klinikte hiponatremi

62
Klinikte Hiponatremi Dr. Ahmet Nayır

Upload: webb

Post on 02-Feb-2016

141 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

Klinikte Hiponatremi. Dr. Ahmet Nayır. Hiponatremi. Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l altında olmasıdır. Hastanedeki hastalarda görülen en sık elektrolit düzensizliğidir (Baran & Hutchinson). Hafif/orta %1 ve ağır %1 (Gill & Flear). - PowerPoint PPT Presentation

TRANSCRIPT

Page 1: Klinikte Hiponatremi

Klinikte Hiponatremi

Dr. Ahmet Nayır

Page 2: Klinikte Hiponatremi

HiponatremiHiponatremi Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l altında Serum sodyum düzeyinin 135 mEq/l altında

olmasıdır.olmasıdır.

Hastanedeki hastalarda Hastanedeki hastalarda görülen görülen en sık elektrolit en sık elektrolit düzensizliğidir (Baran & Hutchinson).düzensizliğidir (Baran & Hutchinson).

Hafif/orta %1 ve ağır %1 (Gill & Flear).Hafif/orta %1 ve ağır %1 (Gill & Flear).

Ağır hiponatremi önemli morbidite (Arieff) ve Ağır hiponatremi önemli morbidite (Arieff) ve mortalite (Anderson) ile birliktedir.mortalite (Anderson) ile birliktedir.

Patofizyoloji farklıdır ve uygun tedavi için hızlı tanı Patofizyoloji farklıdır ve uygun tedavi için hızlı tanı gereklidir.gereklidir.

Page 3: Klinikte Hiponatremi

Olgu

• 15 yaşındaki kız çocuk akut apendisit tanısı ile genel cerrahi kliniğine yatırılıyor. Ateşi ve bulantısı mevcut.

• Fizik muayenede akut batın dışında özellik yok. Operasyona alınıyor.

• Preoperatif elektrolitler, renal fonksiyon testleri,akciğer grafisi, EKG normal bulunuyor.

Page 4: Klinikte Hiponatremi

Post operatif dönem

• 1/4 lük serum 2 l/gün hızı ile veriliyor (Tartı 40 kg).• Ağrı kesici ve antiemetik kullanılıyor.• Operasyondan 16 saat sonra kusma oluyor.• 20. saatte baş ağrısı şiddetleniyor.• 34. saatte şuur bulanıyor. Anizokori saptanıyor.• Kan basıncı 160/90 mm Hg, nabız 60/dak, • Laboratuar: serum Na+ 119 mEq/l, K+ 3.8 mEq/l, Cl– 84

mEq/l, üre 8 mg/dl, kreatinin 0.6 mg/dl, glukoz 92 mg/dl, ürik asit 2.4 mg/dl, serum ozmolalite 250 mOsm/kg, idrar ozmolalite 625 mOsm/kg, arter kan gazı: pH 7.34, PO2 57 mm Hg, PCO2 48 mm Hg, Hb 9.5 g/l, Hct % 29, Akciğer grafisinde pulmoner ödem

Page 5: Klinikte Hiponatremi

Perioperatif dönemde su dengesini etkileyen faktörler

• Artan ADH düzeyi– Preoperatif volüm azalması– Bulantı– Cerrahi uyarı– Ağrı

• Renal su tutulumu• Glomerüler filtrasyon/ proksimal reabsorpsiyon

– Preoperatif volüm azalması– İntraoperatif kan kaybı– Hipotansiyon

• Dilüe eden segment disfonksiyonu– Su reabsorpsiyonu

• ADH’ya bağımlı• ADH’dan bağımsız

• Aşırı su alımı– Hipotonik intravenöz sıvılar– Diğer (lavman vb)

• İlaçlar– Narkotikler– Diüretikler– Antiemetikler

Page 6: Klinikte Hiponatremi

SEMPTOMATİK HİPONATREMİ HASTALARINDA HİPOKSİ

erkek n: 24morbidite yok

kadın n:7morbidite yok

kadın n:33% 100 morbidite

Page 7: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremik Ensefalopatide Hipokseminin Etkisi

Beyin Ödemi

Hipoksemi

NörojenikPulmoner

Ödem

Page 8: Klinikte Hiponatremi

Hastaneye yatan hastalarda Hastaneye yatan hastalarda hiponatremi nedenlerihiponatremi nedenleri

MultifaktöriyelMultifaktöriyel Fazla hidrasyonFazla hidrasyon Karaciğer yetersizliğiKaraciğer yetersizliği Böbrek yetersizliğiBöbrek yetersizliği BelirlenemeyenBelirlenemeyen İlaçlarİlaçlar SIADHSIADH Kardiyak yetersizlikKardiyak yetersizlik DiğerleriDiğerleri

