ketoasidosis diabetikium
TRANSCRIPT
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
1/27
BAB I
PENDAHULUAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh de siensi
insulin absolut atau relatif.1 KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State (HH) adalah !
komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nya"a. Kedua
keadaan tersebut dapat ter#adi pada Diabetes $ellitus(D$) tipe 1 dan !, meskipun KAD lebih
sering di#umpaipada D$ tipe 1.!KAD mungkin merupakan manifestasi a"al dari D$ tipe 1
atau mungkin merupakan akibat dari peningkatan kebutuhan insulin pada D$ tipe 1 pada
keadaan infeksi, trauma, infark miokard, atau kelainan lainnya.%
Diabetic ketoacidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam #i"a bila
tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1&!
persen telah dibuktikan se#ak tahun 1'&an. Diabetic ketoacidosis paling sering ter#adi pada
pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin&dependent diabetes
mellitus), akan tetapi angka ke#adian pada pasien penderita diabetes tipe ! (yang pada mulanya
disebut non&insulin dependent diabetes mellitus) terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah
tidak se#arang yang diduga.1
*enanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan memperoleh ri"ayat
menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk
mengidentifikasi
kemungkinan faktor faktor pemicu. *engobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi a"al
(dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis
rendah. *enggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. +erebraledema, sebagai salah satu dari komplikasi Diabetic ketoacidosis yang paling langsung, lebih
umum ter#adi pada anak anak dan anak rema#a dibandingkan pada orang de"asa. ollo"&up
paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flo"sheets dapat
membantu meminimumkan akibat sebaliknya. -indakan tindakan preentif adalah pendidikan
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
2/27
pasien serta instruksi kepada pasien untuk segera menghubungi dokter se#ak dini selama
ter#adinya penyakit.%
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.1
B. Epidemiologi
Data komunitas di Amerika erikat, /ochester, menun#ukkan bah"a insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 0 per 1 pasien D$ per tahun untuk semua kelompok umur,
sedangkan untuk kelompok umur kurang dari % tahun sebesar 1%, per 1 pasien D$ per
tahun. umber lain menyebutkan insiden ketoasidosis diabetik sebesar ,2&031 pasien D$
per tahun. Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung #a"ab untuk lebih dari 1.
pasien yang dira"at per tahun di Amerika erikat.1
4alaupun data komunitas di 5ndonesia belum ada, agaknya insiden ketoasidosis
diabetik di 5ndonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prealensi D$ tipe 1 yang
rendah. 6aporan insiden ketoasidosis diabetik di 5ndonesia umumnya berasal dari data rumah
sakit dan terutama pada pasien D$ tipe !. Angka kematian pasien dengan ketoasidosis
diabetik di negara ma#u kurang dari 78 pada banyak senter, beberapa sumber lain
menyebutkan 7&18, !&18, atau '&18.1
C. Etiologi
emua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif yang berkembang dalam beberapa #am atau hari. *ada pasien D$
yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulineksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.
tress tersebut dapat berupa!,%9a. 5nfeksi
b. Kelainan askuler (infark miokard akut)
c. Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)d. -rauma
e. Kehamilan
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
3/27
f. tres emosional
g. *eningkatan hormone kontrainsulin (epinefrin, kortisol, glukagon)
D. Patofisiologi
Ketoasidosis diabetik merupakan suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin,
kortisol, dan growth hormon): keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton.
*eningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya ketoasidosis diabetikar substrat
nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada gin#al) dan daripeningkatan aktiitas en;im glukoneogenik (fosfoenol piruat karboksilase3*
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
4/27
camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak men#adi benda keton. +*- 5 diperlukan
untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi.
*eningkatan aktiitas fatty acyl CoA dan +*- 5 pada ketoasidosis diabetik mengakibatkan
peningkatan ketongenesis.2
=ambar 1. *atofisiologi Ketoasidosis Diabetik2
E. Manifestasi Klinis
ekitar 08 pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien D$ yang sudah dikenal.
Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis diabetik sebagai
komplikasi akut D$ dan segera mengatasinya. esuai dengan patofisiologi ketoasidosis
diabetik, maka pada pasien ketoasidosis diabetik di#umpai pernapasan cepat dan dalam
(Kussmaul), berbagai dera#at dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering),
ketoasidosis diabetic yang disertai hipoolemia sampai syok. >au aseton dari ha"a napas
tidak terlalu mudah tercium.
Areateus men#elaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai keluhan poliuri
dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik serta didapatkan ri"ayat berhenti
menyuntik insulin, demam, atau infeksi. $untah&muntah merupakan ge#ala yang sering
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
5/27
di#umpai pada ketoasidosis diabetik anak. Dapat pula di#umpai nyeri perut dan berhubungan
dengan gastroparesis&dilatasi lambung.
Dera#at kesadaran pasien dapat di#umpai mulai compos mentis, delirium, depresi
sampai koma. >ila di#umpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan kesadaran
lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol). 5nfeksi merupakan factor pencetus
yang paling sering. 5nfeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. 4alaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami
demam. >ila di#umpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, appendicitis, dierticulitis, ayau perforasi usus. >ila pasien tidak menun#ukkan
respon yang baik terhadap pengobatan ketoasidosis diabetik, maka perlu dicari kemungkinan
infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal).0
. Diagnosis 6angkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan patensi #alan
napas, status mental, status gin#al dan kardioaskular, dan status hidrasi. 6angkah&langkah ini
harus dapat menentukan #enis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.'
$eskipun ge#ala D$ yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa hari,
perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik biasanya tampak dalam #angka
"aktu pendek (? ! #am). @mumnya penampakan seluruh ge#ala dapat tampak atau
berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak men#adi ketoasidosis diabetik tanpa ge#ala
atau tanda ketoasidosis diabetik sebelumnya. 1
=ambaran klinis klasik termasuk ri"ayat poliuria, polidipsia, dan polifagia, penurunan
berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of sensoria, dan akhirnya koma.
*emeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia,
hipotensi, perubahan status mental, syok, dan koma. 6ebih dari !78 pasien ketoasidosis
diabetik men#adi muntah&muntah yang tampak seperti kopi. *erhatian lebih harus diberikan
untuk pasien dengan hipotermia karena menun#ukkan prognosis yang lebih buruk. Demikian
pula pasien dengan abdominal pain, karena ge#ala ini dapat merupakan akibat atau sebuah
indikasi dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda.
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
6/27
*enatalaksanaan KAD sebaiknya dilakukan dalam unit pera"atan intensif dalam !&0
#am pertama. >eberapa poin yang perlu diperhatikan dan terus dipantau saat menangani
pasien KAD antara lain9 koreksi kehilangan cairan dengan cairan 5, koreksi hiperglikemia
dengan insulin, koreksi gangguan elektrolit khususnya kehilangan kalium, koreksi
keseimbangan asam basa, penanganan infeksi berulang bila ada.1!
Te#api Cai#an
Pasien de$asa %&'( ta)*n+
-erapi cairan a"al ditu#ukan kepada ekspansi cairan intraskular dan ekstraaskular serta
perbaikan perfusi gin#al. *ada keadaan tanpa gangguan kardiak, salin isotonik (,'8) dapat
diberikan dengan la#u 17&! ml3kg>>3#am atau lebih selama satu #am pertama (total 1
sampai 1,7 liter cairan pada de"asa rata&rata). *emlihan cairan pengganti selan#utnya
bergantung kepada status hidrasi, kadar elektrolit serum dan keluaran urin. ecara umum
Ba+l ,78 dengan la#u sampai 1 ml3kg>>3#am mencukupi apabila kadar natrium serum
terkoreksi normal atau meningkat. alin isotonik dengan la#u yang sama dapat diberikan
apabila kadar natrium serum terkoreksi rendah. 1!
