kolesistitis akut.ppt
TRANSCRIPT
KOLESISTITIS AKUTKOLESISTITIS AKUT
KOLESISTITISKOLESISTITIS AKUTAKUT
KALKULOUSKALKULOUS
AKALKULOUSAKALKULOUS
KOLESISTITIS AKUT KALKULOUSKOLESISTITIS AKUT KALKULOUS
PATOFISIOLOGI :PATOFISIOLOGI :• 90 – 95 %90 – 95 %• OBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUSOBSTRUKSI DUKTUS SISTIKUS• PENYEBAB OBSTRUKSI :PENYEBAB OBSTRUKSI :
- LUMPUR EMPEDU- LUMPUR EMPEDU
- BATU EMPEDU- BATU EMPEDU
- DI NEG. BERKEMBANG :INFEKSI HELMINTIASIS- DI NEG. BERKEMBANG :INFEKSI HELMINTIASIS
( ASCARIS)( ASCARIS)
• TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI TEK. YG TINGGI AKIBAT OBSTRUKSI BERSAMA-SAMA DENGAN “CHOLESTEROL BERSAMA-SAMA DENGAN “CHOLESTEROL SUPERSATURATED BILE” SUPERSATURATED BILE” MEMICU RESPON MEMICU RESPON INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT
• TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU TRAUMA AKIBAT BATU EMPEDU STIMULASI STIMULASI SINTESA PROSTAGLANDIN ISINTESA PROSTAGLANDIN I22 DAN E DAN E22, SBG , SBG MEDIA RESPON INFLAMASI.MEDIA RESPON INFLAMASI.
• KANDUNG EMPEDU DISTENSI, INFLAMASI KANDUNG EMPEDU DISTENSI, INFLAMASI DAN EDEMADAN EDEMA ISKEMI DAN NEKROSISISKEMI DAN NEKROSIS
• BATU TERLEPAS BATU TERLEPAS INFLAMASI MENURUNINFLAMASI MENURUN
PRESENTASI KLINIKPRESENTASI KLINIK
UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS UMUM : NYERI PERUT KANAN ATAS DIDAHULUI NYERI KOLIKDIDAHULUI NYERI KOLIK
NAUSEA, MUNTAH DAN PANASNAUSEA, MUNTAH DAN PANASHIPOKONDRIKA KANAN :HIPOKONDRIKA KANAN :– NYERI TEKANNYERI TEKAN– DEFANS MUSKULARDEFANS MUSKULAR– MASSAMASSA– TANDA MURPHYTANDA MURPHY
LABORATORIUMLABORATORIUM
LEKOSITOSIS RINGAN :LEKOSITOSIS RINGAN :– 12.000 – 14.00012.000 – 14.000
BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN :BILIRUBIN MENINGKAT RINGAN :– < 4 Mg %< 4 Mg %
ALKALIN FOSFATASEALKALIN FOSFATASE
TRANSAMINASETRANSAMINASE
AMILASEAMILASE
MENINGKAT RINGANMENINGKAT RINGAN
USGUSG
MEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATUMEMASTIKAN ADA TIDAKNYA BATU
DINDING KANDUNG EMPEDU DINDING KANDUNG EMPEDU MENEBAL ( > 4 mm )MENEBAL ( > 4 mm )
CAIRAN PERIKOLESISTIKCAIRAN PERIKOLESISTIK
SENSITIFITAS 85 %SENSITIFITAS 85 %
SPESIFISITAS 95 %SPESIFISITAS 95 %
PENANGANANPENANGANAN
OPERATIF >< KONSERVATIFOPERATIF >< KONSERVATIF
OPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMIOPERATIF : - OPEN KOLESISTEKTOMI
- LAPAROSKOPIK- LAPAROSKOPIK
KONSERVATIF :KONSERVATIF :• “ “ COOL OFF THE GALL BLADDER “COOL OFF THE GALL BLADDER “• 6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI6 MINGGU KEMUDIAN OPERASI• DIHENTIKAN BILA :DIHENTIKAN BILA :
• EMPIEMA KDG EMPEDUEMPIEMA KDG EMPEDU• PERITONITIS UMUMPERITONITIS UMUM• 2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN2 x 24 JAM TANPA PERBAIKAN
PENANGANAN KONSERVATIFPENANGANAN KONSERVATIF
PUASA ATAU ORAL DIBATASIPUASA ATAU ORAL DIBATASI
PASANG NGTPASANG NGT
IVFDIVFD
ANTIBIOTIKA YANG SESUAIANTIBIOTIKA YANG SESUAI
ANALGETIK NON STEROID ANALGETIK NON STEROID
JANGAN DIBERIKAN NARKOTIKJANGAN DIBERIKAN NARKOTIK
KOMPLIKASIKOMPLIKASI
EMPIEMAEMPIEMA
KOLESISTITIS EMFISEMATOUSKOLESISTITIS EMFISEMATOUS
( TERUTAMA PEND. DM )( TERUTAMA PEND. DM )
PERFORASI :PERFORASI :– PERITONITIS UMUMPERITONITIS UMUM– MASSA PERIKOLESISTITISMASSA PERIKOLESISTITIS– FISTEL KOLESISTENTERIKFISTEL KOLESISTENTERIK
KOLESISTITIS AKUT AKALKULOUSKOLESISTITIS AKUT AKALKULOUS
5 – 10 % KASUS5 – 10 % KASUS
> FULMINAN> FULMINAN
LEBIH PROGRESIF LEBIH PROGRESIF GANGREN, GANGREN, EMPIEMA DAN PERFORASIEMPIEMA DAN PERFORASI
PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :PADA PEND. YG SAKIT KRITIS :• POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI POST TRAUMA, LUKA BAKAR, NUTRISI
PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI PARENTERAL YG LAMA, POST OPERASI DLLDLL
PENYEBAB TIDAK DIKETAHUIPENYEBAB TIDAK DIKETAHUI
TEORI :TEORI :• PUASA LAMA PUASA LAMA KOLONISASI BAKTERI KOLONISASI BAKTERI• PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL & PENURUNAN PENGISIAN ARTERIOL &
KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI KAPILER ( PD KALKULOUS TERJADI DILATASI )DILATASI )
GEJALA DAN TANDA = KALKULOUSGEJALA DAN TANDA = KALKULOUS
USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )USG = KALKULOUS, KEC. BATU ( - )
PENANGANANPENANGANAN• KOLESISTEKTOMI EMERGENSIKOLESISTEKTOMI EMERGENSI• O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI, O.K : - INSIDEN GANGREN,PERFORASI,
EMPIEMA > 50 %EMPIEMA > 50 %
- MORTALITAS 40 %- MORTALITAS 40 %