Ministerul EducaŃiei, Cercetării şi Inovării

UNIVERSITATEA din BACĂU Facultatea de ŞtiinŃe ale Mişcării, Sportului şi SănătăŃii

Str. Calea Mărăşeşti, nr.157, Bacău, 600115 Tel./Fax: +40-234/517715

E-mail: fsmss@ub.ro

KINETOTERAPIA ÎN AFEC łIUNI GERIATRICE NOTE DE CURS

CONF. UNIV. DR. GABRIELA OCHIAN Ă

BACĂU 2009

Caracteristici ale fenomenelor de îmbătrânire - involu Ńie Etapele gerontologice

� 45 – 59 = perioada de tranziŃie; � 60 – 75 = perioada omului vârstnic; � 75 – 89 = perioada omului bătrân; � Peste 90 de ani = longevivi (după seminarul de la Kiev din 1963)

Mai există o etapizare globală: � Presenilitatea între 45 (65)-75 de ani; � Senilitatea peste 69 (65) ani sau vârsta a treia � Geriatria = medicina vârstnicului � Gerontologia = modificările care au loc la nivelul organismului la vârstnic. � Procesul de îmbătrânire (senescenŃă) antrenează modif.morfologice şi funcŃionale ale

org. în timp; � Unele modif. pot fi detectate şi constitue indicatorii procesului de îmbătrânire; � Pe baza acestor in indicatori, se poate preciza vârsta biologică a unui subiect care în

condiŃii ideale se confundă cu vârsta cronologică – fiind vorba de îmbătrânire normală sau ortogeră;

� Vîrsta biologică mai mare decât cea cronologică – îmbătrânire accelerată; � Şi mai mică – îmbătrânire întârziat ă; � Ritmul de îmbătrânire depinde de:

– Factori genetici; – Factori de mediu (ecosistem, sistem social, cultural, tehnologic) – Factori patologici (boli infecŃioase, toxice, degenerative) = îmbătrânire

accelerată şi patologică. Indicatorii îmb ătrânirii = markeri sau criterii

– Pe baza lor s-au întocmit scale de evaluare a vârstei biologice, realizate de Institutul Na Ńional de Gerontologie şi Geriatrie (INGG)

1. Pielea – Este cel mai precoce fenomen, uşor cuantificabil; – Reflectă ritmul îmbătrânirii; – PrezenŃa ridurilor; – Scăderea elasticităŃii pielii; – PrezenŃa petelor senile

2. Părul - alopecia; - SubŃierea. - 3. Unghiile – Modificări determinate de vârstă; - Modif det de infecŃii micotice, avitaminoze etc.

4. Scăderea acuităŃii vizuale – Poate fi cauza frecventelor fracturi; – PrezenŃa prezbiopiei trebuie corelată cu vârsta de apariŃie, evoluŃia; – Reducerea strălucirii polului anterior; – Cataracta senilă

Valori standard ale scalei I.N.G.G.

Vârsta normală Vârsta biologică

30-34 14

35-39 17

40-44 19

45-49 28

50-54 31

55-59 34

60-64 48

65-69 50

70-75 57

75 si peste 72

CURSUL II

Caracteristici ale aparatului respirator la vârstnici şi particularit ăŃile afecŃiunilor bronho-pulmonare ale acestora

� Respiratia este un fenomen vital, toate fiintele au nevoie de oxigenul fara de care viata ar

fi imposibila; � Schimburile de gaze dintre organism si mediu se realizeaza prin procese fizico-chimice

care au rolul de a asigura aportul necesar de oxigen si eliminarea de bioxid de carbon; � Se poate spune ca a respira inseamna a trai si deci a gandi, a actiona, a realiza tot ceea ce

are sens pentru viata; � Ritmurile vietii influenteaza direct ritmul respirator, determinand modificari ce oscileaza

in acord cu viata, starea psihica, profilul activitatii, mediu,capacitatea de adaptare etc; � Datorita structurii muschilor respiratori (muschi striati) aceasta functie vegetativa este

singura care poate fi dirijata voluntar; � Omul poate relaxa sau contracta constient musculatura toracica, determinand o marire

sau o micsorare a cutiei toracice si realizand in acest fel un tip sau altul de respiratie sau oprind-o voit pentru un anumit timp;

� Oprirea respiratiei are efecte asupra sistemului nervos vegetativ si deci si asupra functiei inimii si , implicit, a circulatiei.

Elemente anatomo-fiziologice ale aparatului respirator

� Aparatul respirator este format din doua componente principale: caile respiratorii si plamanii

� Caile respiratorii sunt conductele prin intermediul carora aerul atmosferic este introdus in plamani si prin care este eliminat aerul alveolar, si anume:cavitatea nazala, faringele, leringele, traheea si bronhiile;

� Caile respiratorii asigura aerului inhalat conditii optime pentrul schimbul la nivel alveolar, adica acesta este purificat, incalzit si umezit;

� Plamanii sunt organe respiratorii propriu-zise, la nivelul carora au loc schimburile gazoase dintre organism si mediul extern

� Sunt in numar de doi, situati in cavitatea toracica, cel drept fiind mai mare si format din trei lobi, iar cel stang mai mic, alcatuit din doi lobi;

� Plamanul este organul specializat pentru respiratie, datorita structurii sale-o suprafata mare de contact, o bogata vascularizatie si un perete alveolar special adaptat- asigura aceasta functie respiratorie, care se realizeaza la nivel pulmonar si la nivel celular; sangele este cel care transporta,continuu, oxigenul de la plamani spre tesuturi si bioxidul de carbon de la tesuturi spre plamani.

� Respiratia pulmonara consta in mecanica respiratorie si difuziunea gazelor, mecanica

respiratorie este functia prin care cutia toracica isi schimba volumul, marindu-se sau micsorandu-se, realizand in acest fel cele doua faze de baza ale respiratiei:inspiratia si expiratia;

� Inspiratia este un act motor activ, determinat de contractia muschilor inspiratori, care modifica volumul cutiei toracice in toate cele trei diametre; modificarea diametrului vertical este conditionata de actiunea muschiului diafragm, care prin contractie se orizontalizeaza, ceea ce conduce la cresterea volumului cutiei toracice;

� Modificarea diametrelor transversal si antero-posterior este conditionata de ridicarea coastelor si sternului prin actiunea muschilor intercostali externi. Diametrul antero-posterior este modificat prin ridicarea coastelor I-V, iar cel transversal prin ridicarea si rotatia in afara a coastelor VI-XII;

� Expiratia este un act pasiv in care musculatura se relaxeaza si deci cutia toracica revine la volumul initial; in acest act intra in actiune un singur grup muscular si anume muschii

intercostali interni, care sunt coboratori ai coastelor Caracteristicile perioadei senectutii ale aparatului respirator

� La varstnic apar modificari la nivelul peretelui toracic si al plamanului;

� Cutia toracica devine rigida datorita calcificarilor cartilaginoase. De asemenea, aspectul cutiei toracice se modifica datorita osteoporozei asociate cu osteoartrita, in aceste conditii, complianta toracica se reduce foarte mult;

� Plamanii sufera numeroase modificari structurale, fibrele elastice sunt inlocuite cu fibre de colagen sau conjuctive, a caror complianta este scazuta, in concluzie tesutul pulmonar isi pierde elasticitatea, devine mai putin distensibil si mai rigid;

� In cazurile grave de fibroza pulmonara difuza, complianta scade pana la 5% din valoarea normala datorita reducerii volumului pulmonar si rigidizarii lui;

� Treptat se va reduce parenchimul pulmonar, concomitent cu scaderea numarului de alveole, care isi pierd elasticitatea, devenind mai mari;

� Pierderea elasticitatii are loc si la nivelul cailor respiratorii, ce devin mai largi, in aceste conditii, la batrani apar frecvent afectiuni pulmonare obstructive, reprezentate in special de emfizem si de bronsita cronica.

Factorii care influenŃează îmbătrânirea pulmonară

� Modif AR (ap.resp) odată cu înaintarea în vârstă sunt: � Deteriorarea progresivă a Ńesutului pulmonar; � Creşterea rigidităŃii cutiei toracice; � Reducerea întinderii muşchilor resp.;

Factori favorizanŃi: � FuncŃionarea continuă a plămânului e un fc. de uzură, la care se adaugă atmosfera

poluată cu: praf, gaze toxice, tutun; � Bolile pulmonare ce nu se vindecă total şi acŃionează prin modif. structurale pe

care le produc; � Microtraumatismele bacteriene, fizice şi chimice; � AcŃiunea alterantă a radiaŃiilor directe (fibrozante) şi ambiante care accelereză

procesele de îmbătrânire; Factori constituŃionali ai structurii şi rezistenŃei pulmonare (CondiŃii imuno-biologice şi structurale locale). Factori ereditari (anumite caractere ale Ńesutului pulm. Şi toracelui pot fi ereditare). Criterii de apreciere a îmbătrânirii normale

� Criterii morfologice � Păstrarea integrităŃii structurale; � Ductectazie şi alveoloctazie (lărgire a ducturilor alveolare a diametrului interior şi a

alveolelor), după 60 de ani în reg. pulm. superioare fără semne clinice; � Modificări biochimice ale elastinei şi colagenului; Barnareschi, deosebeşte 3 tipuri de

modif. ale Ńesutului elastic după 70 de ani: � Hipoelastia simplă (normală, fiziologică) � Hipoelastia parcelară prin involuŃie (îmbătrânire + boli de importanŃă redusă); � Hipoelastia gravă difuză.

� Reducerea cantitativă a precapilarelor şi capilarelor; � Ateroscleroza sistemului arterial; � Hipomobilitatea şi hiperdistensia cutiei toracice:

� Scade mobil cutiei toracice prin artrozele costo-vertebrale, calcifieri, cifoze şi cifo-scolioze – cutie toracică hiperdestinsă şi rigidă care se repercutează asupra plămânului cu o elasticitate deja redusă care e menŃinut într-o stare de distensie permanentă.

� Lipsa fibrozei; � Lipsa fenomenelor obstructive.

Criterii clinice � Din decada 7 – torace lărgit cu aspect de butoi – datorită ductectaziei şi hiperinflaŃiei; � După 70 de ani apar cifozele, cifo-scoliozele;

� Lărgirea unghiului epigastric; � Reducerea amplitudinii toracice de la 5,9 la 60 ani la 2,6 cm în decada 10; � Lărgirea spaŃiilor intercostale după 60 de ani; � Tipul respirator devine mixt, costo-abdominal; � O inegalitate a mişcărilor respiratorii între cele 2 hemitorace; � De la 15- resp – 19 resp decada 10; � Se modifică raportul inspir/expir prin prelungirea expirului de la 0,56 la 0,88; � Accentuarea moderată a sonorităŃii pulmonare; � Murmur vezicular diminuat sau înăsprit.

Criterii radiologice � Luminozitate uşor crescută şi o mărire moderată a spaŃiilor intercostale; � Creşte amplitudinea arcurilor costale anterioare faŃă de cele posterioare; � Cresc expansiunile laterale costale de la vârf spre baze progresiv dar în limite apropiate

de normal; � Calcifierea cartilagiilor costale – 60 ani şi peste; � După 70 de ani, torace rigid, la cei cu cifoze, CS şi asimetrie toracică consecutivă şi la

cei cu calcifieri costo-vertebrale; � Amplitudinea diafragmului este la limite normale, fie datorită scăderii tonusului muscular

sau suprasolicitarea compensatorie a diafragmului la cei cu torace rigid – ce asigură 2/3 din ventilaŃia pulmonară;

Criterii funcŃionale Volumele pulmonare

� CPT nu este modificată, dar componentele acesteia se modifică prin redistribuŃia volumelor pulmonare, astfel:

� CV scade linear între 20-60 de ani, studiile arată o scădere cu 270ml la B şi 170 ml la F pe decadă de vârstă;

� VR creşte, precum şi raportul VR/CPT ; � VR creşte linear între 20-60 de ani cu 200ml pe decadă de vârstă; � CPT se menŃine aproape nemodificată; � VEMS-ul – scade cu vârsta pe decade de vârstă fiind de 330ml pt B şi

260 ml pt F; � Raportul VEMS/CV scade progresiv ceea ce denotă o incapacitate

pulmonară progresivă cu înaintarea în vârstă fără a demonstra insuf. ventilatorie

2. Mecanica pulmonară � ComplianŃa pulmonară statică - crescută; � ComplianŃa pulmonară dinamică – valori apropiate de standard; � Raportul Cstat/Cdin cu valoare normală 1, crescut la vârstnici în mod constant,

respectiv la B 1,72 faŃă de 1,09 şi la F 1,6 faŃă de 1. � Presiunea respiratorie maximă – scăzută. � Scăderea presiunii max. şi creşterea C stat au ca semnificaŃie scăderea forŃei de retracŃie

elastică. � RezistenŃa la flux – (suma rez. căilor aeriene şi rez. tisulare) are valori normale; � Panta alveolară a CO2 (PACO2) – normală; � SaturaŃia arterială cu O2 – normală.