etelah fungsi gin#al telah ter#aga dengan baik, cairan infus harus ditambahkan !&%
m
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
7/27
satu #am pertama harus salin isotonik (,'8) dengan la#u 1 sampai ! ml3kg>>3#am. *ada
pasien dengan dehidrasi berat, protokol ini dapat diulang, namun re&ekspansi a"al tidak
boleh melebihi 7 ml3kg>> dalam #am pertama terapi. -erapi cairan lan#utan dihitung
untuk menggantikan defisit cairan secara seimbang dalam "aktu 0 #am. ecara umum,
Ba+l ,7 &,'8 (tergantung kadar natrium serum) dapat diberikan dengan la#u 1,7 kali
kebutuhan maintenance ! #am (kurang lebih 7 ml3kg>>3#am) dan akan memberikan
rehidrasi yang mulus dengan penurunan osmolalitas tidak melebihi % msm3kg H!3#am.1
etelah fungsi gin#al ter#aga dan kalium serum diketahui kadarnya, maka cairan infus
harus ditambahkan ! E % m>3#am dapat dimulai pada kelompok pasien ini. 5nsulin dosis rendah ini biasanya
dapat menurunkan kadar glukosa plasma dengan la#u 7& 7 mg3d63#am sama dengan
regimen insulin dosis lebih tinggi. >ila glukosa plasma tidak turun 7 mg3d6 dari kadar a"al
dalam 1 #am pertama, periksa status hidrasi: apabila memungkinkan infus insulin dapat
digandakan setiap #am sampai penurunan glukosa stabil antara 7&7 mg3d6. 1!
*ada saat kadar glukosa plasma mencapai !7 mg3d6 di KAD dan % mg3d6 di
KHH maka dimungkinkan untuk menurunkan la#u infus insulin men#adi ,7&,1
unit3kg>>3#am (%&2 unit3#am) dan ditambahkan dektrosa (7&18) ke dalam cairan infus.
elan#utnya, la#u pemberian insulin atau konsentrasi dekstrosa perlu disesuaikan untuk
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
8/27
mempertahakan kadar glukosa di atas sampai asidosis di KAD atau perubahan kesadaran
dan hiperosmolaritas di KHH membaik.1!
Ketonemia secara khas membutuhkan "aktu lebih lama untuk membaik
dibandingkan dengan hiperglikemia. *engukuran beta&hidroksibutirat langsung pada darah
merupakan metode yang disarankan untuk memantau KAD. $etode nitroprusida hanya
mengukur asam asetoasetat dan aseton serta tidak mengukur beta&hidroksibutirat yang
merupakan asam keton terkuat dan terbanyak. elama terapi, beta&hidroksibutirat diubah
men#adi asam asetoasetat, sehingga dapat memberikan kesan ketoasidosis memburuk bila
dilakukan penilaian dengan metode nitroprusida. leh karena itu, penilaian keton serum atau
urin dengan metode nitroprusida #angan digunakan sebagai indikator respons terapi. 1%
elama terapi untuk KAD atau KHH, sampel darah hendaknya diambil setiap !&
#am untuk mengukur elektrolit, glukosa, >@B, kreatinin, osmolalitas dan pH ena serum
(terutama KAD). ecara umum, pemeriksaan analisa gas darah arterial tidak diperlukan, pH
ena (yang biasanya lebih rendah ,% unit dibandingkan pH arterial) dan gap anion dapat
diikuti untuk mengukur perbaikan asidosis. *ada KAD ringan, insulin regular baik diberikan
subkutan maupun intramuskular setiap #am, nampaknya sama efektif dengan insulin
intraena untuk menurunkan kadar glukosa dan badan keton. *asien dengan KAD ringan
pertama kali disarankan menerima dosis Gpriming insulin regular ,&,2 unit3kg>>,
separuh sebagai bolus intraena dan separuh sebagai in#eksi subkutan atau intraena. etelah
itu, in#eksi insulin regular ,1 unit3kg>>3#am secara subkutan ataupun intramuskular dapat
diberikan.1%
Kriteria perbaikan KAD diantaranya adalah9 kadar glukosa ?! mg3d6, serum
bikarbonat I10 m
