T.C.

ÇUKUROVA ÜNİVERSİTESİ

TIP FAKÜLTESİ

ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI

ANABİLİM DALI

KOMPLEKS PARSİYEL EPİLEPSİLİ HASTALARDA

KLİNİK VE PSİKOSOSYAL PROGNOZ

Dr. Fatih ERBEY

UZMANLIK TEZİ

TEZ DANIŞMANI

Prof. Dr. Vildan BAYTOK

ADANA-2005

TEŞEKKÜR

Tezimin planlanmasından basımına kadar geçen sürecin her basamağında

yardımlarını esirgemeyen Doç. Dr. Özlem Hergüner’e, tüm hastalarımı psikiyatrik

açıdan değerlendiren ve tezimin tüm aşamalarında manevi destek olan Uzm. Dr. Elif

Koçak‘a, yine tüm hastaların psikometrik değerlendirmelerini yapan Psikolog Nurcihan

Kiriş’e, istatistik hesaplamalarında yardımcı olan Dr. Gülşah Seydaoğlu’na, tez

danışmanlarım Prof. Dr. Vildan Baytok’a ve Prof. Dr. Şakir Altunbaşak’a ve tezimin

gerçekleşmesine belki de en büyük katkıda bulunan sevgili hastalarıma ve onların sayın

ailelerine en içten duygularımla teşekkür ederim.

Fatih ERBEY

I

İÇİNDEKİLER

Sayfa No:

TEŞEKKÜR.......................................................................................................................I

İÇİNDEKİLER ................................................................................................................ II

TABLO LİSTESİ............................................................................................................ III

ŞEKİL LİSTESİ.............................................................................................................. IV

KISALTMA LİSTESİ ...................................................................................................VII

ÖZET ve ANAHTAR SÖZCÜKLER ............................................................................. V

ABSTRACT - KEYWORDS..........................................................................................VI

1. GİRİŞ ............................................................................................................................ 1

2. GENEL BİLGİLER ...................................................................................................... 2

2.1. Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırılması ................................................................... 4

2.2. Jeneralize Epilepsiler............................................................................................. 6

2.3. Parsiyel Epilepsiler............................................................................................... 11

2.4. Lokalizasyona Göre Nöbetlerin Özellikleri.......................................................... 17

2.5. Nöbet Etyolojisi.................................................................................................... 19

2.6. Epilepside Etyoloji ............................................................................................... 20

2.7. Epilepside Tedavi Prensipleri............................................................................... 20

2.8. Epilepside EEG’nin Yeri...................................................................................... 24

2.9. Epilepside Nöroradyolojinin Yeri ........................................................................ 25

2.10. Epilepside Prognoz............................................................................................. 26

2.11. Epilepside Psikososyal Yaklaşım....................................................................... 28

3. GEREÇ VE YÖNTEM............................................................................................... 32

3.1. İstatistiksel Yöntemler.......................................................................................... 37

4. BULGULAR............................................................................................................... 38

5. TARTIŞMA................................................................................................................ 49

6. SONUÇLAR............................................................................................................... 54

7. KAYNAKLAR ........................................................................................................... 56

ÖZGEÇMİŞ .................................................................................................................... 60

II

TABLO LİSTESİ

Tablo No Sayfa NoTablo 1. Epileptik nöbetlerin klasifikasyonu (ILAE, 1981) (4). ................................................................. 5 Tablo 2. Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Uluslararası Sınıflaması (ILAE, 1989 ) ...................... 6 Tablo 3. Semptomatik gruptalki hastalarda etyolojik nedenler ................................................................. 33 Tablo 4. Ek nöbet tipine göre hastaların dağılımı ..................................................................................... 38 Tablo 5. Nöbetin anatomik lokalizasyonuna göre hastaların dağılımı ...................................................... 38 Tablo 6. İncelenen parametrelerin etyolojik gruplara göre dağılımı ......................................................... 40 Tablo 7. Nöbet kontrolünü predikte eden faktörler ................................................................................... 43 Tablo 8. Mental retardasyonu predikte eden faktörler .............................................................................. 46 Tablo 9. Psikiyatrik hastalığı predikte eden faktörler ............................................................................... 48

III

ŞEKİL LİSTESİ

Şekil No Sayfa NoŞekil 1. Etyoloji – nöbet kontrolü arasındaki ilişki.................................................................................... 41

Şekil 2. Tedavi – nöbet kontrolü arasındaki ilişki ..................................................................................... 41

Şekil 3. Mental Retardasyon – nöbet kontrolü arasındaki ilişki ................................................................ 42

Şekil 4. Nöbet Kontrolü – mental retardasyon arasındaki ilişki ................................................................ 44

Şekil 5. Nöbet Kontrolü – mental retardasyon arasındaki ilişki ................................................................ 44

Şekil 6. Tedavi – mental retardasyon arasındaki ilişki .............................................................................. 45

Şekil 7. Etyoloji – psikiyatrik tanı arasındaki ilişki ................................................................................... 47

IV

ÖZET

Kompleks Parsiyel Epilepsili Hastalarda Klinik ve Psikososyal Prognoz

Tüm hastalıklarda olduğu gibi epilepside de prognozun ve prognoza etki eden faktörlerin bilinmesi gerek hekim, gerek aile ve gerek hasta için son derece önemlidir. Kompleks parsiyel nöbet, diğer nöbet tiplerine göre daha kötü prognoza sahiptir. Biz Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nöroloji Polikliniğinde Kompleks parsiyel nöbet’li epilepsi tanısı ile takip ve tedavi edilmekte olan, 2001-2004 yılları arasında poliklinik takiplerine düzenli olarak gelen ve ilk başvuruda 1 ay-16 yaş arasında olan hastalar da, nöbet prognozu, gelişimsel ve psikiyatrik prognozu ve bunlar üzerine etkili olabilecek risk faktörlerini araştırmak amacı ile bu çalışmayı planladık. Prognoz üzerinde etkili olabileceğini düşündüğümüz risk faktörleri arasında nöbet başlangıç yaşı, etyoloji, perinatal anoksi varlığı, anne baba akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç öncesi nöbet sıklığı, tedavi, nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti ve anormal nörolojik muayene bulguları incelendi. Nöbet kontrolü üzerine, etyoloji, anti epileptik ilaç sayısı ve mental retardasyon varlığının etkili olduğu (p<0.05), diğer risk faktörlerinin ise etkili olmadığı saptandı (p>0.05). Mental retardasyon varlığı üzerine, etyoloji, nöbetin kontrol altında olması ve kullanılan ilaç sayısının etkili olduğu (p<0.05), diğer risk faktörlerinin ise etkili olmadığı saptandı (p>0.05). Psikiyatrik prognoz üzerine, sadece etyolojinin etkili olduğu (p<0.05), diğer risk faktörlerinin ise etkili olmadığı saptandı (p>0.05). Sonuç olarak, özellikle semptomatik etyolojiye sahip ve birden fazla ilaç kullanan hastalarda prognozun kötü olduğu, bu hastaların takibinde daha erken dönemde dikkate alınarak alternatif tedavi yöntemlerine başvurulması gerektiği vurgulandı.

Anahtar Kelimeler: Kompleks parsiyel epilepsi, prognoz .

V

ABSTRACT

Clinical and Psychosocial Prognosis in Patients with Complex Partial Epilepsy

In epilepsy, knowledge of prognosis and factors contributing to prognosis are

very important for physician, family and patient. Complex partial seizures have a poorer prognosis than other seizure types. Aim of this study was to evaluate prognosis of seizures, developmental and psychiatric prognosis and risk factors. At first application 1 month – 16 years old patients who were followed with the diagnosis of complex partial seizures, and regularly attended to controls, in Cukurova University Medical Faculty Pediatric Neurology Department, between years of 2001-2004 were included to the study. Age that seizures started, etiology, relationship between parents, presence of perinatal asphyxia, neonatal seizures, febrile seizures and family history of epilepsy, pretreatment frequency of seizures, treatment, presence of neuro–radiological abnormalities and abnormal neurological examination findings were evaluated as suggested risk factors which would be effective on prognosis.

We found that etiology, number of antiepileptic drugs and presence of mental retardation were effective on control of seizures (p<0.05), and other risk factors were found ineffective (p<0.05).

Etiology, control of seizures and number of drugs were found effective on presence of mental retardation (p<0.05), but other factors were found ineffective (p<0.05).

On psychiatric prognosis only etiology was found effective (p<0.05), other factors were found ineffective (p<0.05).

In conclusion, we emphasized the bad prognosis of patients, having symptomatic etiology and using more than one drug; and necessity of application of alternative treatment methods at early stages of patients’ follow up.

Keywords: Complex partial epilepsy, prognosis

VI

KISALTMALAR LİSTESİ

ABA : Anne baba akrabalığı

AEİ : Anti epileptik ilaç

BBT : Bilgisayarlı beyin tomografisi

BPN : Basit parsiyel nöbet

DSM-IV : Mental bozuklukların tanısal ve sayımsal el kitabı IV

EEG : Elektroensefalografi

FK : Febril konvülsiyon

HİE : Hipoksik iskemik ensefalopati

ILAE : Uluslar arası epilepsi ile savaşım birliği

JTK : Jeneralize tonik klonik

JTKN : Jeneralize tonik klonik nöbet

KPN : Kompleks parsiyel nöbet

MR : Mental retardasyon

MRG : Manyetik rezonans görüntüleme

NA : Nörolojik anormallik

NBY : Nöbet başlangıç yaşı

NRA : Nöroradyolojik anormallik

PNA : Perinatal anoksi

SJ : Sekonder jeneralize

SJN : Sekonder jeneralize nöbet

SS : Standart sapma

SSS : Santral sinir sistemi

YN : Yenidoğan nöbeti

VII

1. GİRİŞ

Tüm hastalıklarda olduğu gibi epilepside de prognozun ve prognoza etki eden

faktörlerin bilinmesi gerek hekim, gerek aile ve gerek hasta için son derece önemlidir.

Kompleks parsiyel nöbet, diğer nöbet tiplerine göre daha kötü prognoza sahiptir.

Hangi hastada prognozun iyi hangisinde kötü olduğunu önceden bilmenin,

özellikle prognozun kötü olduğu hastalarda alternatif tedavi yöntemlerinin önceden

uygulanmasının vurgulandığı bir çok çalışma yapılmıştır. Bu çalışmalarda prognozu

olumsuz yönde etkileyen faktörler ortaya konulmaya çalışılmıştır. Ancak gerek nöbet

gerek gelişimsel prognoz ve gerekse psikiyatrik prognozu etkileyen prediktif faktörlerle

ilgili sonuçlar arasında tam bir uyum mevcut değildir.