Concluzie � Tulb de mecanică existente nu produc alterări importante ale raportului ventilaŃie/

perfuzie, datorită mecanismelor compensatorii. � Modific ările funcŃionale care survin cu vârsta sunt: � RedistribuŃia volumelor pulmonare:

� creşterea VR pe seama scăderii CV - CPT e nemodificată; � Creşterea raportului VR/CPT se produce într-o proporŃie redusă.

� DistribuŃia inegală a proprietăŃilor mecanice pulmonare în diferite unităŃi funcŃionale � Este pusă pe seama creşterii raportului Cstat/Cdin care poate fi det. de o scădere a forŃei

de retracŃie elastică şi nu prin creşterea rez pulm. � Scăderea VEMS şi raportul VEMS/CV relevă reducerea forŃei de retracŃie elastică. � Cracterele specifice ale plămânului de involuŃie rezultă din corelarea datelor clinice,

radiologice şi funcŃionale. � Pentru gerontologi, ele reprezintă criterii de vârstă

Caracteristicile plămânului la bătrân Concluzii

1. Reducerea forŃei de retracŃie elastică este factorul fundamental în involuŃia pulmonară şi se evidenŃiază prin criteriile:

� FuncŃionale: creşterea VR şi a raportului VR/CPT, scăderea VEMS-ului, creşterea Cstat şi a Raportului Cstat /Cdin;

� Clinice: torace lărgit, creşterea sonorităŃii pulmonare; � Radiologice: hiperluminozitate, mărirea spaŃiilor retrocardiac şi retrosternal, spaŃii

intercostale lărgite; 2. Creşterea rigidităŃii toracice, evidenŃiată prin criteriile:

� FuncŃionale: scăderea CV; � Clinice: scăderea amplitudinii respiratorii, deformări toracice; � Radiologice: artroze costo-vertebrale, creşterea compensatorie a amplitudinii

diafragmatice. 3. Lipsa fenomenului obstructiv evidenŃiat prin semnele:

� FuncŃionale: rezistenŃa pulmonară la flux normală; � Clinice: lipsa dispneei; � Radiologice: lipsa modificărilor

Particularit ăŃi ale unor afecŃiuni pulmonare la vârstnici � Trebuie să luăm în considerare următorii factori cu influenŃe asupra clinicii şi evoluŃiei

bolii: � Starea funcŃiei respiratorii a vârstnicului; � Reactivitatea organismului – diferită; � ToleranŃa scăzută la medicamente.

Traheobronşita acută Etiologie:

� InfecŃioasă; � Virală; � Bacteriană.

� Este frecventă în timpul bronşitei cronice; � Se succede unei rinofaringite cu sinuzită; � FrecvenŃă mare, evoluŃie lungă cu complicaŃii; � Clinic:

� alterarea stării generale, � afebrilitate sau stare subfebrilă, � Tuse seacă – fracturi costale; � dureri retrosternale; � Uneori expectoraŃie.

AuscultaŃie – episod astmatic, raluri sibilante expiratorii, expir prelungit � Ex radiologic – umbre diseminate nodulare det de atelectazie şi inflamaŃia lobulară –

prognostic sever. � Poate evolua cu decompensare cardiacă; � Tratamentul:

� Măsuri dietetice;

� Igiena buco-dentară şi faringiană; � Evitarea decubitului prelungit; � Vitaminoterapie; � Calmante pt tuse; � Expectorante – tuse productivă; � Miofilin – dispnee; � Antibiotice în formele grave, asociate cu tonice cardiace; � Oxigenoterapie, eventual aspiraŃie bronşică.

Pneumonia(P) şi bronhopneumonia � Etiologie:

� Bacteriene (streptococ, stafilococ, Klebsiela, Escherichia coli); � Virale (virus gripal, paragripal, rinovirusul); � Forme mixte atipice (Mycoplasma pneumoniae).

Deces în 25% din cazuri şi complicaŃii; P acute viro-bacteriene – incidenŃă mare, grave, trenante, dau complicaŃii; În caz de preexistenŃa unor boli cardiace, diabet, neurologice, etilism, evoluŃia este gravă cu complicaŃii – deces. Clinic – debut insidios, cu semne atenuate:

� Alterarea stării generale; � Astenie marcată, � AgitaŃie, dezorientare; � Febră moderată sau stare subfebrilă; � Tuse iritantă neproductivă.

� În infecŃii, tusea este productivă, cu expectoraŃie muco-purulentă, cu algii toracice, polipnee, tahicardie, discretă cianoză;

� Semnele de condensare sunt rare; � Raluri crepitante şi subcrepitante;

Radiologic: � Aspect polimorf; � Rar procese de condensare; � Aspect atipic cu focare multiple bronhopulmonare.

ComplicaŃii pulmonare � SupuraŃii pulm; � Abcese; � Bronşita cronică; � Bronşiectazii; � Scleroze pulmonare � ComplicaŃii cardiace:

� ICC, AEx, Tratament:

� Antibiotice – minim 1 sapt; � Sulfamide; � Expectorante şi fluidifiante; � Bronhodilatatoare;

KINETOTERAPIA ÎN AFEC łIUNI CARDIO-VASCULARE DATE EPIDEMIOLOGICE

• Numeroşi factori de risc din mediul intern şi extern îşi dau concursul în geneza

procesului aterosclerotic, care, în condiŃiile elementelor favorizante de vârstă, fac ca arterioscleroza să fie boala cu cea mai mare incidenŃă după vârsta de 70 ani.

Criterii electrocardiografice –Particularit ăŃi morfologice

• Intervalul P-Q are o valoare diferită, de la 0,10” – 0,20”, în funcŃie de decada de vârstă • Microvoltajul complexului ventricular QRS se constată frecvent la bătrâni, în bătrâni,

decât la femei. Criterii clinice

• Metodele semiologice clasice: - InspecŃia - PalpaŃia - PercuŃia - AuscultaŃia

InspecŃia Zonele asupra cărora e bine să ne concentrăm atenŃia:

- Fosa suprasternală - Zona apexiană

Palparea Palparea executată în decubit dorsal, lateral stâng şi ortostatism, impune de fiecare dată la bătrân şi folosirea marginii cubitale a mâinii. Ea ne permite determinarea sediului, forŃei şi mobilităŃii la schimbarea poziŃiei, a impulsului maxim cardiac. PercuŃia

• PercuŃia inimii bătrânului este tot mai puŃin folosită, datorită informaŃiilor de multe ori eronate pe care ni le furnizează. Cu toate acestea, percuŃia ne poate relaŃii utile asupra formei, mărimii şi poziŃiei inimii.

AuscultaŃia AuscultaŃia rămâne la bătrâneŃe metoda clinică fundamentală de examinare a inimii. Efectuată cu atenŃie, relevă unele particularităŃi ale ritmului cardiac, ale zgomotelor, sau prezenŃa unor sufluri. FrecvenŃa cardiacă

• La majoritatea bătrânilor, este mică şi ritmul adeseori regulat. • La unii longevivi se constată o tendinŃă la tahicardie, care îşi găseşte explicaŃia în

scăderea tonusului centrilor vagali. Zgomotele cardiace

• Sub raportul intensităŃii, pot fi întărite, expresia procesului de fizio-scleroză, sau diminuate, ca urmare a modificărilor cutiei toracice.

Suflurile cardiace • În special cele sistolice, prin frecvenŃa şi semnificaŃia lor, deŃin locul cel mai important în

auscultaŃia inimii bătrânului

PATOLOGIA CARDIO-VASCULAR Ă LA BĂTRÂNI CARDIOPATIA ISCHEMIC Ă CORONARIANĂ. CARDIOANGIOPATIA

ISCHEMIC Ă CORONARIANĂ (CAIC) • SuferinŃa datorită deficitului de irigaŃie coronariană prin atero- sau arterioscleroză este

diferit etichetată: cardiopatie arteriosclerotică – Cigala, grupul Framingham –, cardiopatie coronariană – grupul Albany, ş.a.m.d.

Cardiopatia ischemică Cauza cea mai frecventă o constituie ateroscleroza, ce duce la îngustarea importantă a lumenului coronarian. Principalii factori de risc • Colesterolul • Diabetul • Alcoolul • Fumatul

• Efectele monoxidului de carbon • Hipertensiunea arterială • Obezitatea • Stresul Formele clinice ale cardiopatiei ischemice cuprind: • Angină pectorală de efort • Angină instabilă • Infarctul miocardic • Cardiopatia ischemică cronică eventual silenŃioasă (cu variatele ei complicaŃii) Tratamentul medical comportă două aspecte: 1. Tratarea crizei anginoase care are ca obiectiv imediat îndepărtarea durerii prin:

- întreruperea sau limitarea efortului fizic - administrarea de nitroglicerină (NTG) 2. Tratamentul de fond ce constă în: - măsuri igienico – dietetice - administrarea de medicamente INFARCTUL MIOCARDIC ACUT • Infarctul miocardic (IM) este o necroză circumscrisă de cauză ischemică. • În 90% din cazuri, cauza este ocluzia coronariană prin trombus format pe o fistulă de

placă aterosclerotică. Factori de risc 1. Factori de risc necontrolabili:

- ereditatea - vârsta - sexul 2. Factori de risc controlabili - nivelul ridicat al colesterolului - HTA - Fumatul - Stresul 3. AlŃi factori importanŃi: - diabetul zaharat - sedentarismul - efortul excesiv neobişnuit - obezitatea - tipul A de personalitate Factori protectori • Efortul fizic • Calitatea apei de băut – conŃinutul în Mg • Cantitatea de fibre vegetale şi vitamina C din alimentaŃie Clasificare după evoluŃie • Infarct miocardic acut cu durată de 4 săptămâni a bolii • Infarct miocardic recurent • Infarct miocardic vechi Clasificare după răspândire • Infarct miocardic transmural • Infarct miocardic non – transmural Clasificare după localizare • IMA al peretelui anterior

• IMA inferior • IMA posterior Clasificare după complicaŃii • IMA necomplicat • IMA cu diferite complicaŃii Hipertensiunea arterială HTA reprezintă tensiunea mai mare sau egală cu 150 mmHg pentru cea sistolică şi egală sau mai mare de 95 mmHg pentru cea diastolică. Etiologie: Factori endogeni: • Ereditatea • Vârsta • Sexul • Obezitatea Factori exogeni: • Stresul psiho-social • Aportul crescut de sare şi calorii • Tabagismul • Consumul de alcool şi cafea etc. Modificări clinice şi paraclinice ale tensiunii arteriale la efortul fizic HTA evoluează în trei stadii: 1. Stadiul I sau HTA izolată 2. Stadiul II este numit şi stadiul de hipertrofie 3. Stadiul III – HTA complicată Recuperarea în hipertensiunea arterială

I. Programe adecvate de gimnastică medicală II. Antrenamentul de rezistenŃă

Hipotensiunea arterială Se defineşte la valorile tensionale sistolice de sub 100 mmHg şi diastolice sub 60 mmHg. Fiziopatologie Se descriu două forme de hipotensiune arterială 1. Hipotensiunea arterială esenŃială 2. Hipotensiuni arteriale secundare Simptome subiective • AmeŃeli • Tulburări de vedere • Uneori sincope • Oboseală, scăderea performanŃei la efort Simptome obiective Determinarea valorilor scăzute ale TA Forme clinice: Hipotensiune cronică Hipotensiune ortostatică

KINETOTERAPIA ÎN AFEC łIUNILE NEUROLOGICE

ALE VÂRSTEI A III-A

EXAMENUL NEUROLOGIC CLINIC ŞI FUNCłIONAL AL PERSOANELOR DE VÂRSTA A III-A

• Examenul clinic neurologic al vârstnicilor nu diferă esenŃial de cel efectuat la copii şi la adulŃi.