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
9/27
setelah regimen campuran terpisah dimulai untuk memastikan kadar insulin plasma yang
adekuat. *enghentian tiba&tiba insulin intraena disertai dengan a"itan tertunda insulin
subkutan dapat menyebabkan kendali yang memburuk: oleh karena itu tumpang tindih
antara terapi insulin intraena dan inisiasi insulin subkutan harus diadakan.17
*asien dengan ri"ayat diabetes sebelum dapat diberikan insulin dengan dosis yang
mereka terima sebelumnya sebelum a"itan KAD atau KHH dan disesuaikan dengan
kebutuhan kendali. *asien&pasien dengan diagnosis diabetes baru, dosis insulin inisial total
berkisar antara ,7&1, unit3kg>> terbagi paling tidak dalam dua dosis dengan regimen yang
mencakup insulin ker#a pendek dan pan#ang sampai dosis optimal dapat ditentukan. *ada
akhirnya, beberapa pasien -!D$ dapat dipulangkan dengan antihiperglikemik oral dan
terapi diet pada saat pulang.1
-erapi dengan menggunakan insulin analog baru&baru ini mendapatkan perhatian
lebih untuk dapat menggantikan insulin manusia, hal ini dikarenakan profil farmakokinetik
yang lebih baik sehingga membuat terapi dengan insulin analog lebih mudah diprediksikan.
uatu studi acak terkontrol yang memperbandingkan terapi KAD pada 20 subyek
menggunakan insulin analog dibandingkan dengan insulin manusia, menun#ukkan efek
samping hipoglikemia yang lebih rendah secara signifikan (18 s. 178, reduksi risiko
absolut !28, BB-, p,%). tudi ini menun#ukkan regimen insulin analog (glulisine dan
glargine) memberikan efek terapi dan dosis yang serupa dengan insulin manusia (regular dan
B*H3regular).1!
*emberian terapi insulin analog le"at #alur subkutan #uga men#adi fokus perhatian
studi& studi terbaru, terutama untuk memfasilitasi penatalaksanaan KAD di tempat dengan
sumber daya terbatas. *enelitian acak terkontrol terhadap subyek KAD, ! dira"at di
bangsal biasa atau penga"asan ketat dengan insulin lispro subkutan dan ! dira"at di unit
ra"at intensif dengan insulin regular intraena, menun#ukkan efektiitas dan keamanan yang
sama. Demikian #uga percobaan prosedur insulin aspart subkutan setiap ! #am, untuk
menyederhanakan terapi subkutan, mampu memberikan efektiitas dan keamanan terapi
yang serupa dengan insulin intraena (tabel 1). akta ini menun#ukkan bah"a, pada daerah&
daerah dengan keterbatasan sumber daya, terapi insulin subkutan mampu memberikan
alternatif terapi yang aman dan efektif. Keuntungan yang diperoleh dari regimen subkutan
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
10/27
ini adalah biaya total ra"at inap yang secara signifikan lebih murah dibandingkan dengan
regimen intraena. 17
Kali*m
4alaupun ter#adi penurunan kadar kalium tubuh total, hiperkalemia ringan sedang dapat
ter#adi pada pasien krisis hiperglikemik. -erapi insulin, koreksi asidosis dan ekspansi
olume menurunkan konsentrasi kalium serum. @ntuk mencegah hipokalemia, penggantian
kalium dimulai apabila kadar kalium serum telah di ba"ah 7,7 miasanya !&% m
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
11/27
5nsulin, sebagaimana terapi bikarbonat, menurunkan kalium serum, sehingga
suplementasi kalium harus diberikan di dalam cairan intraena sesuai protokol di atas dan
dilakukan pemantauan hati&hati. etelah itu, pH ena harus dinilai setiap ! #am sampai pH
meningkat sampai , dan terapi diulang setiap ! #am sesuai dengan keperluan.
