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KLINFOR 05.11.2015 – Workshop „Ulcus cruris“

Ulcus cruris

Dr. med. Alexander Poloczek

Oberarzt mbF Angiologie

Kantonsspital St. Gallen

Ursachen, Abklärungen, Therapieoptionen


Definition «Ulcus»

crus, cruris (Lat.) = Unterschenkel/Schenkel

Definition «cruris»

Defekt der Haut (resp. Schleimhaut) bis mind.

in den Bereich der Dermis oder tiefer


Nomenklatur «Ulcus cruris»

∙ Ulcus cruris = eine Läsion am

Unterschenkel

∙ Ulcera cruris = mehrere Läsionen an

einem Unterschenkel

∙ Ulcera crurum = mehrere Läsionen an

beiden Unterschenkeln


Das Problem…


…ist teuer!

∙ Schweiz: Kosten durch das Ulcus cruris geschätzt ca. 400 Mio CHF / Jahr (1)

∙ Westeuropäische Länder: bis 900 Mio Euro / Jahr (2)

∙ USA: bis 3 Milliarden US$ / Jahr (2)

∙ USA: 2 Millionen AUF-Tage /Jahr auf Grund venöser Ulcera (2)

∙ BRD: Volkswirtschaftliche Kosten durch AUF bei Ulcus cruris ca. 270 Mio Euro / Jahr (2)

∙ Erhebliche Beeinträchtigung der Lebensqualität durch Schmerzen, Zeit

(Verbandswechsel, Arztbesuche…), soziale Isolation (Geruchsbildung, Sekretion…), …

1) M. Streit, 2009

2) AWMF Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie Nr. 037/009


Epidemiologie «Ulcus cruris»

∙ Durchschnittliche Prävalenz ca. 0.3% (1)

∙ Prävalenz altersabhängig (2) :

∙ Ca. 1% einer Bevölkerung entwickeln eine oder mehrere Episoden eines Ulcus

cruris (nach «Phlebology», Ramelet, Perrin, Kern, Bounameaux)

∙ Frauen : Männer 1,5 - 3 : 1

1) AWMF Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie Nr. 037/009

2) Bonner Venenstudie 2003 (3072 Probanden)


«Ulcus cruris»: Verlauf

∙ Rezidive:

∙ 1/3 haben 1 Rezidiv

∙ 1/3 haben 2 oder mehr Rezidive

∙ Abheilungsdauer:

∙ 30% braucht 1 Jahr

∙ 20% brauchen 2 Jahre

∙ 8% brauchen >4 Jahre

∙ «Chronisches Ulcus»: Länger als (8)-12 Wochen persistierend (in Anlehnung an S3-Leitlinie zur Therapie chronischer Wunden)

(unterschiedliche Definitionen bestehend)


„Ulcus cruris“ ist keine Diagnose

sondern ein Symptom !


Fundament des rationalen

Wound Care - Managements

Ohne

korrekte

Diagnose

keine

vernünftige

Therapie! Ursache

Symptom

„Ulcus“


Ulcus - Ursachen

Vaskuläre

– Venös (Ulcus cruris venosum)

– Arteriell (Ulcus cruris arteriosum)

– Gemischt venös-arteriell

(Ulcus cruris mixtum)

– Vaskulitisch (primär und sekundär)

– Ulcus hypertonicum Martorell

Neuropathische

– Polyneuropathien / Erkrankungen

des Rückenmarks

Neoplastische

Infektiöse

Blasenbildende Erkrankungen

Medikamentös

Lithium, Hydroxyurea

Ulzerierende Erkrankungen

– Necrobiosis lipoidica

– Panniculitis febrilis

– Fettgewebenekrosen bei Pankreatitis

– Vasculitis nodularis (E. induratum)

– Gumma

Pyoderma gangraenosum

Hämatologische Grunderkrankungen

– Dysproteinämie, Kryoglobuline, Kälteagglutinine

– Sichelzellanämie, Sphärozytose, PCV

– Leukämie, essent. Thrombocytose

Traumatische

– Verbrennung

– Radioderm

– Frostbeule

– Chemisch


Ursachen «Ulcus cruris»

Haffner, Therap. Umschau, 632-642; 1998


Ulcus - Ursachen

Vaskuläre

– Venös (Ulcus cruris venosum)

– Arteriell (Ulcus cruris arteriosum)

– Gemischt arteriell-venös

(Ulcus cruris mixtum)

– Vaskulitisch (primär und sekundär)