ATITUDINEA • Modificările de atitudine (de obicei o uşoară flexie) sunt determinate de starea coloanei

vertebrale. ORTOSTATISMUL • Dacă se reduce baza de susŃinere ( prin apropierea picioarelor) se produce uneori o mică

oscilaŃie însoŃită de anxietate. • Dacă se închid ochii concomitent (Romberg), în circa 12% din cazuri subiecŃii cu vârste

mai mari de 75 de ani nu-şi pot menŃine poziŃia. • După 80 de ani această tehnică îşi pierde importanta ei clinică. MERSUL • Este în general uşor afectat după 70 de ani ( uneori după 60 de ani) fără ca această

afectare să poată fi atribuită unei boli nevraxiale. Baza de susŃinere are tendinŃa să se lărgească ; apar instabilităŃi în cursul întoarcerilor , uneori se observă o uşoară nuanŃă de spasticitate.

FACIESUL • Este întotdeauna mobil , expresiv , fără particularităŃi. Fixarea lui este proprie

sindromului parkinsonian iar hipermobilizarea lui grimasantă este proprie sindroamelor coreice.

• Examinarea faciesului poate pune în evidenŃă tremurături ale buzelor şi mandibulei , spasme orbiculare sau faciale, hiperkinezii facio-buco-linguale , toate expresii ale unei patologii extrapiramidale.

MI ŞCĂRI INVOLUNTARE • Nu se observă în mod normal. • Mişcările involuntare proprii vârstei a-III-a sunt tremurăturile, mişcările coreice sau

coreo-atetozice. MOTRICITATEA • Examenul motricităŃii (pasive şi active) implică multă atenŃie, o oarecare limitare a

mişcărilor fiind obişnuită dupa 70 de ani. • Examenul motricităŃii pasive poate pune în evidenŃă după 70 de ani o hipertonie.

Această hipertonie se observă în special la membrele inferioare şi este de tip piramidal. • La 40% din subiecŃii de peste 60 de ani se poate găsi o hipertonie frustră de tip piramidal

la membrele superioare , care conferă o oarecare rigiditate. • motricitatea activă ea este conservată în toate segmentele . • ForŃa segmentară însă diminuă progresiv cu vârsta. • Această diminuare este totdeauna globală (nu interesează selectiv un segment de membru

sau un membru) şi simetrică ( cu respectarea asimetriei normale dintre dreapta şi stânga). REFLEXELE MIOTATICE • Sau reflexele osteotendinoase ( bicipitale , tricipitale , cubito-pronatoare , stilo-

radiale , rotuliene , ahiliene şi medioplantare) sunt în general simetric diminuate. REFLEXELE CUTANATE ABDOMINALE • Sunt abolite frecvent, ele lipsind la 64% din subiecŃii de 61-70 de ani şi la 85%

din cei de peste 70 de ani. • reflexele cremasteriene lipsesc aproape în toate cazurile la bărbaŃii de peste 75 de ani. • reflexele plantare ( semnul Babinski) sunt pozitive la 17% din cazuri dupa 80 de ani şi

apar în cadrul spasticităŃii senile piramidale. • Semnul lui Hoffman poate fi şi el pozitiv ( în 10% din cazurile de peste 80 de

ani).PrezenŃa lor unilaterală indică întotdeauna o anomalie. SENSIBILITATEA GENERAL Ă • Este în general bine conservată .Sensibilitatea cutanată sau superficială (tactilă , termică

sau dureroasă ) este normală ca şi sensibilitatea mioartrokinetică .

• Sensibilitatea vibratorie poate fi diminuată la membrele inferioare ( la o treime din cazurile de peste 70 de ani).

PROBELE CEREBELOASE • Probele indice-nas , indice-indice , călcâi-genunchi şi proba marionetelor sunt normale. • La subiecŃii cu vârste de peste 65 de ani în 36% din cazuri şi la cei de peste 80 de ani în

40% din cazuri probele cerebeloase arată un grad discret de ataxie a membrelor superioare.

REFLEXELE DE POSTURĂ • Sunt uneori crescute fără semnificaŃie patologică. • Ele apar în contextul unui discret sindrom hiperton-hipokinetic. • Lentoarea mişcărilor este un atribut al vârstelor mari ( de peste 70-75 de ani). • Începând de la 70 de ani semnul lui Noica ( cel mai sensibil) , se poate găsi în mod

nepatologic la 40% din cazuri. TULBURĂRILE TROFICE • Nu se găsesc la vârtsnici în afară de amiotrofiile interesând muşchii mici de la mână (

eminenŃe tenare sau hipotenare , spaŃiile interosoase). AFECłIUNILE DEGENERATIVE ALE SISTEMULUI NERVOS • În neurologia geriatrică afecŃiunile degenerative ocupă o poziŃie particulară.Este vorba

de alterări lent progresive,ireversibile,mai mult sau mai puŃin sistematizate ale neuronilor determinate de cauze încă necunoscute.

• Bolile degenerative ale sistemului nervos au fost şi sunt clasificate în funcŃie de tipurile de neuroni sau sistemele neuronale pe care le afectează exclusiv sau dominant.

AMIOTROFIILE NEUROGENE ALE VÂRSTEI A III-A • Amiotrofiile neurogene sunt caracterizate printr-un proces de atrofie secundară a

muşchilor striaŃi scheletici, consecutive unor leziuni a motoneuronilor spinali sau din nucleii motori ai nervilor cranieni.

• Ele sunt distincte de amiotrofiile miogene în care e vorba de un proces degenerativ la nivelul muşchilor şi de cele centrale extrem de rare în care e vorba de o leziune a lobului parietal.

Unele amiotrofii neurogene sunt pur degenerative (endogene), iar altele sunt determinate de factori din mediu (exogene) Amiotrofiile neurogene endogene, pot avea o determinare genetică: • forma familiară a bolii de neuron motor; • amiotrofiile din cadrul complexului parkinson-demenŃă; • amiotrofiile din cursul coreei; Amiotrofiile neurogene pot avea însă şi o etiologie necunoscută sau neprecizată: • boala de neuron motor; • amiotrofiile spinale progresive după o veche poliomielită acută; • amiotrofiile spinale progresive după encefalita letargică; • amiotrofiile spinale din cursul hipotensiunii ortostatice; • amiotrofiile spinale din cursul unor demenŃe; Amiotrofiile neurogene exogene pot avea cauze multiple şi în general nu au caracter sistematizat : • amiotrofiile spinale prin viruşi; • amiotrofiile spinale prin infecŃii microbiene sunt excepŃionale (în special în meningo-

mielitele tuberculoase); • amiotrofiile spinale toxice;

• amiotrofiile prin iradiere cu raza X sunt excepŃionale; • amiotrofiile de origine tumorală sunt mai frecvente şi pot determina o compresie a

tumorii asupra motoneuronilor; Tabloul clinic al amiotrofiilor neurogene este constituit în mod dominant de instalarea lent progresiva a unui sindrom de neuron motor periferic caracterizat prin : • deficit motor • atrofie musculară • hipotonie • diminuarea (până la abolire) a reflexelor osteotendinoase (miotatice) corespunzătoare; • conservarea reflexelor ideo-musculare; • fasciculaŃii musculare care apar în majoritatea cazurilor degenerative; • crampe musculare care sunt relativ rare. FORME CLINICE • Forma cea mai pură a amiotrofiilor spinale degenerative este poliomielita anterioară cronică.Tabloul clinic este caracterizat prin amiotrofii progresive ce apar distal realizând o distribuŃie polinevritică. Mult mai rar amiotrofiile au o distribuŃie proximală de tip poliradiculonevritic sau miopatic. • Sindromul amiotrofic distal al membrelor superioare ,mai ales în fazele iniŃiale când fasciculaŃiile lipsesc şi când simptomatologia poate fi unilaterală, pune în funcŃie de localizare problema diagnosticului diferenŃial cu : • sindromul de hipertrofie al coastei cervicale; • sindromul scalenic; • sindromul de canal carpian sau • sindromul de compresie al pisiformului; • Sindromul amiotrofic distal al membrelor inferioare (în fazele iniŃiale) impune diagnosticul diferenŃial cu hernia de disc lombară (forma paretică); • Localizarea procesului lezional la nivelul primilor nervi cranieni motori perechile III, IV, şi VI determină oftalmoplegia cronică nucleară care apare excepŃional după 50 de ani. Interesarea ultimilor nervi cranieni motori (V-XII) realizează paralizia bulbară progresivă sau paralizia labioglosofaringiană a lui Duchenne. Clinic se manifestă prin tulburări progresive de masticaŃie, deglutiŃie sau fonaŃie. Caracteristica este atrofia cu fasciculaŃii ale limbii. • Cea mai frecventă formă în care apar amiotrofiile spinale în general, dar mai ales în cursul vârstei a-III-a ,este cea a sclerozei laterale amiotrofice. Este vorba de realizarea a diferite combinaŃii dintre una sau mai multe din aspectele amintite mai sus şi un sindrom piramidal, lent progresiv .Se ştie că sindromul piramidal sau sindromul de neuron motor central este caracterizat prin : • deficit motor; • hipertonie, spasticitate; • reflexe osteotendinoase crescute; • reflexe cutanate abdominale şi cremasteriene abolite (aceste reflexe pot fi normal abolite

dupa 65-70 de ani); • prezenta unor reflexe patologice (semnul Babinski,semnul lui Hoffman); • electromiograma şi biopsie musculara normale; Scleroza laterală amiotrofică este rezultatul unui proces degenerativ care interesează nu numai neuronul motor periferic, ci şi cel central.

Apare la vârsta adultă şi în cursul vârstei a –III-a. Are o evoluŃie variabilă între 1 an şi15-20 de ani.Durata ei medie este de 2-3 ani. Moartea survine prin tulburări respiratorii ,dar mai ales de deglutiŃie. • În cadrul bolii de neuron motor trebuie inclusă şi boala de neuron motor central care trebuie considerată drept forma piramidală a sclerozei laterale amiotrofice . Deşi nu determină amiotrofii sau manifestări la nivelul muşchilor inervaŃi de nervii cranieni, boala de neuron motor central, din motive nosografice, trebuie cuprinsă printre afecŃiunile degenerative amiotrofizante. • Tabloul clinic e reprezentat de un sindrom piramidal (mai accentuat la membrele inferioare) care evoluează lent progresiv. TABLOUL CLINIC Este constituit de instalarea şi progresarea lentă a unui sindrom miopatic definit prin: -deficit motor; -atrofie musculară; -conservarea reflexului osteotendinos; -absenŃa fasciculaŃiilor şi -retracŃii tendinoase în formele înaintate; FORME CLINICE Miopatiile endogene tardive realizează trei forme clinice distincte în funcŃie de distribuŃia muşchilor afectaŃi : • Forma distala de tip polinevritic,cu debut între 50-70 de ani şi evoluŃie extrem de lentă(10-15 ani). • Forma proximală sau a centurilor de tip poliradiculonevritic- în cursul vârstei a-III-a este mai rară decât precedenta.Forma scapulară este mai frecventă decât cea pelvină. • Forma oculară realizează un tablou de oftalmoplegie cronică,greu de identificat clinic. AMIOTROFIILE MIOGENE ALE VÂRSTEI A III-A Amiotrofiile miogene sunt caracterizate printr-un proces de atrofie primară a muşchilor striaŃi scheletici şi ai celor ai extremităŃii cefalice,datorită unor dezorganizări degenerative neinflamatorii a fibrilelor musculare. CLASIFICARE : în general se admite existenŃa a două grupe distincte : amiotrofiile miogene endogene şi cele exogene. • Amiotrofiile miogene endogene au aproape întotdeauna o determinare genetică,un numar mic de cazuri debutând dupa 50 de ani. • În acest grup al amiotrofiilor miogene genetice trebuie incluse toate formele tardive de : • miopatie genetică sau distrofie musculară progresivă; • distrofia musculară progresivă a femeilor la menopauză; • mioscleroza senilă a femeilor; • Amiotrofiile miogene exogene (în raport cu muşchiul) pot fi : toxice,endocrine,de nutriŃie,paraneoplazice,dismetabolice.Dintre miopatiile exogene cele mai frecvente sunt cele de hipertiroidie (afectează mai mult muşchii oculari) şi cele paraneoplazice. DEGENERĂRILE NEOSTRIALE TARDIVE Hiperkineziile coreice ale vârstei a-III-a :

