klinikleitfaden infektiologie - elsevier...staphylo-kokken strepto-kokken entero-kokken...

KlinikleitfadenInfektiologie

N. Jung S. Rieg C. Lehmann (Hrsg.)

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ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: ; Stage: 1st Proof; Date: 24-Jun-2020

1 Grundlagen der Antibiotikatherapie 11.1 Infektiologische Notfälle 21.2 Applikationsformen 21.3 Antibiotic Stewardship 41.4 Ambulante parenterale Antiinfektivatherapie 81.5 Therapiedauer 101.6 Empirische Antibiotikatherapie 131.7 Klug entscheiden 211.8 Antiinfektivatherapie 231.9 Häufi gste Erreger wichtiger Erkrankungen 471.10 Erregerklassifi kation 52

2 Infektionskontrolle 632.1 Antiinfektiöse und antibakterielle Maßnahmen 642.2 Meldepfl ichtige Erkrankungen 702.3 Resistenzentwicklung ausgewählter Erreger 712.4 Einteilung der multiresistenten gramnegativen

Erreger 742.5 Perioperative Antibiotikaprophylaxe 762.6 Impfungen 78

3 Mikrobiologische Diagnostik 913.1 Material- und Probengewinnung 923.2 Mikrobiologische Techniken 104

4 Fieber unklarer Genese 1094.1 Einleitung und Defi nitionen 1104.2 Klassisches FUO 1104.3 Einteilung nach Ursachen 1124.4 Diagnostik 1154.5 Empirische Therapie 116

5 Infektionen bei Immunschwäche 1175.1 Infektionen bei Neutropenie 1185.2 Infektionen bei Diabetikern 1215.3 Infektionen nach Organtransplantation 1235.4 Infektionen nach Stammzelltransplantation 1315.5 Infektionen unter Biologika 134

6 Blutstrominfektionen 1416.1 Sepsis und septischer Schock 1426.2 Staphylococcus-aureus-Blutstrominfektion 1466.3 Candidämie 151

7 Zoonosen 1577.1 Infektionen durch Tier- und Menschenbisse 1587.2 Tollwut (Rabies) 1607.3 Durch Zecken übertragbare Infektionen 164

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8 Häufi ge Infektionen bei Reiserückkehrern 1778.1 Hautveränderungen 1788.2 Fieber 1868.3 Splenomegalie 1908.4 Zentralnervöse Symptome 193

9 Infektionen bei Schwangeren 1979.1 Einleitung und Defi nitionen 1989.2 Häufi ge Infektionen 199

10 Respiratorische Infektionen 21110.1 Akute Bronchitis 21210.2 Chronische Bronchitis 21310.3 Akute Exazerbation der COPD (AECOPD) 21410.4 Bronchiolitis 21710.5 Ambulant erworbene Pneumonie (AEP) 21810.6 Nosokomial erworbene Pneumonie 22210.7 Aspirationspneumonie 22310.8 Ventilator-assoziierte Pneumonie (VAP) 22310.9 Pleuraempyem 22510.10 Lungenabszess 22610.11 Zystische Fibrose 22710.12 COVID-19 230

11 Kopf- und Halsinfektionen 23311.1 Pharyngitis 23411.2 Retro- oder Parapharyngealabszess 23511.3 Peritonsillarabszess 23511.4 Lemierre-Syndrom 23611.5 Epiglottitis 23711.6 Laryngitis 23811.7 Rhinosinusitis 23911.8 Mastoiditis 24011.9 Otitis externa 24111.10 Otitis media 24311.11 Zahninfektionen 244

12 Kardiovaskuläre Infektionen 24712.1 Endokarditis 24812.2 Infektionen intravaskulärer Katheter 25512.3 Infektionen von Gefäßprothesen, -Grafts

und -Stents 25912.4 Myokarditis und Perikarditis 26212.5 Mediastinitis 265

13 Gastrointestinale Infektionen 26913.1 Ösophagitis 27013.2 Infektiöse Gastroenteritis 27113.3 Reisediarrhö 27413.4 Clostridioides-diffi cile-assoziierte Diarrhö 27513.5 Lebensmittelvergiftung 278

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14 Intraabdominelle Infektionen 27914.1 Cholezystitis 28014.2 Akute Cholangitis 28314.3 Pankreatitis 28414.4 Primäre Peritonitis 28614.5 Sekundäre Peritonitis 28914.6 Divertikulitis 29314.7 Appendizitis 29514.8 Leberabszess 29614.9 Milzabszess 29814.10 Helicobacter-pylori-Infektion 300

15 Harnwegsinfektionen 30315.1 Asymptomatische Bakteriurie, Zystitis und Pyelonephritis 30415.2 Katheterassoziierte Harnwegsinfektionen 31215.3 Prostatitis 31315.4 Epididymitis und Epididymoorchitis 316

16 Sexuell übertragbare Infektionen 31916.1 Einführung 32016.2 Bakterielle Vaginose 32216.3 Vulvovaginale Candidose 32316.4 Feigwarzen 32416.5 Sexuell übertragbare Infektionen mit Haut- und Schleimhautulzera 32516.6 Urethritis 32616.7 Gonorrhö 32816.8 Chlamydophila trachomatis 32816.9 Syphilis 33016.10 Trichomoniasis vaginalis 333

17 Infektiöse ZNS-Erkrankungen 33517.1 Akute Meningitis / Meningoenzephalitis 33617.2 Chronische Meningitis / Meningoenzephalitis 33817.3 Kryptokokkenmeningitis 34117.4 Enzephalitis 34317.5 Progressive multifokale Leukenzephalopathie 34517.6 Hirnabszess 34617.7 Shunt-Infektionen 34817.8 Subdurales Empyem 34917.9 Intrakranielles epidurales Empyem 350

18 Augeninfektionen 35118.1 Das menschliche Auge 35218.2 Infektionen von Adnexe und Orbita 35218.3 Konjunktivitis 35518.4 Keratitis 35618.5 Uveitis 35818.6 Endophthalmitis 362

19 Haut- und Weichgewebeinfektionen 36519.1 Erysipel 36619.2 Erysipeloid 366

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19.3 Phlegmone 36719.4 Postoperative Wundinfektion 36819.5 Gasgangrän 36919.6 Nekrotisierende Fasziitis 37019.7 Virale Hautinfektionen 37119.8 Dermatomykosen 37419.9 Ektoparasitosen 37619.10 Fieberhafte Exantheme 378

20 Knochen- und Gelenkinfektionen 38320.1 Septische Arthritis 38420.2 Reaktive Arthritis 38520.3 Virale Arthritis 38720.4 Diabetische Fußinfektion 38820.5 Osteomyelitis 38920.6 Periprothetische Infektion 39120.7 Spondylodiszitis 393