– Ulcus hypertonicum Martorell

Neuropathische

– Polyneuropathien / Erkrankungen

des Rückenmarks

Neoplastische

Infektiöse

Blasenbildende Erkrankungen

Medikamentös

Lithium, Hydroxyurea

Ulzerierende Erkrankungen

– Necrobiosis lipoidica

– Panniculitis febrilis

– Fettgewebenekrosen bei Pankreatitis

– Vasculitis nodularis (E. induratum)

– Gumma

Pyoderma gangraenosum

Hämatologische Grunderkrankungen

– Dysproteinämie, Kryoglobuline, Kälteagglutinine

– Sichelzellanämie, Sphärozytose, PCV

– Leukämie, essent. Thrombocytose

Traumatische

– Verbrennung

– Radioderm

– Frostbeule

– Chemisch


Ulcus cruris: Ursache?

1. Venös

2. Arteriell

3. Gemischt

venös/arteriell

4. Neuropathisch

5. Seltene Genese

Abb. Dr. M. Streit, Aarau


Venöses Ulcus


Venöse Insuffizienz

∙ Schlussunfähigkeit der Venenklappen

∙ 95% primär

∙ Alter

∙ Genetik

∙ Schwangerschaft

∙ Sitzender / Stehender Lebensstil

∙ 5% sekundär

∙ Postthrombotisch

∙ (AV-Fistel)

∙ (Ehlers-Danlos-Syndrom)


Wegweisende Befunde

∙ Anamnestische Angaben:

∙ Bekannte Varikose

∙ Schwere/müde geschwollene Beine

∙ Juckreiz / Kribbelparästhesien

∙ Muskelkrämpfe

∙ Abends und in den Sommermonaten

ausgeprägtere Symptomatik

∙ Besserung der Beschwerden (auch der Schmerzen im

Ulcus) durch Hochlagerung der Beine / nach der

Nachtruhe

∙ St. n. tiefer Beinvenenthrombose


Wegweisende Befunde

Abbildung Dr. M. Streit, Aarau


Wegweisende Befunde

∙ Lokalisation häufig perimalleolär (medial),

zirkuläre Ausprägung („Gamaschenulcera“)

möglich

∙ in der Regel eher wenig schmerzhaft

∙ Eher feuchter Wundgrund bis teilweise starke

Exsudation

∙ Wundumgebung häufig mazeriert, gerötet

(Stauungsdermatitis schmerzhaft)

Ulcera…


Atrophie blanche

Corona phlebectatica

Ödem

Dermatoliposclerose/

Stauungsdermatitis Abb. Dr. M. Streit, Aarau


Diagnostik Venöses Ulcus

In 75% klinische Kriterien zur Diagnosestellung

ausreichend (Valencia I, J Am Acad Dermatol 2001; 4. 401-21)

Immer arterielle Mitbeteiligung ausschliessen (Pulsstatus,

ABI-Messung; im Zweifel angiologische Abklärung)

Duplexsonographie durch den Gefässspezialisten zur

Identifizierung der insuffizienten Venenabschnitte?


Venöses Ulcus

Bringt eine Varizensanierung beim floriden Ulcus einen

Vorteil?

ESCHAR Studie, Lancet 2004; 363: 1854-1859


Venöses Ulcus

Ist eine venöse Duplexsonographie primär notwendig?

∙ Häufig nicht!

∙ Kann bei fraglicher «venöser Insuffizienz» die Diagnose

primär erhärten oder widerlegen

∙ Ist notwendig zur Planung einer Varizensanierung im

Verlauf (zur Rezidivprophylaxe) Duplexsonographie

auch im Verlauf ausreichend


Behandlung venöser Ulcera

∙ Kompression !!! (auch daher Ausschluss einer PAVK wichtig,

Knöcheldruck mind. 80 mmHg oder palpabler Fusspuls)

∙ Bei Stauung des Beines initial Kompressionsverband mit

Kurzzugbinden

∙ Erst nach Entstauung Kompressionsstrümpfe

anpassen lassen (i.d.R. mind. KKL 2, AD)

∙ Stauungsdermatitis ggf. für wenige Tage unterstützend mit

topischem Steroid (z.B. Elocom-Creme) behandeln


Behandlung venöser Ulcera


Arterielles Ulcus


Wegweisende Befunde

Anamnestische Angaben:

∙ Vaskuläres Risikoprofil (Nikotin, Diabetes mellitus, art.

