARAK DEGENERATIF4Katarak degeneratif dibagi menjadi dua, yaitu primer dan komplikata. Katarak PrimerKatarak primer menurut usia terbagi menjadi katarak presenile biasanya pada usia 40-50 tahun dan katarak senilis, usia lebih dari 50 tahun.a) Katarak Senilis KortikalKatarak senilis semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu diatas usia 50 tahun keatas

Gambar 6. Katarak Senilis Katarak senilis merupakan katarak yang sering dijumapai. Satu-satunya gejala adalah distorsi penglihatan dan pengihatan yang semakin kabur. Katarak ini biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun, dan pasien mungkin meninggal sebelum timbul indikasi pembedahan. Apabila diindikasikan pembedahan, maka eksraksi lensa akan secara definitif akan memperbaiki ketajaman penglihatan pada lbih dari 90% kasus. Sisanya (10%) mungkin telah mengalami kerusakan retina atau mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glaukoma, ablasi retina, perdarahan korpus vitreum, infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah kamera okuli anterior yang menghambat pemulihan visual.Perubahan lensa pada usia lanjut : Kapsul : menebal dan kurang elastis (1/4 dibanding anak), mulai presbiopia, bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur, terlihat bahan granular. Epitel: sel epitel pada equator bertambah berat dan besar Serat lensa : lebih iregular, pada korteks jelas kerusakan serat sel, brown slerosis nucleus , sinar UV lama kelamaan merubah protein nukleus lensa, korteks tidak bewarna.Secara klinis katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu : Stadium InsipienPada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. Visus pada stadium ini bisa normal atau 6/6 6/20. Dengan koreksi, visus masih dapat 5/5 5/6. Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti baji (jari-jari roda), terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis masih terlihat jernih. Gambaran ini disebut Spokes of wheel, yang nyata bila pupil dilebarkan. Stadium ImaturSebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Visus pada stadium ini 6/60 1/60. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan berada di posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh ini, akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil, ada daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang eruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh. Keadaan ini disebut shadow test (+).Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi cembung, sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan intumesensi. Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut bilik mata depan menjadi lebih sempit, sehingga dapat menimbulkan glaukoma sebagai penyulitnya. Stadium MaturKekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Visus pada stadium ini 1/300. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif (shadow test (-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara. Stadium HipermaturPada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, bewarna kuning dan kering. Visus pada stadium ini 1/300 1/~. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila proses kekeruhan berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni.Menurut mansjoer (2000), pada katarak senil, dikenal 4 stadium yaitu seusai dengan tabel berikut :

Tabel 1. Stadium Maturitas pada Katarak

b) Katarak senilis nuklearTerjadi proses sklerotik dari nukleus lensa. hal ini menyebabkan lensa menjadi keras dan kehilangan daya akomodasi. Maturasi pada katarak senilis nuklear terjadi melalui proses sklerotik, dimana lensa kehilangan daya elastisitas dan keras, yang mengakibatkan menurunnya kemampuan akomodasi lensa, dan terjadi obtruksi sinar cahaya yang melewati lensa mata. Maturasi dimulai dari sentral menuju perifer. Perubahan warna terjadi akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat deposit pigmen dan jarang berwarna merah (katarak rubra).

Gambar 8. Katarak Nigra, Brunescens dan Rubra pada Katarak Nuklear

MANIFESTASI KLINIK3,4Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya,pasien melaporkan penurunan ketajaman fungsi penglihatan, silau, dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi, temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak dengan oftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari. Pupil yang normalnya hitam, akan tampak kekuningan, abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun , dan ketika katarak sudah sangat memburuk, lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi untuk menghindari silau yang menjengkel yang disebabkan oleh cahaya yang salah arah. Misalnya, ada yang mengatur ulang perabotan rumahnya sehingga sinar tidak akan langsung menyinari mata mereka. Ada yang mengenakan topi berkelepak lebar atau kaca mata hitam dan menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari (Smeltzer, 2002).Manifestasi dari gejala yang dirasakan oleh pasien penderita katarak terjadi secara progresif dan merupakan proses yang kronis. Gangguan penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak yang diderita pasien. Gejala pada penderita katarak adalah sebagai berikut: 1. Penurunan visus2. Silau3. Perubahan miopik4. Diplopia monocular5. Halo bewarna6. Bintik hitam di depan mata