• Deşi pot apare la orice vârstă, mişcările coreice sau cuneiforme se ivesc mai frecvent în presenilitate şi senilitate. CLASIFICARE : • Gruparea diferitelor aspecte clinice este încă provizorie şi consistenŃa ei necesită confirmări, ca răspunzând însă unor necesităŃi de ordin practic.În acest sens vom distinge : • sindroamele coreice; • hemibalismul; • hiperkineziile facio-gloso labiale; • paraspasmul facial; În cadrul sindroamelor coreice vom distinge : • coreea Hungtington; • coreea senilă; • coreea arteriosclerotică; • coreea de origine toxică; • coreea posttraumatică; TABLOUL CLINIC SINDROMUL COREIC: La vârstnici mişcările sunt continue şi trec lin din una în alta.De asemenea în presenilitate şi senilitate,mişcările coreice predomină în segmentele proximale ale membrelor. Aceste mişcări evoluează pe fondul unei hipotonii,mai mult sau mai puŃin generalizate. • La vârstnici această hipotonie se transformă progresiv într-o hipertonie plastică de intensităŃi variabile,iar mişcările coreice se încetinează şi capătă aspectul lent de repetaŃie al mişcărilor atetozice,realizănd ceea ce Denny-Brown a numit sindromul distonic.Sindromul coreic este atât de caracteristic încât practic e greu de confundat cu un alt tablou clinic. • Corea arteriosclerotică este o formă anatomo-clinică a arteriosclerozei cerebrale şi apare consecutiv unor microramolismente striate,realizând un tablou coreic unilateral sau bilateral, rar simetric.Are o evoluŃie marcată de ictusuri succesive, se insoŃeşte şi de alte manifestări neurologice sau psihice proprii arteriosclerozei cerebrale, iar pe plan somatic se găseşte afectarea sistemului cardiocirculator. • Hemibalismul se manifestă prin mişcări de tip coreic, mult mai ample şi mai intense, afectând aproape exclusiv membrul superior. Rar sunt interesaŃi muşchii feŃei,limbii sau laringelui.Este cu rare excepŃii unilateral. • Hiperkineziile facio-gloso-labiale se manifestă printr-o continuă mobilizare a muşchilor feŃei,a gurii,a masticatorilor şi a limbii. E vorba de mişcări coreice continue care se desfăşoară tot timpul în stare de veghe şi care se amplifică în stări emoŃionale. SINDROAMELE NIGRO-PALIDALE PARKINSONIENE • Sindroamele parkinsoniene sunt cele mai frecvente manifestări neurologice ale vârstei a treia,provocate de un proces de tip degenerativ. CLASIFICARE: În cursul vărstei a treia sindroamele nigro-palidale pot fi întâlnite în: • boala lui Parkinson; • degenerescenŃă striato-nigrică; • parkinsonismul arteriosclerotic;

• parkinsonismul postencefalic; • sindroamele parkinsoniene toxice; • sindroamele parkinsoniene anoxice; • sindroamele parkinsoniene tumorale; • sindroamele parkinsoniene posttraumatice; MenŃionăm că în cursul îmbătrânirii ortogere pot apare discrete elemente din seria parkinsoniană. (bradikinezie,hipertonie,micrografie,semnul lui Noica,etc.) TABLOUL CLINIC este dominat de alterarea motricităŃii. • În general tulburările sunt bilaterale,mai mult sau mai puŃin simetrice.Debutul însă este aproape întotdeauna unilateral.Î Pe prim plan se situează hipertonia (sau rigiditatea) care are un caracter plastic şi se deosebeşte de spasticitatea piramidală (în cadrul căreia găsim reflexele osteotendinoase accentuate,semnul lui Babinski,a lui Hoffman,al lamei de briceag şi eventual clonus). • Hipertonia este mai accentuată pe flexori.Ea se însoŃeşte de o intensificare a reflexelor de postură (semnul gambierului anterior,al halucelui) • Anumite tehnici amplifică şi pun în evidenŃă hipertonia şi roata dinŃată la nivelul articulaŃiei pumnului ca : ridicarea şi extensia puternica a membrului inferior homolateral, proba lui Romberg sau proba marionetelor. • Hipokinezia sau bradikinezia,acea lentoare tipică a motricităŃii parkinsoniene este

extrem de infirmizantă,mai ales în formele avansate. Datorită ei bolnavul are : un facies imobil,nu clipeşte şi are o privire fixă; nu poate să-şi reŃină eficient saliva; prezintă micrografie;mersul este lent cu debut dificil- bate pasul pe loc-,se efectuează în salturi,cu blocări pe parcurs; vorbirea devine disartrică,monotonă.La limită se poate transforma într-o adevărată pseudoparalizie. Tulburările de sinergie şi de echilibru alterează o serie de reflexe care se pot pune în evidenŃă prin tehnici speciale.Ele împiedică bolnavul să se ridice de pe scaun ,să balanseze mâinile în timpul mersului, are tendinŃa să cadă înainte,să se împiedice şi să cadă ori de căte ori vrea să se întoarcă. • Tremurătura este regulată şi lentă (4-6 oscilaŃii/sec.) .Ritmul este relativ constant;amplitudinea este variabilă.Este o tremurătură de repaus care dispare în general în contracŃiile posturale sau în cursul mişcărilor voluntare.Afectează extremităŃile distale ale membrelor şi cu totul exceptional capul,buzele sau mandibula.La mâini realizează aspectul clasic de “numărare de bani”. • Specifice pentru sindromul parkinsonian sunt şi tulburările psihice. • În prim plan se situează depresia care se întâlneşte în peste 60% din cazuri.Se însoŃeşte în general de bradipsihie şi o rigiditate a mecanismelor ideative.Adesea apare anxietatea. FORME CLINICE:În afară de forma completă se mai disting: • forma hiperton-hipokinetica (fără tremurături); • forma hipoton –hiperkinetica (fără hipertonie); • forma algică (domină durerile artropate); • forma demenŃială (domină degradarea mintală); TREMURĂTURILE Tremurăturile reprezintă o clasă de mişcări involuntare ritmice bine

cunoscute ce se pot ivi la orice vârstă,dar sunt semnificativ mai frecvente la bătrâni .Cele mai multe cazuri patologice sunt determinate de procese degenerative. Clasificare Tremurăturile fiziologice şi variantele lor patologice: -microtremurătura fiziologică; -tremurătura de efort; -tremurătura emoŃională; -tremurătura din hipertiroidism; -tremurătura din crizele hipoglicemice; -tremurătura din unele intoxicaŃii(cu Pb,camfor,exces de cafea,etilism) Tremurăturile patologice organice -din cursul sindroamelor parkinsoniene;(cea mai frecventă); -din cursul sindroamelor cerebeloase,( apare în toate leziunile traumatice,vasculare,infecŃioase,degenerative ); -tremurătura benignă esenŃială,(este rapidă interesând membrele superioare ,capul,mandibula şi limba); -tremurătura senilă; -tremurătura hepatică; -tremurăturile pitiatice. PARAPAREZELE CRONICE SENILE Este una din cele mai importante infirmităŃi de origine neurologică din cursul vârstei a treia .Este vorba de instalarea unui sindrom piramidal progresiv predominant la membrele inferioare. Clasificare -de origine traumatică; -prin compresiune medulară; -inflamatorii -dismetabolice; -de origine vasculară -degenerative; -prin tumori centrale; ACCIDENTELE VASCULARE Accidentele vasculare,după vârsta de 70 de ani,devin a doua cauză de moarte. Accidentele vasculare cerebro-medulare sunt expresia clinică a mai multor tipuri de leziuni principale: -edemul(leziune reversibilă); -ischemia (leziune reversibilă sau ireversibilă) -hemoragia(ireveribilă în general) Tabloul clinic depinde de: -tipul de leziune; -localizarea leziunii; -dimensiunile ei; -de starea sistemului nervos înainte de constituirea accidentului vascular; Procesul cel mai frecvent în cursul vârstei a treia este cel de arteroscleroză.

• Encefalopatia hipertensivă Apare la orice vârstă, dar mult mai rar la vârstele mai înaintate.Este determinată de o ascensiune a tensiunii arteriale (tensiunii diastolică peste 120-140 mmHg. Se manifestă printr-un sindrom acut şi intens de hipertensiune intracraniană comună vârstei adulte. • Accidentele hemoragice Reprezintă 20-25% din totalul accidentelor vasculare cerebeloase. Sub vârsta de 50 de ani sunt produse în general de ruptura unor anevrisme congenitale, pe când peste această vârstă sunt rezultatul asocierii dintre ateroscleroză şi hipertensiune arterială. • Accidentele ischemice Reprezintă cele mai frecvente afecŃiuni de origine vasculară ale sistemului nervos. Marea lor majoritate sunt produse prin embolii (şi numai o minoritate prin tromboze).Sub 45 de ani,frecvenŃa accidentelor ischemice scade la 25%din totalul accidentelor vasculare. Debutul se produce de obicei noaptea şi se face brusc sau în salturi succesive.Instalarea poate fi însoŃită de o pierdere a conştiinŃei tranzitorii sau de o comă prelungită. Pot fi precedate de o perioadă prodromală în cursul căreia pot apărea episoade de cefalee matinală sau fenomene de insuficienŃă circulatorie tranzitorie. Trebuie avut în vedere că accidentele vasculare ischemice recidiveaza în funcŃie de: -vârstă(peste 71 de ani) -tensiune sistolică dar mai ales cea diastolică (peste 105mmHg -intensitatea modificărilor circulaŃiei retiniene; -gravitatea modificărilor porŃiunii STdin EKG; -valoarea hematocritului(sub 45 %) -concentraŃia colesterolului; -scăderea toleranŃei la glucoză; • Tromboflebitele cerebrale Acestea sunt rare,debutul lor fiind precedat de semne prodromale: -cefalee difuză sau localizată -stare generală relativ sau grav alterată; -nelinişte,insomnie,anxietate;

-parestezii în diferite teritorii -pareze tranzitorii; -tulburări de vorbire. Debutul este de obicei dramatic şi are un caracter ictal(pierdere a conştiinŃei) Acestea se întâlnesc mai ales la vârsticii care au deja un substrat de involuŃie senilă sau aterosclerotică.

