keseimbangan asam basa tubuh
DESCRIPTION
pptTRANSCRIPT
Keseimbangan asam-basa tubuh
E.M. Hidayat SpPK
Dep . Patologi KlinikFK-UPN “Veteran” Jakarta
Keseimbangan asam-basa
homeostasis cairan tubuh pada pH darah arteri normal, berkisar antara 7.35 – 7.45
(homeostasis of the body fluids at a normal arterial blood pH ranging between 7.35–7.45)
Analisa gas darah (blood gas analysis)
test untuk mengukur keasaman (pH) darah, kadar O2 dan CO2 dalam darah
( a test which measures the amount of oxygen and carbon dioxyde in the blood, as well as the acidity (pH) of the blood )
Tujuan pemeriksaan
Mengevaluasi seberapa efektifnya paru dalam mengirimkan O2 dalam darah dan seberapa efisiennya mengeliminasi CO2 dari darah
Menilai ada/tidak kelainan keseimbangan asam-basa tubuh.
Memonitor penanganan penderita yang mendapat terapi oksigen.
Menilai pengaruh penyakit /kelainan paru dan penyakit lain terhadap paru
Keseimbangan asam-basa
Molekul yang dilarutkan dalam air berdesosiasi membentuk ion.
Tantangan keseimbangan asam-basa adalah metabolisme dalam sel yang selalu membentuk asam – donor ion [H+] , dan asam yang terbentuk harus dieliminasi agar pH seimbang
Pentingnya mempertahankan homeostasis karena metabolisme sel tergantung pada enzim dan enzim sensitip terhadap pH.
Terminologi asam-basa
Asam : substansi yang dapat memberikan ion [H+].
Basa /alkali : substansi yang dapat menerima ion [H+] .
Normal pH cairan tubuh : Darah Arteri 7.4 Darah Vena dan cairan interstitial
7.35 Cairan Intrasel 7.0
Terminologi asam-basa (lanjutan)
pH = - log [H+] untuk mengukur pH digunakan
persamaan Henderson-Haselbalch : [HCO3
-] pH = 6.1 + log ---------------- pCO2 x 0.03
Terminologi asam- basa (lanjutan)
Base excess : banyaknya asam kuat (mmol) yang harus ditambahkan pada 1 L darah arteri pada suhu 37C dan pCO2 40 mmHg agar pH kembali ke normal
Pada asidosis metabolik , asam harus dikurangi agar pH kembali normal base ekses (-), sebaliknya pada alkalosis metabolik, base ekses (+).
Base excess
Normal: [-2] – [+2 ] mmol/LMetabolic acidosis: < [-2] mmol/L Mild [-4] – [-6 ]
Moderate [-6] – [-9] Marked [-9] – [-13] Severe [ < -13 ]
Metabolic alkalosis: > [+2] mmol/L Severe > [+13]
Marked [+9] – [+13] Moderate [+6] – [+9] Mild [+4] – [+6]
Terminologi asam basa (lanjutan)
Standard bikarbonat : kadar [HCO3-], pada
[pCO2 ] 40 mmHg, [pO2 ] 100 mmHg,
suhu 37C, pH 7.40. [pCO2]: Normal: 35 - 45 mmHg
Respiratory acidosis: > 45 mmHg Respiratory alkalosis: <35 mmHg
[HCO3-] Normal: 22 - 26 mEq/L
Metabolic acidosis: <22 mEq/L Metabolic alkalosis: > 26 mEq/L
Asam
2 jenis asam : asam karbonat & asam non karbonat
Asam karbonat terbentuk terutama pada metabolisme karbohidrat dan lemak
Asam non karbonat terbentuk terutama pada metabolisme protein
Alkali (basa)
Berasal dari metabolisme asam amino anionik (glutamate, aspartate)
Oksidasi pada proses glukoneogenesis (citrate dan lactate)
Acidosis : bila pH darah < 7.35. Pengaruh
utama asidosis adalah depresi sistem saraf pusat dengan menekan synaptic transmissions
Alkalosis : bila pH darah > 7.45. Pengaruh
utama alkalosis overexcitability dari SSP melalui fasilitasi synaptic transmission
Peningkatan [H+] diregulasi melalui Sistem buffer ekstrasel & intrasel (dalam
detik) Pusat respirasi di batang otak, mengontrol
ventilasi paru untuk mengontrol CO2 [pCO2] ( dalam 1-3 menit)
Mekanisme ginjal melalui pengaturan kadar [HCO3
-] : (1) reabsorpsi bikarbonat dan
(2) regenerasi bikarbonat (memerlukan waktu lebih lama beberapa jam
sampai beberapa hari untuk berefek pada perubahan pH darah).