21 Virusinfektionen 39721.1 Virushepatitiden 39821.2 EBV-Infektion 40421.3 CMV-Infektion 40721.4 Norovirus-Infektion 41021.5 Infl uenza 41221.6 Dengue-Fieber 414

22 HIV-Infektion 41922.1 CDC-Klassifi kation 42022.2 Prä- und Postexpositionsprophylaxe 42022.3 Antiretrovirale Therapie 42322.4 Opportunistische Infektionen 42622.5 HIV und Schwangerschaft 44022.6 Erstvorstellung 44322.7 Immunrekonstitutionssyndrom 444

23 Erkrankungen durch Mykobakterien 44723.1 Tuberkulose 44823.2 Erkrankungen durch nichttuberkulöse Mykobakterien 454

24 Ausgewählte tropische Parasitosen 46124.1 Malaria 46224.2 Amöbiasis 46524.3 Leishmaniasis 46824.4 Echinokokkose 47424.5 Trypanosomiasis 483

Register 489

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52 1 Grundlagen der Antibiotikatherapie

ISBN: 978-3-437-22321-1; Chapter: 1; Stage: 1st Proof; Date: 19-Jun-2020

• Postop. Wundinfektionen: Staphylococcus aureus, Enterobakterien, Entero-kokken, Streptokokken, Anaerobier (Abdominalchirurgie). Erregerspektrum abhängig vom OP-Gebiet.

Knochen- und Gelenkinfektionen: • Spondylodiszitis: Staphylococcus aureus, Enterobakterien, Streptokokken,

selten Mycobacterium tuberculosis. • Periprothetische Infektionen:

– Frühinfektion: Staphylococcus aureus, Streptokokken, Enterokokken. – Verzögerte Infektion: Koagulase-neg. Staphylokokken, Cutibacterium

spp. (früher Propionibacterium spp . ) • Septische Arthritis: Staphylococcus aureus, Streptokokken, Enterobakterien,

Neisseria gonorrhoeae.

1.10 Erregerklassifi kation 1.10.1 Bakterien Ellen Piepenbrock

Einteilung

• Grampos. = Bakterien mit Mureinhülle, blau-violett angefärbt • Gramneg. = Bakterien ohne Mureinhülle, fuchsin-rot angefärbt • Kokken = rund • Stäbchen = länglich

Gram-Färbung Die Gram-Färbung ist eine grundlegende mikrobiologische Technik zur mik-roskopischen Differenzierung von Bakterien. Die rote oder blaue Färbung der Bakterienhülle entspricht einem taxonomischen Merkmal der Bakterien. Da die Gram-Eigenschaft en einen Rückschluss auf eine empirische Antibiotikawirksamkeit zulassen, wird die Gram-Färbung zur Diagnostik bei wertvollen, primär sterilen Materialien wie Liquor- und Blutkulturen eingesetzt. Mikroskopisch entspricht die bakt. Morphologie länglichen Stäbchen und runden Kokken.

Stoffwechsel Der Stoff wechsel der Bakterien unterscheidet sich durch den Gebrauch oder die (obligate) Abwesenheit von Sauerstoff . • Anaerobe Bakterien benutzen statt O 2 Stickstoff , Eisen oder Schwefel zur Oxi-

dation (typischer Geruch). • Anaerobe (Metabolismus unter O 2 -Ausschluss) und fakultativ anaerobe

(Metabolismus mit und ohne O 2 ) Bakterien besiedeln die menschliche Haut und die Schleimhaut des GIT und Urogenitaltrakts.

• Mikroaerophile Bakterien wachsen besser bei verminderter O 2 - und erhöhter CO 2 -Konz. im Vergleich zur Erdatmosphäre (z. B. Campylobacter spp.).

Grampositive Bakterien • Grampos. Bakterien ( ▶ Abb. 1.1 ) werden in Kokken, verzweigte (strahlenför-

mig wachsende) und nicht verzweigte Stäbchen unterteilt.

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531.10 Erregerklassifikation


• Unterteilung der Kokken nach Lagerung im Gram-Präparat in Haufenkokken Staphylokokken („ Σ τ ά � υ λ ο ζ “ von griechisch „Weintraube“) und Kettenkok-ken Streptokokken („ σ τ ρ ε π τ ó ζ “, griechisch „Halskette“) oder Enterokokken (ehemals auch Streptokokken, nun eine eigene Gattung)

• Streptococcus pneumoniae liegt häufi g in Form von Pärchen (Diplokokken ) im Gram-Präparat vor.

• Enterokokken erscheinen mikroskopisch meist als kurze, Streptokokken als lange Ketten.

Streptokokken Kulturelle Unterscheidung von Streptokokken und Enterokokken durch Fähigkeit zur Hämolysinbildung ( ▶ Tab. 1.46 ): • Enterokokken bauen kein Hämoglobin ab ( γ -Hämolyse). • α -hämolysierende Streptokokken wie S. mitis, S. oralis und S. pneumoniae

reduzieren Hämoglobin zu Biliverdin. • β -hämolysierende Streptokokken wie S. pyogenes und S. agalactiae bauen Hä-

moglobin vollständig ab.

Staphylokokken Staphylokokken werden durch die Fähigkeit zur Bildung von Plasmakoagulase und der daraus resultierenden Gerinnung von Fibrinogen zu Fibrin unterteilt in:

Grampositive Bakterien

Bacillusspp.

Clostridioidesspp.

Haufen-

kokken

Ketten-

kokken

Nocardiaspp.

Actinomycesspp.*

S.pneumoniae∞

S.mitis E. faecium

E. faecalis

S.epidermidis

S.aureus

S.agalactiae

S.pyogenes

Coryne-bacterium

spp.

Koagulase-

negativ

Koagulase-

positiv

α-hämoly-

sierend

β-hämoly-

sierend

γ-hämoly-

sierend

Lactobacillusspp.*

Listeriaspp.

Staphylo-

kokken

Strepto-

kokken

Entero-

kokken

Propioni-bacterium

spp.

KokkenStäbchen Verzweigte Stäbchen

Aerob Anaerob Aerob und anaerob Aerob Anaerob

Abb. 1.1 Grampositive Bakterien. *Diese Erreger wachsen aerob, jedoch aerotolerant. Lagerung in Diplokokken. Die Erreger S. aureus, S. epidermidis, S. agalactiae, S. mitis und E. faecium sowie E. faecalis sind stellvertretend für weitere Vertreter ihrer Gruppe genannt [L231 / P190–002].

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• Plasmakoagulasepos.: häufi gster Koagulase-positive Erreger aus klinischem Probenmaterial ist S. aureus. Er besiedelt Haut und Schleimhaut von Säuge-tieren. Cave: Plasmakoagulase-Produktion ist Virulenzfaktor.