22%22%

21%21%

9%9%

9%9%

9%9%

8%8%

8%8%

7%7%

10%10%

(Ellis 1995)(Ellis 1995)

Page 9: Klinikte Hiponatremi

Hastaneye yatan hastalarda hiponatremi nedenleri

• SIADHSIADH• Fazla hidrasyonFazla hidrasyon• DiüretiklerDiüretikler• Kardiyak yetersizlikKardiyak yetersizlik• İshal ve Kusmaİshal ve Kusma• MultifaktöriyelMultifaktöriyel• Böbrek yetersizliğiBöbrek yetersizliği• Karaciğer yetersizliğiKaraciğer yetersizliği• BilinmeyenBilinmeyen

% 26% 26% 15% 15% 11% 11% 10% 10% 10% 10% 6% 6% 4% 4% 3% 3% 15% 15

112 olgu dökümü (J Burrows & M Labib)112 olgu dökümü (J Burrows & M Labib)

Page 10: Klinikte Hiponatremi

Sodyum

• 1 mEq = 23 mg• 43.5 mEq = 1 g Na

• 18 mEq Na+ = 1 g tuz

Günlük Gereksinim

40-60 mEq/m2

• ya da

1-3 mEq/dl su

Page 11: Klinikte Hiponatremi

Sodyumun dağılımı

Page 12: Klinikte Hiponatremi

Na+ Cl-

Na+

Na+

Filtre edilen Na+ (25,200 mEq/gün)

İdrar Na = 150-200 mEq/gün = 100 mEq/L

(primer filtratın % 0.6)

İdrar volüm = 1.5 L/gün

Filtre edilen Na’un % 67’si

filtre edilen Na+ % 25’i

filtre edilen Na+ %5’i

filtre Na+ % 3’ü

Page 13: Klinikte Hiponatremi

İdrar Na Konsantrasyonu

• Normal idrar Na düzeyi > 20 mEq/L– İdrar miktar 10 L/gün, UNa = 20 mEq/L!

• Eğer idrar Na < 20 mEq/L– Çok düşük sodyum alımı– Düşük renal perfüzyon böbrek Na’a aç

Page 14: Klinikte Hiponatremi

Ozmolalite

• Plazma Ozmolalite:

Posm = 2 (Na) + glukoz/18 + BUN/2.8

mEq/l mg/dl mg/dl

Normal = 2 (140) + 5 + 5 = 290 (275-290 mOsm/kg)

Page 15: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremide Ozmolalitenin Önemi

Serum ozmolaliteSerum ozmolalite

DüşükDüşük YüksekYüksek

HiperglisemiHiperglisemiAlkolAlkolMannitolMannitolÜremiÜremi

Hiponatremi Hiponatremi tuz kaybı ya da su yüklenmesinetuz kaybı ya da su yüklenmesinemi bağlı?mi bağlı?

Normal

Page 16: Klinikte Hiponatremi

Terminoloji

Kg sudaki ozmotik aktif moleküllerin total sayısı

Ozmolalite = Lab-Parametresi

Tonisite = Fizyolojik Parametre (“Ozmoreseptörler“)

Hücre membranlarını serbest olarak penetre edemeyen ozmotik aktif moleküllerin sayısı

Na+ Cl- Glukoz Üre

Page 17: Klinikte Hiponatremi

İdrar Ozmolalite

• İdrar Ozmolalite:• Normal: 400-500 mM

» Maksimal dilüsyon 50-100 mM (İd 1.002-1.003)

» Maksimal konsantrasyon 900-1200 mM (İd 1.030-1.040)

• Konsantre İdrar: > 500 mM (en az!), İd > 1.017

Page 18: Klinikte Hiponatremi

İdrar Dansitesi İd

İdrar solüt konsantrasyonunun eşdeğer volümde destile su ile karşılaştırılarak değerlendirilmesidir.

Normal Posm sudan % 0.8-1.0 oranında daha ağırdır. Pd = 1.008-1.010

• İOSM 30-35 mM artış İd % 0.1 artırır (0.001)

• Buna göre İd 1.010 ~ İOSM 300-350 mM

• Büyük moleküler ağırlıklı maddeler (glukoz, radiokontrast, karbenicillin) İd artırır.

• Hiçbir koşul İd düşürmez.