Hypertonie, Dyslipidämie, Adipositas)

∙ Claudicatio intermittens

∙ Spontan stark schmerzhaftes Ulcus

∙ Schmerzen im Ulcus, die auf Beintieflagerung bessern


Wegweisende Befunde

∙ Ulcus-Lokalisation häufig anterolateraler Unterschenkel (prätibial) oder akral („letzte Wiese“)

∙ Wundgrund/rand blass, avital bis nekrotisch

∙ Zyanose im Wundrandbereich

∙ Teilweise tiefreichende Wunden mit freiliegender Faszie/Sehne/Knochen

∙ Kaum Blutung beim Debridement

∙ Extremität kühl, blass

∙ Pathologischer Pulsstatus


Diagnostik Arterielles Ulcus

∙ Anamnese

∙ Klinische Untersuchung (Pulsstatus, Hautcolorit und Temperatur, Haar-/ Nagelwachstum)

∙ Bestimmung Ancle-Brachial-Index (ABI)

∙ Weiterführende angiologische Abklärung bei Vd. a. PAVK

(Zur Erinnerung: Auch beim venösen Ulcus immer arterielle Mitbeteiligung ausschliessen, insb. vor Kompressionstherapie)


Systolischer Blutdruck

im Arm

Systolischer Blutdruck

im Knöchelbereich ABI =

Bei ABI > 1.4 Verdacht auf: Mediakalzinose (v.a. Bei Diabetes,

chronische Niereninsuffizienz)

McKenna M. Atherosclerosis 1991; 87: 119-28.

Syst. BD Arm

Syst. BD Knöchel

Normalwert

ABI: 0.9

Dopplerdrücke: Ankle-Brachial-Index

Sensitivität 95% Spezifität 100%

Bernstein EF, Fronek A., Surg Clin North Am. 1982;62:473–87.


Duplexsonographie


Behandlung arterieller Ulcera:

Revaskularisierende Massnahmen

Ballon-Angioplastie

Bypass-Operation


Neuropathisches

Ulcus


Neuropathie

Diabetes mellitus

Alkoholische Polyneuropathie

Familiäre Polyneuropathie

Chemotherapie (Platin-Präparate)

Tabes dorsalis

…


Wegweisende Befunde

∙ Ulcera häufig an druckexponierten Stellen am Fuss oder

Knöchel (Ballen, Exostosen, Zehen, Ferse)

∙ Häufig schmerzlos (Polyneuropathie), Patienten oft lange

Zeit in Unkenntnis des Befundes

∙ Häufig tiefe Läsionen

∙ Stark ausgeprägte Hyperkeratose im Randbereich

∙ Fussdeformitäten (Extremform: Charcot-Fuss)

∙ Pathologischer Stimmgabel-/Monofilament-Test


Neuropathisches Ulcus


Abklärung Neuropathischer Ulcera

Spezialärztliche Untersuchungen:

∙ Durch Diabetologen, ggf. Neurologen

∙ MRI, Röntgen (Osteomyelitis ?)

Bei Vd. a. neuropathisches Ulcus sollte der

Ausschluss einer PAVK durch Angiologen stattfinden

∙ ABI kann auf Grund Mediasklerose falsch hoch sein

∙ auf Grund neuropathischer Dysregulation mit Öffnung der

kapillärer AV-Shunts erscheint der Fuss warm

und rosig bei gleichzeitig reduziertem nutritiven

Kapillarfluss


Behandlung Neuropathischer Ulcera

∙ Interdisziplinär ! (Diabetologen, Angiologen, Infektiologen,

orthopäd. Schuhmacher, Chirurg…)

∙ Druckentlastung !

∙ Adäquat angepasstes orthopädisches Schuhwerk

∙ Zucker-Einstellung

∙ Verbesserung der arteriellen Perfusion wenn nötig

∙ Erkennen und Behandlung von Infekten (bei Osteomyelitis

ggf. Amputation)

∙ Prophylaktische regelmässige Fussinspektionen

∙ Regelmässige podologische Behandlungen


Seltenere Ulcus-Ursachen


Ulcera seltenerer Genese:

Wann daran denken? Was tun ?

∙ Das Ulcus persistiert trotz vermeintlich richtiger Behandlung resp.

zeigt nach spätestens 3 Monaten keine Verbesserung

∙ Das Ulcus erscheint bereits vom klinischen Aspekt her verdächtig

∙ Häufige Ursachen (venös/arteriell/neuropathisch) sollten

ausgeschlossen sein

∙ Die weitere Abklärung sollte spezialärztlich erfolgen

(z.B. Wundambulatorium Angiologie KSSG)

∙ Eine Biopsie ist meist unerlässlich


• Ulcus am lateralen Unterschenkel

Fortschreitend

• Stark schmerzhaft

Fallbeispiel 1



Venöses Ulcus



Arterielle Ulcus


Neuropathisches Ulcus


Nekrosen

Nekrosen Einblutungen



• Histologie: «Leukozytoklastische Vaskulitis»