• Plasmakoagulaseneg.: z. B. S. epidermidis, S. haemolyticus mit geringerer Vi-rulenz.

Grampositive Stäbchen • Verzweigte grampos. Stäbchen:

– Aktinomyzeten und Propionibakterien, sind anaerob bis aerotolerant, be-siedeln die menschliche Haut und Schleimhaut.

– Nokardien wachsen aerob im Erdreich. • Nicht verzweigte, aerobe grampos. Stäbchen: z. B. Bacillus spp. und Listerien;

in der Umwelt verbreitet. • Fakultativ anaerobe grampos. Stäbchen: z. B. Corynebacterium spp. besiedeln

die menschliche Haut. • Anaerobe, nicht verzweigte grampositive Stäbchen: z. B. Clostridien und Lak-

tobazillen gehören zur Normalfl ora des menschliche Gastrointestinaltrakts (Clostridioides diffi cile) und Urogenitaltrakts ( Lactobacillus spp.).

• Grampos. Stäbchen wachsen z. T. unter der Ausbildung von Sporen (Clostri-dien, Bazillen).

Gramnegative Bakterien ( ▶ Abb. 1.2 )

Tab. 1.46 Überblick über humanmedizinisch wichtige Streptokokken [P642]

Gruppe Spezies Infektionskrankheiten

α -Hämolyse

Pneumokokken S. pneumoniae Pneumonie, Sinusitis, Otitis, Mastoiditis, Meningitis

S. bovis -Gruppe S. equinus (Synonym: S. bovis), S. gallolyticus, S. infantarius, u. a.

Endokarditis, Infektionen des Genitaltrakts

S. mutans -Gruppe S. mutans, S. sobrinus, u. a. Endokarditis, Karies

S. sanguinis- Gruppe S. sanguinis, S. parasangui-nis, S. gordonii

Endokarditis

S. anginosus- Gruppe S. anginosus, S. constella-tus, S. intermedius

Abszesse, Sinusitis, Meningitis, Wundinfektionen

S. mitis -Gruppe S. mitis, S. oralis, u. a. Endokarditis

β -Hämolyse

Serogruppe A S. pyogenes Erysipel, nekrotisierende Fasziitis, Pyodermie, Tonsillitis, Scharlach, Streptokokken-Toxic-Shock-Sy. (STSS) und Folgekrankheiten (akute Glomerulonephritis, aku-tes rheumatisches Fieber)

Serogruppe B S. agalactiae Neugeborenensepsis, Neuge-borenenmeningitis, Haut- und Weichgewebeinfektionen

Serogruppen C, G, F S. dysgalactiae, S. equi, u. a.

Pharyngitis, Endokarditis, Haut-und Weichgewebeinfektionen

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551.10 Erregerklassifikation


Gramnegative Kokken • Obligat aerobe Kokken: Neisseria spp ., Moraxella spp. N. gonorrhoeae und N.

meningitidis sind als gramneg. Diplokokken gelagert. Apathogene Neisseriace-ae besiedeln den menschlichen Oropharynx.

• Obligat anaerobe Kokken: z. B. Veillonella spp. Gramnegative Stäbchen • Nonfermenter ( nicht Glukose fermentierend, aerob): z. B. Acinetobacter

baumannii oder Pseudomonas aeruginosa, Habitat sind Erdboden und Wasser, lösen meist nosokomiale Infektionen aus

• Enterobakterien ( Glukose fermentierend, aerob, fakultativ anaerob): leben im Darm, Einteilung in fakultativ pathogene (Klebsiella pneumoniae) und ob-ligat pathogene Erreger (Salmonella enterica).

• Anaerobier (obligat anaerob): z. B. Bacteroides spp., gehören zur Standortfl ora des Dickdarms. Infektionen durch Verschleppung an sterile Lokalisationen.

• Anspruchsvolle Erreger (Wachstumsfaktoren in Nährmedien notwendig): z. B. Haemophilus infl uenzae, erscheinen mikroskopisch zum Teil zart und kokkoid und benötigen bestimmte Wachstumsfaktoren wie NAD oder Hämin zur kulturellen Anzucht.

1.10.2 Viren Gertrud Steger

Viren sind obligate intrazelluläre Parasiten. Extrazellulär sind sie komplexe Makro-moleküle in defi nierter Partikelform in einer Größe von 20–250 nm. Übersicht der wichtigsten humanpathogenen DNA-Viren ▶ Tab. 1.47 und RNA-Viren ▶ Tab. 1.48 . Struktur • Die virale Nukleinsäure im Inneren ist umgeben von einem Proteinmantel

(Kapsid ) und bei manchen Viren zusätzlich von einer Lipidschicht.

Gramnegative Bakterien

Moraxellaspp.

Veillonellaspp.

NonfermenterEntero-

bakterien

Anspruchs-

volle

Bacteroidesspp.

Neisseriagonorrhoeae∞

Salmonellaspp.

E. coli

Haemophilusspp.

Fusobacteriumspp.

Neisseriameningitidis∞

Acinetobacterspp.

Pseudomonasspp.

Porphyromonasspp.

Aerob Anaerob Aerob Aerob und anaerob Anaerob

Kokken Stäbchen

Abb. 1.2 Gramnegative Bakterien Lagerung in Diplokokken. Alle Erreger sind stellvertre-tend für weitere bakterielle Vertreter der genannten Gruppe aufgeführt [L231 / P190–002].

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Tab. 1.47 DNA-Viren

Virusfa-milie

Genus Wichtige Spezies Wichtige Erkrankungen

Doppelsträngiges (ds) DNA-Genom, ikosahedrisches Nukleokapsid und Hülle

Herpesvi-ridae Subfami-lien: Al-pha, Beta, Gamma

Simplex-virus

Herpes-simplex-Virus 1 (HSV1) Humanes Herpesvirus 1 (HHV1) HSV2 (HHV2)

Herpes labialis, genitalis und neonatorum, Enzephalitis, Me-ningoenzephalitis, Meningitis, Keratokonjunktivitis, Hepatitis

Varicello-virus

Varizella-Zoster-Virus (HHV3)

Varizellen, Herpes zoster, Me-ningoenzephalitis, kongenita-les Varizellensy.

Cytomega-lovirus

Zytomegalievirus (HHV 5)

Pneumonie, Kolitis, Retinitis, Ösophagitis, Hepatitis, konge-nitales Sy.