Glukoznormal

Ozmolalite

İdrarDansitesi

=ÖzgülAğırlık

Page 19: Klinikte Hiponatremi

Ozmolalite:vücut su miktarı için indirekt lab-parametre

ekstrasellüler ozmolalite birincil olarak plasma sodyum klorür konsantrasyonunu yansıtır

plazma sodyum konsantrasyonu vücut su miktarını yansıtmaz

Page 20: Klinikte Hiponatremi

100

150

120

100

60

30

50 80 50 45 30 1530 40 40 30 20 12

YD 1 ay 1 Yaş 5 Yaş 12 Yaş Erişkin

Sıvı-Turnover‘ın Yaş ile İlişkisi (ml/kg VA)

Diürez

Perspiratio insensibilis

Sıvı gereksinmesi

Page 21: Klinikte Hiponatremi

85% 75% 65% 60%

30% 35% 35% 40%

ES

VİS

VPreterm(<30 GH)

Term Süt Çocuğu Erişkin

Yaş ile su dağılımı(VA % )

Page 22: Klinikte Hiponatremi

Renal konsantrasyon mekanizmaları

Distal tubulüse NaCl geçişini belirleyen faktörler:GFRProksimal tubulüs sıvı ve tuz geri emilimi

Su emilimi

NaCl hareketi

Solüt konsantrasyonu

Kollektör sistem permeabilitesi

ADH varlığı veNormal kollektör sistemine bağlıdır

Medüller hipertonisite oluşumu

Henle kıvrımı çıkan kalın kolununnormal fonksiyonuÜre yapımıNormal medüller kan akımı

Page 23: Klinikte Hiponatremi

İdrardilüsyon mekanizması Henle kıvrımının çıkan kalın kolunun ve

kortikal dilüe edici segmentinnormal fonksiyonu

Suya geçirgen olmayan toplayıcı kanallar

Distal tubulüse NaCl geçişini belirleyen faktörler:GFRProksimal tubulüs sıvı ve tuz geri emilimi

Kollektör kanal suya geçirgen olmaması koşuluADH olmamasıDiğer antidiüretik maddelerin olmaması

Page 24: Klinikte Hiponatremi

Tubüler sıvının nefron boyunca diürez ve antidiürezde volüm ve osmolalite değişimi

Proksimal Tubulüs Henle kıvrımı Distal tubulüs veKortikalToplayıcı kanal

İç ve dışMedüllerToplayıcı kanallar

Ozmolalite

ADH yokluğu

Maksimal ADH

Page 25: Klinikte Hiponatremi

ADH Salgılnması

Baroreseptöruyarılması

Hipofiz

Posteriorlop

Ozmoreseptörler

Supraoptik

nöronlar

Optik kiazma

Anteriorlop

Paraventrikülernöronlar

VP=ADH

Page 26: Klinikte Hiponatremi

İki tip vazopressin reseptörü mevcuttur.

V1 ve V2

V2 reseptörler böbrekte,

V1 reseptörler beyin, kan damarları ve koroid pleksusta yer almaktadır.

Page 27: Klinikte Hiponatremi

AQP2AQP3

V2 receptor

AVP

Bazolateral membran

Luminal membran

cAMP PK

AQP2 vezikül

SuSu

Page 28: Klinikte Hiponatremi

ADH sekresyonunun ozmotik ve nonozmotik regülasyonu

Değişim %

İzotonik volüm azalması

İzovolemik ozmotik artış

Page 29: Klinikte Hiponatremi

Terminoloji

Su-Homeostasis Tuz-Homeostasis

Dehidratasyon Hipovolemi

Hiperhidrasyon Hipervolemi

Page 30: Klinikte Hiponatremi

volüm azalmasını tam belirleyen geçerli bir lab parametresi yoktur

Hematokrit (?)idrar sodyum konsantrasyonu < 20 mmol/l(dikkat: diüretik, renal yetersizlik)

Hipovolemi tanısı klinik bir tanıdır:

anamnez (tartı!)deri mikrodolaşımmukoza kuruluğu

deri turgorkan basıncı

nabızdiürez

Page 31: Klinikte Hiponatremi

Tuz ve su ilişkisinde dört olası bozukluk

HiponatremiRelatif su fazlalığı; birçok olguda pozitif su dengesi sonucu oluşur

HipernatremiRelatif su eksikliği; hipertonik tuz solüsyonu eklenmesi (ender) ya da serbest su kaybı (dehidratasyon; sık)

Hipovolemi(volüm-azalması)

ESV azalması; sıklıkla tuz ve suyun birlikte kaybı (kusma,ishal)

Hipervolemi(volüm-artışı)

Tuz ve suyun birlikte birikimi sonucu ESV artışı; efektif (dolaşan) ESV aksine azalmış da olabilir (nefrotik sendrom, hepatik siroz, konjestif kalp hastalığı)