*ada pasien anak, tidak ada penelitian acak terhadap subyek dengan pH?2,'. >ila pH
tetap ?, setelah hidrasi dalam satu #am pertama, nampaknya pemberian natrium
bikarbonat 1&! m, namun fosfat serum
dapat normal ataupun meningkat saat presentasi. Konsentrasi fosfat menurun dengan terapi
insulin. *enelitian&penelitian acak prospektif gagal menun#ukkan adanya keuntungan terapi
penggantian fosfat terhadap keluaran klinis KAD, dan terapi fosfat berlebihan dapat
menyebabkan hipokalsemia berat tanpa tanda&tanda tetani. $eskipun demikian, untuk
mengindari kelemahan #antung dan otot skeletal serta depresi pernapasan akibat
hipofosfatemia, terapi penggantian fosfat secara hati&hati dapat diindikasikan pada pasien
dengan disfungsi #antung, anemia atau depresi pernapasan dan pada pasien dengan
konsentrasi serum fosfat ?1, mg3d6. *ada saat dibutuhkan, kalium fosfat !&% m
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
12/27
=ambar !. >agan *enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
H. Kompli"asi
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh karena penanganan
yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang disebabkan oleh pemberian insulin dan
terapi asidosis dengan bikarbonat, dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang
tidak kontinu setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. @mumnya pasien KAD
yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh penggunaan cairan
saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan elektrolit dan non-anion gap
metabolic acidosis seperti klor dari cairan intraena mengganti hilangnya ketoanion seperti
garam natrium dan kalium selama diuresis osmotik. Kelainan biokemikal ini ter#adi
sementara dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal gin#al akut atau
oliguria ekstrem.12
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
13/27
pusat le"at mekanisme osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara cepat saat terapi
KAD. leh karena terbatasnya informasi tentang edema serebri pada orang de"asa, beberapa
rekomendasi diberikan pada penanganannya, antara lain penilaian klinis yang tepat
dibandingkan dengan bukti klinis. *encegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema
serebri pada pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap
pada pasien yang hiperosmolar dan penambahan deLtrose untuk hidrasi ketika kadar gula
darah mencapai !7 mg3dl.12
Hipoksemia dan kelainan yang #arang seperti edema paru nonkardiak dapat sebagai
komplikasi KAD. Hipoksemia ter#adi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik yang
merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan compliance paru.
*asien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen aleolo&arteriolar yang lebar yang
diukur pada a"al pemeriksaan analisa gas darah atau dengan ronki pada paru padapemeriksaan fisik tampaknya mempunyai risiko tinggi untuk men#adi edema paru.12
-abel!. Komplikasi *enatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
BAB III
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
14/27
LAP/0AN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Bama 9 By. 4
@mur 9 77 tahun
Menis kelamin 9 *
Alamat 9 -eling
uku 9 $inahasa
Agama 9 Kristen
Bo /$ 9 2.7.00
$/ 9 11 Manuari !12
II. ANAMNESIS %Alloanamnesa+
Kel*)an Utama 1 Pen*#*nan Kesada#an
0i$a2at Pen2a"it Se"a#ang 1
*enurunan kesadaran dikeluhkan keluarga penderita 2 #am $/. *enderita tiba&tiba tidak
sadarkan diri ketika selesai mandi, sama sekali tidak merespon ketika dipanggil.
*enurunan kesadaran disertai gerakan&gerakan memberontak. Keluar busa dari mulut
disangkal, sesak napas tidak ada, kebiruan saat tidak sadar disangkal. *enderita kemudian
diba"a ke /. 4olter $onginsidi -eling dan diru#uk ke /. *rof. Dr. /.D. Kandou dengan
infus terpasang.
aat sadar, penderita mengatakan se#ak % bulan yang lalu mulai merasa mudah lapar dan
mudah haus. *enderita #uga sering kencing sehingga sering terbangun pada malam hari.
*enderita #uga mengeluhkan berat badan menurun tanpa sebab yang #elas. elama % bulan
ini sering lemas dan mudah lelah sehingga #arang bisa melakukan peker#aan. *enderita#uga sering mengeluhkan kesemutan di kedua tungkai. >A> dan >AK tidak ada keluhan.