Sistem buffer
Buffer adalah larutan yang dapat meminimalisasi perubahan pH, bila suatu basa atau asam ditambahkan ke dalam larutan itu.
Buffer terdiri dari suatu asam lemah (yang melepaskan ion H+ ) / basa lemah (yang dapat mengikat ion H+ ) dengan garamnya
Bila suatu larutan asam ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan mengikat ion H+ yang berlebihan sehingga pH dapat dipertahankan dalam kisaran ( misal pH 2 – 6 )
Bila larutan basa ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan melepaskan ion H+ agar pH dapat dipertahankan pada kisaran ( misal pH 10 – 12)
Sistem buffer
3 sistem buffer utama : Sistem asam
karbonat –bikarbonat Sistem buffer
phosphate Sistem buffer protein
(hemoglobin, a.amino, protein plasma)
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Campuran asam karbonat (H2CO3) dan garamnya, Natrium bikarbonat (NaHCO3) (kalium atau magnesium bikarbonat
Bila ditambahkan asam kuat: Ion Hidrogen dilepaskan berikatan dengan ion bikarbonat
membentuk asam karbonat ( suatu asam lemah) pH larutan hanya berkurang sedikit
Bila ditambahkan basa kuat : basa kuat bereaksi dengan asam karbonat membentuk
natrium bikarbonat ( suatu basa lemah) pH larutan hanya meningkat sedikit.
Sistem buffer ini hanya penting sebagai buffer ECF.
Buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer Phosphate
Hampir serupa dengan buffer asam karbonat- bikarbonat.
Komponen buffer ini : Garam natrium dihidrogen phosphate
(NaH2PO4¯), suatu asam lemah
Monohydrogen phosphate (Na2HPO42¯),
suatu basa lemah Buffer ini efektif sebagai buffer di urin
dan cairan intracellular.
Sistem buffer protein
Protein plasma dan protein intracellular merupakan buffer paling banyak dalam tubuh dan kuat .
Beberapa asam amino dari protein memiliki: Gugus asam organik bebas (weak acids) Gugus amin yang bereaksi basa lemah. (e.g.,
amino groups) Amphoteric molecules merupakan
molekul protein yang dapat berfungsi sebagai asam lemah dan basa lemah.
Buffer protein
Regulasi ion H+ oleh sistem respirasi
1. CO2 dari metabolisme seluler masuk ke RBC dan diubah menjadi ion bikarbonat untuk transport ke plasma.
2. Bila terjadi hypercapnia , pH darah turun, menstimulasi pusat pernafasan, menyebabkan frekwensi dan kedalaman pernafasan meningkat untuk meningkatkan pembuangan CO2 melalui paru.
3. bila pH darah meningkat, pusat pernafasan tertekan sehingga CO2 tertumpuk dalam darah dan menyebabkan pH turun.
Chlorida shift RBC di paru mengikat O2
O2Hb Dibawa ke jaringan CO2 dari jaringan berdifusi
masuk RBC sebagai HHb: CO2 +H2O H2CO3 [H+] + [HCO3
-] [HCO3
-] berdifusi keluar sel RBC, dalam RBC kekurangan ion negatip. Untuk menjaga agar muatan listrik di sel seimbang [Cl-] masuk ke sel. Proses ini : chlorida shift
Konservasi Ion Bikarbonat (HCO3-)
Asam karbonat terbentuk di filtrat di lumen tubuli berdissosiasi karbon dioxida [CO2] dan air [H2O]
[CO2] kemudian berdiffusi masuk sel tubuli, yang memicu sekresi [H+] lebih lanjut .
Tiap ion [H+] yang disekresi , terjadi reabsorpsi ion Na dan [HCO3
-] oleh sel tubuli Ion [H+] yang disekresi
membentuk H2CO3
Sintesis bikarbonat ion
proses sintesis [HCO3
-], identik dengan reabsorpsi [HCO3
-] , sekresi [H+] berikatan dengan konjugate basa membentuk asam dan diekskresi di urin.