Bu nedenle biz de Kompleks parsiyel nöbetli epilepsi tanısı ile takip ve tedavi

edilmekte olan hastalar da, nöbet prognozu, gelişimsel prognoz, psikiyatrik prognoz ve

bunlar üzerine etkili olabilecek risk faktörlerini araştırmak amacı ile bu çalışmayı

planladık.

1

2. GENEL BİLGİLER

Epilepsinin tarihi insanlık tarihi kadar eskidir. İlk zamanlarda ve çok seyrek

olmakla beraber halen dünyanın bazı yörelerinde bir takım sihirler, dinsel ayinler ve

bilim dışı yöntemlerle tedavi edilmektedir. Hippokrates yirmibeş asır önce bu hastalığın

organik bir nedeni olduğuna işaret etmiş, ancak günümüzden bir asır öncesine kadar

insanların bu hastalığa karşı tutumlarında büyük bir değişiklik görülmemiştir. Yüzyıllar

sonra Jackson çalışmaları ile yeni bir dönem açarak epilepsinin ilk bilimsel tanımını

yapmış ve epilepsiyi “beynin özellikle gri cevherinin akut ve lokal deşarjları” olarak

tarif etmiştir1.

Epilepsi, Çocuk Nörolojisinin en önemli kronik hastalığı olup, genel prevalansı

%0.5-1 olarak kabul edilmektedir.

Epilepsi; (Yunanca ‘Epilepsia’) değişik nedenlerle beyinde nöronal hücrelerin

anormal elektriksel boşalımı ile ortaya çıkan epizodik serebral disfonksiyondur.

Epileptik atak bir hastalık olmayıp, farklı etkenlere bağlı bir semptomdur. Klinik ve

elektriksel bulgular olayın başladığı ve yayıldığı lokalizasyona göre ayrıcalık gösterir.

Nöbet sırasında görülebilen bilinç kaybı, anormal sensoriyal veya motor aktivite (tonik

veya klonik kontraksiyon), vejetatif ve entelektüel davranışta fonksiyon bozukluğu

tekrarlayıcı nitelikte (paroksismal) ise ‘epilepsi’ deyimi kullanılır. Epilepsi kelimesi

Yunanca’da kavramak-yakalamak anlamına gelen bir kelimenin karşılığıdır. Bu

kelimenin iki anlamı olduğu kabul edilir. Birincisi; hastalığın şeytanların yakalaması

neticesinde “saldırı-atak-hamle” şeklinde oluşan bir kavram olduğu inancıdır. Bu

kavram özellikle hastaların bilinçlerinin kaybolduğu, vücutlarının ajite bir şekilde

sarsıldığı ve sanki bir taraftan kontrol ediliyormuşçasına hareket ettiği epileptik nöbetler

için kullanılmıştır. İkinci anlamı olan yakalamak ise; “aniden oluşan, hastaya nöbet ve

sonrası olaylardan kaçma şansı vermeden yakalayan” hastalık olarak yorumlanmaktadır.

Epileptik atakların bu ani ve beklenmeyen doğası “hem şeytanların

hakimiyetinde olduğu düşünülen büyü kavramını, hem de daha mantıklı olan tahmin

edilemez olmasını” açıklamaktadır.

Beyin fonksiyonlarının bozulması sadece epilepside görülmez. Eski zamanlarda

histerik nöbetler, senkop ve uyurgezerlik epileptik ataklarla karıştırılırken artık

günümüzde ayrılabilmektedir. Jackson’un yaptığı “epilepsi, gri cevherin ani, ara sıra

2

olan, aşırı, hızlı ve lokal boşalımıdır” tanımı modern epileptik anlayışının temelini

oluşturur.

Elektroensefalografi (EEG), epileptik nöbetlerin karakterizasyonu için

gereklidir. Epileptik deşarjın en önemli karakteri yüksek amplütüdlü ve ritimli

olmasıdır. Her epileptik deşarj, bir epileptik nöbete karşılık gelmez. Böyle durumlar

subklinik nöbetler olarak tanımlanabilir. Epileptik nöbetlerin senkop ve histerik ataklar

gibi paroksismal bozukluklardan ayırtedilmesinde de bu deşarjların varlığı yada

yokluğundan istifade edilir.

Konvülsiyonlar, sürekli (tonik) yada kesintili (klonik) istemsiz kas

kontraksiyonları ile giden ataklardır. Spesifik bir mekanizmayı belirtmez. Her

konvülsiyon epilepsi olmadığı gibi epileptik atakların bir kısmı da konvülsiyon ile

seyretmeyebilir. Epilepsi terimi bir çok aile için korkutucu ve tedavi edilemez bir

hastalığı ifade etmektedir. İnsan beyni bazı presipitan faktörlerle nöbet oluşturabilir.

Özellikle çocuklarda santral sinir sisteminin (SSS) dışındaki bazı metabolik

değişiklikler epileptik nöbeti uyarabilir. Ayrıca, kafa travması gibi olaylarda da ortaya

çıkabilir. Konvülsiyonlar sadece presipitan faktörlerin varlığında oluşur. Febril

konvülsiyon bunun için iyi bir örnek teşkil eder. Yani presipite edici faktörlerin

varlığında oluşan ve rekürrens göstermeyen nöbetler epilepsi olarak değil konvülsiyon

olarak kabul edilir. Epilepsi ise konvülsiyonların belirli bir paroksizm içerisinde

tekrarlama olayıdır.

Epilepsi belirlenebilir bir SSS dışı bozukluk olmadan tekrarlayan kronik bir

durumdur. Rekürren paroksismal disfonksiyon, primer olarak yapısal beyin

anormalliklerinin bulunmasından veya nöbete intrensek konstitüsyonel bir eğilim

yüzünden oluşur. Bu eğilim bazı genetik faktörlerle açıklanır. Genetik ve/veya

konstitüsyonel faktörler ve yapısal anormallikler genelde aynı hastada değişik oranlarda

vardır.

Epilepsinin tanımlaması ve klasifikasyonu zorluklarla doludur. Epilepsi gibi tek

bir terim nöbet oluşumunu, klinik spektrumunu ve sayısız paternlerini açıklamaya

yetmez. Bütün bu güçlükler epilepsinin bir ‘hep yada hiç’ fenomeni olmadığını

göstermektedir2.

3

2.1. Epileptik Nöbetlerin Sınıflandırılması

Epileptik olayların görüş birliği ile yapılacak bir sınıflandırılmasının gerekliliği

çok eskiden beri bilinmektedir. Masland3’a göre, çoğunluğun kabul ettiği tek bir

sınıflandırmanın yapılması, altta yatan nedenlerin anlaşılması, bilimsel araştırmaların

ilerletilmesi ve sonuçların karşılaştırılması konusunda atılacak ilk adımdır.

Epileptik nöbetlerin ilk sınıflandırması Uluslararası Epilepsiyle Savaşım Birliği

(ILAE) tarafından 1969 yılında kabul edilmiştir. 1969 ILAE sınıflaması altı kritere

dayanır. Bunlar; nöbetin klinik tipi, EEG’nin interiktal ve iktal özellikleri, anatomik

durum, etyoloji ve yaştır. 1969 ILAE sınıflandırması 1981 yılında yeniden düzenlenmiş

olup, halen bazı anlaşmazlıklar olmakla birlikte günümüzde halen bu sınıflandırma

kullanılmaktadır (Tablo 1). Bu sınıflandırmada bir öncekinden farklı olarak sadece

klinik nöbet tipi, iktal ve interiktal EEG bulguları kriter olarak alınmıştır. Parsiyel

nöbetlerin basit ve kompleks olarak ayrımı bilinç bozulmasının esasına dayandırılmıştır.

Burada bilinçli olma durumu, hastanın uyanıkılık ve/veya çevresel uyaranlara cevap

verebilme derecesi olarak tanımlanmaktadır.

Son yıllarda epilepsi sınıflandırmasından çok epileptik sendromları

şekillendirecek bir tablo yapmak için çalışmalar yoğunlaştırılmıştır. ILAE, 1989 yılında

epileptik sendromları bir arada toplayan uluslararası epilepsi ve epileptik sendrom

sınıflaması ortaya çıkarmıştır (Tablo 2).

Epileptik sendromlar, bir arada oluşan belirtiler ve semptomlar topluluğudur. Bu

bulgu ve semptomlar nöbetin tipini, rekürrens sıklığını, nörolojik bulgularını ve

nöroradyolojik özelliklerini içerir. Bir sendromun birden çok nedeni ve değişik

sonuçları olabilir. Bazı epileptik sendromlar ortak klinik-EEG bulgularını içermekle

kalmaz, belirgin ortak seyir gösterir4.

4

Tablo 1. Epileptik Nöbetlerin Klasifikasyonu (ILAE, 1981)4

1-Parsiyel (Fokal, lokal) Nöbetler A.Basit parsiyel nöbetler (BPN) 1. Motor semptomlu a. Fokal motor b. Jacksonian c. Versif d. Postural e. Fonotuvar 2. Somotosensoryel veya Özel Duysal Semptomlu a. Somatosensoryel b. Vizüel c. Odituvar d. Olfaktör e. Gustatör f. Vertijinöz 3. Otonomik Semptomlu 4. Psişik Semptomlu a. Disfazik b. Dismnezik c. Kognitif d. Affektif e. İllüzyonlar f. Yapısal halüsinasyonlar B. Kompleks parsiyel nöbetler (KPN) 1. BPN → Ardından bilinç kaybı a. BPN bulguları şeklinde b. Otomatizma olmayan 2. Başlangıçta bilinç kaybı a. Sadece bilinç kaybı olan b. Otomatizmalarla giden C. Parsiyel Nöbet → Sekonder Jeneralize Nöbet (SJN) 1. BPN şeklinde başlayıp sekonder jeneralize olan 2. KPN şeklinde başlayıp sekonder jeneralize (SJ) olan 3. BPN → KPN → SJN 2. Jeneralize Nöbetler A. Absans Nöbetleri 1. Tipik Absans a. Sadece bilinç kaybı b. Hafif klonik komponentli c. Atonik komponentli d. Tonik komponentli e. Otomatizmalı f. Otonomik komponentli 2. Atipik Absans B. Miyoklonik Nöbetler C. Klonik Nöbetler D. Tonik Nöbetler E. Tonik-klonik Nöbetler F. Atonik Nöbetler 3. Sınıflandırılamayan Grup

5

Tablo 2. Epilepsiler ve Epileptik Sendromların Uluslararası Sınıflaması (ILAE, 1989 )