Lympho-crypto-vi-rus

Epstein-Barr-Virus (HHV4)

Infektiöse Mononukleose, He-patitis, Nasopharynx-Karzinom, Hodgkin-Lymphom, B-Zell-Lym-phome

Rhadino-virus

Kaposi-Sarkom-assoziier-tes Herpesvirus (HHV8)

Kaposi-Sarkom, Primary Ef-fusion Lymphom, Castleman Lymphom

Roseolo-virus

HHV 6 A, B Exanthema subitum (Dreitage-fi eber)

Partiell dsDNA-Genom, ikosaedrisches Nukleokapsid und Hülle

Hepadna-viridae

Orthohe-padna-vi-rus

Hepatitis-B-Virus (9 Ge-notypen A – I, zahlreiche Subgenotypen)

Akute und chron. Hepatitis, Leberzellkarzinom

dsDNA-Genom, ikosaedrisches Kapsid, unbehüllt

Adenoviri-dae

Mastade-novirus

Humanes Adenovirus (7 Spezies A-G, B1, B2; 85 Sero / Genotypen)

Respiratorische und GIT-Infek-tionen, Konjunktivitis, hämor-rhagische Zystitis

Polyoma-viridae

Polyomavi-rus Genus alpha, be-ta, delta

BK-Polyomavirus JC-Polyomavirus (JCPyV) Merkel-Zell-Polyoma-virus

Hämorrhagische Zystitis, Poly-oma-assoziierte Nephropathie, Ureterstenose, PML (nur JCPyV) Merkel-Zell-Karzinom

Papilloma-viridae

Papillo-mavirus Genus al-pha, beta, gamma, mu, nu

Humanes Papillomavirus (HPV) Typ 1–212

Anogenitale benigne Tumoren und Karzinome, Hautwarzen und Karzinome, benigne und maligne Kopf-und Hals-tumoren

Einzelsträngiges (ss) DNA-Genom, ikosaedrisches Kapsid, unbehüllt

Parvoviri-dae

Erythro-parvovirus

Parvovirus B19 (3 Geno-typen)

Erythema infectiosum, Arthro-pathie, Myokarditis, Erythro-blastopenie, Hydrops fetalis

Bocaparvo-virus

Humanes Bocavirus Respiratorische Infektionen

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248 12 Kardiovaskuläre Infektionen


12.1 Endokarditis Siegbert Rieg

Die Endokarditis ist eine eher seltene aber schwere Infektion, die unbehandelt fast immer tödlich verläuft . • Epidemiologie: Gesundheitssystem-assoziierte Endokarditis gewinnt zuneh-

mend an Bedeutung • Inzidenz: schätzungsweise 3–7 Fälle / J. pro 100.000 Einwohner. • Risikofaktoren: OP, Gefäßinterventionen, intravaskuläre Katheter und

Fremdkörper, wie Schrittmacher, ICD, Klappenprothesen ( ▶ Tab. 12.1 ). • Klinik: mehr akute Erkr., Erkrankungsgipfel in der 7. Lebensdekade. Th er: bei 30–40 % der Pat. frühe herzchir. Intervention (während der Index-Hos-pitalisierung) erforderlich. Risikofaktoren Erhöhen das relative Risiko im Vergleich zur Allgemeinbevölke-rung, an einer Endokarditis zu erkranken ( ▶ Tab. 12.1 ). Erreger Meistens Bakterien, seltener Pilze (v. a. Candida spp.) und andere Erreger ( ▶ Tab. 12.2 ). Typische Erreger abhängig von der Form der Endokarditis: ! Staphylokokken (v. a. S. aureus ) sind inzwischen die am häufi gsten iden-

tifi zierten Erreger. • Akute Endokarditis: S. aureus, S. lugdunensis, Candida spp. Selten Streptococcus

pneumoniae, B-Streptokokken, A-Streptokokken, gramneg. Enterobakterien. • Subakute Endokarditis: Viridans-Streptokokken, S. gallolyticus (früher: S.

bovis ), Enterokokken (v. a. E. faecalis), koagulaseneg. Staphylokokken (v. a. S.

Tab. 12.1 Risikofaktoren der Endokarditis

Vorerkrankung / Prädisposition Erhöhtes relatives Risiko

Z. n. Endokarditis 265-fach

Herzklappenprothese oder anderes implantiertes Fremd-material, angeborene Herzfehler

50–70-fach

Kunstherz (Left Ventricular Assist Device) ~ 120-fach

Z. n. rheumatischer Herzerkr., Vorliegen anderer Herz-klappenerkr.

40–60-fach

Hypertrophe Kardiomyopathie 40-fach

Schrittmacher (implantiertes elektronisches Device), Z. n. Herztransplantation

10-fach

Tab. 12.2 Häufi gkeit von Erregern bei infektiöser Endokarditis

Erreger Häufi gkeit

Staphylococcus aureus ~ 30 %

Koagulase-negative Staphylokokken ~ 10 %

Orale Streptokokken ~ 15 %

Streptococcus gallolyticus und andere Streptokokken ~ 10 %

Enterokokken ~ 10 %

HACEK, Sprosspilze, polymikrobiell < 5 % jeweils

Kulturneg. Endokarditis ( Cave Antibiotika-Vorther.) ~ 10 %

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24912.1 Endokarditis


epidermidis ), Erreger der HACEK-Gruppe ( Haemophilus, Aggregatibacter [früher Actinobacillus ], Cardiobacterium, Eikenella, Kingella spp.).

• Kunstklappen-Endokarditis: früh ( < 6–12 Mon. nach OP) S. aureus, koagu-laseneg. Staphylokokken (v. a. S. epidermidis ), Enterokokken (v. a. E. faecalis), selten Mycobacterium chimaera.

• Schrittmacher- / ICD-Endokarditis: S. aureus, koagulaseneg. Staphylokok-ken (v. a. S. epidermidis), E. faecalis, gramneg. Enterobakterien.

• Kulturneg. Endokarditis: Coxiella burnetii (v. a. bei einliegendem Fremdma-terial), Bartonella spp. (Obdachlose), Brucella spp., Whipple-Krankheit.

Nicht infektiöse Ätiologie Erkr. mit entzündlichen Vegetationen oder thromboti-schen Klappenaufl agerungen (nicht infektiöse Endokarditis): • Mitralklappenprolapssy., Sehnenfäden / Papillarmuskelabriss, traumatische

Klappenschäden. • Lambl-Exkreszenzen („valvular strands“). • Klappentumoren (z. B. Fibroelastom). • Th rombotische Aufl agerungen am Prothesenring, an intrakardialem Naht-

material. • Marantische Endokarditis, nicht bakt. thrombotische Endokarditis bei Tumorerkr. • Endocarditis rheumatica (verrucosa). • Kollagenosen und rheumatische Erkr.: Libmann-Sacks-Endokarditis bei

systemischem Lupus erythematodes, Granulomatose mit Polyangiitis, Bechte-rew-Krankheit, Behçet-Krankheit.