Leukozytoklastische Vaskulitis

∙ = Gefässentzündung mit histologisch Leukozytoklasie

(Zell- und Kernzerfall (Karyorrhexis) der neutrophilen

Granulozyten im Gewebe)



∙ Ablagerung von zirkulierenden Antigen-Antikörper-Komplexen in Gefässwänden (Typ III nach Coombs und Gell)

∙ Aktivierung von Komplement und neutrophilen Granulozyten (Leukozytoklasie)



∙ 35% Primäre leukozytoklastische Vaskulits

∙ Idiopathische kutane leukozytoklastische Vasculitis (> 10%)

∙ 30%: Autoimmunerkrankungen

∙ Rheumatoide Arthritis, syst. Lupus erythematodes, Kryoglobulinämie

∙ 20% Exogene Faktoren

∙ Arzneimittel, Bakterien, Viren

∙ 10% Malignome

∙ Lymphome, solide Tumore

∙ 5% Systemische Vaskulitiden

∙ Granulomatöse Polyangiitis, Eosinophile granulomatöse Polyangiitis,

mikroskopische Polyangiitis


Vaskulitische Ulcera

∙ Häufig multiple Läsionen

∙ Betont an unteren Extremitäten auftretend

∙ Auch symmetrisch auftretend

∙ i.d.R. stark schmerzhaft

∙ Rasch progredient mit Nekrosenbildung

∙ Livides / düsterrotes Erythem im Wundrandbereich

∙ Oft palpable Purpura



Petechiale Purpura

Makulös (nicht palpabel)

Papulös /entzündlich (palpabel)

Bei Thrombopenie, Diabetes,

venöser Stase

Häufig bei Vaskulitis


Behandlung


∙ Allenfalls Ursachen / Grunderkrankungen behandeln

∙ Immunsuppressive Therapie

(Kortikosteroide, Azathioprin, Methotrexat,

Cyclophosphamid)

∙ Evtl. topisch mit «Protopic»-Creme (Tacrolimus) im

Wundrand behandeln


• «Pickel» am rechten Oberschenkel mit spontaner Eröffnung und Rötung im

Randbereich

• Nach Abdecken mit Pflaster: Entstehen zwei neuer Läsionen

Fallbeispiel 2




http://www.google.ch/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=i7ecKk1iXDAHzM&tbnid=5yP21ZMk3ptdSM:&ved=0CAgQjRwwAA&url=http%3A%2F%2Fwww.draloisdengg.at%2Fzitate%2F144.htm&ei=Zc_7UYLyFYed7QawrYHoCQ&psig=AFQjCNFZCZ_QzEN9x08JbvuAv59eKSf4_A&ust=1375543525436459


Livide «zerfressene» Wundränder

Unterminierte Wundränder

Progression nach Biopsie



Pyoderma gangränosum

∙ neutrophile Infilitration der Haut mit Nekrosenbildung

∙ Kein Infekt, keine eigentliche Vaskulitis („neutrophile Dermatose“)

∙ oft prätibial lokalisiert; häufig nach (minimalem) Trauma (Verletzung,

Insektenstich, operativen Eingriffen)

∙ Pathergie - Phänomen bei 25% der Pat. positiv

∙ Beginn mit erythematösen Noduli, welche exulzerieren

∙ sterile hämorrhagische Pusteln (bakt. Abstrich negativ)

∙ Prädilektion untere Extremitäten, aber überall möglich

∙ zentrifugal wachsende, destruktive Ulzera

∙ unterminierte, livide, zerfressen wirkende Ränder, perifokales Erythem

∙ stark schmerzhaft



ASSOCIATED DISORDERS — More than 50 percent of patients

with PG have an associated systemic disease, most commonly

inflammatory bowel disease (14 to 34 percent), arthropathies

(11 to 25 percent), and hematologic disease or hematologic

malignancy (20 percent) [5-7]. PG may precede or follow the

diagnosis of an associated disorder, and may or may not parallel

the clinical course of the associated disease [9,21].