1. Lokalizasyona bağlı (fokal, lokal,parsiyel) epilepsi ve sendromlar

1.1. İdiopatik (başlangıç yaşına göre ) - Sentrotemporal dikenli benign çocukluk çağı epilepsisi - Oksipital paroksizmleri olan çocukluk çağı epilepsileri - Primer okuma epilepsisi 1.2. Semptomatik - Kronik progresif epilepsi parsiyalis kontinua (Kojewnikow Sendromu) - Özel biçimlerde ortaya çıkan nöbetlerle karekterize sendromlar - Temporal, frontal, parietal, oksipital lob epilepsileri 1.3. Kriptojenik epilepsiler - Temporal, frontal, parietal, oksipital lob epilepsileri 2. Jeneralize epilepsiler ve sendromlar

2.1. İdiopatik epilepsiler - Bebeklik dönemi benign miyoklonik epilepsi - Çocukluk çağı absans/Juvenil absans epilepsi - Uyanıklıkta ortaya çıkan jeneralize tonik-klonik nöbetler - Özel şekilde ortaya çıkan nöbetler - Diğer idiopatik jeneralize epilepsiler 2.2. Kriptojenik veya semptomatik epilepsiler - West Sendromu (İnfantil spazm) - Lennox-Gastaut Sendromu - Miyoklonik astatik nöbetlerle karekterize epilepsiler - Miyoklonik absansla karekterize epilepsiler 2.3. Semptomatik epilepsiler 2.3.1. Non-spesifik etyolojili - Erken miyoklonik ensefalopati - Süpresyon burstleri ile giden erken infantil epileptik ensefalopati - Diğer semptomatik jeneralize epilepsiler 2.3.2. Spesifik nörolojik hastalıklara bağlı epilepsiler 3.Fokal veya jeneralize olduğu belirlenemeyen epilepsi ve sendromlar

3.1 Hem jeneralize hem fokal olan nöbetler - Bebeklik dönemi ciddi miyoklonik epilepsi - Akkiz epileptik afazi(Landau-Klefner Sendromu) - Diğer sınıflandırılamayan epilepsiler 3.2. Fokal veya jeneralize görünüşün belirgin olmadığı durumlar 4.Özel duruma bağlı epilepsiler

- Febril konvülsiyonlar - İzole nöbetler veya status epileptikus - Akut toksik veya metabolik nedenlere bağlı nöbetler

2.2. Jeneralize Epilepsiler

Absans nöbetler

Eskiden petit mal olarak isimlendirilen absans nöbetlerinin ayırt edici özellikleri

ani bilinç kaybı ile kendini göstermesi, süregelen aktivitenin kesintiye uğraması, boş bir

bakış ve olasılıkla gözlerin yukarıya doğru kısa deviasyonudur. Hasta konuşuyorsa

konuşma yavaşlar veya kesintiye uğrar, yürüyorsa donup kalır, yemek yiyorsa lokma

ağzında kalır. 2-13 yaşları arasında ortaya çıkar, 6-7 yaşlarında pik yapar. Otozomal

6

geçiş gösterdiği ve poligenik faktörlerin etkili olduğu düşünülen bu epilepsi türünün çok

tipik bir EEG paterni vardır; 3cy/sn diken yavaş dalga komleks deşarjları bilateral

senkron ve jeneralize olarak ortaya çıkar. Bu bulgu en iyi hiperventilasyon sırasında

gözlenir. Absan nöbetleri yaygın değildir. Tüm nöbet tiplerinin % 10’undan azdır.

Ancak tanısı konmadan atlanan en sık nöbet tipidir. Absans nöbetlerinin prevalansı

hayatın ilk 10 yılında en fazladır. Kızlarda daha fazla görülmektedir. Tipik absans

nadiren 2 yaşından önce ve 10 yaşından sonra başlar5-9. Sato ve arkadaşları10 83 absanslı

hastada ortalama başlama yaşını 3.8 yıl olarak bulmuşlardır.

Absans nöbetleri tipik ve atipik olarak sınıflandırılabilir. Tipik nöbetler de basit

ve kompleks olarak iki gruba ayrılmıştır. Tipik basit absans; postüral tonusta değişiklik

olmadan bilinç bozulmasıyla seyreder. Bu sırada hasta karşısındaki bir noktaya dalgın

dalgın bakar, göz kapaklarında flutter tarzında hareketler ve ağız çevresinde hafif

çekilmeler görülür. Bu hareketler 5 ile 20 saniye, nadiren 30 saniye kadar sürebilir.

Aynı gün içinde 50 ile 100 arasında absans nöbeti görülebilir. Nöbetlerin sonunda hasta

aniden normale döner ve hiçbir şey olmamış gibi nöbet başlamadan önce yaptığı işe

bıraktığı yerden devam eder. Postiktal konfüzyon ve halsizlik görülmez. Çocuk nöbet

geçirdiğini farketmez. Öğretmenleri tarafından dalgınlığı, derslerini dinlemediği veya

elinden kalemlerini düşürdüğü şeklinde ifade edilebilir. Çocuk bazen yapmakta olduğu

işe devam eder. Örneğin bardak dolduğu halde, su doldurmaya devam etmesi gibi. Tipik

basit absans formuna piknolepsi denir. Çocuklar nörolojik ve mental yönden normaldir.

Kompleks absans basit olanından daha sık görülür. Penry ve arkadaşları11,

yaptıkları çalışmada 347 absans epilepsili hastaları incelemişler, %9.6’sının basit,

%90.4’ünün kompleks absans olduğunu saptamışlar. Kompleks absans vakalarının

%63.1’nin otomatizmli, %45.4’nin klonik komponentli ve %22.5’nin de atonik

komponentli oldukları gözlenmiştir. Göz kapağının flutter hareketi klonik komponenti,

ağız şapırdatma, çiğneme, parmak, el, kol, omuz hareketleri ise otomatizmi oluşturur.

Atonik komponent ise baş ve kollarda ani düşme, elde tutulan nesneyi yere düşürme

şeklindedir. Tonik komponent postüral tonusta hafif artma, göz ve başın yukarıya doğru

deviyasyonu şeklinde gözlenir. Miyoklonik komponentler çok kısa ve göz kırpma

şeklindedir. Holmes ve arkadaşları miyoklonik jerklerin tipik absanslı nöbetlerin

%13’ünde, atipik absanslı nöbetlerin ise % 12’sinde olduğunu bulmuşlardır. Otonomik

komponentte ise absans nöbetlerle birlikte idrar inkontinansı, solukluk, midriazis,

7

taşikardi gibi bulgular vardır. Otomatizm ve diğer komponentler çocukluk çağı absans

epilepsisinin kompleks parsiyel nöbetlerle karışmasına yol açar. Klinik ve EEG

özellikleri nöbetlerin hiperventilasyonla aktive olup olmaması ile ayırt edilir. Prognozu

iyi olan epilepsi türüdür. Çoğu merkezde, iki yıllık tedavi yeterli bulunmaktadır.

Hastaların % 40-60’ında absans nöbetinden sonra jeneralize tonik-klonik nöbetler

ortaya çıkabilir. %10 vakada absans status görülebilir.

Tanı, klasik atağın görülmesi ile konabilir. Bazen bu ataklar 3 dakikalık

hiperventilasyon ile ortaya çıkarılabilir. EEG’de absans nöbeti sırasında 3 Hz’lik

bilateral senkron, simetrik diken dalga deşarjları ortaya çıkar. Frekans 2.5-3 Hz arasında

değişebilir. Temel bioelektrik aktivite normaldir.

Atipik absans nöbetler hem klinik hem de EEG bulgusu olarak tipik absanstan

farklıdır. Tonus değişiklikleri daha belirgindir. Başlangıç ve bitiş ani değildir. EEG’de 3

Hz’lik deşarjlar yerine 2-2.5 Hz’lik deşarjlar ortaya çıkar. Simetri düzgün olarak

görülmez, hızlı aktivite ve düzensiz diken ve yavaş dalga kompleksleri veya diğer

paroksistik değişiklikler görülebilir. Bazı vakalarda mental retardasyon (MR) ve

tedaviye direnç vardır. Tedavi tipik absanstaki gibidir

Etyolojide akkiz ve kalıtsal faktörler sorumlu tutulmaktadır. Tipik absans

nöbetlerinde genetik faktörler (multifaktöriyel geçiş) ön plana çıkarken, atipik nöbetler

genelde semptomatik nöbetler grubundadır.

Miyoklonik nöbetler

Miyoklonus, kısa istemsiz kas kontraksiyonlarıdır. İnfantil spazmda olduğu gibi

nöbetin bir bulgusu olarak görülebilir ya da uykuya dalma veya uyarıya karşı gelişen

fizyolojik bir cevap da olabilir. Ayrıca tek başına veya tonik klonik nöbetlere eşlik eden

istemsiz hareketler olarak karşımıza çıkabilir. Sadece klinik görünüm ile miyoklonusu

miyoklonik nöbetten ayırmak güçtür12. Miyoklonik nöbet, çocukluk ve adölesan çağda

görülebilir, vücudun bir tarafındaki veya her iki tarafındaki kol ve bacakta 1-5 sn süreli

jerkler şeklinde hareketlerdir. EEG’de senkronize spike-polispike deşarjlarla

karakterizedir. Benign gidişli olabileceği gibi progresif nörolojik bir sendromun

komponenti şeklinde de olabilir. Miyoklonus epileptik yada nonepileptik olabilir.

Nonepileptik miyoklonuslar içinde; hıçkırık, aksırık, uyku jerkleri, tikler, startl refleksi

ve spinal miyoklonus sıralanabilir. Miyoklonus ve miyoklonik nöbetler herediter

8

kaynaklı olabildiği gibi ensefalopatik bozukluklar veya fokal beyin lezyonları sonucu da

gelişebilir. Örneğin; hipoksik iskemik ensefalopati, viral ensefalit, bakteriyel menenjit,

metabolik bozukluklar, dejeneratif hastalıklar, vaskülit ve tümörler13.

Miyoklonik nöbetlerin ön planda olduğu epileptik sendromlar içinde, infantil

spazm (West sendromu), benign infantil miyoklonik epilepsi, malign infantil

miyoklonik epilepsi, miyoklonik astatik epilepsi, Lennox-Gastaut sendromu, juvenil

miyoklonik epilepsi ve progresif miyoklonik epilepsi sayılabilir.

Jeneralize Tonik- Klonik Nöbetler (JTKN)

Jeneralize tonik klonik nöbetler (JTKN) grand mal epilepsi olarak da bilinir ve

epileptik nöbetlerin prototipidir. Homojen bir grup olmayıp çeşitli klinik durumlarda

gözlenir. Diğer nöbetlerle birlikte olabilir (örneğin; erken çocukluk döneminde absans

ve miyoklonik nöbetler) ya da bunları takiben görülebilir. Çocukluk döneminin sık

görülen nöbetlerinden olup, üç yaş altında görülmesi mutat değildir. Fizyopatolojik

olarak üç alt grupta incelenir.