• Endocarditis parietalis fi broplastica Löffl er. • Medikamenteninduzzierte Klappenveränderungen z. B. durch Ecstasy, Dopa-

minagonisten. Klinik • Fieber (96 %), neues Herzgeräusch (50 %), Mikrohämaturie durch Immun-

komplex-Nephritis (25 %), Änderung eines bekannten Herzgeräuschs (20 %), Splenomegalie (10 %), Zeichen der peripheren Endokarditis (bis zu 10 %), wie Splinter-Hämorrhagien, Janeway-Läsionen, Osler-Knoten.

• Abhängig von septisch-embolischen KO z. B. Schlaganfall, Gelenkempyem oder Spondylodiszitis, Visusverlust bis Endophthalmitis.

• Akutes Bild mit Herzinsuff . • Subakut initial oft über Wochen nur Fieber und Abgeschlagenheit ) .

Aufgrund der vielfältigen Präsentation oft späte bzw. verzögerte Diagnose-stellung.

Komplikationen • Klappendestruktion mit nachfolgender Herzinsuff . • Perivalvuläre KO: Abszesse, Fisteln, Dehiszenz / Ausriss von Herzklappenpro-

thesen. • Septische Embolien 20 % (bei bis zu 50 % der Pat. subklinisch): pulmonal bei

Rechtsherzendokarditis, Milz, Nieren, Gelenke ( Gelenkempyem), Wirbel-säule (Spondylodiszitis), ZNS ( Schlaganfall), Augen (retinale Embolien, Endophthalmitis).

• Immunkomplexreaktionen (v. a. bei subakuter Endokarditis), wie die Immun-komplexnephritis (Hämaturie, Proteinurie), Osler-Knoten.

• Schwere Sepsis, septischer Schock (v. a. durch S. aureus, Candida spp., gram-neg. Enterobakterien).

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250 12 Kardiovaskuläre Infektionen


Diagnostik ▶ Tab. 12.3 • Körperliche Untersuchung:

– Neues oder verändertes vitientypisches Herzgeräusch, Zeichen der Herz-insuff .

– Periphere Zeichen der Endokarditis: Janeway-Läsionen, subunguale (Splinter-)Hämorrhagien, Osler-Knötchen, Roth-Spots.

Tab. 12.3 Modifi zierte Duke-Kriterien zur Diagnosestellung der Endokarditis

Major-Kriterien

Erregernachweis

1. 2 pos. Blutkulturen mit typischem Endokarditiserreger: • Staphylococcus aureus • Viridans-Streptokokken inkl. S. bovis • HACEK-Erreger: Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenel-

la und Kingella spp. • Nicht nosokomial erworbene Enterokokken in Abwesenheit eines primä-

ren Fokus

2. Persistierend pos. Blutkulturen mit möglichem Endokarditiserreger: • Mind. 2 im Abstand von > 12 h gewonnenen Blutkulturen • Pos. Blutkulturen in mind. 3 von 4 bzw. bei den meisten von > 4 Blutkul-

turen, die im Abstand von > 1 h entnommen wurden

3. Nachweis von Coxiella burnetii in einer Blutkultur oder Serumtiter > 1 : 800 von Coxiella-Phase-1-IgG-Ak

Endokardbeteiligung

1. Echokardiografi scher Nachweis: • Mobile Klappenaufl agerungen / -anhängsel • Abszessbildung • Prothesenklappendehiszenz

2. Neu aufgetretenes Klappeninsuff.-Geräusch

Minor-Kriterien

1. Prädisponierende Herzerkr. oder i. v. Drogenabusus

2. Fieber > 38 °C

3. Vaskuläre Phänomene: Janeway-Läsionen, arterielle Embolie, septisch-pulmonale Embolie, mykotisches Aneurysma, intrakranielle oder subkon-junktivale Blutung

4. Immunologische Phänomene: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth-Flecke, pos. Rheumafaktor

5. Direkter oder indirekter Erregernachweis ohne Minor-Kriterien 1–4: • Erregernachweis in der Blutkultur ohne Erfüllung eines Major-Kriteriums • Serologischer Nachweis eines mit einer Endokarditis vereinbarten Erregers

Anwendung

Diagnose Endokarditis gesichert bei Vorliegen von: • 2 Major-Kriterien oder • 1 Major- und 3 Minor-Kriterien oder • 5 Minor-Kriterien oder • Nachweis an exzidiertem Klappenmaterial (pathologisch / mikrobiologisch) Diagnose Endokarditis möglich bei Vorliegen von: • 1 Major- und 1–2 Minor-Kriterien oder • 3–4 Minor-Kriterien Diagnose Endokarditis widerlegt bei neg. Befunden aus Pathologie und Mikrobio-logie an exzidiertem Klappenmaterial

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25112.1 Endokarditis


• Labor: Urinstatus / -sediment, Rheumafaktoren. • Erregerdiagnostik:

– Blutkulturen: obligat mind. 3 (besser 5) Paare (à 2 Flaschen) vor Beginn der Antibiotikather. Fieberanstieg muss nicht abgewartet werden. Bei V. a. HA-CEK-Erreger oder Brucella / Bartonella spp. vorher Rücksprache mit Labor.

– Serologie: falls kein Wachstum in Blutkulturen (kulturneg.), Serologie für Coxiella burnetii, Bartonella spp., Brucella spp.

– Ggf. Diagnostik auf Tropheryma whipplei (PCR aus Herzklappen-Exzidat, Duodenalbiopsie, Gelenkpunktat, Liquor oder anderen invasiv gewonne-nen Proben)

– Bei Herzklappenersatz (oder Rekonstruktion) Kultur und PCR des Klap-pengewebes, Kultur von Emboli und metastatischen Absiedlungen (z. B. Hirnabszess, Janeway-Läsionen, Glaskörper).

! Nach Beginn der Antibiotikather. alle 24–48 h Blutkulturen abnehmen, um deren Sterilisierung zu dokumentieren.

• Bildgebende Diagnostik (Nachweis Endokardbeteiligung): – Echo: essenziell zur Diagn., transösophageal deutlich höhere Sensitivität

als transthorakal. – Sonografi e Abdomen zum Nachweis septisch-embolischer KO (z. B. in

Milz oder Niere). – MR / CT: ggf. zum Nachweis septischer Embolie. – Kardio-CT / -MR: ggf. zum Nachweis perivalvulärer KO (Abszess, Fistel,

Dehiszenz Klappenprothese). – FDG-PET-CT: bei V. a. Prothesenklappen-Endokarditis und neg. trans-

ösophageales Echo erwägen.

Bei hochgradigem V. a. Endokarditis und neg. erstem transösophagealem Echo Wiederholung der Untersuchung nach ca. 7 Tagen (höhere Sensitivität als frühes transösophageales Echo).

Merke • Schlechtere Sensitivität und Spezifi tät der Duke-Kriterien bei Prothesen-

klappenendokarditis (Echo oft falsch neg.), Schrittmacher- / ICD-Endo-karditis und kulturneg. Endokarditis.