Page 32: Klinikte Hiponatremi

Disnatremi patogenezi

Azalma

SusamaAzalması

ADH Salınımbaskılanması

Dilüe idrar

İdrar dilüsyon bozukluğu ileH20 alımı

Hiponatremi

İdrar konsantrasyon bozukluğu ileyetersiz H20 alımı

Konsantre idrar

Susamauyarısı

ADH Salınımıuyarılır

Artma

Hipernatremi

Plazma Ozmolalitesi280-290 mOsm/kg H2O

Page 33: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi Patogenezi

Henle kıvrımı çıkan kalın kolunda NaCl geri emiliminde azalma

Loop diüretikleriOzmotik diüretikİnterstisyel hastalık

GFR azalması

YaşBöbrek yetersizliğiKonjestif kalp yetersizliğiSirozNefrotik sendromVolüm azalması

Distal kıvrımlı tubulüslerde NaCl reabsorpsiyon azalması

Tiazid diüretikleri

ADH Salınımı ya da etki artışıİlaçlarUygunsuz ADH salınım sendromu

Page 34: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi için tanı akış şeması

HİPOVOLEMİ•Total vücut suyu •Total vücut sodyumu

ÖVOLEMİ (Ödem yok)•Total vücut suyu•Total vücut sodyumu değişmez

HİPERVOLEMİ•Total vücut suyu •Total vücut sodyumu

Renal kayıpDiüretik fazlalığıMineralokortikoid eksikliğiTuz kaybıBikarbonatüri (RTA)

KetonüriOzmotik diürez

Nefrotik sendromKC sirozuKardiyak yet.

Akut ya da kronikBöbrek

YetersizliğiEkstrarenal kayıplarKusmaİshalÜçüncü boşluğa kayıpYanıkPankreatitTravma

Glukokortikoid eksikliğiHipotiroidiStresİlaçlarUygunsuz ADH Sendromu

Volüm Değerlendirilmesi

Page 35: Klinikte Hiponatremi

ECF volümECF volüm

DüşükDüşük NormalNormal

İd. Ozm yüksekİd. Ozm yüksek

İd. Na düşükİd. Na düşük İd. Na yüksekİd. Na yüksek

İshal,İshal,KusmaKusmaKan kaybıKan kaybı

TiazidTiazidAddisonAddisonSTKSSTKSTuz kaybettirenTuz kaybettirenNefropatiNefropatiHipoaldosteronizmHipoaldosteronizm

İd. Ozm yüksekİd. Ozm yüksek İd. Ozm düşükİd. Ozm düşük

İd. Na yüksekİd. Na yüksekİd. Na yüksekİd. Na yüksek

SIADHSIADH Su Su zehirlenmesizehirlenmesi

idrar ozmolaliteidrar ozmolaliteidrar sodyumidrar sodyumTuz kaybıTuz kaybı Su yüklenmesiSu yüklenmesi

Page 36: Klinikte Hiponatremi

Örnek

• S. Na = S. Na = 128128• S. oS. ozzmolalite = molalite = 271271• İd. oİd. ozzmolalite = molalite = 340340• İd. Na = İd. Na = 8888

• S. Na = S. Na = 127127• S. oS. ozzmolalite = molalite = 269269• İd. oİd. ozzmolalite = molalite = 255255• İd. Na = İd. Na = 3434

Hasta 1Hasta 1 Hasta 2Hasta 2

AddisonAddison SIADHSIADH

Kuru dil, susuzlukKuru dil, susuzluk

KB = KB = 94/5694/56

S. üreS. üre == 9.09.0

Susuzluk yokSusuzluk yok

BP = BP = 136/96136/96

S. S. üreüre = = 3.53.5

Page 37: Klinikte Hiponatremi

SIADH nedenleriSIADH nedenleri

TümörlerTümörler bronkogenik karsinoma, lenfoma, bronkogenik karsinoma, lenfoma, pankreas kanseri, pankreas kanseri,

mesotheliomamesothelioma

Pulmoner:Pulmoner: pnpnöömoni, TB, akciğer apsesi, KOAHmoni, TB, akciğer apsesi, KOAHpnpnöömotoraks, HİV infeksiyonumotoraks, HİV infeksiyonu

SSS:SSS: kafa travması, menenjit, subdural kafa travması, menenjit, subdural hematoma, subaraknoid kanama, hematoma, subaraknoid kanama,

nöroşirurjik olgularnöroşirurjik olgular İlaçlar:İlaçlar: karbamazepin, klorpropamid, karbamazepin, klorpropamid,

vincristin,siklofosfamid, vincristin,siklofosfamid, ‘ecstasy’, ‘ecstasy’, NSAID, trisiklik NSAID, trisiklik antidepresanlar, antidepresanlar, fenotiazinler,nikotin,clofibrat,MAOİfenotiazinler,nikotin,clofibrat,MAOİ