Adından da anlaşılacağı gibi JTKN’in tonik ve klonik olmak üzere iki evresi

vardır. Bilinç kapanması genelde tamdır. Fleksör ve ekstensör kasların kasılmasından

oluşan tonik faz ile eş zamanlı başlar. Tonik fazda genelde sırt, boyun ve

ekstremitelerde zorlu bir ekstansiyon mevcuttur. Hasta tonik bir durumda yere düşer.

Bazen düşerken kendini yaralar. Gözler açıktır, göğüs kaslarının kasılmasına bağlı bir

çığlık duyulur. Hasta dilini ısırabilir, idrar ve gaita inkontinansı olabilir. Tonik faz tipik

olarak 10-30 saniye sürer. Klonik faz hızlı bir tremor ile başlar. Ekstremite ve gövdede

yaygın jerkler görülür. Jerkler giderek azalır. Klonik faz tipik olarak 30-60 saniye sürer.

Bu aşamada konvülzif hareketler arasında kısa hırıltılı solunum gayretleri oluşabilir.

Fakat hasta genellikle siyanotik kalır ve ağızdan tükürük sızar. Bu evrenin sonunda

derin bir solunum başlar ve tüm kaslar gevşer, bundan sonra hasta bir süre bilinci kapalı

olarak yatar ve uyandığında sıklıkla tüm vücudunda katılık ve ağrı hisseder. Çoğu

zaman bu evreyi derin bir uyku izler ve uyandığında baş ağrısı dışında kendini iyi

hisseder. Bazı JTKN’ler stimulus sensitiftir, parlayan ışıklar, görsel şekiller veya

spesifik seslerle başlayabilir14.

Atipik JTK nöbetler çocuklarda daha sıktır ve tonik faz klonik fazdan daha

uzundur, klonik faz birkaç jerkten ibaret olabilir. Tonik kontraksiyon asimetrik olabilir.

9

JTK nöbetler esnasında interiktal EEG normal olabilir veya değişik sıklıkta

bilateral epileptiform deşarjlar görülebilir. İktal EEG’de nöbet başlangıcında tonik fazla

korelasyon gösteren bilateral senkron jeneralize diken börstleri görülür. Tonik fazın

sonuna doğru diken dalga sıklığı giderek azalır ve yerini klonik faza eşlik eden bilateral

senkron ve jeneralize yavaş dalga aktivitesine bırakır. Bu deşarjlar bitip klinik olarak

nöbet sona erdiğinde EEG’de de jeneralize voltaj supresyonu görülür.

Primer ve sekonder jeneralize tonik klonik nöbetlerin ayırımı yapılmalıdır.

Sekonder JTKN’ler genelde aura benzeri fokal işaretlerle başlar veya baş ve gözlerin

yana deviye olduğu görülür. Yine senkop ve buna sekonder oluşan nöbetlerle de

ayrılmalıdır. Senkopta fasiyal solukluk ve çarpıntı genelde ilk bulgu olup, bunu takiben

hasta yığılır ve bilinç kapanır. Tonik-klonik hareketler senkoptan birkaç saniye sonra

başlar ve çok kısa sürer.

Jeneralize Tonik Nöbetler

Sadece tonik komponentin hakim olduğu nöbetlere denir. Genellikle 60

saniyeden kısa süreli nöbetlerdir. Ani ekstensör kas tonusu artışı ile karakterizedir.

Genellikle boyun kaslarının kasılması ile başlar. Baş dik ve sabit bir pozisyon alır,

gözler açılır, çene kilitlenir. Yüzün rengi solgunlaşır, ardından kızarır ve morarır. Bunu

solunum ve abdominal kasların kasılması takip eder ki, bu da yüksek sesli bir çığlık ve

kısa süreli apneye neden olur. Postiktal bilinç kapanması, konfüzyon, yorgunluk ve baş

ağrısı sık görülür. Tonik nöbetler tipik olarak uyku ile aktive olur. Uykunun non-REM

fazında sıktırlar. Tonik nöbetlerin uzaması durumunda vertebralarda kompresyon

fraktürleri gibi yaralanmalar gelişebilir. Bu nöbetler Lennox-Gastaut sendromunda sık

görülür8,9.

Jeneralize Klonik Nöbetler

Jeneralize nöbet yalnızca klonik komponent şeklinde görülebilir ve jeneralize

klonik nöbetler olarak adlandırılır. Tüm kas gruplarında görülebilirse de en fazla

ekstremite, boyun ve yüz kaslarında görülürler. Genellikle asimetrik ve irregülerdir.

Postiktal faz genellikle kısadır. Bazı jeneralize konvülzif nöbetler klonik faz ile başlar

ve tonik faza geçer, böylece ‘klonik-tonik-klonik’ nöbetler oluşur. Miyoklonik nöbetleri

klonik nöbetlerden ayırt etmek güç olabilir, ancak klonik nöbetlerin çoğunda bilinç

10

kaybı vardır. Miyoklonik nöbetler çocuklarda yetişkinlere göre daha fazla görülür,

genellikle hayatın ilk bir yılında ortaya çıkarlar. Klonik nöbetlerin JTKN nöbetlere göre

semptomatik olma olasılığı yüksek olup nöbet etyolojisine göre değişmektedir15,16.

Atonik Nöbetler:

Kas tonusunda ani bir azalma, başın düşmesine, çenenin gevşemesine, bir

ekstremitenin sarkmasına yol açabilir veya tüm kas tonusu etkilenerek ani yere düşmeye

neden olabilir. Bu ataklar çok kısa süreli ise düşme atakları olarak isimlendirilir. Tonik

nöbetlerin aksine bu hastalar öne doğru düşerler. Eğer bilinç kaybolursa bu durum kısa

süreli olur. Baş ve gövdedeki ani postural tonus kaybı özellikle yüzde yaralanmalara

neden olabilir. Atonik ataklara genellikle miyoklonik jerkler eşlik eder. Bu

kombinasyon myoklonik astatik nöbetler olarak bilinmektedir5,6.

2.3. Parsiyel Epilepsiler

Lokalizasyona bağlı epilepsi ve sendromlar, bulgular ve semiyolojik yönden

lokalize bir kaynağı olduğu gösterilen epileptik bozukluklardır. Lokalizasyona bağlı

epilepsilerin semptomatik grubunun çoğunda epileptojenik lezyon bir serebral

hemisferin bir bölgesinden kaynaklanabilir, oysa idiopatik grupta her iki hemisferin

homolog bölgeleri tutulmuş olabilir.

Basit parsiyel nöbetler (BPN) ile kompleks parsiyel nöbetler (KPN) arasındaki

temel fark bilincin varlığı veya tam bilinçlilik halinin bozulmasıdır. Bu sınıflama

çerçevesinde bilinç, hastanın uyaranlara yanıt verme ve/veya haberdar olma durumunu

ifade eder. Yanıt verme, hastanın basit komutları veya istemli hareketleri yerine

getirebilme yetisini, haberdar olma ise hastanın soru sorulduğu ve bunları anımsadığı

dönemlerde olaylarla kurduğu bağı ifade etmektedir17. BPN’ler KPN’lerin içine girebilir

ve bunların her ikisi de sekonder jeneralize nöbete dönüşebilir. Basit veya kompleks

parsiyel nöbetlerin kaynaklandığı anatomik bölgeye göre (temporal, frontal, parietal ve

oksipital lob) klinik belirtileri ve elektroensefalik bulguları değişkenlik gösterir.

11

Basit Parsiyel Nöbetler

Komplike olmayan motor ve duyusal semptomlar genellikle uygun kortikal

sahanın yakınında veya içindeki lezyonu gösterir. Otonomik ve psişik semptomlar

genellikle limbik sistemin lezyonları ile birliktedir. Özelikle temporal lobun mesial

yapılarından kaynaklanır. Ayrıca beynin herhangi bir bölgesindeki epileptojenik

lezyondan limbik sahaya iktal deşarjların yayılımı ile de oluşabilir. Basit parsiyel

nöbetlerin semptomları sıklıkla epileptiform aktivitenin kaynaklandığı yeri gösterir.

Basit parsiyel nöbetlerde görülen motor belirtiler klonik veya tonik olabilir,

vücudun herhangi bir bölümünü tutabilir. Klonik motor nöbetler motor homonkulustaki

vücut parçasının hacmi ile direkt ilişkili spesifik vücut bölgesini etkiler. Fokal klonik

nöbetlerin çoğu yüz ve eli tutar.

Oksipital lezyonlar göz kapama, perioküler kasların seyirmesi şeklinde göz

hareketlerine, temporal lezyonları ağız, yanak, dil ve farenks hareketlerine neden olur.

Nadiren fokal klonik nöbetler vücudun bir parçasında başlar ve yavaş olarak komşu kas

grublarına yayılır. Bunlara Jacksonian nöbetler denir.

Tonik motor nöbetler klonik olanlara göre daha az anatomik korelasyon gösterir.

Bunlar genellikle gözler, baş ve bütün vücudun bir tarafa yavaş dönmesini içeren versif

hareketlerdir. Ekstremitelerde asimetrik, distonik postür olabilir. Suplementer motor

nöbetlerin klasik görünüşü bir kolda fleksiyon ile başın dönmesi ve diğer kolun

ekstansiyonudur. Bunlar genellikle konuşmada duraklama veya ses çıkartma, bacak

postürü ile birliktedir.

Afazik nöbetler motor semptomları olmayan nöbetler olabilir. Kısa konuşma

duraklaması epizotları dominant hemisferin motor sahasının iktal dönemde etkilenmesi

ile oluşur.

Basit parsiyel nöbetlerde duyu semptomları negatif veya pozitif olabilir ve

genellikle primer duyu korteksi civarındaki epileptik bir lezyonun varlığını gösterir.

Somatosensoryel semptomlar genellikle post sentral sahadan kaynaklanır.

Lokalize parestezilerden ibarettir. Pozitif semptomlar rahatsızlık, huzursuzluk ve ağrı

hissi şeklinde olur. Nadir olarak da bir vücut parçasının yokluğu şeklinde negatif duyu

olabilir. Bu genellikle sağ parietal tutuluma bağlıdır.

Pozitif vizüel semptomlar beyaz ve renkli parlak noktalar veya ışık çakmaları

şeklindedir. Bu görüntüler hareketli veya durgun olabilir. Küçük skotomlar, görme alanı

12

defektleri veya körlük şeklinde negatif vizüel semptomlar da olabilir. Şekilsiz vizüel

semptomlar karşı taraf oksipital lobtaki bir epileptojenik lezyonla oldukça yüksek

korelasyon gösterir.