• Auch wenn die Diagnose der Endokarditis nach den modifi zierten Duke-Kriterien nur als möglich eingestuft wird, erfolgt meist ein kompletter Endokarditis-Th erapiezyklus.

Antibiotikatherapie ! Bakterizide Antibiotikather. anstreben. Ziel: Sterilisierung der Vegetation,

Th er. extrakardialer Absiedlungen. Cave: besondere Erregerphysiologie in der Vegetation (Biofi lm, hohes Inokulum).

• Empirische Antibiotikather. (vor Erregersicherung) nur nach Abnahme von 3–5 Sets Blutkulturen und bei (per)akuter Präsentation oder großen Vegeta-tionen mit Embolisierung.

• Vorgehen: Nativklappenendokarditis ▶ Tab. 12.4 und ▶ Tab. 12.5 , Kunst-klappenendokarditis (Th erapieempfehlungen sind einheitlich für Bioprothese, Kunstklappe oder TAVI, ▶ Tab. 12.6 und ▶ Tab. 12.7 ) Endokarditis durch andere Erreger ( ▶ Tab. 12.8 ).

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46524.2 Amöbiasis


Anschlussther. nach Abschluss der i. v. Th er.: Atovaquon / Proguanil oder Artemether / Lumefantrin (Doxycyclin oder Clindamycin sind i. v. verfügbare Alternativen).

• Reservepräparat: Chinin i. v. Cave: zahlreiche NW (v. a. QTc-Zeit-Verlänge-rung EKG-Monitoring). Dosisreduktion bei Nieren- oder Leberinsuff . Gabe in Komb. mit Doxycyclin.

• Supportive Th er: vorsichtiges Volumenmanagement abhängig von Nieren-funktion und Lungenödem, Blutzuckereinstellung, eher restriktive Transfu-sionen, Benzodiazepine bei Krampfanfällen.

Prävention Eine reisemedizinische Beratung kann die Morbidität und das Risiko schwerer Malaria-Verläufe reduzieren. Zu vorbeugenden Maßnahmen zählen: • Verhaltensmaßnahmen:

– Anwendung von Repellents (z. B. DEET-haltige Sprays). – Vermeidung des Aufenthalts im Freien nach Einbruch der Dunkelheit. – Schlafen in klimatisierten geschlossenen Räumen und / oder Anwendung

von (imprägnierten) Moskitonetzen. – Lange Kleidung.

• Chemoprophylaxe: – Atovaquon / Proguanil: 1 × 250 / 100 mg / d p. o. ab 1–2 Tage vor Beginn

bis 7 Tage nach Ende des Aufenthalts. Einnahme mit Mahlzeit oder Milch. – Doxycyclin: 1 × 100 mg / d p. o. ab 1–2 Tage vor Beginn bis 4 Wo. nach

Ende des Aufenthalts. Einnahme nicht mit Milch. NW: Photosensibilisie-rung.

– Mefl oquin: 1 × 250 mg / Wo. ab 1–2 Wo. vor Beginn bis 4 Wo. nach Ende des Aufenthalts. Einnahme mit Mahlzeit. NW: rel. häufi g neuropsychiatri-sche Beschwerden, die in ersten beiden Wo. beginnen. Daher ggf. Exposi-tionsversuch mind. 2 Wo. vor der Reise.

• Stand-by-Medikation: Mitführen eines vollständigen Behandlungskursus zum eigenständigen Th erapiebeginn bei typischen Sympt. (Fieber) und nicht unmittelbar verfügbarer medizinischer Versorgung.

24.2 Amöbiasis Christoph Lübbert

24.2.1 Erregerprofi l

Defi nition Primäre Infektion des Dickdarms durch Entamoeba histolytica, die sich sekundär auch außerhalb des GIT manifestieren kann, i. d. R. als Amöben-leberabszess. Erreger Entamoeba histolytica, ein intestinales Protozoon aus der Klasse Rhizopoda und einzige humanpathogene Amöbenart. Die Bezeichnung „Amöbiasis“ ist daher dem Befall mit dieser Amöbenart vorbehalten. Weitere beim Menschen nachge-wiesene intestinale Entamoeba spp. sind E. dispar, E. coli, E. moshkovskii, E. polecki sowie Endolimax nana und Jodamoeba bütschlii, die sämtlich als apathogen gelten. Epidemiologie Nach Schätzungen der WHO sind ca. 10 % der Weltbevölkerung mit E. histolytica infi ziert, ca. 10 Mio. erkranken jährlich an einer invasiven Amöbiasis und bis zu 100.000 sterben an KO, v. a. dem (unbehandelten) Amöbenleberabszess.

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466 24 Ausgewählte tropische Parasitosen


Vorkommen In ruralen Gebieten Indiens z. B. intestinale Durchseuchung von > 50 % der Einwohner, in den Industrieländern kommt E. histolytica heute nicht mehr endemisch vor.

24.2.2 Amöbenkolitis („Amöbenruhr“)

Transmission I. d. R. über mit humanen Fäzes kontaminiertes Wasser oder Le-bensmittel. Epidemiologie Prävalenz in tropischen Regionen mit praktizierter „Kopfdüngung“ am höchsten. Fäkal-orale und sexuelle Übertragung sind ebenfalls möglich, v. a. bei homo- und bisexuellen Männern. Klinik • IKZ variabel. • Subakut chronischer Verlauf meist ohne Fieber und stärkere abdominelle Be-

schwerden. Leichte, kurz dauernde Diarrhö wird vom Pat. oft gar nicht wahr-genommen.

• Typisch bei stärkerer Entzündung sind blutig-schleimige („himbeergeleearti-ge“) Diarrhö bzw. Aufl agerungen auf dem Stuhl.

• Pat. nach Infektion häufi g Dauerausscheider. Komplikationen • Toxisches Megakolon. • Darmperforation v. a. bei Koloskopie, „Löschpapierphänomen“ bei chir. Über-

nähung. • Amöbom, v. a. bei Rezidivinfektionen und häufi g in der Zökalregion, muss

diagn. strikt gegen das kolorektale Karzinom abgegrenzt werden. Diagnostik Mikroskopische Stuhluntersuchung: 3 konsekutive Proben; nur sinn-voll, wenn der Stuhl innerhalb von 3 h nativ untersucht werden kann. • Nachweis von Trophozoiten, die Erythrozyten phagozytiert haben („Mag-

na-Formen“): Diagnosestellung mit ausreichender Sicherheit. • Nachweis von Amöben mit typischer Morphologie, die keine Erythrozyten

phagozytiert haben („Minuta-Formen“): Diagnose nicht hinreichend gesi-chert, evtl. harmlose Begleitinfektion mit apathogenen Amöbenspezies.