RECUPERAREA VÂRSTNICULUI CU DISFUNCłIE NEUROLOGIC Ă

Este compartimentul cel mai solicitat al recuperării geriatrice în raport cu frecvenŃa suferinŃelor neurologice care afectează subiectul vârstnic, cu deosebire , accidentele vasculare cerebrale. Unele caracteristici ale patologiei neuro-geriatrice fac dificilă această reeducare. Între acestea: - gravitatea unor afecŃiuni cum sunt : hemiplegiile masive , hemiplegia dreaptă cu afazie , sindroame vasculare cerebrale diverse

prin leziuni plurifocale , boala Parkinson , para-şi tetra plegii mai mult sau mai puŃin complete , mielopatii cervicartrozice , sindromul cozii de cal . - cooperarea insuficientă , nesigură , a unor subiecŃi atinşi de boli neuro-geriatrice.AbsenŃa cooperării se poate explica prin leziuni cerebrale asociate:sindrom frontal , sau asocierea unui sindrom depresiv.-În aceste cazuri obŃinerea motivaŃiei pentru reeducare , stimularea cooperabilităŃii sunt sarcini dificile pentru reeducare. - existenŃa obişnuită a afecŃiunilor asociate – polipatologia – care constă în coexistenŃa a 3-4 sau chiar 5 boli asociate , din care unele împiedică considerabil un demers de reeducare. - caracterul în general modest al rezultatelor obŃinute care decurge din gravitatea handicapului , frecvenŃa bolilor asociate , lipsa anturajului familial şi social , nu are darul să stimuleze echipa de reeducare. În materie de recuperare geriatrică un succes cât de mic cum ar fi reluarea mersului sprijinit constitue o motivaŃie suficientă. În ansamblu , rezultatele recuperării neuro-geriatrice sunt următoarele : excluzând pe cei aproape jumătate din subiecŃii care MOR în anul în care urmeză handicapului , o treime fac progrese şi , în orice caz nu se degradează , ceea ce poate fi considerat un rezultat pozitiv şi , în fine , aproximativ o altă treime se ameliorează , reluându-şi puŃin câte puŃin o activitate asemănătoare cu cea a vârstei lor. Una din situaŃiile clinice cele mai frecvente o constitue vârstnicul cu hemiplegie dupa AVC ( 80% din AVC survin la populaŃia de peste 65 ani , iar din aceştia 80% supravieŃuiesc accidentului acut şi necesită asistenŃă şi recuperare). Programul se face individualizat şi standardizat , iar evaluarea se face periodic , în raport cu persistenŃa deficienŃelor. Aprecierea “potenŃialului de recuperare” este obligatorie şi presupune evaluarea atât a tulburărilor centrale , cât şi a celor periferice ( instabilitate emoŃională , gradul de cooperanŃă , tulburările de vorbit , de vedere , de auz , incontinenŃă urinară , durere talamică , respectiv deficitul motor , gradul de spasticitate , clonusul , ataxia , dureri , contracŃii, algodistrofia). În perioada de repaus la pat , impusă de starea bolnavului , se va face poziŃionarea corectă a membrelor afectate şi se încep mobilizări pasive realizate de către kinetoterapeut.Imediat ce pacientul cooperează este solicitat să realizeze exerciŃii active în segmentele neafectate.Bolnavul va fi de asemenea solicitat să se autosevească cu extremitatea validă.Se vor realiza mobilizări pasive , apoi pasivo- active şi active. Etapele următoare sunt:ridicare , transfer în căruior sau fotoliu , ortostatism , mers. Alături de kinetoterapie un rol important îl ocupă terapia ocupaŃională în care pacientul continuă să deprindă gesturi necesare autoservirii şi chiar o anumită activitate utilă , organizată , de creare a unor obiecte . • Hemiplegicii care se pot întoarce la domiciliu păstrează sechele serioase.Dacă si-au putut recăpăta mersul , foarte rar vor putea ieşi pe stradă datorită riscului unei căderi ce se poate complica cu o fractură.

REUMATISMUL LA VÂRSTA a III a

� Sub numele de reumatisme se grupeaza o foarte larga gama de afectiuni articulare, inflamatorii (artrite) sau degenerative (artroze).

� Cea mai frecventa si mai caracteristica forma de reumatism pentru varsta a treia este osteoartroza (osteoartrita, osteoartrita hipertrofica, boala degenerativa a articulariilor).

� Este o afecŃiune initial predominant distrofica ce afecteaza progresiv cartilajele hialine, osul subcondral din articulaŃiile periferice si axiale.

� Desi etiologia osteoartrozei continuă sa ramana enigmatica, s-au putut preciza o serie de factori determinanŃi sau favorizanŃi:

� Ereditatea - de tip dominant la femei şi recesiv la barbaji (Kellgren şi Moore); � Procesul de imbatranire; � Presiunile mecanice asupra cartilajelor - ceea ce explica rolul obezitatii si al activitaŃilor

ce presupun ridicari de greutăŃi si solicitari importante ale articulariilor; � Traumatismele acute sau cronice; � Inflamatiile din artritele septice sau imunologice; � Dezordinele endocrine: dezechilibrul hormonal din menopauza, hipotiroidismul,

acromegalia; � PrezenŃa in cartilaje de: uraŃi, saruri de cupru si, mai ales, de cristale de pirofosfat de

calciu, desi acestea par a fi mai degraba rezultatul evoluŃiei osteoartrozei; � Deficitul de nutritie al condrocitelor - printr-un pompaj sinovial inoperant - ceea ce

explica rolul imobilizarilor articulare si al unor procese inflamatorii (Ennekiny si Horowitz) in geneza osteoartrozei;

� Unele afecriuni neurologice: polineuropatii - in special cea diabetica, tabesul, siringomielia, boala Friedreich, s.a.) prin absenŃa percepriei dureroase sau prin dispariria rolului trofic al inervarii articulariilor.

� debutul si evolutia iniriala a osteoartrozei pot fi mute din punct de vedere clinic. Boala poate fi depistata doar accidental radiologic, cu prilejul unei investigatii pentru o alta afeŃiune.

1. Semnele cele mai importante ale osteoartrozei sunt semnele radiologice: � Ingustarea neregulata a fantei articulare, cu densificarea Ńestului osos subcondral,

impropriu numita scleroză; � Osteofitoza marginala, care la articulaŃiile intervertebrale poate duce la formarea acelor

"ciocuri" si "punti" devenite clasice; � Calcificari in ligamente; � Apariria de chisturi subcondrale sau/si periarticulare; � Conturarea unor linii fine intraarticulare de condrocalcinoza, in cazurile de depuneri de

pirofosfati de calciu; � Deformari ale extremităŃilor osoase cu eventuale subluxaŃii şi/sau fragmentări, in cazurile

avansate. � Se mai pot găsi: � Conturarea unor bule de gaze in spaŃiile intervertebrale, prin degenerarea

discurilor intervertebrale; � Aspecte de osteoliza, in cazul coexistenŃei unui diabet zaharat. Sunt exceptional si pot

creea probleme de diagnostic. � O simptomatologie exclusiv radiologică a fost descrisa de ŞuŃeanu observata in 85%

din cazurile populariei adulte, iar Balaceanu-Stolnici a observat-o in 35% din cazurile populariei de 65 de ani si peste.

� 2. Simptomatologia clinica osteoarticulara este: � Durerea: continua, in puseuri sau la miscare, modulata de obicei de unii factori

meteorologici; � Limitarea miscărilor, care uneori afecteaza mersul sau/sj ortostatismul;

� Deformari articulare: hipertrofii, noduli Heberden sau Bouchard, genu varum sau valgus, halux valgus, osteofite vizibile sau numai palpabile;

� Laxitate ligamentara cu instabilitatea articulator: subluxatii, luxarii, spondilolistezis; � Hidrartroze neinflamatorii; � Proliferari sinoviale (exceptional). In plus se constata: � Crepitalii şi cracmente la mobilizarea articulator; � Contracturi musculare, de obicei in flexie, care insoŃeste durerea articulară - frecvent in

afectarea coloanei vertebrale. � 3. Localizare � Cele mai afectate articulaŃii sunt: � La membrele superioare: interfalangiene distale Heberden sau interfalangiene

proximale Bouchard si carpo-metacarpiana a policeiui; � La membrele inferioare: articulable coxofemurale - coxartroza - cele ale

genunchiului - gonartroza - si cea metatarso-falangiana a halucelui; � La nivelul coloanei vertebrale - in regiunile mobile - coloana cervicala şi cea

lombara. � 4.In afara de simptomele produse de procesul articular propriu-zis mai apar semne

neurologice indirecte: � Periferice prin compresia radacinilor sau trunchiurilor nervoase Cele mai frecvente sunt

lombosciatica, nevralgia Arnold. � Se manifestă prin parestezii, dureri cu eventuale contracturi deficit motor cu eventuale

amiotrofii si cu fasciculatii, distrofii prin afectarea fibrelor vegetative. � Compresii medulare prin stenoze rahidiene, spondilolistezis, hernii discale, deformari

cifotice, scoliotice sau cifoscoliotice, etc., care se manifestă prin dureri radiculare in centura, la nivelul compresiei si fenomene de suferinta medulara sublezionale ca parapareza sau paraplegic, cu sau fara tulburari de sensibilitate si/sau sfincteriene.

� fenomene neurologice centrale la distanŃă, prin modificarea regimului circulator din arterele vertebrale, provocate de osteoartroza (spondilartroza) cervicala şi care se manifestă prin episoade de insuficienŃă circulatorie vertebro-bazilară anumite miscari ale capului.

� Sindroamele dureroase sj redorile caracteristice tabloului clinic al osteoartrozei sunt intense dimineaŃa la scularea din pat. Ele diminuă sj, uneori, chiar cedeaza dupa -15 minute de mobilizare.

� Pe fondul lent evolutiv al osteoartrozei pot apare, sporadic, episoade acute in una sau mai multe articulaŃii.

� Sunt sase tablouri clinice ce apar mai frecvent in geriatrie: � 1. Sindromul algic cervical si cervico-occipital din spondilartroza cervicala; � 2. Sindrom algic cervical cu contractură spastică dureroasă a muschiului sterno-cleido-

mastoidian (torticolis spastic dureros). � 3. Sindromul algic umar-mana din afectările articula|iei scapulo-humerale. El se

manifestă prin: � Limitarea dureroasă a miscarilor in articulaŃia scapulo-humerala; � Dureri spontane si provocate prin presiuni şi mobilizare in articulaŃia scapulo-humerala; � Dureri iradiate in masa muschiului marele pectoral; � Dureri violente iradiate in lungul membrului superior pana in degete; � Tulburări algodistrofice la nivelul mainii respective. � 4.Sindromul algic lombar (spate dureros) fie localizat (lumbago), fie cu iradieri in lungul

sciaticului (lombosciatica) care se manifests prin: � Dureri lombare spontane sau la mobilizare; � Redoare a coloanei lombare (cu stergerea de obicei a lordozei lombare); � Dureri in muşchii fesieri;

� Dureri in lungul sciaticului iradiind pana la haluce prin compresiune L5-S1, sau in degetul mic prin compresiune S1-S2, accentuate de anumite pozitji, de tuse sau de manevra de elongare a sciaticului (Lassegue);

� Diminuarea sau abolirea reflexului achilian; � Uneori pareze sau chiar paralizii in domeniul nervului sciatic popliteu extern (cu mers

stepat); � Miscarile active si pasive in articulaŃia coxofemurala sunt Iibere si nedureroase. � 4.Sindromul algic lombar (spate dureros) fie localizat (lumbago), fie cu iradieri in lungul

sciaticului (lombosciatica) care se manifests prin: � Dureri lombare spontane sau la mobilizare; � Redoare a coloanei lombare (cu stergerea de obicei a lordozei lombare); � Dureri in muşchii fesieri; � Dureri in lungul sciaticului iradiind pana la haluce prin compresiune L5-S1,

sau in degetul mic prin compresiune S1-S2, accentuate de anumite pozitji, de tuse sau de manevra de elongare a sciaticului (Lassegue);

� Diminuarea sau abolirea reflexului achilian; � Uneori pareze sau chiar paralizii in domeniul nervului sciatic popliteu extern (cu mers

stepat); � Miscarile active si pasive in articulaŃia coxofemurala sunt Iibere si nedureroase. � 5. Coxartroza (malum coxae senilis) se evidenŃiaza prin: � Dureri spontane, dar mai ales la presiune si la mobilizare in articulaŃia coxofemurala; � Limitarea miscarilor (flexie, extensie, rotaŃie interna si abducŃie) in articulaŃia respectiva; � Contracture (antalgică) in semiflexie; � Scurtarea aparenta a membrului inferior. � Toate in ansamblu dau un handicap motor, in special, in ceea ce priveste mersul care

necesita folosirea unui baston. � N.B. Mersul pe bicicletă este de obicei posibil. � 6. Piciorul dureros atat de frecvent la batrâtni, mai ales la cei obezi, poate fi realizat de: � Procesele osteoartrozice metatarso-falangiene, cu alterari de cartilaje, de ligamente

capsulare si de sinoviala si cu subluxaŃii multiple; apar in special la subiectii cu degete in ciocan, halux valgus, picior plat sau, dimpotriva, supraacut şi dupa unele traumatisme;

� Procesele osteofitice calcaneene (pintenii calcanieni); � In cadrul dezordinilor tarsometatarsiene se pot produce compresii ale nervilor

interdigitali cu formarea uneori de nevromi (nevromii Morton) si ale nervului tibial posterior (sindrom de tunel tarsian).

� N.B. Piciorul dureros mai poate surveni in cadrul sechelelor posttraumatice, a luxa|iilor si a unor bursite ale tendonului lui Achile (bursita posterioară sau deformarea Haglund) sau bursita anterioară (boala Albert).