İşitsel semptomlar sıklıkla lateral temporal lobtaki lezyonlarla birlikte olur.

Tıslama, çınlama, vızıldama, seslerde artma, azalma şeklindeki pozitif semptomlar,

nadir olarak sağırlık şeklindeki negatif semptomlar da görülebilir.

Olfaktor semptomlar anterior mezial temporal ve orbital frontal yapılardaki

lezyonlarda görülür. İktal koku alma duyusu (parosmi) uygunsuz kokular şeklindedir.

Anosmi nadiren görülür ve genellikle farkedilmez

Vertiginöz semptomlar lateral temporal ve parietal lobların epileptojenik

lezyonlarından oluşur. Hastalar hafif bir baş dönmesinden şikayet ederler.

Otonomik semptomlar, temporal ve frontal lobların limbik yapılarının

epileptiform deşarjları ile birliktedir. İktal otonomik semptomların en yaygın olanları

abdominal huzursuzluk, bulantı, sıklıkla boğaza doğru yükselen huzursuzluk hissi

(epigastrik yükselme), mide ağrısı, guruldama, geğirme, gaz çıkarma, kusma gibi

gastrointestinal semptomlardır. Bu iktal semptomlar çoğunlukla abdominal epilepsi gibi

algılanmışlardır. Diğer otonomik semptomlar solukluk, kızarıklık, terleme,

piloereksiyon, pupil dilatasyonu, kalp hızında ve solunumda değişme, idrar kaçırma,

seksüel uyanma, penil ereksiyon şeklindedir.

Psişik semptomlar mezial temporal veya diğer limbik yapılardaki epileptik

aktiviteyi gösterir ve sıklıkla tipik kompleks parsiyel nöbetlere eşlik eder. Psişik,

otonomik, olfaktor ve gustator iktal semptomlar şuur bozulması olmaksızın oluştuğu

zaman bunların limbik, temporal lob veya psikomotor nöbetler olduğu düşünülür. Fakat

internasyonel sınıflandırmaya göre basit parsiyel nöbetler olarak isimlendirilmelidir.

Disfazik semptomlar genellikle dil dominant hemisferdeki bir lezyonu gösterir.

Bu tür psişik fenomenler negatif motor semptomlardan kesin olarak ayırt edilemezler.

Dismnezik semptomlar hafızadaki tecrübelerin unutulması, bilinenlerin

tanınamaması (deja vu) veya yabancılaşması (jamais vu), geçmişteki bir olayı hatırlama,

zorlu düşünme, geçmişteki epizodların hızla yeniden hatırlanması şeklinde olabilir.

Kognitif semptomlar zaman duyusunda bozulma, rüya aleminde olma,

depersonelizasyon, hoşnutsuzluk, değersizlik hissi, şiddetli bir depresyon şeklinde

olabilir.

13

En yaygın iktal affektif semptom korkudur, sıklıkla uygun otonomik

değişikliklerle birliktedir. Öfke, depresyon, ani gülme ve şaşkınlık şeklinde görülebilir.

Kompleks iktal illüzyonlar ve şekilli hallüsinasyonlar genellikle psişik

semptomlar gibi sınıflandırılırlar ve epileptojenik odağın özellikle

temporoparietooksipital birleşme yerinde olduğunu gösterirler. Vizüel illüzyonlar

esnasında objeler daha küçük veya daha büyük görülebilir, sayıları artabilir (monoküler

diplopide olduğu gibi) olduğundan yakında veya uzakta görülebilir, şekli değişebilir.

Basit parsiyel nöbetler epilepsili hastaların % 10’unda görülür. Hafif rahatsızlık

hissi, duyu, otonomik ve psişik semptomlar iktal deliller olarak tanımlanabilir. Medikal

tedavinin basit parsiyel nöbetleri kontrol edebilme derecesine ait veriler yoktur, çünkü

sıklıkla bunların ortadan kaldırılması gerekmez. Remisyon oluştuğunda bile yüksek

relaps riski vardır.

Basit parsiyel nöbetlerin teşhisi, altta yatan nedeni aramak ve progresif bir

lezyonun olmadığını göstermek açısından önemlidir. Relatif olarak kısa ve intermitan

olan nöbet özellikleriyle, persistan belirtileri olan diğer nörolojik veya psikiyatrik

hastalıklardan ayırdedilebilir. Ancak nöbetler günler ve haftalarca sürdüğü zaman

ayırıcı tanıda problem olabilir. Tekrarlayıcı epileptik hallüsinasyonlar çoğunlukla

işitseldir ve izole seslerden oluşur. Epileptik hastalar genellikle hallüsinasyonların

gerçek olmadığının farkındadır, oysa psikotik hastalar değildir.

Altta yatan nedenin tespiti tedavinin yönlendirilmesi açısından önemlidir. Basit

parsiyel nöbetlerin kendiliğinden düzelmesi söz konusu değildir. Eğer hasta rahatsız

olmuyorsa ve günlük hayatını etkilemiyorsa basit parsiyel nöbetlerin tedavisine gerek

yoktur. Tekrarlayan basit parsiyel nöbetlerin beyin fonksiyonlarında ilerleyici

değişikliklere sebeb olduğuna dair veya daha sonra kompleks parsiyel veya sekonder

jeneralize nöbetleri geliştirdiğinde dair klinik deliller yoktur.

Kompleks Parsiyel Nöbetler

Şuur bozulması ile birlikte olan bütün parsiyel nöbetler kompleks parsiyel nöbet

olarak adlandırılır. Bütün nöbet tiplerinin çocuk yaş grubunda %20-40’ı, yetişkinlerde

%55’ten fazlası kompleks parsiyel nöbetlerden oluşur. Tipik KPN’ler sırasında

elektrofizyolojik açıdan şuurun bozulması ile bilateral mezial temporal tutulum arasında

yüksek oranda korelasyon bulunmuştur. Şuur bozulması ve postiktal amnezi genellikle

14

bir hipokampusta iktal deşarjlar görüldüğü zaman olabilir. Bu esnada elektrot kayıtları

ile tespit edilmeksizin kontrlateral hipokampusta da hala epileptiform disfonksiyon

vardır. Tipik KPN’lerin çoğunun kaynağı bir mezial temporal lobdaki epileptojenik

odaktır.

Bununla beraber bu tür nöbetler frontal lobun limbik kısmından, lateral temporal

ve ekstratemporal non-limbik bölgelerden kaynaklanıp temporal limbik yapılara

yayılma ile de ortaya çıkabilir. Otuz yılı aşkın bir süredir ekstratemporal kaynaklı

KPN’ler tanımlanmış olmasına rağmen ‘Temporal lob epilepsisi’ ve ‘Komplek parsiyel

epilepsi’ sıklıkla sinonim olarak kullanılmıştır. Bu hata son zamanlardaki epilepsi

kitaplarında da sürdürülmektedir. Kuşkusuz KPN’li epilepsilerin çoğunun kaynağı

temporal lobtadır. Jovanovic ve arkadaşları, kompleks parsiyel nöbetleri olan hastaların

%80-85’inde temporal lobun sorumlu olduğunu göstermişlerdir.

Basit parsiyel nöbetler için kesin olarak söylenmemesine rağmen tekrarlayan

KPN’ler ilerleyici fonksiyon değişikliklerine yol açabilir. Diffüz veya multifokal

serebral zedelenme sonucu ise daha çok atipik KPN’ler görülür.

KPN’ler izole olarak gelişebileceği gibi çoğunlukla basit parsiyel nöbetlerden

sonra gelişir. KPN’lerin klinik özelliklerini temel alarak, iki farklı tipten

bahsedilmektedir18,19.

Tip I nöbetler en yaygın olanıdır. Sıklıkla bir duraklama reaksiyonu ve/veya

hareketsiz donuk bakış ile başlar. Bunu, stereotipik otomatizmler (özellikle

oroalimenter) takip eder. Bu periyot sırsında şuur büyük oranda bozulur. Cevap verme,

geriye dönmeye başladığında otomatik hareketler kısmen çevreye reaktif hale gelir.

Tip II nöbetlerde ise duraklama reaksiyonu ve stereotip otomatizma görülmez,

nöbet yarı amaçlı motor aktivite ile başlar.

Son zamanlarda yapılan cerrahi tedavi sonuçlarına ve intrakranial kayıtlara

dayanarak Tip I nöbetlerin, kaynağını mezial temporal lobdan aldığı ileri sürülmüştür.

Tip II nöbetlerin kaynağı ise ekstratemporal, muhtemelen frontal lobdadır.

Auralar, temporal lob kaynaklı parsiyel epilepsilerin %70-90’ında bildirilmiştir.

Epigastrik yükselme hissi şeklindedir ve temporobazal limbik yapıların tutulduğunu

gösterir.

15

Otomatizmalar, şuur bozulduğu anda ortaya çıkan istem dışı, otomatik motor

hareketleri içerir. Spontan veya reaktif formda olabilen otomatizmler, iktal veya

postiktal dönemde görülebilir.

Otomatizmalar, stereotip göstermeye meyillidir ve hastanın nöbetlerinin

değişmez bir parçasını oluşturur. Spontan otomatizmlerin en yaygın örneği oroalimenter

otomatizmlerdir (dudak emme, çiğneme, yutkunma gibi hareketler). Bu otomatizmler

amigdalanın tutulduğunu ifade eder, ancak lateralizasyon için yeterli değildir. Bazı

araştırmacılar yutkunmanın frontal lob yapılarına ait bir iktal gösterge olduğunu ileri

sürmüşlerdir Elbisenin toplanması, giyinme, soyunma veya objelerin yeniden

düzenlenmesi şeklinde gestural, aniden ayağa kalkarak yürüme veya koşma şeklinde

ambulatuvar, sürekli bazı kelime veya cümlelerin tekrarlanması şeklinde verbal, pelvik

sıkıştırma ve masturbasyon şeklinde seksüel otomatizmler de görülebilir. Seksüel

otomatizmlerin frontal lobla ilişkili olduğuna dair deliller vardır. Bacaklarda bisiklet

çevirme hareketi, vızıldama, bağırma ve tükürme gibi diğer spontan otomatizmler daha

az tanımlanmıştır.