Sekresi [H+] menghasilkan [HCO3
-]
Ekskresi [NH4+]
Selain itu regenerasi [HCO3
-] juga terjadi melalui pembentukan [NH4
+] Tiap molekul
glutamine yang dimetabolisme menghasilkan 2 ion ammonium dan 2 ion bikarbonat.
[HCO3] masuk ke sirkulasi darah
Regenerasi bikarbonat iondua mekanisme dilakukan sel tubuli ginjal untuk regenerasi ion bikarbonat : ekskresi asam (H+) dan ekskresi ion ammonium (NH4
+)
Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis
Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion H+ untuk mengasamkan darah.
Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.
Gangguan keseimbangan asam basa
Asidosis respiratorik akut/kronik Asidosis metabolik belum terkompensasi, Asidosis metabolik terkompensasi
sebagian, Asidosis metabolik terkompensasi
sempurna Alkalosis respiratorik akut/kronik Alkalosis metabolik belum terkompensasi/ Alkalosis terkompensasi sebagian/ Alkalosis terkompensasi sempurna
Asidosis dan Alkalosis Respiratorik
Akibat kegagalan sistem respirasi dalam menpertahankan pH pada nilai normal
Indikator paling penting pada respiratory inadequacy adalah pCO2
Kadar pCO2 Normal PCO2 berfluktuasi antara 35 and 45 mm
Hg Kadar di atas 45 mm Hg tanda adanya asidosis
respiratorik Kadar di bawah 35 mm Hg mengindikasikan
adanya alkalosis respiratorik
Asidosis respiratorik akut
Terjadi peningkatan [p CO2 ] > normal akibat hipoventilasi disertai penurunan pH.
hipoventilasi penimbunan [CO2 ] [CO2] + [H2O] kadar [H2CO3] (asam karbonat) meningkat. pH turun.
Asidosis respiratorik
Paling banyak sebagai penyebab ketidak seimbangan asam basa
Bila terjadi hipoventilasi pCO2 meningkat H2CO3 meningkat pH turun asidosis
Komponen utama berperan pada asidosis ini paru asidosis respiratorik
Contoh upaya kompensasi pada asidosis respiratorik akut H2CO3 + [Buf-] [H+][Buf-] + [HCO3
-]. [HCO3
-] plasma meningkat 1 meq/L , untuk setiap kenaikan pCO2 10 mmHg.Bila pCO2 meningkat sampai 80 mmHg, [HCO3
-] meningkat [80-40] : 10 x 1 meq/L = CO2 4 meq/L 24 + 4 = 28 meq/L 28pH = 6.1 + log --------------- = 7.17
0.03 x (80)
Etiologi asidosis respiratorik akut ( ventilasi alveoler berkurang secara mendadak )
Inhibisi pada pusat respirasi di otak : Obat : opiate, anestetik, sedatif.
Oksigen pada hiperkapnia kronik
Cardiac arrest
Kelainan otot respirasi dan otot dinding dada Kelemahan otot : miastenia gravis, sindroma Guillain-
Barre.
Hipokalemia berat
Obstruksi saluran nafas. Kelainan pertukaran gas melewati kapiler paru Sindroma distres respirasi,
asthma berat, pneumotorak
Asidosis respiratorik kronik
Hipoventilasi kronik [pCO2] meningkat ginjal melakukan kompensasi [HCO3
-] meningkat. Setelah 3-5 hari tercapai keseimbangan
baru. Untuk tiap kenaikan [pCO2] sebesar
10 mmHg, [HCO3-] meningkat 3.5
mEq/L . Walaupun pH naik tetapi masih < 7.4
(asam)
Asidosis respiratorik kronik
Bila pasien dengan pCO2 80 mmHg ber-langsung kronik, [HCO3
-] meningkat dengan 3.5 meq/L untuk setiap kenaikan 10 meq/L pCO2 , 3.5x4 = 14, sehingga HCO3
- menjadi 24 + 14 = 38 meq/L
HCO3- (38)
pH = 6.1 + log --------------- ------ = 7.30
0.03 x pCO2 (80)
Etiologi asidosis respiratorik kronik
Kelainan otot dada & bentuk thorax : Spinal cord injury, poliomielitis,
kyphoskloliasis, obesitas. Kelainan pertukaran gas : COPD Lesi sistem saraf pusat (jarang)
Alkalosis respiratorik akut
Keadaan dimana terjadi kehilangan [CO2] secara akut.