/i"ayat merokok, alergi, dan alkohol disangkal penderita.
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
15/27
0i$a2at Pen2a"it Da)*l*1 3
0i$a2at Pen2a"it Kel*a#ga 1 3
III. PEME0IKSAAN ISIK
o Keadaan umum 9 akit sedang
o Kesadaran 9 +ompos $entis
o -ensi 9 132 mmHg
o Badi 91 kali3menit, teratur, isi cukup
o *ernapasan 9 ! kali3menit
o uhu 9 %2,' o+
Stat*s !ene#al 1
o Kepala 1
1.
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
16/27
2. @dema palpebra (&)
. Kon#ungtia 9 anemia (&)
0. clera 9 icterus (&)
'. *upil 9 bulat, isokor %mm3%mm
1. Kornea 9 normal
11. 6ensa 9 tidak diealuasi
o Telinga 1
1. >entuk 9 normal
!. 6ubang telinga 9 normal, secret (&)
%. Byeri tekan (&)
. *endengaran 9 normal
o Hid*ng 1
1. imetris, deiasi septum (&)
!. Bapas cuping hidung (&)
%. *erdarahan (&), secret (&)
. *enciuman normal
o M*l*t 1
1. imetris
!. >ibir 9 sianosis (&)
%. =usi 9 perdarahan (&)
. =igi 9 caries (F) , karang gigi (&)
7. $ukosa 9 kering
2. Bapas berbau
. aring dan laring 9 tidak dapat diealuasi
o Le)e# 1
1. imetris (&)
!. Kaku kuduk (&)
%. *emb.K=> (&)
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
17/27
. -rakea 9 letak tengah
7. M* 9 tidak meningkat
2. *embesaran thyroid (&)
o T)o#a4 1
*ulmo 9
5nspeksi 9
>entuk dinding dada simetris, pergerakan dinding dada simetris.
ela iga9 normal
*alpasi 9
tem fremitus kiri kanan Byeri tekan dinding dada (&)
>en#olan 3 massa (&)
*erkusi 9
onor pada kedua lapang paru
Auskultasi 9
p. esikuler (F 3F) , ronchi (&3&), "hee;ing (&3&)
+or 9
5nspeksi 95ktus cordis tidak tampak
*alpasi 95ktus kordis teraba 5+ midclaikula sinistra
*erkusi 9>atas kanan #antung9 5+ parasternal deLtra.
>atas kiri #antung95+ parasternal line sinistra
Auskultasi 9 >M1&! regular, murmur (&), gallop (&)
o Adomen 1
1. 5nspeksi 9 permukaan datar,
!. Auskultasi 9 >@ (F) B,
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
18/27
%. *alpasi 9 lemas, turgor agak lambat, , massa (&), hepar, lien, tidak teraba.
. *erkusi 9 tympani
o E4t#emitas 1
Akral hangat, +/- ? !, edema (&)
I5. PEME0IKSAAN PENUNJAN!
Peme#i"saan Lao#ato#i*m1
Tanggal 66 7 6 7 '(68
6eukosit 9 688(( B L1%E 11L1%
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
19/27
5. DIA!N/SIS 1
Ketoasidosis diabetikum
D$ -ipe 55
5I. PENATALAKSANAAN
ksigen liter per menit
5D Ba+l ,'8 !63! #am pertama,
5nsulin Analog 5@ per #am
5nfus KF per ! #am !7 m
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
20/27
BAB I5
PEMBAHASAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan ga"at darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. 1,%
*enderita masuk dengan keluhan utama penurunan kesadaran. etelah kesadaran pulih,
dari anamnesis didapatkan bah"a penderita sering mengeluhkan ge#ala sering >AK, sering haus,
dan sangat mudah lapar dalam % bulan terakhir. *ada pemeriksaan ditemukan tekanan darah
132 mmHg, nadi 1 L3menit. *ada pemeriksaan fisik ditemukan nafas yang berbau pada
penderita, mukosa mulut kering, dan turgor kulit agak lambat. *asien didiagnosa dengan
ketoasidosis diabetikum dengan diabetes mellitus tipe 55.