Gambar 9. Perbandingan penglihatan normal dan katarak

DIAGNOSA3,4Diagnosa katarak senilis dapat dibuat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai, seperti DM, hipertensi, dan kelainan jantung.Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk mengetahui kemampuan melihat pasien. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler dapat memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis penglihatannya. Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas lensa tetapi dapat juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea, iris, bilik mata depan. Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati, gambaran lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian dilator pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular juga dapat diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur. Pemeriksaan shadow test dilakukan untuk menentukan stadium pada katarak senilis. Selain itu, pemeriksaan ofthalmoskopi direk dan indirek dalam evaluasi dari intergritas bagian belakang harus dinilai.

KOMPLIKASI4Bila katarak dibiarkan maka akan terjadi komplikasi berupa glaucoma dan uveitis. Glaukoma adalah peningkatan abnormal tekanan intraokuler yang menyebabkan atrofi saraf optik dan kebutaan bila tidak teratasi. Uveitis adalah inflamasi salah satu struktur traktus uvea.

PENATALAKSANAAN3,4Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.1. Intra Capsular Cataract Extraction (ICCE)Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi korneal superior yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer.ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.3. PhacoemulsificationPhakoemulsifikasi (phaco) adalah teknik untuk membongkar dan memindahkan kristal lensa. Pada teknik ini diperlukan irisan yang sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan kebanyakan katarak senilis

Gambar 10. Mekanisme Facoemulsification

PENCEGAHANPencegahan katarak ditujukan pada faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Dokter harus menggunakan steroid pada dosis terapeutik yang paling kecil dan dihentikan saat keadaan pasien sudah memungkinkan. Pasien yang menggunakan steroid jangka panjang (topikal atau sistemik) harus diskrining untuk katarak. Pasien disarankan untuk berhenti merokok, menghindari paparan sinar ultraviolet dengan menggunakan kacamata saat berada diluar ruangan, dan menghindari trauma pada mata dengan cara menggunakan kacamata atau alat pelindung mata pada pekerja industri. Kemungkinan dari penggunaan antioksidan untuk memberikan efek proteksi terhadap katarak telah diteliti, tetapi hasilnya tidak bersifat konklusif.PROGNOSISPrognosis katarak adalah baik dengan lebih dari 95% pasien mengalami perbaikan visual setelah dilakukan operasi. Prognosis visual pada pasien anak yang mengalami katarak dan menjalani operasi tidak sebaik pada pasien dengan katarak yang berhubungan dengan umur. Prognosis untuk perbaikan kemampuan visual paling buruk pada katarak kongenital unilateral yang dioperasi dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang bersifat progresif lambat. Prognosis pasien dengan katarak sekunder biasanya baik dengan laser ndYAG.4

DAFTAR PUSTAKA1. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J Ophthalmol. 2011.2. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc Graw-Hill; 2007.3. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China: Elsevier : 2011. (e-book)4. Ilyas, H.S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2004. Hal : 200-10.5. Secondary Cataract. http://www.atlasofophthalmology.com. Diunduh tanggal 25 Februari 2008.6. Posterior Capsular Opacity. http://www.jakarta-eye-centre.com. Diunduh tanggal 25 Februari 2008.7. Voughan, D.G.Asbury, T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Penerbit Widya Medika. Jakarta. 2000. Hal : 175-81.8. James, B. Chew, C. Bron, A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Penerbit Erlangga. Jakarta. 2005. Hal : 82.

1