Hiperventilasi [pCO2] menurun pH meningkat alkalosis
Bila tekanan CO2 < 30 mmHg dan disertai perubahan/ peningkatan pH.
Mekanisme kompensasi ginjal belum terjadi seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 dan perubahan ventilasi.
Bikarbonat dan base excess dalam batas normal
Alkalosis respiratorik akut
Pada alkalosis respiratorik [H+] keluar dari sel masuk ke ECF berikatan dgn H2CO3 untuk menurunkan pH :
Ion [H+] di ECF menurunkan [HCO3-] 2 meq/L
untuk setiap penurunan 10 mmHg pCO2 Misal : pCO2 turun menjadi 20 mmHg (N:
40), plasma [HCO3- ] akan turun 4 meq/L
menjadi (24 – [2x2 meq/L) = 20 meq/L. pH = 6.1 + log[ (20 meq/L)/(0.03x20 mmHg)
= pH = 7.63
Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis
Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion [H+ ] untuk mengasamkan darah.
Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.
Alkalosis respiratorik
Umumnya terjadi akibat hiperventilasi
Etiologi alkalosis respiratorik kronik
Hypoxemia : Penyakit paru : pneumonia, edema,
fibrosis interstitialis Gagal jantung kongestif Anemia berat Rangsangan pusat pernafasan : Psychogenic /voluntary hyperventilation Keracunan salisilat , kelainan neurologik
(tumor pontine, CVA), septicemia gram negatif
Alkalosis metabolik
Terjadi akibat kelebihan alkali terutama ion bikarbonat [HCO3
-] atau kehilangan asam (H+) non karbonat
Penimbunan basa/ kehilangan asam non karbonat pH meningkat penekanan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi [pCO2] meningkat pH menurun sedikit (masih alkalosis)
Metabolic AlkalosisVentilasi paru melambat dan dangkal, sehingga memungkinkan penimbunan [CO2] dalam darahGinjal mensintesis [H+] dan mengeliminasi bikarbonat melalui sekresi di urin
Etiologi alkalosis metabolik
Intake basa meningkat (NaHCO3) Kehilangan ion [H+] : Renal loss : diuretika (thiazide) GI loss : muntah2 . Perpindahan [H+] ke sel
hipokalemia Produksi bikarbonat berlebihan di
ginjal
Asidosis metabolik
Penimbunan asam non karbonat atau kehilangan basa (alkali) pH turun menstimulasi kemoreseptor pernafasan hiperventilasi [pCO2] turun pH agak meningkat (masih asam/asidosis)
Respiratory/Renal Compensation/Metabolic Acidosisnafas cepat dan dalam waktu CO2 dieliminasi melalui paru [pCO2] menurun di bawah normal. Ginjal mengekskresi [H+] dan menahan / mensintesis [HCO3
-] untuk mengatasi asidosis
Anion Gap
Selisih jumlah kation yang secara rutin diukur ([Na+] + [K+]) dengan jumlah anion yang secara rutin diukur ([Cl-] + [HCO3
-]) Kation lain [Mg2+], [Ca2+]
Anion lain : (tidak diukur) : protein, asam laktat, [PO4
3-], [SO42-], asam
organik lain. Anion gap
= [Na+]+[K+] –([Cl-] + [HCO3-]) +
[ 8-16] atau [<17 ] mmol/L]
Anion gap
Bisa digunakan tanpa [K+] karena kadar [K+] kecil dan dapat diabaikan :
Anion gap = [Na+] – ([Cl-] +[HCO3-] AG > 30 : metabolik asidosis
(+) AG 20 – 29 : 30% metabolik
asidosis (-)
Kation dan anion dalam tubuh
Anion gap
Anion gap meningkat :
Uremia Ketosis Lactic acidosis Ingestion of toxin
(methanol, salisilat, dsb).