Page 38: Klinikte Hiponatremi

SIADH

250250 260260 270270 280280 290290 300300

1818

1616

1414

1212

1010

88

66

44

22

AABB

CC

DD

Pla

zma

vaso

pre

ssin

pg

/ml

Pla

zma

vaso

pre

ssin

pg

/ml

Plazma ozmolalite mosmol/kgPlazma ozmolalite mosmol/kgRobertson 1982Robertson 1982

A DengesizA DengesizB Sola kaymaB Sola kaymaC AVP kaçağıC AVP kaçağıD DuyarlıD Duyarlı

Page 39: Klinikte Hiponatremi

SIADH

Uygunsuz ADH salgılanmasıUygunsuz ADH salgılanması

Su retansiyonuSu retansiyonu

ANPANP

Sodyum and ürik asitin Sodyum and ürik asitin tübüler reabsorpsiyonutübüler reabsorpsiyonu

PLAZMAPLAZMA İDRARİDRAR

Hiponatremi Hiponatremi Düşük ozmolaDüşük ozmolalliteite UygunsuzUygunsuz

idrar idrar konsantrasyonukonsantrasyonu

HiponatremiHiponatremiHipoürisemiHipoürisemi

Yüksek idrarYüksek idrarSodyum veSodyum ve

Ürik asitÜrik asit

Page 40: Klinikte Hiponatremi

Normal ESV ve ADH ile Hiponatremi: Patofizyoloji

ADH

Su Tutulması

Vücut suyu (İSV>ESV)

İd Osm

GFR Sempatik Renin Atrial Gerilme

ANP

Ang II Aldosteron

Na Reabsorpsiyon

Na Atılımı

Filte edilen Na

Hiponatremi

Page 41: Klinikte Hiponatremi

SIADH ve susuzluk

• SIADH’lı hastaların anormal bir susuzluk SIADH’lı hastaların anormal bir susuzluk hissi vardırhissi vardır (hastalar mevcut ozmolaliteleri (hastalar mevcut ozmolaliteleri susuzluk için fizyolojik eşiğin altında susuzluk için fizyolojik eşiğin altında olmasına karşın su içmeye devam ederler)olmasına karşın su içmeye devam ederler)

• Sağlıklı kişilerde ADH verilmesi, birlikte Sağlıklı kişilerde ADH verilmesi, birlikte artan sıvı alımı yoksa hiponatremiye neden artan sıvı alımı yoksa hiponatremiye neden olmazolmaz (Robertson 1989)(Robertson 1989)

• SIADH’lı hastalarda susuzluk için azalmış bir SIADH’lı hastalarda susuzluk için azalmış bir ozmotik eşik gelişmektedirozmotik eşik gelişmektedir (McKenna & (McKenna & Thompson 1998)Thompson 1998)

Page 42: Klinikte Hiponatremi

SIADH kriterleri• Hipo-ozmolalite (Hipo-ozmolalite (<275 mosmol/kg<275 mosmol/kg) ile ) ile

birlikte hiponatremibirlikte hiponatremi• Uygunsuz idrar konsantrasyonu Uygunsuz idrar konsantrasyonu

(İdrar ozmolalite (İdrar ozmolalite >100 mosmol/kg>100 mosmol/kg))• İdrar sodyum artışı (İdrar sodyum artışı (>20 mmol/L>20 mmol/L) )

(sodyum ve su kısıtlaması sırasında olmayabilir)(sodyum ve su kısıtlaması sırasında olmayabilir)

• Volüm yüklenmesi ile ilgili klinik bir tablo Volüm yüklenmesi ile ilgili klinik bir tablo olmamasıolmaması

• Normal böbrek fonksiyonu; hipotiroidi ve Normal böbrek fonksiyonu; hipotiroidi ve glukokortikoid eksikliği ve diüretik tedavi glukokortikoid eksikliği ve diüretik tedavi olmamasıolmaması

Page 43: Klinikte Hiponatremi

SIADH için destek kriterleri

• Anormal su yükleme testiAnormal su yükleme testi (verilen 20 (verilen 20 ml/kg suyun % 90’nını 4 saatte itrah ml/kg suyun % 90’nını 4 saatte itrah edememesi ve/veya idrar ozmolaliteedememesi ve/veya idrar ozmolalitesinisini <100 mosm/kg altına dilüe edememesi<100 mosm/kg altına dilüe edememesi))

• Plasma ADH uygunsuz olarak Plasma ADH uygunsuz olarak artmıştırartmıştır ((plazma ozmolaliteye oranlaplazma ozmolaliteye oranla))

• Plazma ozmolalite sıvı kısıtlaması ile Plazma ozmolalite sıvı kısıtlaması ile yükselir yükselir ((ancak serum fizyolojik ile artmazancak serum fizyolojik ile artmaz))

Page 44: Klinikte Hiponatremi

SIADH tanısı için ip uçları

• Diüretik kullanıyor mu?Diüretik kullanıyor mu?