=e#ala klinis biasanya berlangsung cepat dalam "aktu kurang dari ! #am. *oliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya ter#adi beberapa hari men#elang KAD,
dan sering disertai mual&muntah dan nyeri perut. Byeri perut sering disalah&artikan sebagai Nakut
abdomenN. Asidosis metabolik diduga men#adi penyebab utama ge#ala nyeri abdomen, ge#ala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. ering di#umpai penurunan
kesadaran, bahkan koma (18 kasus), dehidrasi dan syok hipoolemia (kulit3mukosa kering dan
penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). -anda lain adalah9
O ekitar 08 pasien D$ ( komplikasi akut )
O *ernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
O Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
O Kadang&kadang hipoolemi dan syok
O >au aseton dan ha"a napas tidak terlalu tercium
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
21/27
O Didahului oleh poliuria, polidipsi.
O /i"ayat berhenti menyuntik insulin
O Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
Diagnosis ketoasidosis diabetikum didasarkan atas adanya Ptrias biokimiaP yakni 9
hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut!,,9
O Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah J 11 mmol36 (J ! mg3d6).
O Asidosis, bila pH darah ? ,%.
O kadar bikarbonat ? 17 mmol36).
Dera#at berat&ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut 9
O /ingan9 bila pH darah ,!7&,%, bikarbonat 1&17 mmol36.
O edang9 bila pH darah ,1&,!, bikarbonat 7&1 mmol36.
O >erat9 bila pH darah ? ,1, bikarbonat ? 7 mmol36.
-abel 1. Kriteria Diagnosis KAD
*emeriksaan penun#ang yang telah dilakukan pada penderita yaitu pemeriksaan darah dan
urinalisis. *ada hasil pemeriksaan didapatkan leukositosis dengan kadar leukosit 12 dan
kadar gula darah se"aktu %! mmol3d6 *ada urinalisis didapatkan glikosuria dan ketonuria
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
22/27
dengan kadar glukosa F dan keton F!. *emeriksaan kadar elektrolit dan analisa gas darah belum
dilakukan pada penderita.
*emeriksaan penun#ang yang dapat dilakukan pada penderita dengan ketoasidosis
diabetikum yaitu pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urinalisis, dan pemeriksaan analisa gas
darah.'
1. =lukosa.
Kadar glukosa dapat berariasi dari % hingga 0 mg3dl. ebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1 mg3dl atau lebih yang biasanya bergantung pada dera#at dehidrasi.
Harus disadari bah"a ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa
darah. ebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
1 E ! mg3dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai &7 mg3dl.
!. Batrium.
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
23/27
pH sering ?.%. ena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. >randenburg dan
Dire menemukan bah"a pH pada tingkat gas darah ena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH ,% pada A=D.
. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi gin#al. elain itu, ketonuria dapat berlangsung
lebih lama dari asidosis #aringan yang mendasarinya.
0. R&hidroksibutirat.
erum atau hidroksibutirat R kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. -ingkat yang lebih besar dari ,7 mmol 3 6 dianggap normal, dan tingkat dari %
mmol 3 6 berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
'. @rinalisis (@A)
+ari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.
1. smolalitas
Diukur sebagai ! (Ba F) (m@B (mg 3 d6) 3 !.0. *asien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis J
%% msm 3 kg H!. Mika osmolalitas kurang dari J %% msm 3 kg H! ini, maka pasien #atuh
pada kondisi koma.
11. -ingkat >@B meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
1!. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (>@B) dan Hb #uga dapat ter#adi pada dehidrasi.
etelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan >@B serum yang terus berlan#ut
akan di#umpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
-erapi yang diberikan pada penderita yaitu penilaian air"ay, breathing, dan circulation,
pemberian ! 63m, 5D Ba+l ,'8 ! liter dalam ! #am pertama, pemberian infus Kalium !7
meC, insulin analog 5@3! #am, dan pemberian antibiotic ciprofloLacin ! mg31! #am. -u#uan
penatalaksaan penderita ketoasidosis diabetikum yaitu 9
1. $emperbaiki sirkulasi dan perfusi #aringan (resusitasi dan rehidrasi),
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
24/27
!. $enghentikan ketogenesis (insulin),
%. Koreksi gangguan elektrolit,
. $encegah komplikasi,
7. $engenali dan menghilangkan faktor pencetus.