Sensitivität der Stuhlmikroskopie selbst bei erfahrenem Personal nur ≤ 70 %.

Serologie: • Für E. histolytica spezifi scher Koproantigen-ELISA oder Stuhl-PCR auf

E.-histolytica-DNA. • PCR: unbedingt durchführen bei fortbestehendem Verdacht (anhaltende

Sympt., Ausschluss anderer Erkr.) und neg. Stuhlmikroskopie bzw. Koproan-tigen-ELISA.

Labor: • BB inkl. Diff .-BB (Linksverschiebung, Leukozytose, Th rombozytopenie), BSR,

CRP, Elektrolyte, Leberwerte. • Bakt. Stuhlkultur zum Ausschluss einer gleichzeitig erworbenen Salmonello-

se, Shigellose, Campylobacter -Infektion oder EHEC / STEC-Infektion. Diff erenzialdiagnosen Shigellenruhr, EHEC / STEC-Infektionen, invasive Darm-infektionen durch Salmonella spp. oder Campylobacter spp, chron.-entzündliche Darmerkr.

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46724.2 Amöbiasis


Th erapie • Möglichst rascher Th erapiebeginn. • Initial Metronidazol 3 × 10 mg / kg KG / d (max. 3 × 800 mg) i. v. oder p. o.

über 10 Tage. • Nachbehandlung einer evtl. noch bestehenden Darmlumen-Infektion mit

Paromomycin 3 × 500 mg / d oral über 10 Tage.

24.2.3 Amöbenleberabszess Weitaus häufi gste extraintestinale Manifestation der Amöbiasis, die bereits wenige Wochen, aber auch noch viele Jahre nach einem Tropenaufenthalt auft reten kann. Klinik • Akutes, schweres Krankheitsbild mit Abgeschlagenheit und ausgeprägtem

Krankheitsgefühl, seltener schleichender Beginn. • Oft schon längere Zeit rechtsseitige dumpfe Oberbauchschmerzen, die in die

Schulter ausstrahlen. Komplikationen • Ruptur in benachbarte Hohlräume, v. a. ins Peritoneum mit Ausbildung einer

Amöbenperitonitis sowie in die Pleurahöhle mit der Gefahr eines Pleuraem-pyems.

• Sehr selten Amöbenperikarditis mit Herzbeuteltamponade. Diagnostik • Anamnese: nach Aufenthalt in Tropen bzw. Subtropen irgendwann im Leben

fragen. Nur selten ist vorher aufgetretene Amöbenkolitis bekannt. • Körperliche Untersuchung: deutliche, druckschmerzhaft e Lebervergröße-

rung. • Labor: Leukozytose und CRP-Erhöhung. Bilirubin und Transaminasen häu-

fi g normal oder nur leicht erhöht. • Erregernachweis: nur selten Amöben im Stuhl nachweisbar. Trotzdem immer

Stuhluntersuchung veranlassen. • Serologie: diagnostisch bestätigend ist der Nachweis spezifi scher Serum-Ak

gegen E. histolytica (z. B. ELISA, IFT). • Lebersonografi e: bei typischer Konstellation ausreichend. Meist handelt es

sich um einen großen Solitärabszess im rechten Leberlappen, oft subdia-phragmal und wandständig zur Th oraxwand. Selten sind multiple Abszesse vorhanden, auch unter Einbeziehung des linken Leberlappens.

• Rö-Th orax: häufi g deutlicher Zwerchfellhochstand, basale rechtsseitige Ate-lektasen sowie seröse Reizergüsse. Eine rechtsseitige Pleuraverschattung kann für eine Durchwanderung oder bei entsprechender akuter Klinik sogar für eine Ruptur in den Pleuraraum sprechen.

• CT und MRT: meist entbehrlich. • Perkutane diagn. Abszesspunktion: nur bei drohender Perforation. Amöben

können mikroskopisch meist nicht im Eiter nachgewiesen werden, da sie sich v. a. in der Abszesswand befi nden.

Diff erenzialdiagnosen Pyogener Leberabszess, tuberkulöser Leberabszess, Echi-nokokkose, hepatolienale Candidose. Th erapie • Wegen der Rupturgefahr unter Th er. ist in den ersten Tagen strenge Bettruhe

einhalten. • Initial Metronidazol 3 × 10 mg / kg KG / d (max. 3 × 800 mg) i. v. oder p. o.

über 10 Tage.

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• Nachbehandlung einer evtl. noch bestehenden Darmlumen-Infektion mit Paromomycin 3 × 500 mg / d oral über 10 Tage.

• Abszessaspiration zur Druckentlastung nur in ausgeprägten Einzelfällen und möglichst unter bereits begonnener parenteraler Metronidazolgabe.

• Eindrucksvoll ist die rasche klinische und subjektive Besserung mit Ab-nahme des Druckschmerzes und Fieberabfall bereits in den ersten 12 h nach Th erapiebeginn.

• Nach erfolgreicher Th er. bildet sich die Abszesshöhle erst allmählich über viele Mon. zurück, was jedoch klinisch ohne Bedeutung ist.

Ein bakt. pyogener Leberabszess lässt sich klinisch und mittels Bildgebung nicht eindeutig von einem Amöbenleberabszess abgrenzen. Häufi ge Erreger sind Anaerobier, die auf Metronidazol ansprechen, aber auch Enterobakterien, u. a. bislang vorwiegend in Südostasien vorkommende hochvirulente Klebsiel-la-pneumoniae-Stämme (Serotypen K1 / K2). Daher bis zur Bestätigung der Diagnose durch die Serologie zusätzliche Anti-biotika wie Ceft riaxon oder Cefotaxim geben. Bei neg. Serologie Ind. einer Punktion zur Gewinnung von Material für die mikrobiologische Untersuchung überprüfen.

24.3 Leishmaniasis Christoph Lübbert

24.3.1 Erregerprofi l

Defi nition Infektionen durch Parasiten der Gattung Leishmania. Erreger Leishmanien sind zu den Protozoen gehörende dimorphe Flagellaten der Familie Trypanosomatidae. In der Gattung Leishmania unterscheidet man die Subgenera Leishmania und Viannia. Transmission • Überträger sind 2–3 mm große weibliche Sand- oder Schmetterlingsmücken

(im Englischen „sandfl ies“) der Gattungen Phlebotomus und Lutzomyia. Von ca. 500 bekannten Sandmücken-Spezies wurden nur etwa 30 als Krankheits-überträger identifi ziert.

• Selten nicht vektorgebundene Übertragungswege wie Bluttransfusionen, Needlesharing unter i. v. Drogenabhängigen, maternofetale Transmission oder Transplantation infi zierter Organe (z. B. Leber).