� 4. Interesant este faptul că, in cursul osteoartrozei, examenele de laborator sunt negative. Insa si acest aspect negativ confirmă diagnosticul:

� Examenele biochimice uzuale sunt normale; � Testele biologice de inflamafie si imunologice in sange si lichidul sinovial sunt negative; � Lichidul sinovial este normal; eventual contine micro-cristale de pirofosfat de calciu. � N.B. Deoarece batranii au in general o polipatologie, pot coexista cu osteoartroza o serie

de alte afectiuni care sa modifice examenele paraclinice, creand dificultăŃi de diagnostic. � 5. Tratamentul este departe de a fi satisfacator. Necunoscandu-se bine mecanismul

etiopatogenic, tratamentul este predominant simptomatic. � a)Tratamentul profilactic consta in combaterea factorilor determinant si favorizanti

enumerati mai sus. � Tot ca un tratament profilactic se pot folosi strategiile de combatere a imbatranirii

accelerate sau amplificate.

� b)Tratamentul curativ este multidimensional - nu urmareşte vindecarea bolii, ci doar ameliorarea fenomenelor subiective şi obiective.

� Măsuri generale � Bolnavul trebuie sa continue sa fie activ, atat din punct de vedere

motor, cat şi intelectual. � Mobilizarea bolnavului nu trebuie sa implice eforturi, in special ridicarea de greutati. � Cei obezi trebuie sa faca efortul sa elimine excesul ponderal. � In cazul afectarii articulatiilor membrelor inferioare este necesara adesea folosirea de

baston sau cadru. � In caz de afectare a coloanei cervicale, pot fi folosite diferite forme

de minerve; � iar in cazul afectarii coloanei lombare pot fi utile uneori corsetele; � In cursul activităŃii nu trebuie uitat ca articulatiile au nevoie de un repaus la fiecare 4-6

ore (pentru rehidratare). � Trebuie evitat patul moale, fotoliile moi sau plasarea membrelor dureroase pe perne moi. � Tratamentul medicamentos. � Combaterea durerilor - se folosesc analgeticele uzuale: acidul acetilsalicilic (aspirina),

metamizolul (algocalmin), aminofenazona, propifenazona, paracetamolul, etc. sau combinatii ale acestora.

� Antialgicele trebuie asociate cu miorelaxante ca baclofenul (Baclofen, Lioresal), clorzoxazona, tolperisonul (Mydocalm) sau tetrazepamul (Myolastan), in general 2-6 tablete pe zi, la nevoie, şi diazepamul.

� este utila şi folosirea unei terapii sedative şi/sau antidepresive. Multi batrani fac din cauza suferinjelor lor articulare decompensari depresive, care amplifică printr-un adevarat cerc vicios tabloul clinic al osteoartrozei

� Combaterea acutizarilor se face folosind antiinflamatoarele nesteroidiene ca fenilbutazona, indometacin si, mai ales, diclofenac (Diclofenac, Rewodina, Voltaren).

� In cazuri foarte dureroase şi ireductibile cu terapia antiinflamatorie nesteroida, se pot folosi şi produse cortizonice.

� Tratamentul balneofizioterapeutic. � Osteoartroza este afecŃunea pentru care s-au recomandat cele mai multe proceduri de

balneofizioterapie. � Folosirea acestor proceduri la batrani este limitata de afecjiunile cardio-circulatorii pe

care acestia le au frecvent, � nu se va incepe un tratament balneofizioterapie fara un examen clinic prealabil facut

bolnavului si o electrocardiogramă. � Pentru eliminarea durerilor şi relaxarea muschilor contracturaŃi se pot folosi: � bai generale sau parŃiale de apa caldă sirnplaă cu diferite plante sau saruri. Mai rar sunt

indicate baile foarte calde. � Băile pot fi completate cu dusuri, masaje subacvatice, etc. � In loc de bai, se pot folosi aplicarile de cataplasme calde cu plante, cu substance revulsive

sau cu componente organice � Baile şi cataplasmele pot fi completate sau inlocuite cu aplicari de namol sau parafina,

bai de aer cald sau de abur. � baile reci sau alternanŃele de bai, dusuri sau afuziuni reci si calde sunt riscante la

varstnici, care au o tendinŃă generala la hipotermie si care adesea prezinta o fragilitate cardio-circulatorie. Electroterapia

� In coxartroza - folosite aproape toate formele, fie cu scop analgetic, fie cu scop de decontracturant.

� Curentul continuu -,sub forma de ionizari cu substanŃe analgetice ca procaina, etc.

� Curen’ii de joasa frecveiHa, iar cei mai folosid fiind cei diadinamici cu scop decontracturant.

� Tot in cadrul electroterapiei se pot folosi efectele calorice decontracturanle, analgetice ale razelor ultrascurte, infrarosji sau ale bailor de lumina.

� Nu trebuie uitate programele de Kinetoterapie cu mobilizare, fara eforturi, bazate pc mers, exerciŃii fizice moderate, pentru combaterea contracturii.

� Se pot aplica exercitii izometrice, izotonice, izokinetice sau posturale, masaj. � Tratamentul ortopedic (chirurgical). � Cand starea generala a bolnavului o permite, trebuiesc luate in considerare intervendile

chirurgicale. � Se pot corecta in primul rand deformarile articulare şi limitarile miscărilor prin

laminectomii, osteotomii şi artrodeze.

OSTEOPOROZA

• Scheletul şi articulable, in ciuda aparentei lor solidităŃi, sunt relativ fragile in faŃa procesului de imbatranire.

• La nivelul oaselor, se produce osteoporoza, iar la nivelul articulaŃiilor apar artrozele sau, mai corect, osteoartrozele.

• Osteoporoza este un proces lent şi difuz de diminuare a calciului din oase (osteopenie) şi de modificari ale arhitecturii trabeculare.

• Procesul implica fenomene de eroziune in profunzime şi fenomene de subtiere a pereŃilor osoşi.

• Este rezultatul ruperii echilibrului dintre activitatea osteoblastelor şi osteoclastelor in favoarea celor din urmă.

• In copilarie şi adolescentŃ, osteoblastele predominand, se produce un bilanŃ pozitiv pentru calciul care se acumuleaza in oase pana la circa 55 de ani la barba|i şi circa 45 de ani la femei, dupa care incep sa predomine osteoclastele şi bilanjul de calciu devine negativ, ceea ce duce cu timpul la scaderea lui‘ de cca 70% din valorile maxime atinse.

• Intensitatea osteoporozei depinde de intensitatea procesului de osteoliza şi de cantitatea de calciu acumulata (ca banii intr-o banca) in oase, in perioada de osteogeneza.

• De cand apare osteoporoza, gravitatea ei creşte in funcŃie de varsta. Osteoporoza de menopauză – tip I • Ea este amorsata si intreŃinută de scîderea ăi apoi dispariŃia hormonilor estrogeni. • Osteoporoza de menopauza face ca femeile sa fie mult mai afectate decat barbaŃii • In SUA, sunt afectafi circa 25.000.000 de bolnavi din care 20.000.000 sunt femei. • Mecanismul acŃiunii inhibitorii a hormonilor ovarieni asupra procesului de osteolizii este

necunoscut. • Cercetarile lui Manolagas au aratat ca estrogenii inhiba producerea tic interleukina

6 (IL6), care este un stimulent al osteoclastelor. • Majoritatea autorilor consideră ca mecanismul este multifactorial. • El ar consta dintr-un efect direct al estrogenilor asupra celulelor osoase; un alt efect

mijlocit de parathormon, hormonul de creştere ăi calcitonina. Osteoporoza de tip II • La barbati este singura formă; • o serie de factori agravanŃi, care implica si accelerează procesul de osteoporoza : • imobilizarea • Defecte de rezorbŃie a vitaminei D şi a calciului in unele tulburari digestive ca: cronice,

gastrectomia, ciroza hepatica, etc.; • unele intoxicaŃii uzuale (tutunul, alcoolul). • Sunt autori (A.I. Silman) care considers ca in geneza osteoporozei intervine si un factor

genetic.

• O anumita protecŃie genetica ar exista de exemplu la populaŃiile africane si din America. • Unele procese osteoporotice sunt declansate sau agravate de o serie de factori patologici.

Este vorba de osteoporozele secundare. Principalii factori ai acestor osteoporoze sunt: • Unele tulburari circulatorii si periferice; • Unele tulburari endocrine (hipercorticism, corticoterapie, diabet, hipertiroidie,

hipogonadism); • Anumite intoxicaŃii patologice (azotemiile, abuzul de anticonvulsivante, etc.); • Tulburari trofice din unele boli neurologice (siringomielie, boala Friedreich, tabes); • Osteopatiile maligne (mieloame, tumori osoase, metastaze). • Osteoporoza se descopera accidental (sau daca este cautata) prin radiografii care pun in

evidenŃă: • TransparenŃa crescută a oaselor; • Rarefierea semnificativa a texturii trabeculare in diafize, corpurile vertebrale, etc.; • Vertebre biconcave sau deformate. • Diagnosticul se confirmă si gravitatea procesului se apreciaza prin osteodensitometrie şi

prin tomografie computerizată. • Fragilitatea osoasa este caracteristica principală a bolii. • Din cauza ei apai fracturi osoase dupa traume minore (marele handicap al multor batrani)

sj chiar spontane in formele inaintate, afectand in special corpurile vertebrale care se taseaza.

• Fracturile sunt favorizate cand conŃinutul in calciu al oaselor scade sub 50%. • Osteoporoza este responsabilă pentru 50% din fracturile femeilor de peste 50 de ani. • Cele mai frecvente fracturi sunt cele: • Vertebrale, de la T8 in jos; • Ale colului femural - clasica fractura a batranilor; • Ale regiunii radiocarpiene, fractura Pouteaux-Colles.

TratamentuI osteoporozei este decepŃonant. • 1. TratamentuI profilactic este singurul util (evident intre anumite limite). • El presupune: • - eliminarea factorilor agravanŃi amintiti , in special sedentarismul şi a factorilor

toxici, mai ales fumatul. Aceste masuri insă trebuiesc luate devreme, inca din adolescenŃă.

• - A doua strategic, susfinută din ce in ce mai mult, consta din supraincarcarea organismului, ( a scheletului), cu calciu, in copilarie, prin administrare de calciu;

• 2. TratamentuI curativ • se aplica in urma evaluarii masei osoase, prin osteodensitometrie - o evaluare generala. • In toate cazurile de osteoporoza se recomanda: • Mobilizarea bolnavilor prin activitaŃi de tot felul, gimnastica, kinetoterapie şi evitarea cu

orice preŃ a sedentarismului; • Administrarea de calciu, 1 -1,5 g pe zi, la care L. Riggs recomanda consumul de 2 pahare

de Iapte pe zi. • Este necesara si administrarea de preparate de vitamina D, care favorizeaza absorbp'a

calciului din intestine şi stimuleaza depunerile de saruri minerale in oase (D. Dobrescu si E. Manolescu).

• Ergocalciferol - vitamina D2 fiola de 600.000 U.I. per os una pe luna; • Calciferol - Vitamina D3 hidrosolubila, fiole injectabile de 3.600.000 UI,

una pe lună sau Vigantol Oil, 10 picaturi pe zi. • Alpha D3 (capsule de 0,25 meg - 1 pe zi);

Administrarea de vitamina D este justificata si de faptul ca la varstnici exista un deficit relativ al acestei vitamine, de obicei prin deficitul de absorbŃie (G. Ribot).

• Administrarea - concomitent cu calciu - a preparatelor de fluor sub forma de florura de sodiu.

• In cazurile de osteoporoză de menopauza, se recomanda tratamentul cu estrogeni care, dupa majoritatea autorilor este cel mai eficace in osteoporoza de tip I.

• evitarea caderilor, şi ridicari de greutăŃi, sarituri, mişcari foarte bruşte, care toate pot duce la constituirea unei fracturi.

• Deoarece in multe cazuri exista sechele de fracturi, in special de tasări vertebrale, prin prezenŃa acestora se produc dureri, initial vii - ca in orice fractura, ulterior cronice, de diferite intensităŃi.

GUTA • Este un proces Cronic cu exacerbări acute, provocat de depunerea in articuiajii şi pe

tendoane a cristalelor de uraŃi, acid uric, urat monosodicŞ • Guta apare In cadrul unei dezordini metabolice a metabolismului purinic • Este o afecŃiune in special a barbaŃilor, dar poate fi intalnita si la femei; • Creşterea uricemiei este factorul caracteristic şi ea rezultă fie printr-o producŃie mare de

urati, fie printr-un defect al eliminarilor. Aceasta hiperuricemie poate persista timp indelungat fara sa se manifeste, constituind faza asimptomatica sau muta şi se poate intalni la 5-10% din populate.