• İV sıvı kullanıyor mu?İV sıvı kullanıyor mu?

• Hasta hipoozmoler mi?Hasta hipoozmoler mi?

• Hipovolemik ya da Hipovolemik ya da hipervolemik mi?hipervolemik mi?

• Renal fonksiyon normal Renal fonksiyon normal mi?mi?

• Tiroid ve adrenal Tiroid ve adrenal

fonksiyon normal mi?fonksiyon normal mi?

• SorSor

• SorSor

• S. ozmolalite, glukozS. ozmolalite, glukoz

• Susuzluk hissi, KB Susuzluk hissi, KB (postural düşüş), idrar (postural düşüş), idrar çıkışı, ödemçıkışı, ödem

• S üre, kreatininS üre, kreatinin• TSH, Synacthen testiTSH, Synacthen testi

Page 45: Klinikte Hiponatremi

Laboratuar incelemeleri

ANAMNEZANAMNEZ

• DiuretikDiuretik• İV sıvıİV sıvı• ÖdemÖdem• KB (postural düşüş )KB (postural düşüş )• SusamaSusama• İdrar çıkışıİdrar çıkışı

TETKİKTETKİK

• S. üre ve elektrolitlerS. üre ve elektrolitler• S. ozmolaliteS. ozmolalite• Pl. glukozPl. glukoz• İdrar osmolaliteİdrar osmolalite• İdrar sodyumİdrar sodyum• S. TSH/FT4S. TSH/FT4• Kısa sinakten testiKısa sinakten testi

Page 46: Klinikte Hiponatremi

Serebral Tuz Kaybı Sendromu (CSWS)

• Kafa travması, subdural hematom, Kafa travması, subdural hematom, subaraknoidal kanama gibi serebral olaylar subaraknoidal kanama gibi serebral olaylar sonrası görülür.sonrası görülür.

• Önceleri SIADH’ın bir türü olarak bilinirdi. Önceleri SIADH’ın bir türü olarak bilinirdi.

• Hiponatremi, natriürez, Hiponatremi, natriürez, diürezdiürez ve ve hipovolemihipovolemi

• Plasma ANP ile ilişkilidirPlasma ANP ile ilişkilidir

• Nöroşirurjik olaylarda, hiponatremi ve natriürez Nöroşirurjik olaylarda, hiponatremi ve natriürez

nedeni olarak SIADH’ dan daha sıktır.nedeni olarak SIADH’ dan daha sıktır.

• 2 ile 3 haftada kendiliğinden azalır.2 ile 3 haftada kendiliğinden azalır.

• İntravenöz serum fizyolojiğe iyi yanıt alınır.İntravenöz serum fizyolojiğe iyi yanıt alınır.

Page 47: Klinikte Hiponatremi

STKS ve SIADH özellikleri

STKSSTKS SIADHSIADH

Plazma NaPlazma Na AzalmışAzalmış AzalmışAzalmış

Plazma ürePlazma üre ArtmışArtmış Düşük / normalDüşük / normal

Kan basıncıKan basıncı DüşükDüşük NormalNormal

CVPCVP AzalmışAzalmış NormalNormal

İdrar Naİdrar Na ArtmışArtmış ArtmışArtmış

İdrar volümİdrar volüm ArtmışArtmış AzalmışAzalmış

SusuzlukSusuzluk ArtmışArtmış NormalNormal

Page 48: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi: akut SAH/Kafa travması

• SIADH, STKS ya da ikisi!• Genellikle tanı zordur• Sıvı kısıtlaması STKS açısından ESV kontraksiyonuna ve

serebral vazospazma ve serebral enfarkta yol açabileceğinden neden olabileceğinden uygun değildir.