*enilaian air"ay, breathing, dan circulation tetap men#adi prioritas pada penderita,
terutama dengan keluhan penurunan kesadaran. Malan napas dan pernapasan tetap prioritas
utama. Mika pasien dengan kesadaran 3 koma (=+ ?0) mempertimbangkan intubasi dan
entilasi. *ada pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan =uedelNs
saluran napas. $asukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase #ika pasien muntah atau #ika
pasien telah muntah berulang. Air"ay, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor. 1!
irkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa
berlan#ut pada shock hipoolemik. leh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera. +airan
resusitasi bertu#uan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory
hormon, terutama dalam beberapa #am pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin.
-erapi 5nsulin paling efektif #ika didahului dengan cairan a"al dan penggantian elektrolit. Defisit
cairan tubuh 18 dari berat badan total maka lebih dari 2 liter cairan mungkin harus diganti.
/esusitasi cairan segera bertu#uan untuk mengembalikan olume intraaskular dan memperbaiki
perfusi gin#al dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan #ika pasien dalam syok
hipoolemik. Bormal saline (Ba+l ,'8) yang paling sesuai. 5dealnya 78 dari total defisit air
tubuh harus diganti dalam 0 #am pertama dan 78 lain dalam ! #am berikutnya. Hati&hati
pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 17 menit),
fungsi gin#al, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari oerload
cairan.12
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
25/27
BAB I5
PENUTUP
KAD adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang merupakan salah satu komplikasi akut metabolik
diabetes mellitus yang paling serius dan mengancam nya"a. 4alaupun angka insidennya di
5ndonesia tidak begitu tinggi dibandingkan negara barat, kematian akibat KAD masih sering
di#umpai, dimana kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan
diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya.
Keberhasilan penatalaksanaan KAD membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia,
asidosis dan kelainan elektrolit, identifikasi faktor presipitasi komorbid, dan yang terpenting
adalah pemantauan pasien terus menerus. *enatalaksanaan KAD meliputi terapi cairan yang
adekuat, pemberian insulin yang memadai, terapi kalium, bikarbonat, fosfat, magnesium, terapi
terhadap keadaan hiperkloremik serta pemberian antibiotika sesuai dengan indikasi. aktor yang
sangat penting pula untuk diperhatikan adalah pengenalan terhadap komplikasi akibat terapi
sehingga terapi yang diberikan tidak #ustru memperburuk kondisi pasien.
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
26/27
DATA0 PUSTAKA
1. oe"ondo *. Ketoasidosis Diabetik. 5n9 udoyo A4, etiyohadi >, Al"i 5, imadibrata $,
etiati , editors. >uku a#ar 5lmu *enyakit Dalam. thed. Makarta9 *usat *enerbitan Departemen
5lmu *enyakit Dalam K@5: !2.p.10'2&'.
!. an Syl D=. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis. A am *rac !0:79%'&'.
%. $asharani @. Diabetic ketoacidosis. 5n9 $c*hee M, *apadakis $A, editors. 6ange current
medical diagnosis and treatment. 'th ed. Be" Tork9 6ange: !1.p.1111&7.
. +hiasson M6. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar state. +anadian $edical Association Mournal !%:120()907'&22.
7. Tehia >/,
-
7/25/2019 Ketoasidosis Diabetikium
27/27
11. -rachtenbarg Dicarbonate therapy in diabetic ketoacidosis. >ratisl 6ek
6isty !':1'(1)97%&.
12. BB. Diabetic ketoacidosis, epistaLis, sepsis, dyspneu. -he medical student forum. Aailable
from9 http33.""".medkaau.com. Accessed on9!7th Man !12.