• Din aceşti hiperuricemici, numai la o parte se poate manifesta clinic. • FrecvenŃa acestora creşte in functie de uricemie. De aceea, consideram ca dozarea

uricemiei trebuie sa se facă de rutina la toŃi bolnavii mai ales daca sunt obezi. • limita uricemiei normale se consideră a fi de 6 mg/dl la femei şi 7 mg/dl la barbati. • dilema geriatriei este daca trebuie sau nu sa se trateze guta asimptomatica, deoarece

tratamentul trebuie prelungit in principiu toata viaŃa, ceea ce este dificil pentru ca genereaza dificultati de complianŃa şi produce deseori complicatii. După M. Becker acest tratament merită sa fie început numai daca:

• este peste 1100 mg acid uric in 24 ore; • este vorba de pacienti a caror hiperuricemie provine din aplicarea tratamentelor

chimioterapice şi radioterapice. • Combaterea hiperuricemiei mute sau manifeste implica: Scăderea din alimentatie a

produselor ce contin purine multe (relativ discutabila): carnea de vanat, ficat, rinichi, limba, etc. şi unele legume ca spanac, conopidă, ciuperci, sparanghel, etc.;

• Un regim hipocaloric in caz de obezitate; • O bogata ingestie de lichide (2,5-3 1 pe zi) pentru a evita formarea calculilor; • Pentru acelaşi obiectiv se recomanda alcalinizarea urinei cu bicarbonat de sodiu sau

citrat de sodiu; • Evitarea consumului de alcool; • La acestea trebuie adaugata medicatia specifică. • Unele produse urmaresc cre§terea eliminarii • Unele produse urmaresc creşterea eliminarii de urati prin urina – produse uricozurice,

cum ar fi; • Sulfinpyrazona (Anturan, Rabenid, Zyloprim), 200-800 mg/zi; • Probenecid (Probenecid, Benemid), 250-500 mg/zi. • Alte produse impiedică formarea uratiior, produse uricostatice ca: Allopurinolul

(Allopurinol, Milurit), 300-600 mg/zi. Are şi o acjiune litica asupra litiazei renale. • Manifestarea clinica principală se datoreşte unor prin depunere de cristale de uraŃi in

articulajii. Articu!a|iile devin intens dureroase, tumefiate,roşii, calde, pielea la nivelul articulaŃiei este sub tensiune, calda, lucioasa si rosie.

• ArticulaŃia cea mai interesată este cea metatarso-falangeala a halucelui, dar şi alte articulaŃii pot fi afectate: articulaŃia cotului, radiocarpiana, a genunchiului şi cea tibiotarsiana.

• Desi, obişnuit este monoarticular, puseul acut poate afecta mai multe articulaŃii concornitent,.

• Aspectul este atat de tipic incat o data vazut este uşor de recunoscut. • .Diagnosticul se confirmă prin detectarea hiperuricemiei sau prin identificarea cristalelor

de uraŃi in lichidul sinovial. • Tratamentul este bine precizat. • Medicamentul de elecjie este colchicina. • antiinflamatoarele nesteroidiene; • Tofii gutoşi sunt deformatii produse de depozitarea cristalelor de urat. • Tratamentul lor consta in scăderea urcemiei fie cu uricozurice, fie cu uricostatice. • Daca tofii persistă dupa normalizarea uricemiei şi reprezinta un impediment mecanic

pentru articulaŃii sau un element inestetic, pot fi indepartaŃi chirurgical. Litiaza renală • reprezintă complicaŃia principală a gutei. • O parte din calculi sunt muti din punct de vedere clinic; • altă parte din calculi se manifests prin colici. Tratamentul litiazei urice consta in

masurile dietetice amintite, in ingestia de apă, care să determine o diureza de circa 2,5 l/24 ore şi in medicatia uricostatica cu allopurinol.

• Nu trebuie uitata alcalinizarea urinei. • Majoritatea calculilor se dizolvă prin aceste masuri. • In cazul persistenŃei calculilor, este necesară o dizolvare prin ultrasunete sau laser şj in

extremis, extirparea chirurgicală a calculilor. • Orice bolnav de gută sau numai cu o hipeuricemie subclinică trebuie investigat imagistic

prin radiografie simplă, urografie, tomografie sau ecografie, pentru depistarea eventuala a unor calculi.

APARATUL DIGESTIV LA B ĂTRÂNI

� La nivelul aparatului digestiv se dezvoltă modificări morfo-funcŃionale care progresează cu vârsta, dar este greu să se separeu involuŃia normală de modificările patologice ce se constituie.

� Probabil că alături de fenomenele involutive de vârstă se intrică şi factori determinanŃi ai patologiei digestive. Suprapunerea celor două procese face ca după o perioadă mai lungă sau mai scurtă de evoluŃie insidioasă, să se contureze particularităŃi clinico-morfo-funcŃionale la nivelul sistemului digestiv.

� FuncŃia organelor digestive poate rămâne cu modificări minore chiar dacă scleroza vasculară devine severă. În schimb s-a remarcat un paralelism constant între arterioscleroza vascularizaŃiei tractului digestiv, cu frecvenŃa şi gravitatea hemoragiilor care afectează tractul digestiv.

Simptome în bolile digestive ale bătrânului � Anorexia

Reducerea nevoilor metabolice ale bătrânului determină scăderea apetitului, în practică numită şi „mica anorexie a bătrânului”.

Anorexia se instalează bazată pe cauze: organice, funcŃionale şi psihologice, care în timp se condiŃionează şi se intrică. Anorexia determină decompensarea rapidă a mijloacelor de apărare şi agravează maladia cauzală datorită echilibrului metabolic labil al bătrânului. � Disfagia

DisfuncŃiile esofagului se grupează spre treimile sale proximală şi distală, ceea ce în practică numim „disfagie înaltă” şi „disfagie joasă”. În geriatrie ca orientare, „ disfagia înaltă” este dominată de cauze neuromusculare, iar în „disfagia joasă” domină cauzele organice ale tractului digestiv. Intensitatea variază de la o vagă dificultate în descensiunea bolului alimentar, până la o completă oprire, la un oarecare nivel al esofagului.

� Voma

Actul complex al vomei poate fi declanşat de un număr mare de cauze, prin faptul că punctele de aferenŃă ale actului reflex sunt localizate atât în organele tractului digestiv cât şi în zone extradigestive.

Voma, dacă persistă, determină în scurt timp la bătrâni stări confuzionale, dezechilibre hidro-electrolitice şi spasme musculare, manifestări care complică tabloul simptomatologic şi altereză starea generală. � ConstipaŃia

La bătrâni acest simptom constituie una din problemele cele mai frecvent întâlnite în practica geriatrică. Oragnul afectat este colonul.

ConstipaŃia în urma cauzelor ce o determină se împarte într-o formă secundară sau organică şi o alta primitivă sau habituală. � ConstipaŃia organică este numai un simptom în cadrul unor boli (cancerul de colon). � ConstipaŃia habituală este o tulburare primitivă a intestinului gros. Este defectul funcŃiei

peristaltice propulsive la care se asociază viaŃa sedentară şi un regim alimentar necorespunzător. ConstipaŃia poate, de asemenea să se datoreze procesului de atrofie musculară cu atonie.

� Diskinezia rectală – atunci când se constituie, ampula rectală, segment de trecere al fecalelor şi zonă reflexogenă a actului de defecare, devine loc de înmagazinare, rămânând permanent plină.

� Diareea Diareea constituie o noŃiune, conturată de următoarele fenomene: eliminarea frecventă de scaune, de consistenŃă scăzută şi cu digestie incompletă.

În forma acută determină tulburări hidro-electrolitice, iar în forma cronică determină procesul de malnutriŃie. � IncontinenŃa de fecale

După modul în care se produce, există trei tipuri de incontinenŃă de fecale: � forme simptomatice în cazul îmbolnăvirilor sfincterului anal, rectului şi colonului; � incontinenŃa de fecale în constipaŃia cronică, cu formare de fecaloame; � incontinenŃa neurogenă. � Hemoragiile tractului digestiv

Pierderile de 15%, cu ritm rapid, din masa sanguină la pacienŃii geriatrici sunt considerate grave şi sunt însoŃite de o mortalitate de 15-25%.

Patologia digestivă la bătrâni

� Acalazia esofagiană – constă dintr-o insuficientă relaxare a sistemului sfincterian inferior al esofagului şi a dilatării excesive a esofagului supradiafragmatic, cu dispariŃia tonusului şi peristalticii propusive.

� Refluxul gastro-esofagian – trecere retrogradă a conŃinutului gastric, în segmentul inferior al esofagului, fără efort sau greaŃă.

� Esofagita micotică – micoza esofagiană afectează în mod deosebit vârstnicul, candida albicans fiind agentul patogen principal cu localizare în treimea inferioară a esofagului.

� Diverticuloza esofagiană – diverticulii apar în unele afecŃiuni cu incidenŃă sporită la bătrâni: maladia Parkinson, diabet zaharat, alcoolism, droguri, în spasmul esofagian, acalazie şi hernia hiatală.

� Diverticuloza duodenală � Hernia hiatală – după Skinner, tipurile anatomice sunt: � H.H. prin alunecare (cardia şi o parte din stomac sunt situate în torace); � H.H. prin rostogolire sau paraesofagiană (cardia este intraabdominală); � H.H. de tip mixt; � H.H. cu alte organe (intestin, colon, splină).

� Ulcerul gastric al bătrânului � Carcinomul gastric � Enteropatia cronică nespecifică � InsuficienŃa mezenterică acută (infarctul intestinal) � InsuficienŃa mezenterică cronică � MalabsorbŃia (malasimilaŃia) – perturbarea proceselor de digestie, absorbŃie şi exorbŃia

intestinală pot fi asociate, în grade de intensitate diferite. � Ileusul – defineşte sindromul complex de oprire sau jenă în progresia şi pasajul normal al

conŃinutului intestinal, atât ileo-jejunal cât şi colonic. � Colecist atonia (maladia Chiraiy – Pavel) – afecŃiunea veziculei biliare caracterizată prin

reducerea capacităŃii de contracŃie şi evacuare a colecistului. � Pancreatita cronică a bătrânului � Carcinomul pancreatic

CURSUL VIII GERONTONEFROLOGIA

Îmbătrânirea fiziologică a rinichiului � SenescenŃa renală sau involuŃia fiziologică a rinichiului este un proces logic şi progresiv

generat de înaintarea în vârstă, proces care implică alterări structurale şi funcŃionale semnificative, ce pot fi depistate şi evaluate cantitativ prin investigaŃiile histologice şi de laborator.

� Nu există o delimitare netă şi absolută între involuŃia fiziologică şi patologia latentă sau manifestă a aparatului renal, mai cu seamă că bătrâneŃea se caracterizează prin polipatologie, asocierea şi cronicitatea bolilor constituind una din legile fundamentale ale geriatriei.

� Alterările macro- şi microscopice de vârstă ale rinichiului produc reducerea parenchimului cu 30-35% faŃă de adultul tânăr, interesând în special corticala.

� Macroscopic se observă o atrofie progresivă a rinichiului şi tendinŃa de îngroşare a capsulei care se detaşează greu.

� Volumul şi greutatea rinichilor scad cu înaintarea în vârstă. � Dimensiunile ureterelor, vezicii şi uretrei se modifică şi ele cu vârsta. � InvestigaŃiile histologice ale rinichiului senescent atestă următoarele tipuri de alterări: � alterări de tip aterosclerotic ale vaselor mari şi mijlocii; � alterări glomerulare; � alterări tubulare care interesează cel mai mult porŃiunea proximală a tubului contort; � alterări interstiŃiale, constând în scleroza difuză sau localizată, predominând în corticală. � Ansamblul involuŃiei morfologice a rinichiului se finalizează prin reducerea numărului de

nefroni funcŃionali care, alături de involuŃia căilor urinare, determină alterări ale funcŃiei renourinare.

� Cercetări, consemnează la bătrâni o incidenŃă crescută a tulburărilor de micŃiuni: polakiurie, nicturie, disurie, incontinenŃă minoră şi/sau sporadică.