• IV NS İOSM > 300 mM ise SIADH olgularında uygun değildir (hiponatremiyi daha kötüleştirir)

• Başlangıç IV NS:• İlk olarak % 0.9 NS (serebral vazospazmı engellemek Için hipervolemik

tedavi olarak)• Eğer hiponatremi % 0.9 SF ile bozulursa ( SIADH ile ilgili ) %3 serum

saleye geçilir• Hedef: 0.5 mEq/L/h artış (sadece semptomatik olgularda 1-2 mEq/L/h)

• Fludrokortison • 0.1-0.4 mg/gün• STKS larında yararlı olabilir.

Page 49: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi Semptomları

SSS

hafifApatiBaş ağrısıLetarji

ortaAjitasyonAtaksiKonfüzyonDezoriyantasyonPsikoz

ciddiStuporKomaPseudobulber palsiTentorial herniasyonCheyne-Stokes solunumÖlüm

Gİ-Sistem

AnoreksiBulantıKusma

Nöromüsküler Sistem

KramplarDerin tendon reflekslerinin azalması

Page 50: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremiye Serebral Adaptasyon

Normonatremi Akut hiponatremi Kronik hiponatremi

Diğer

Üre

Glutamat

Page 51: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi nedenli nörolojik komplikasyonlar için risk faktörleri

Komplikasyon Risk altındaki kişiler

Akut serebral ödem postoperatif adet gören kadınlartiazid kullanan yaşlı kadınlarçocuklarpsikiyatrik polidipsili hastalarhipoksemik hastalar

Osmotik demyelinasyon sendromu alkoliklermalnütrisyonlu hastalarhipopotasemik hastalaryanık hastalarıtiazid kullanan yaşlı kadınlar

Page 52: Klinikte Hiponatremi

Santral Pontin Myelinolizis Semptomları

Erken semptomlar MutizmDizartriLetarji ve afektif değişiklikler

Klasik semptomlar spastik quadriparezipseudobulber palsi

Beyin, medulla oblongata, ve pontin tegmentum lezyonları

Pupiller ve okülomotor anomalilerDeğişen duyuKranial nöropatilerAtaksiParkinsonismDistoni

Page 53: Klinikte Hiponatremi

Ciddi övolemik hiponatremi tedavisi

Uzun süre tedaviAltta yatan nedenlerin tanınması ve tedavisi

Su kısıtlamasıDemoclocyclin, 300-600 bid

Üre 15-60 g/günV2 reseptör antagonistleri

Ciddi Hiponatremi

Semptomatik Asemptomatik

KronikSüre> 48 h

Kronik Ender<48 h

Acil düzeltmeyegerek yokBazen acil düzeltme gerekli olur

Hipertonik % 3 NaCl 1-2 ml/kg/hFurosemid birlikte verilirSodyum % 10 artınca sıvı kısıtlamasına geçilirSık serum ve idrar elektrolitleri kontrolüSaatte 1.5 mmol, günde 20 mmolüzerinde artış olmaması

AkutSüre < 48 h

Acil düzeltme gerekliHipertonik % 3 NaCl 1-2 ml/kg/h

Furosemid birlikte verilir

Page 54: Klinikte Hiponatremi

Semptomatik hiponatremi tedavi prensipleri

Akut hiponatremi (süre<48 h)

Semptomlar kayboluncaya kadar serum sodyumu 2mmol/l/saat arttırılırTam düzeltme muhtemelen güvenli ancak gerekli değil

Kronik hiponatremi (süre>48 h)

Başlangıçtaki serum sodyum %10 ya da 10 mmol/l arttırılırSık nörolojik bulgular: düzeltme hızı semptomlar düzelinceye kadar azaltılabilirDüzeltme hızı hiçbir zaman 1.5 mmol/l/saat ya da 15 mmol/l/gün üzerine çıkmamalıSerum ve idrar elektrolitleri 1-2 saat ara ile bakılmalıdır

Dikkat: Serbest su atılımını garanti altına almak için idrar katyonları (UNa + UK) toplamı infüze edilen sodyum konsantrasyonundan az olmalıdır

Page 55: Klinikte Hiponatremi

Kronik semptomatik hiponatremi tedavisi

50 kg hasta için serum sodyumunu (SNa) 110mM dan 120mM yükseltmek için hesap

Ölçülen SNa x Total vücut suyu (TVS) = Amaçlanan SNa x Yeni TVS

ortalama TVS = vücut ağırlığının % 60: 50kg x 0.6 = 30L TVS

Yeni TVS =110 mM x 30 L

120 mM= 27.5 L

SNa 120mM çıkarmak için elektrolit içermeyen su kaybı gereksinmesi =

İstenilen düzeltmeyi yapmak için gerekli zamanın hesaplanması (1 mM/h): 250 mL/h

Furosemid ekle, idrar çıkışını izle ve sodyum, potasyum ekle

mevcut TVS – yeni TVS = 2.5 L

Page 56: Klinikte Hiponatremi

Nonövolemik hiponatremi tedavisi

Hipovolemik hiponatremi

İzotonik NaCl ile volüm düzeltilmesiSu ve tuz kaybı nedenlerinin saptanması ve düzeltilmesi