Vorkommen In den wärmeren Klimazonen weltweit verbreitet, in Deutschland nur selten und importiert. Neben Tieren, insbesondere kleinen Nagern und Hunden, zählt auch der Mensch zu den natürlichen Wirten. Epidemiologie Leishmanien wurden bislang in 88 Ländern auf allen Kontinenten außer Australien nachgewiesen. Laut WHO leben etwa 350 Mio. Menschen in Risi-kogebieten; davon gelten 14 Mio. als infi ziert. Im südeuropäischen Mittelmeerraum Endemiegebiete von Leishmania (L.) infantum.

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46924.3 Leishmaniasis


24.3.2 Kutane Leishmaniasis

• Kutane Leishmaniasis (Orientbeulen ) der sog. „Alten Welt“ (Südeuropa, Mittlerer Osten, Asien und Afrika) (OWCL) heilt oft ohne Th er. unter Narbenbildung ab.

• Kutane Leishmaniasis der sog. „Neuen Welt“ (Lateinamerika) (NWCL) verläuft aggressiver, chronischer und geht v. a. bei einer Infektion mit L. (Viannia) braziliensis oft mit einer regionalen Lymphadenopathie einher.

Klinik Abhängig von auslösender Spezies sowie genetischem, immunologischem und kulturellem Hintergrund des Pat. Es gibt keine strenge Korrelation zwischen klinischem Bild und auslösendem Erreger. Eine Leishmanienspezies kann morpho-logisch unterschiedliche Hautläsionen auslösen und dieselbe Hautmanifestation durch verschiedene Leishmanienspezies verursacht sein. • IKZ ist variabel (2 Wo. bis mehrere Mon.). • Initial juckende rötliche Papel, die zu einem Knoten, einer Plaque oder meis-

tens zu einem schmerzlosen, oft krustig belegten Ulkus wird. Ulzera treten einzeln oder multipel an exponierten Körperstellen auf.

• Komplexe Läsionen manifestieren sich mit mind. einem der folgenden Merk-male: – > 3 Läsionen. – Durchmesser der Einzelläsion > 40 mm. – Läsionen an ästhetisch und funktionell heiklen Hautarealen, z. B.

im Gesicht, an den Händen, über Gelenken und in der Nähe von Haut- / Schleimhaut-Übergängen.

– Lymphangitis oder -adenitis („sporotrichoide“ Verlaufsform) bzw. Satelli-tenläsionen.

– Th erapierefraktäre Läsionen. Komplikationen Entstellende Vernarbungen im Gesicht, Übergang in mukokuta-ne / mukosale Form, bakt. Sekundärinfektionen. Diagnostik • Verdachtsdiagnose: ergibt sich aus typischer Sympt., Herkunft sland und Rei-

seanamnese. • Defi nitive Diagnose:

– Direkter (mikroskopischer) Erregernachweis in Ausstrich, Kultur, histo-logischem Präparat.

– Nachweis von Parasiten-DNA mittels spezifi scher PCR. Die PCR hat die höchste Sensitivität und erlaubt die Identifi zierung der auslösenden Leish-manienspezies.

• Aufgrund speziesspezifi scher Th erapieempfehlungen unbedingt eine PCR-Diagnostik (primär mittels Stanzbiopsie aus dem Wundrand) an-streben.

• Serologische Verfahren sind bedeutungslos.

Diff erenzialdiagnosen Ekthyma bzw. erosiv-ulzerierte Pyodermie, kutane Tbc, atypische Mykobakteriosen der Haut inkl. Buruli-Ulkus, Lepra, tiefe Trichophytie bzw. entzündlich-pustulöse Tinea corporis, Syphilis im Stadium I (ulzerierender

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Primäraff ekt), Hauttumoren mit Ulzeration und Hyperkeratosen, wie Spinaliom (spinozelluläres Karzinom) oder Basaliom. Th erapie ▶ Tab. 24.2 • Systemisch bei komplexen Läsionen, NWCL durch Spezies des Subgenus

Viannia oder durch L. amazonensis, allen rezid., disseminierten und diff usen kutanen Verläufen.

• Lokal bei einfachen OWCL-Läsionen, einfachen Läsionen durch Erreger des L.-mexicana -Komplexes, Läsionen bei Schwangeren und anderen Pat. mit KO für systemische Th er.

24.3.3 Mukokutane Leishmaniasis In Lateinamerika gemeinhin als „Espundia“ bezeichnet.

Tab. 24.2 Therapieoptionen bei kutaner Leishmaniasis [###]

Erreger Lokale Ther. Systemische Ther.

Kutane Leishmaniasis der Alten Welt (OWCL)

Leishmania major Paromomycin 15 % plus Methylbenzethonium 12 % als Salbe für 20 Tage Intraläsionale Antimont-her. plus Kryother. über 3–7 Tage in bis zu 5 Sit-zungen

Fluconazol 1 × 200 mg / d p. o. für 6 Wo. oder Pentavalentes Antimon (z. B. Natriumstibogluco-nat) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder i. m.) plus Pentoxifyllin 3 × 400 mg / d i. v. für 20 Tage

Leishmania tropica oder Leishmania infantum

Thermother., 1–2 Sitzun-gen mit lokaler Hitze (50 °C für 30 s)

Pentavalentes Antimon (z. B. Natriumstibogluconat) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder i. m.) Bei Rezidiven durch L. tropica plus Allopurinol 20 mg / kg KG / d i. v. für 15 Tage

Kutane Leishmaniasis der Neuen Welt (NWCL)

Leishmania mexicana Paromomycin 15 % plus Methylbenzethonium 12 % als Salbe für 20 Tage

Ketoconazol 1 × 600 mg / d p. o. über 28 Tage oder Miltefosin 1 × 1,5–2,5 mg / kg KG / d p. o. für 28 Tage

Leishmania (Viannia) braziliensis

Thermother., 1–2 Sitzun-gen mit lokaler Hitze (50 °C für 30 s)

Pentavalentes Antimon (z. B. Natriumstibogluconat) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder i. m.) für 10–20 Tage oder Liposomales Amphotericin B 1 × 2–3 mg / kg KG / d über 10 Tage (kumulative Gesamtdosis 20–40 mg / kg KG)

Leishmania (Viannia) panamensis oder Leishmania (Viannia) guyanensis

Intraläsional 1–5 ml Anti-mon pro Sitzung alle 3–7 Tage in bis zu 5 Sitzungen

Pentamidin 1 × 4 mg / kg KG / d i. m. an 3 verschiedenen Tagen oder Pentavalentes Antimon (z. B. Natriumstibogluconat) 1 × 20 mg / kg KG / d i. v. (oder i. m.) für 10–20 Tage oder Miltefosin 1 × 1,5–2,5 mg / kg KG / d p. o. für 28 Tage

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