� Cu aceeaşi frecvenŃă se constată prezenŃa minoră de elemente considerate patologice în urina adultului tânăr, dar fără aceeaşi semnificaŃie patologică la bătrâni: proteinurie, microhematurie, leucociturie, cilindri hialini.

� SenescenŃa renală implică alterări histochimice şi morfofuncŃionale semnificative ce se concretizează prin reducere progresivă a parenchimului şi performanŃelor fiziologice în raport cu vârsta, în medie cu 30-35% faŃă de adultul tânăr.

� În ritmul fiziologic de îmbătrânire şi în condiŃii bazale, obişnuite, rinichiul vârstnicului păstrează homeostazia mediului intern şi poate face faŃă solicitărilor organismului.

Probleme de nefro-uropatie geriatrică � INFECłIA URINARĂ

� InfecŃia urinară (IU) sau bacteriuria (Bu) constituie o patologie majoră la orice vârstă, cu o semnificaŃie specială la bătrâni, datorită terenului particular, frecvenŃei extreme şi potenŃialului patogen al IU, mai ales asupra parenchimului renal.

� Localizarea la vezică şi/sau tractul pieloureteral delimitează IU a căilor urinare inferioare, iar cea a parenchimului renal, IU a căilor urinare superioare, cu manifestările clinice ale pielonefritei.

� Majoritatea infecŃiilor urinare la bătrâni evoluează cronic sau asimptomatic. � Uneori se înregistrează discordanŃe clinico-bacteriologice, în două variante: � prima: date bacteriologice absente şi clinice certe; în acest caz primează clinica; � a doua: date bacteriologice certe şi clinice absente sau oligosimptomatice. Această

variantă predomină în formele cronice şi asimptomatice şi ne obligă la o supraveghere periodică activă.

� ParticularităŃi terapeutice: � Controlul medical periodic; � Depistarea perseverentă şi tratamentul riguros al factorilor favorizanŃi generali şi locali;

măsuri curativo-profilactice ce se adresează bolilor şi anomaliilor terenului particular al bătrânilor;

� Evitarea sau renunŃarea cu desăvârşire la tratamentul empiric, de rutină sau de complezenŃa a IU;

� Masuri igieno-dietetice, care vizează: hidratarea suficientă şi ritmică, aport proteic corespunzător, regim sistematic de mişcare şi activitate, igienă locală strictă, asigurarea aportului ritmic şi îndeajuns cu fibre alimentare.

PIELONEFRITA LA VÂRSTNICI � Putem caracteriza pielonefrita (PN) ca o entitate clinică cu o evoluŃie istorică

spectaculară şi paradoxală, ridicându-se în ultimele două decenii la o dimensiune medico-socială majoră.

� PN este una dintre cele mai răspândite afecŃiuni în general şi cea mai semnificativă nefropatie geriatrică, în particular.

� PN este definită ca o nefropatie interstiŃială bacteriană nespecifică în care leziunea afectează, direct şi primitiv, interstiŃiul renal şi sistemul pielo-caliceal. Secundar, în cursul evoluŃiei progresive leziunile inflamatorii se extind, în primul rând asupra tubilor, şi în al doilea rând asupra structurilor vasculare şi glomerulare.

� Etiopatogenic, PN se datorează acŃiunii imediate sau tardive s germenilor prezenŃi în Ńesutul renal.

� Germenii incriminaŃi sunt : în formele acute E.Coli, iar în cele cronice figurează frecvent Proteus, Pseudomonas (piocianic), grupul Klebsiella, Enterobacter şi Enterococi.

� Clinic, cele trei sindroame principale cunoscute ce caracterizează pielonefritele sunt: sindromul infecŃios general, sindromul inflamator local şi sindromul de afectare renală. Rolul infecŃiei urinare este bine precizat în PNA, mai puŃin în PNC.

� Conduita terapeutică în PNC la bătrâni este determinată de o serie de particularităŃi clinice distincte:

� tratamentul curativ, chiar de lungă durată, este nesatisfăcător, dificil şi încă nerezolvat, iar vindecarea procesului infecŃios se obŃine în proporŃii reduse;

� la vârstnici domină formele secundare, mai ales cele obstructive; � prevalenŃa deosebită a bolilor asociate, multiple şi cronice, în interrelaŃii strânse cu PN,

adesea de tipul cercului vicios; � evoluŃie cronică sau lentă.

PROSTATA LA VÂRSTNICI AfecŃiunile prostatei constituie o altă patologie majoră la vârstnici, fapt explicat printr-o incidenŃă extremă, complicaŃii reno-urinare şi extrarenale în proporŃii de masă şi existenŃa unor forme maligne ce scad durata de viaŃă. � Adenomul de prostată

� Termenul de „ hipertrofie de prostată”, folosit ca sinonim, este impropriu deoarece exprimă doar un aspect izolat: dimensiunea prostatei, fără informaŃii privind caracterele clinice şi anatomohistologice (inflamatorie, benignă sau malignă), de aceea este mai corect termenul „adenom de prostată”.

� Adenomul este o tumoare benignă a prostatei, histologic un adeno-fibromiom, echivalentul leiomiomului uterin.

� Există un mare număr de purtători de adenom sub formă latentă, până la sfârşitul vieŃii, fără manifestări clinice.

� Anatomic şi chirurgical se descriu tre forme: intra- sau endovezicală, periureterală subvezicală şi mixtă.

� Simptomatologia clinică se manifestă, în general, prin tulburări de micŃiune (disurie, polakiurie) care pot lipsi sau pot fi minore în fazele iniŃiale, de debut. În cursul evoluŃiei pot surveni: hematuria, retenŃia incompletă cu reziduu vezical variabil (faza a doua), iar în faza a treia, de decompensare, tulburări importantede micŃiune şi evacuare, până la glob vezical regorjare de „prea plin” (falsă incontinenŃă).

� ComplicaŃiile cele mai importante sunt cele renourinare: obstrucŃii, retenŃia urinară, IU, PN, nefropatia obstructivă, insuficienŃa renală.

� Măsurile igieno-dietetice sunt importante la toŃi bătrânii cu adenom de prostată: � eviatarea sedentarismului şi imobilizării prelungite; � băi de şezut la temperatura corpului; � alimentaŃie completă, echilibrată, fără excese, hidratare suficientă dar ritmică (pentru a

preveni distensia vezicală). � Cancerul de prostată � Prostata este organul de elecŃie a localizării cancerului primitiv la vârstnici.

Rareori se observă cancer de prostată secundar, cu metastaze din plămâni, vecinătate. � Caracterele pricipale ale cancerului de prostată: frecvenŃă extremă, gravitate, beneficiază

de hormonoterapie specifică, se descoperă rar în stadiul subclinic. � Simptomatologia clinică nu este tipică şi nu poate fi absentă chiar în stadiul metastazelor,

acestea din urmă fiind, uneori, primele semne de debut. � Se consemnează: hematurie moderată, variabilă dar persistentă şi rezistentă la tratament,

apare tardiv, ca şi sindromul algic. Tulburările micŃionale variabile (disurie, polakiurie) nu sunt specifice cancerului de prostată.

� Majoritatea bătrânilor cu cancer de prostată solicitămedicul pentru retenŃie acută sau cronică. ApariŃia retenŃiei sau incontinenŃei semnifică un pronostic sever.

DIABETUL ZAHARAT (DZ)

CARACTERISTICI: • AfecŃiune cronică; • Etiologie nedefinită; • Hiperglicemie persistentă; • 10% din populaŃia cu varstă mai mare de 65 ani; • Determină complicaŃii vasculare, retiniene, nevritice, renale; • Este o cauză a infirmităŃii persoanelor de vârsta a treia; • la vârsta a III a 95% din cazurile de diabet sunt de tip II sau insulino-dependent; • Dintre acestea, 80% sunt cu obezitate – tip IIb şi 20% sunt de tip IIa fără obezitate; • 5% din cazuri sunt de tip I sau insulino-independente; • DZ la vârsta a III a - diabetul de maturitate – poate fi iniŃial asimptomatic; • După 65 de ani este necesar controlul glicemiei!! Diagnosticul DZ • Glicemie peste valori de 140mg/dl la probe succesive, pe nemâncate;

• La valori între 125 – 140mg e necesară hiperglicemia provocată; • 3 zile alimentatie normală, 12 ore de pauză alimentară, se recoltează prima probă; • Se adm. 75g de glucoză în soluŃie apoasă; • Apoi din 30 în 30 min se recoltează 4 probe; • Dacă valorile sunt mai mari de 2g la una din cele 4 probe şi la 2 ore - diabet SEMNE CLINICE • Poliuria; • Polidipsia; • Polifagia; • Scădere ponderală; • Scăderea rezistenŃei la infecŃii, • Tahicardie de repaus; • Vărsături; • Vindecarea tardivă a rănilor. DIABETUL ZAHARAT DE TIP II • Frecvent la vârsta a 3 a; • EvoluŃie de lungă durată; • Stări confuzionale; • Stări comatoase. • 1. Coma prin cetoacidoză apare datorită: • Dietă şi tratament neadecvat; • În cursul unor afecŃiuni intercurente. • Caracteristici clinice: • RespiraŃie tip Kussmaul; • Miros de acetonă; • Hipotonie musculară; • Areflexie O-T; • Hipotensiune intraoculară • Caracteristici biochimice: • Hiperglicemie; • Glicozurie; • Cetonurie; • Acidoză; • Hiperosmolaritate; • Hiponatremie; • Hipokaliemie; • Hipocapnee.

Tratament • 1.Insulinoterapie; • 2.Hidratare – perfuzii cu ser fiziologic; • 3.Reechilibrare hidroelectrolitică; • 4.Măsuri generale:

– Evitarea escarelor; – Sondă; – IntubaŃie gastrică

2.Coma hiperosmolară • Apare la DZ tip II; • Pierderi de lichide prin diaree; • Administrarea necontrolată de diuretice; • Caracteristici clinice: • RespiraŃie tip Kussmaul;

• Hipertermie, • ContracŃii generalizate; • Babinski bilateral; • Lipseşte mirosul de acetonă • Caracteristici biochimice: • Hiperglicemie mare; • Glicozurie marcată; • Hiperosmolaritate mare; • Hipernatremie; • Fără cetonurie; • Fără acidoză; Tratament • 1.Insulinoterapie; • 2.Hidratare – perfuzii cu ser fiziologic; • 3.Reechilibrare hidroelectrolitică; • 4.Măsuri generale:

– Evitarea escarelor; – Sondă; – IntubaŃie gastrică; – Mortalitate 33 – 34%

3. Coma lactacidozică • După stări septice; • După hipoxii cardiogene sau prin insuficienŃă respiratorie; • Caracteristici clinice asemănătoare comei cetoacetozice; • Biochimic:

– Hiperglicemie (mică sau moderată); – Creşterea lactaŃilor în sânge; – Cl şi HCO3 scăzuŃi în ser; – Acidoză marcată; – Cetonemie moderată sau absentă; – Osmolaritate crescută.

În toate comele diabetice e necesară dozarea lactatului în ser pt a depista coma lactacidozică care e f. gravă – se poate instala colaps cardio-circulator şi/sau insuficienŃă renală acută!!! Coma hipoglicemică (insulinică) • Exces accidental sau voluntar de administrare de insulină sau antidiabetice orale; • Aport alimentar insuficient de glucide; • Caracteristici clinice: • TranspiraŃii reci; • Paloare; • Tahicardie; • Crize tonice sau tonico-clonice; • Contractură generalizată; • Babinski prezent bilateral. Tratament • Administrarea prin sondă a unei soluŃii concentrate de zahăr; • Adm IV de glucoză 33% sau 40%; • Adm IM de glucoză; • Perfuzie cu glucoză câteva ore. • 5. Comele vasculare Tratamentul diabeticului • Scăderea glicozuriei 5g/24h; • Normalizarea glicemiei 70 – 110 mg;

• Normalizarea greutăŃii corporale; • Normalizarea lipemiei. • AlimentaŃia – scade glicemia!!! ComplicaŃii • Retinopatia diabetică, cataractă; • Boli cardiace:

– Arterioscleroza; – Arteriopatia diabetică; – AVC –uri; – Gangrene; – Sindrom nefrotic – insuficienŃă renală; – Neuropatii; – SuprainfecŃii.