Reaktif otomatizmler stereotip değildir, çünkü dış stimuluslarla belirlenir. Hasta

genellikle nöbetin başında yapmakta olduğu basit aktivitesine (tabak yıkamaya, yazı

yazmaya) devam eder, deneyimsiz bir gözlemci nöbet olduğunu farkedemez. Bu sırada

sorulara cevap verebilir, basit emirleri yapar veya yeni durumlara uygun davranır

(örneğin caddeyi geçerken arabalardan sakınır). Bu tür cevap ve davranışlar genellikle

şuurun kaybolmadığı şeklinde yanlış yorumlara yol açar. Reaktif otomatizmler

anatomik yapılara spesifik değildir.

Kompleks parsiyel nöbetlerde otomatizmalar yanında motor semptomlar da

görülebilir. En yaygın olanı tonik postür veya versif davranışlardır. Hareketler

genellikle kontraversiftir. Bu tür baş ve gövde dönüşü lateralizasyon veya lokalizasyon

için spesifik değildir. Temporal lob kaynaklı nöbetlerde başlangıç postür değişiklikleri

yavaştır, frontal lob kaynaklı nöbetlerde ise aksine hızlı, kısa ve tekrarlayıcı tonik-motor

semptomlar görülür.

Kompleks parsiyel nöbetlerde postiktal dönem çok kısa sürdüğü için eğer

dikkatli bir muayene yapılmazsa kognitif bozukluklara ait semptomlar kaçırılabilir. En

yaygın karşılaşılan durum anterograd amnezidir ve eğer dominant hemisfer tutulmuşsa

afazi olur. Bazı hastalarda öksürme, burnunu ovalama gibi bazı spesifik davranışlar iktal

16

deşarjın sonunu gösterebilir. Dezoryantasyon, yorgunluğa ait beceriksizlik ve genellikle

başağrısı nöbetten sonraki birkaç dakika veya saatte kaybolur. Tekrarlayan kompleks

parsiyel nöbetlerden sonra anterograd amnezi haftalarca kalabilir.

Atipik KPN’lerde, tipik KPN’lerde tanımlandığı gibi auralar ve otomatizmalar

olmaz. Bunlarda status epileptikus daha sık görülür19.

KPN’ler tıbbi tedaviye, diğer nöbet tiplerine göre daha yüksek oranda direnç

göstermeye meyillidirler. Çeşitli raporlara göre remisyon oranları %20-60 arasında

değişmektedir, ancak sentrotemporal dikenli benign çocukluk çağı epilepsisinde bu oran

daha yüksektir. Remisyon sonrası relaps riski fazladır.

2.4. Lokalizasyona Göre Nöbetlerin Özellikleri

Temporal lob nöbetler:

İnsidans : Yaygındır, tüm epilepsilerin %40’ından fazlasını oluşturur.

Sıklık : Tipik olarak ayda bir kaç kez, nadiren günde birkaç kez olabilir.

Süre : Genellikle dakikalarla ölçülür. Tipik olarak 2-5 dk. (ort:1-30

dk), nadiren 1dakikadan az sürer.

Aura : Yaygındır, hastaların yaklaşık %80’inde rapor edilmiştir. En sık

visseral hassasiyet (epigastrik-torasik huzursuzluk) şeklindedir.

İktal-postiktal faz : Başlangıç genellikle progresif gelişir, devam eder ve tedrici

iyileşme olur. İktal faz 1-2 dakika içinde geçer. Postiktal faz tipik

olarak daha uzundur.

Şuur : Genellikle frontal ve kontralateral mezial temporal loba

yayılıncaya kadar hafif bir bozulma, sonra daha belirgin bir

bozulma olur. Erken duraklama reaksiyonu/donuk bakış,

nöbetlerin %30-50’sinde ilk objektif belirtidir.

Otonomik değişiklikler: Nöbetin daha sonraki safhasında yaygındır, fakat ilk

farkedilen işaretlerdendir.

Otomatizmalar : Başlangıçta basittir, stereotipiktir, oroalimenter tipi

çokyaygındır. Basit stereotipik el-kol hareketleri başlangıçta veya

nöbetin erken fazında olur. Otomatik davranışlar ilerleyicidir.

Nöbetin geç fazında veya postiktalde reaktif otomatizmler

görülür.

17

Motor aktivite : Fokal tonik, genel artmış kas tonusu (rijidite)

Postiktal : Konfüzyon, disfazi, parsiyel cevapsızlık, tedrici geri dönüş

Hafıza : Aurayı hatırlayabilir, fakat objektif nöbete karşı amneziktir

Frontal lob nöbetler:

Motor belirtiler : Fokal tonik/klonik,asimetrik tonik/adversif postür, jeneralize

tonik klonik, kompleks bilateral bacak ve kollarda motor

otomatizmler

Parsiyel nöbetler : Kısa ve sıktır.

Status epileptikus : Konvülsif, absans, fokal motor, kompleks parsiyel olabilir.

Ataklar sıktır, sıklıkla günde bir kaç kez (ayda 50 kez ve üstü)

Kısa nöbetlidir, yaklaşık 30 saniyede geçer. Aniden başlar ve

sonlanır, çok hafif bir konfüzyon olur. Belirgin kompleks yarı

maksatlı motor otomatizmler (seksüel otomatizmler) görülür.

Zorlamalı ses çıkarma olur. Sık ve genellikle spesifik olmayan

uyarılar olabilir. Garip ataklar genellikle histeri gibi yorumlanır.

Her hasta için nöbet stereotipi vardır.

Oksipital lob nöbetler:

• Elementer vizüel hallüsinasyonlar

• İktal körlük (total veya parsiyel)

• Tespit edilebilir bir hareket olmaksızın gözlerde çekilme ve hareket hissi

• Genellikle karşı tarafa doğru gözlerde deviyasyon

• Hızla zorlu göz kapama veya göz kapaklarında titreme

• Gözlerde klonik (oküloklonik) hareket

Parietal lob nöbetler:

• Karıncalanma, elektriklenme hissi

• Genellikle el, kol, bacak, yüz gibi geniş kortikal bölgeler tutulur.

• Non-dominant hemisferde deşarjları olanlarda bükülmelerle giden metamorfozi

• Vücudun bir parçasını yok gibi hissetme

• Ciddi vertigo ve yer oryantasyon bozukluğu

• İyi lateralize olmuş genital hassasiyet

18

2.5. Nöbet Etyolojisi

- Prenatal faktörler

Genetik epilepsi

* Otozomal resesif

* Otozomal dominant

- Metabolik hastalıklar

- Konjenital yapısal anormallikler

Nörokütanöz sendromlar (Tüberoskleroz vb.)

SSS malformasyonları (Porensefali, AV malformasyon vb.)

- İntrauterin enfeksiyonlar (TORCH vb.)

- İntrauterin anoksi (Radyasyon, toksemi ve diabetes mellitus vb.)

- Perinatal faktörler

Hipoksi

Enfeksiyon

Sarılık (Nadiren epilepsi nedenidir)

Prematürite

- Postnatal faktörler

SSS primer enfeksiyonları (Bakteriyel, viral ve fungal)

SSS tümörleri

Kafa travması

İntrakranial kanamalar (K avitaminozu, Hemofili vb.)

Serebrovasküler hadiseler

Hipertansif ensefalopati

Ensefalopatiler

* Toksik, allerjik

* Metabolik

Hiperpreksi (Febril konvülzyon)

Anoksi

Elektrolit imbalansı

Hipokalsemi

Hipoglisemi

Hipomagnezemi

19

Üremi

Hiperamonyemi

Pridoksin yetersizliği

Pridoksin bağımlılığı

Dejeneratif hastalıklar

Mitokondrial hastalıklar

Peroksizomal hastalıklar

Tümörler

2.6. Epilepside Etyoloji

- İdiopatik

- Semptomatik

• Santral sinir sisteminin konjenital malformasyonları

• Santral sinir sisteminin enfeksiyonları

• Santral sinir sisteminin travmaları

• Santral sinir sisteminin tümörleri

• Santral sinir sisteminin dejeneratif hastalıkları (Tay-Sachs, Seroid

lipofusinozis vb)

• Santral sinir sisteminin kanamaları

• Perinatal nedenler (asfiksi/hipoksi, doğum travması)

• Mitokondrial hastalıklar

• Serebrovasküler hadiseler

• Nörokütanöz sendromlar (Tüberoskleroz vb.)

• Metabolik hastalıklar (Fenilketonüri vb.)

• Pridoksin eksikliği

• Mesial temporal skleroz

• Sendromlar (Aicardi vb.)

2.7. Epilepside Tedavi Prensipleri

Günümüze kadar epileptik aktivitenin oluşmasını önleyecek ilaçların

geliştirilememiş olmasına rağmen nöronların uyarılma gücünü azaltan veya epileptik

aktivitenin yayılımını etkileyen anti epileptik ilaçlardan (AEİ) yararlanılmaktadır.

20

Kullanımdaki ilaçlar nöbet kontrol gücü, etkinlik süresi, etkinliğin kalıcılığı ve etkin

olduğu nöbet tiplerinin sayısı dikkate alınarak majör ve minör antikonvülzanlar olmak

üzere iki grupta toplanabilirler. Bunlara yeni antikonvülzanlar ve antikonvülzan

olmadığı halde nöbet kontrolünde etkin olan diğer ilaçların da eklenmesi yerinde olur.

Majör ilaçlar: Fenobarbital, difenilhidantoin, karbamazepin ve valproat

Minör ilaçlar: Diazepam, klonazepam, lorezepam, clobazam, etosüksimit ve

sultiam

Yeni ilaçlar: Vigabatrin, gabapentin, lamotrijin, felbamat ve zonizamid

Diğer ilaçlar: ACTH, asetazolamid, B6 vitamini ve gama globulin

Çeşitli epilepsi türlerinin patogenezi hakkındaki bilgilerin halen yeterli

olmaması antiepileptik ilaçların etki mekanizmalarının belirlenmesinde önemli bir engel

oluşturmaktadır. Antiepileptik ilaçlar etki mekanizmaları veya kimyasal yapılarına göre

sınıflandırılmaktadır. Etki mekanizmasına göre antiepileptiklerin sınflandırılması

aşağıda verilmiştir.

Voltaj bağımlı sodyum kanallarını bloke eden ilaçlar:

- Karbamazepin

- Fenitoin

- Lamotrijin

- Kalsiyum akımını değiştirenler:

- Etosüksimid

Gama aminobütirik asit metabolizmasını değiştirenler:

- Fenobarbital

- Gabapentin

- Tiagabine

- Vigabatrin

Birden çok mekanizma ile etkili olan ilaçlar:

- Valproik asit

- Felbamat

- Topiramat

Antikonvülzan tedavisinde bazı ilkelerin benimsenmesi başarı oranını yükseltir.