(aus «up to date»)

Therapie: Immunsupressiv (Steroide, Cyclosporin)

http://www.uptodate.com.kb.ezproxy1.sg.ch/contents/pyoderma-gangrenosum-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis/abstract/5-7



http://www.uptodate.com.kb.ezproxy1.sg.ch/contents/pyoderma-gangrenosum-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis/abstract/9,21


Fallbeispiel 3

• Chronische Ulcera seit

mehreren Jahren,

therapierefraktär

• Atypische Lokalisation

• Wundränder erhaben

und irregulär

• Exophytisches (über

die Oberfläche hinaus

reichendes) Wachstum



Basalzellkarzinom (Basaliom)


http://www.google.ch/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&docid=i7ecKk1iXDAHzM&tbnid=5yP21ZMk3ptdSM:&ved=0CAgQjRwwAA&url=http%3A%2F%2Fwww.draloisdengg.at%2Fzitate%2F144.htm&ei=Zc_7UYLyFYed7QawrYHoCQ&psig=AFQjCNFZCZ_QzEN9x08JbvuAv59eKSf4_A&ust=1375543525436459


Malignes Ulcus

2,2% der Ulcera cruris

Basaliome: am häufigsten

Spinaliome

∙ Primäre Spinaliome (Aktinische Keratosen, M. Bowen)

∙ Entstehung in chron.Ulcera anderer Genese, Narben

(«Marjolin Transformation»)

Steigendes Risiko mit Dauer der Ulzeration

Selten Tumore (Lymphome, Sarkome, Melanome,

Metastasen...)

(Enoch et al.Int Wound J 2004;1:165-175)


Malignes Ulcus

∙ Atypische Lokalisation

∙ Wundränder: erhaben, irregulär

∙ Exophytisches Wachstum

∙ Granulationsgewebe: hypertroph, transparent und

glasig

∙ Grössenprogredienz trotz adäquater Therapie

Warnsymtpome für Malignität (Enoch et al.Int Wound J 2004;1:165-175 )


Ulcus hypertonicum Martorell

∙ 10-15% der Patienten in spezialisierten

Wundsprechstunden

∙ Patientenalter meist zw. 60 – 85 Jahre

∙ Alle Patienten mit arterieller Hypertonie (langjährig, häufig

gut eingestellt), > 50% Diabetes mellitus Typ 2

∙ Weiterer Risikofakor: Orale Antikoagulation mit Vit. K -

Antagonisten

∙ Ursächlich: Stenosierende Arteriolosklerose -> „Hautinfarkt“

∙ Häufig verwechselt mit Pyoderma gangränosum oder

vaskulitischen Ulcera


Ulcus hypertonicum Martorell ∙ Klinisch wegweisend:

∙ Beginn meist mit «lividem Fleck»

∙ Hochcharakteristische Prädilektionstelle:

Lokalisation laterodorsaler Unterschenkel /

Achillessehne

∙ Äusserst schmerzhaft

∙ Nekrosen, entzündlich geröteter/livider

Wundrand

∙ Wundumgebende Livedo racemosa

∙ Therapie:

∙ Chiurgische Exzision und Spalthautdeckung

∙ Analgesie

∙ Ggf. Antibiotika, Na-Thiosulfat


Topische Wundbehandlung

∙ Prinzip der feuchten Wundbehandlung (ausser bei kritischer

Ischämie und/oder trockener Gangrän)

∙ Wahl der Wundauflage bezüglich Abheilungserfolg sekundär –

wichtiger ist die adäquate Behandlung der zu Grunde liegenden

Ursache (Diagnose erzwingen!)

∙ I.d.R. keine topische antibiotische Therapie

∙ Keine bakterielle Besiedelung eines Ulcus therapieren Keine

regelmässigen Wundabstriche durchführen

∙ Nur bei begründetem Verdacht auf bakterielle Superinfektion

(Schmerzen, Rötung, Eiter/viel Sekret, Geruch…) Entnahme einer

Biopsie oder eines tiefen Abstriches und antiobiotische Behandlung

systemisch

∙ Bei Vd. a. vaskulitische Wunde Keine resp. zurückhaltende

Kompressionstherapie


Take Home - Messages

∙ „Ulcus cruris“ ist keine Diagnose sondern ein Symptom

∙ Daher immer nach der Diagnose / Ursache suchen

∙ Mehrzahl der Ulcera ist (vaskulär) venös bedingt -> Adäquate Kompressionstherapie entscheidend

∙ Immer arterielle Mitbeteiligung ausschliessen

∙ Bei suspektem Befund resp. therapierefraktärem Verlauf nach spätestens 3 Monaten weiterführende (spezialärztliche) Abklärungen (mittels Biopsie) in die Wege leiten

∙ Finden der Ulcus-Ursache ist wichtiger als die Wahl der Verbandsstoffe

∙ Prinzip der feuchten Wundbehandlung (ausser bei kritischer Ischämie und trockener Gangrän)


Vielen Dank!

klinfor 05.11.2015 workshop „ulcus cruris“ ulcus...

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