Hipervolemik hiponatremi

Su kısıtlamasıSodyum kısıtlamasıTiazid yerine loop diüretiklerSodyum ve su retansiyon nedenlerinin tedavisiV2-reseptör antagonisti

Page 57: Klinikte Hiponatremi

Decaux VPA 985 adlı oral bir V2 Decaux VPA 985 adlı oral bir V2 reseptör antagonistini asitli siroz hastalarında reseptör antagonistini asitli siroz hastalarında ve SIADH olgularında kullanmıştır.ve SIADH olgularında kullanmıştır.

Non-peptid spesifik V2 reseptör antagonisti Non-peptid spesifik V2 reseptör antagonisti (OPC-31260) ‘nin tek bir enjeksiyonu ile (OPC-31260) ‘nin tek bir enjeksiyonu ile Na 3.0 mmol/L/gün artar.Na 3.0 mmol/L/gün artar.

V2 Reseptör Antagonisteri

Page 58: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi tedavisiHiponatremi tedavisi

o % 3 serum sale ile acil tedavi gerekir.% 3 serum sale ile acil tedavi gerekir.

o Hedef serum Na düzeyini saatte 1 mmol/L Hedef serum Na düzeyini saatte 1 mmol/L yükselterek serum Na düzeyini 125 mmol/L yükselterek serum Na düzeyini 125 mmol/L üzerine çıkarmaktır.üzerine çıkarmaktır.

o Serum artışı 24 saatte <12 mmol olmalı 48 saatte Serum artışı 24 saatte <12 mmol olmalı 48 saatte > 25 mmol/L üzerinde olmamalıdır.> 25 mmol/L üzerinde olmamalıdır.

o Frusemid yüklenmeyi engellemek için verilebilir.Frusemid yüklenmeyi engellemek için verilebilir.

Semptomatik akut dilüsyonel hiponatremi (<115 mmol/L)Semptomatik akut dilüsyonel hiponatremi (<115 mmol/L)

Page 59: Klinikte Hiponatremi

% 3 NaCl Endikasyonları

• Semptomatik hiponatremi (havale, koma)• Akut ciddi hiponatremi (<24h, < 120 mEq/L)• SAH ve % 0.9 NaCl uygulaması ile bozulma

Page 60: Klinikte Hiponatremi

Hiponatremi Tedavi (Örnek)

• Na defisit (mmol) = 0.6 x VA(kg) x (istenilen [Na] - ölçülenl [Na])

• 30 kg erkek çocuk, serum Na 107, benzodiazepine dirençli havale .

• Na defisit = 0.6 x (30) x (120 – 107) = 234 mEq• Düzeltme hızı 1.5 mEq/L/h: 13/1.5 = 8.7h• 234 mEq / 8.7h = 27 mEq/h• %3 NaCl içeriği 513 mEq/L Na• 513 mEq 1000 cc ( 1 cc = 0.53 mEq)

27 mEq/h = x cc • x = % 3 NaCl miktarı= 52.5 cc/h , 8.7h verilirse serum Na 120 mEq/L

düzeyine yükselir

• Not: Hesaplamalar tedavi için fikir vericidir, hiponatremi tedavisi IV yolla tedavi edilen kişilerde mutlaka elektrolit izlenmesi gerekir.

Page 61: Klinikte Hiponatremi

SIADH: Örnek

• ADH etkisi nedeni ile İOSM 600 mM sabit değeri aşamaz• 1L NS verildiğinde: 300 mM (154 mM Na ve Cl içerir) • SIADH’da sodyum emilimi olmadığı için tüm sodyum atılacaktır.• 300 mmol ozmol yük 500cc idrarda atılır• (300mmol/500mL = 600 mM)• Bu durumda 500 cc serbest su tutulmuş olur!

• 1L % 3 serum sale: 1026 mmol içerir• İOSM 600 mM düzeyinde bu ozmol yük 1.7L idrar ile atılır• Bu durumda 700 cc serbest su atılmış olur!

• SIADH olgularında kesin endikasyon olmadıkça IV NS (%0.9 ya da %3) uygulanmamalıdır. Birçok SIADH olgusunda hiponatremi kroniktir ve SADECE sıvı kısıtlaması ile düzeltilebilir.

Page 62: Klinikte Hiponatremi