Bu ilkeler şöyle sıralanabilir:

- İlaç seçiminin nöbet tipine göre yapılması

21

- Tedaviye tek ilaç ile başlanması

- İlaç preparatlarının seçiminde hastanın yaş, mental durumu ve ailenin

sosyoekonomik düzeyinin dikkate alınması

- Antikonvülzanların farmakokinetiklerinin elverdiği ölçüde seyrek aralıklarla

verilmesi

- Kan düzeyinin stabilize olması için zaman verilmesi

- Hesaplanan doza yavaş ulaşılması

- Nöbetler kontrol altına alınıncaya veya yan etkiler ortaya çıkıncaya kadar doz

artırılmadan bir antikonvülzan ilaçtan vazgeçilmemesi

- Nöbetleri kontrol altına alınmış hastalarda nedensiz ilaç değişimi yapılmaması

- Antikonvülzan plazma düzeylerinin gerekmedikçe belirlenmemesi

- Hastaların en az altı ayda bir kontrol edilmesi

Monoterapi ile ilaca ait yan etkiler daha az görülür, ilaç etkileşim sorunu ile

karşılaşılmaz, bilişsel işlevler daha az etkilenir ve daha ucuz tedavi olanağı sağlanır.

İlaç sayısı arttıkça hastaların ilaçları düzenli kullanma olasılığı azalır ve yan etkiler

nöbet kontrolündeki etkinliğe göre daha çok artar. Monoterapi ile çocuk vakalarının

%75’inden fazlasında uzun süreli remisyon sağlanabilir. Antikonvülzanlar tek tek

verildiğinde nöbetlerin kontrol altına alınmadığı durumlarda veya hastanın farklı

antikonvülzanlara yanıt veren farklı tipte nöbetlerinin bulunması durumunda politerapi

uygulanabilir. Sinerjistik kombinasyonu yakalamak güçtür. Absans nöbetlerinde

etosüksimid ve valproik asit tek tek verildiğinde hastaların %70-80’inde nöbet kontrolü

sağlanırken, ikisi bir arada verildiğinde %100’e yakın kontrol sağlanması bunun en iyi

örneğini oluşturur. İlaç kombinasyonun yararlı olması için, etkinliğinin toksisiteden

fazla, etkileşimlerinin en az, etki biçimleri ile toksisitelerinin farklı ve alınmalarının

kolay olması aranan özelliklerdir. Ancak dirençli epilepsilerde bu bilgiler gözardı

edilerek hastaların klinik durumları ve ilaç kan düzeyleri yakından izlenerek değişik

kombinasyonlar denenebilir.

Tek ilaç etkili değilse, ikinci ilacı ilave etmek yerine etkili olabilecek bir başka

ilacı başlayıp denemek gerekir. İkinci ilaç etkili olunca ilk ilaç azaltılarak kesilir. İlk

ilaç 6-8 haftada yavaş olarak kesilmeli ve ilaç kesimine de ikinci başlanan ilacın etkili

olduğu düzeye çıkması ile başlanmalıdır. İkinci tek ilaç denendikten sonra eğer başarılı

olunmazsa ikili ilaç kombinasyonlarına geçilmelidir.

22

Preparat seçiminde hastaların yaşı, mental durumu ve ailenin sosyoekonomik

düzeyinin dikkate alınması önemlidir. Gelir düzeyi düşük ailelerin pahalı ilaçları

düzenli kullanma olasılığı düşüktür. Eğitim düzeyi düşüklere de seyrek verilebilen,

kolay uygulanan ilaçların seçilmesi, düzenli kullanma şansını artırır.

Kan düzeyinin stabilize olması için zaman verilmesi önemlidir. Çoğu

antikonvülzanlarda bu süre iki haftayı aştığından en az iki hafta beklenmeden ilacın

etkin olmadığına karar verilmemelidir. Bu arada ortaya çıkan hafif nöbetleri dikkate

almayıp sık ve ciddi nöbetlerde başka antikonvülzanlara geçilmelidir.

Nöbetler kontrol altına alınıncaya kadar veya yan etkiler ortaya çıkıncaya kadar

doz artırılmadan bir antikonvülzandan vazgeçilmemelidir. Bir ilacın etkili olmadığına

karar verebilmek için en az 2-3 ay süre ile etkili ve önemli yan etki oluşturmayacak

dozda kullanılması gerekir.

Nöbetler kontrol altına alınmış hastalarda nedensiz ilaç değişimi yapılmamalıdır.

İlaca rağmen nöbetleri devam eden ve ilacı düzenli almadığı düşünülen

hastalarda veya toksisite kuşkusunda kan düzeyi belirlenmelidir.

Hastalar en az altı ayda bir kontrol edilmelidir.

Antikonvülzan tedavi nöbetlerin kontrol altına alınmasını sağlar fakat epilepsi

nedenini ortadan kaldırmaz. Nedene yönelik tedavi semptomatik konvülzyonlarda ve bir

ölçüde de epileptik cerrahi de söz konusu olabilir. Bu nedenle herhangi bir hastalık gibi

iyileşme kararı vermek ve tedavi süresini kesin olarak belirlemek zordur.

Uzun süreli çalışmaların sonuçları dört yıl nöbetsiz dönemden sonra çocukların

%20-36’sında rekürrens olduğunu göstermiş ve en az 4-5 yıllık antikonvülzan tedavi

benimsenmiştir. Daha sonra iki yıl tedaviden sonraki nöbet tekrar olasılığının daha çok

yüksek olmadığı bildirilmiş ve iki yıllık tedavinin yeteceği görüşü yerleşmeye

başlamıştır. Böylece en azından hastaların %70’inin gereksiz tedaviden kurtarılabileceği

belirtilmiştir. Tekrarlama riski az olan hastalarda bu süre yeterli olabilir ancak riski

yüksek hastalarda tedavi en az dört yıl sürmelidir. Bu risk faktörleri şöyle sıralanabilir:

- Kontrol edilmeden önce epilepsisinin uzun sürmesi

- Nörolojik defisit bulunması

- Fokal motor nöbetler

- Birden fazla nöbet tipinin bir arada olması

23

Epileptik nöbetler hastaların %50-90’ında ilk ilaçla olmazsa da tek ilaçla tam

olarak kontrol edilir. Bir bölümü de ikili kombinasyondan yararlanır. Epilepsi tipine

göre değişmek üzere olguların %5-30’unda nöbetler çeşitli kombinasyonlara karşı

devam eder. Bu durumda hastaların tanı ve tedavi yönünden yeniden değerlendirilip

metabolik hastalık, gelişimsel kusur, elektrolit dengesizliği ve vitamin eksiklikleri

araştırılmalıdır. Başlangıçta normal olduğu gösterilmiş olsa da antikonvülzanların yan

etkileri dikkate alınarak bazı testler tekrar edilmelidir. Nörokütanöz sendromlarda

olduğu gibi bazı hastalıklara ait ipuçları sonradan ortaya çıkabilir ve fizik inceleme veya

görüntüleme yöntemleri ile saptanabilir. Uygun ve etkin tedaviye karşın nöbetleri

devam eden hastalarda yeni ilaçlar denenebilir. Yeterli sonuç alınmaz ise izlenecek iki

yol vardır. Ya nöbet sayısının ve yan etkilerinin en az görüldüğü kombinasyonla tedavi

sürdürülür ya da epileptik cerrahi uygulanır.

2.8. Epilepside EEG’nin Yeri

İnteriktal EEG

- Epilepsi tanısını desteklemede

- Spesifik epileptik sendromları idantifiye etme veya ekarte etmede

- Epilepsi sendromlarının klasifikasyonunda

- Fotosensitiviteyi saptamada veya teyid etmede

- Nonkonvülzif status epileptikusu saptamada

- Status epileptikusu monitörize etmede

- Muhtemel epileptik lezyonu saptamada

İktal EEG

- Epileptik atakları nonepileptik ataklardan ayırtetmede

- Nöbetleri klasifiye etmede, sık gelen minör motor nöbetlerin insidansını

saptamada

- Geçici kognitif bozulma gibi gizli nöbetleri saptamada

- Self-induction gibi nöbet presipitanlarını idantifiye etmede

- Preoperatif epileptojenik zonun lokalize edilmesinde

24

2.9. Epilepside Nöroradyolojinin Yeri

Epilepsili hastalarda epileptik odağın tespiti için nöroradyolojik tetkikler

kullanılmaktadır. Bu tetkiklerden en çok bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT) ve

manyetik rezonans görüntülemeden (MRG) faydalanılmaktadır. BBT’nin

endikasyonları arasında fokal nörolojik bulgu, mental retardasyon ve parsiyel nöbetin

varlığının yanı sıra hastanın infant oluşu sayılabilir. Primer jeneralize epilepsili

hastalarda BBT’de anormallik görülme oranı %10’dur. Basit parsiyel epilepside bu oran

%28-73 arasında, sekonder jeneralize epilepsilerde ise %90 bulunmuştur. Anormal

nörolojik bulgusu olanlarda %64 olmasına rağmen nörolojik muayene ve EEG’si

normal olanlarda bu oran %5 civarındadır. Epileptik çocuklarda sık görülen BBT

anormallikleri arasında atrofi, konjenital malformasyonlar, arteriovenöz

malformasyonlar, porensefalik kist, hidrosefali ve kronik subdural hematom yer alır.

Temporal lob epilepsili hastalarda mesial temporal skleroz BBT’de gösterilemez. MRG

mesial temporal sklerozu göstermede daha anlamlıdır. Kronik epilepsilerde BBT

incelemelerinde yaklaşık 1/4 hastada fokal anomali gösterilebilmiştir20.

Lokalizasyon ve yapısal epileptik anomalilerin ayrımında MRG, BBT’den daha

üstündür ve onun yerini almaya başlamıştır. MRG incelemesi cerrahi olarak tedavi

edilebilen temporal lob epilepsilerinin yaygın bir sebebi olan hipokampal skleroz

tanısında yüksek başarı sağlamaktadır. Kronik epilepsilerde BBT incelemelerinde

yaklaşık 1/4 hastada fokal anomali gösterilebilirken, MRG’de bu oran 1/2’ye çıkmıştır.

Temporal lob epilepsili hastaların %70-90’ında hem kantitatif hem kalitatif olarak

hipokampal atrofi gösterilmiştir. Ayrıca MRG ile tümör, perinatal hipoksiden

kaynaklanan atrofik yapılar, enfeksiyon veya travma gibi akut epileptojenik lezyonlar

görüntülenebilir. Kronik refrakter epilepsilere neden olarak en sık rapor edilen tümörler

ganglioglioma, düşük grade astrositom, arteriovenöz malformasyon ve hamartomu

göstermede MRG oldukça fazla özgüllüğe sahiptir. Nöbet sebebi olan konjenital

lezyonlar, hematomlar, vasküler malformasyonlar, gelişimsel anomaliler (şizensefali,

lisensefali, kortikal displaziler vs.) MRG ile saptanabilir. MRG, ayrıca epilepsi

cerrahisinde de kullanılmaktadır. Postoperatif dönemde kortikal rezeksiyonun

boyutunun belirlenmesinde ve rezidüel lezyonun tespitinde faydalıdır. İdiopatik

jeneralize epilepsilerde bu yapısal görüntüleme yöntemlerinin yardımı oldukça azdır.