Anion gap berkurang
Kadar kation menurun :
Intoksikasi lithium Multipel mieloma,
pengobatan polymixin B
Penurunan kadar anion
Cara menginterpretasi hasil pemeriksaan gas darah
Cara interpretasi hasil pemeriksaan keseimbangan asam-basa
1. lihat pH, bila : (a) pH < 7.4 asidosis (b) pH > 7.4 alkalosis2. lihat [pCO2], bila : tinggi pada 1 (a) asidosis
respiratorik (A) rendah pada 1(a) asidosis
metabolik (B) rendah pada 1(b) alkalosis
respiratorik (C ) tinggi pada 1(b) alkalosis metabolik
(D)
3. lihat [HCO3-] pada : (A) , [HCO3
-] tinggi, kompensasi thd asidosis
respiratorik (B) , [HCO3
-] , rendah, menunjukkan asidosis
metabolik (C) , [HCO3
-] , rendah, kompensasi thd alkalosis
respiratorik (D) , [HCO3
-], tinggi, menunjukkan alkalosis
metabolik
klasifikasi Keseimbangan asam-basauncompensated & compensated
Uncompensated Compensated
Asidosis pH < normal normal rendah
Respiratorik pCO2 meningkat meningkat
HCO3 normal meningkat
Alkalosis pH > normal normal tinggi
Respiratorik pCO2 menurun menurun
HCO3 normal menurun
Keseimbangan asam-basauncompensated & compensated
uncompensated compensated
Asidosis pH < normal normal rendah
Metabolik pCO2 normal menurun
HCO3 menurun menurun
Alkalosis pH > normal normal rendah
Metabolik pCO2 normal meningkat
HCO3 meningkat meningkat
Menetapkan kompensasi keseimbangan asam basa tubuh
Metabolic Acidosis PaCO2 turun 1.2 mmHg pada setiap
penurunan 1 meq/L bicarbonate Metabolic Alkalosis
PaCO2 meningkat 6 mmHg pada setiap peningkatan 10 meq/L bicarbonate
Acute Respiratory Acidosis Bicarbonate meningkat 1 meq/L pada
setiap peningkatan 10 mmHg PaCO2
Menetapkan kompensasi keseimbangan asam basa tubuh
Chronic Respiratory Acidosis Bicarbonate meningkat 4 meq/L setiap
peningkatan 10 mmHg PaCO2 Acute Respiratory Alkalosis
Bicarbonate berkurang 2 meq/L setiap penurunan 10 mmHg PaCO2
Chronic Respiratory Alkalosis Bicarbonate berkurang /menurun 4 meq/L
setiap 10 mmHg PaCO2
Bahan Pemeriksaan
Darah arteri a. femoralis, a. brachialis, a. radialis,
scalp arteri bayi, umbilical arteri (bayi baru lahir umur 24-48 jam)
Darah kapiler Ujung jari II, III, IV, tangan sisi palmar
(dewasa), tumit plantar sebelah lateral/medial (bayi), jempol sisi plantar anak
antikoagulan
Lithium atau sodium heparin, dosis 15 – 20 iu/mL darah
Bila antikoagulan terlalu banyak, pCO2 turun, pH tetap, karena efek
penurunan pCO2 terhadap pH dihambat oleh heparin.
Penyimpanan dan pengiriman sampel
Harus segera dikirim ke laboratorium.
Darah (jaringan hidup) memerlukan dan menggunakan O2 dan menghasilkan CO2, sampel harus segera diperiksa dalam 20 menit sejak pengambilan.
Waktu pengiriman ke laboratorium : < 5 menit tidak memerlukan es
(pendingin) > 5 menit pengiriman memakai
es
Jenis kelainan keseimbangan asam basa ?
pH pCO2 (mmHg) [HCO3-] mEq/L
7.32 28 14 7.47 2o 14 7.08 49 14 7.51 49 38
Jawaban soal
pH 7.2 < N, HCO3 14 (rendah) pCO2 28 < N (sebagai kompensasi)
asidosis metabolik pH 7.47 > N, pCO2 20 < N, HCO3
14< N (sebagai kompensasi) resp. alkalosis kronik
pH rendah, pCO2 tinggi, HCO3 rendah mix asidosis resp & metabolik
pH tinggi, HCO3 tinggi, pCO2 meningkat (kompensasi) metabolik alkalosis
sekian