Bazı çalışmalarda %10 gibi oranlarda patolojik bulguya rastlandığı belirtilmektedir21.

25

2.10. Epilepside Prognoz

Çocuklarda epilepsi prognozu konusunda yapılan çalışmalarda, nöbet tipi, nöbet

sıklığı, nörolojik ya da mental defisit varlığı ya da yokluğu ve EEG’deki anormallikler

gibi faktörlerin prognozda belirleyici olduğu gözlenmiştir22. Epilepside prognoz

hakkında son 20 yıl içinde bir çok çalışma yapılmıştır. Çocukluk çağı epilepsilerinde

prognoz medikal olduğu kadar sosyal ve psikolojik sonuçlarla da ilişkilidir.

Shorvon ve arkadaşları23 kişideki epilepsi prognozunda rekürrens ya da remisyonun

önemli rolü olduğunu belirtmişler ve rekürrens oranının yüksek olduğu durumların

kötümser bir tabloya neden olduğunu vurgulamışlardır. Nöbetlerin ilaç kullanılan

dönemde erken kontrol altına alınıp alınmadığı, yıllardır ilaç kullanılmasına rağmen

halen nöbet geçirildiği durumlar da prognozda önemli rol oynar. Çünkü geçirilen

atakların ortaya çıkma şekli kişinin yaşam kalitesini değiştirir. Çocukluk çağı

epilepsilerinde remisyon insidansı konusunda kesin rakamlar yoktur. Rodin24, 1968

yılında rekürrenslerin %15-55 oranında olduğundan bahsetmiştir. İlk nöbetlerden sonra

çocuklarda rekürrens riski %50’dir. İlk 3 ay içinde %30 ve 2 yıl içinde ise bu oran %75

civarındadır.

Rekürrenslerde rol oynayan faktörler şu şekilde sıralanabilir.

1. Nöbet Tipi: Pek çok araştırmacı parsiyel nöbetlerin rekürrens riskinin daha

yüksek olduğuna inanmaktadır.

2. Etiyoloji: Nöbetin altta yatan nedeni risk faktörleri arasında en önemli

olanıdır. Postnatal akkiz santral sinir sistemi lezyonlarında ( remote semptomatik

nöbetler) rekürrens riski daha yüksektir. Bir çalışmada ilk 12 aydaki relaps, doğum

travmalı çocuklarda %100, remote semptomatik grupta %75 ve akut beyin

etkilenmesinde %40 olarak bulunmuştur25. Herhangi bir nedenin bulunmadığı

hastalarda 12 ay sonraki rekürrens riski %69’dur.

3. Kafa Travması: Kafa travması semptomatik parsiyel epilepsilerin önemli bir

nedenidir. Rekürrens riski travmanın ağırlığı ve bilinç kaybı, posttravmatik amnezi,

intrakraniyal kanama ve dural yırtık gibi komplike faktörlerin varlığına bağlıdır. Hafif

kafa travması, amnezi ve bilinç kaybının 30 dakikadan kısa ve kraniyal fraktürün

olmadığı durumlarda risk %2’nin altındadır. Orta ağırlıkta kafa travması, amnezi veya

bilinç kaybının 30 dakika-24 saat arasında sürdüğü durumlarda risk %2-5’dir. Ağır kafa

travmalarında ise (intrakraniyal kanama, beyin kontüzyonu, dural yırtık, amnezi veya

26

bilinç kaybının >24 saat sürmesi) rekürrens riski %12-15’lere çıkar. En yüksek risk

kurşun yaralanmaları veya penetran yaralanmalarda görülür (%50)26. İnsidans ilk yılda

en yüksek olmakla birlikte sonraki 9 yıl boyunca artarak devam eder.

4. İntrakraniyal İnfeksiyon: Viral, bakteriyal veya fungal herhangi bir

intrakraniyal infeksiyon rekürren unprovoke remote semptomatik nöbet nedenidir.

Postnatal menenjit, beyin apsesi ve ensefalitte epilepsi riski 3-10 kat artar. Ancak bu

risk, hastalığın ağırlığı ve yaşa da bağlıdır.

5. Nörolojik Muayene: Anormal nörolojik bulguların varlığında rekürrens riski

artmaktadır. Bir çalışmada odds oranı 2.3 olarak buşlunmuştur.

6. Aile Hikayesi: Ailede epilepsi hikayesinin olması idiyopatik nöbetlerde bile

rekürrens riskini arttırmaktadır27-29.

7. EEG: Pek çok çalışmada EEG anomalilerinin bulunması idiyopatik grupta bile

rekürrens riskine etkili bulunmuştur. Bir çalışmada odds oranı 2.5 olarak saptanmıştır29.

Normal EEG iyi prognoz işareti olarak kabul edilmektedir22.

8. Diğer Risk Faktörleri: Bazı araştırıcılar cinsiyetin etkili bir faktör olduğunu

düşünmektedir27,30,31. Yine ilk nöbetin uykuda gelmesi pozitif prediktör faktördür.

Erişkinlerde yapılan bir çalışmada, nöbetin uyku evrelerinden bağımsız olarak uykuda

geldiği grupta, nöbeti gündüz gelenlere göre rekürrens riski belirgin yüksek

bulunmuştur32.

Parsiyel nöbetlerin jeneralize nöbetlere oranla daha kötü prognoza sahip olduğu

bilinmektedir. Bebeklerde kompleks parsiyel epilepsi olarak adlandırılan nöbetler

hemen her zaman atipiktir ve kötü prognozun göstergesidir. Jeneralize epilepsilerde

prognoz etyoloji ile yakından ilişkilidir. İdiopatik vakalarda prognozun semptomatik

jeneralize epilepsilere göre daha iyi olduğu söylenebilir. Birden fazla nöbet tipinin tek

nöbet tipinden daha kötü prognozu olduğunu bildiren yayınlar da vardır. Ayrıca daha

fazla nöbet sayısı ve daha uzun süren kontrolsüzlük peryodunun daha kötü prognoza

sahip olduğu da bilinmektedir. Pek çok çalışmada birden fazla nöbet tipinin varlığında,

birlikte nörolojik, davranış veya psikiyatrik bozukluk varsa prognozun kötü olduğu

görülmüştür25,33

Kötü prognoz kriterlerinden birisi de Camfield ve arkadaşlarının belirttiği gibi

kullanılan AEİ’lara olan dirençtir8.

27

Yaşamın ilk bir yılı içinde gelişen epilepsilerde prognoz genelde kötüdür. Çünkü

çoğu vakalarda altta yatan SSS bozukluğu vardır (örneğin, SSS yapısal anomalisi,

enfeksiyonları, anoksik beyin hasarı, travmaları ve vasküler bozuklukları gibi). Chevrie

ve Aicardi yaşamın ilk bir yılı içinde gelişen epilepsilerde prognozun iyi olmadığını

belirtmişlerdir34. Özellikle ilk 3 ay içinde gelişen epilepsilerde prognoz daha kötüdür.

Prognozu etkileyen faktörler arasında nöbet öncesi ensefalopati tablosunun olması, ilk 6

ayda konvülsiyon geçirilmesi, ilk 1 yıl içinde rekürrensin görülmesi, ilk EEG’de

anormalliğin varlığı ve birden fazla nöbetin olmasıdır. Bu dönemde görülen epilepsi

tiplerinden infantil spazmda prognoz kötüdür. Nedeni de büyük bir olasılıkla nörolojik

gelişim anormalliklerine bağlıdır. 2/3 vakada altta yatan neden tespit edilirken 1/3 vaka

idiopatiktir. Hastaların %90’ından fazlasında psikomotor retardasyon görülür. Ayrıca

%50 vakada ise diğer nöbet tiplerine geçiş mevcuttur.

Yine bu dönemde görülen infantın ağır miyoklonik epilepsisi, erken miyoklonik

epileptik ensefalopati, Ohtahara sendromu, statik ensefalopatili miyoklonik epilepside

de prognoz kötüdür. Psikomotor retardasyon ve öğrenme güçlükleri görülebilir.

2.11. Epilepside Psikososyal Yaklaşım

Kognitif işlevler, kişinin çevreden gelen bilgileri alarak özümleme ve yine

çevreye karşı etkili bir biçimde kullanılabilme yeteneğidir. Davranış ise, kişiler arası

ilişkileri, kişinin uygun bir biçimde sağlayabilmesi olarak tanımlanır. Kognitif

bozukluklar, bellek ve dikkat ile matematik gibi daha karmaşık işlemlerle ilgili

yetersizlikler şeklinde; davaranış bozuklukları ise, kişilik değişiklikleri, affektif

bozukluklar, nevroz ve psikozlarla kendini gösterir.

Epileptik olgularda, gerek kognitif fonksiyonlar, gerekse davranışın etkilendiği

görülmektedir. Kompleks parsiyel epilepsililerde, olasılıkla hipokampal ve amigdal

bozukluklar sonucu bellek kusurları; jeneralize nöbetleri olanlarda ise, daha çok dikkat

kusurları olur. Matematiksel işlevler gibi yüksek kognitif becerileri gerektiren

fonksiyonların ise, nöbet tipine bağlı olmaksızın bozulduğu görülmüştür: Nevroz ve

psikoz gibi bozukluklar, özellikle sol temporal odağı olan kompleks parsiyel nöbetli

hastalarda yüksek bulunmuştur. Bu olgularda nöbetlerin başlamasını izleyen, 2-5 yıl

içinde; jeneralize nöbeti olanlarda ise, ileri yaşlarda ruhsal bozukluklar sık

görülmektedir. On yaşın altındaki çocuklarda agressif davranışlar; ileri yaşlarda ise

28

depressif belirtiler daha belirgindir. Ruhsal bozukluğu olan olguların aşağı yukarı

%10’unda psikoz gelişmektedir.

Antiepileptik ilaçlar da, kognitif fonksiyonları etkiler. Bu etkinin fenobarbital,

difenilhidantoin ve benzodiazepinlerde belirgin; valproik asit ve karbamazepinde çok az

olduğu belirtilmiş; politerapinin ise önemli yıkıcı etkisinin olduğu gösterilmiştir.

Diğer yandan, halk arasında epilepsinin kalıtsal ve iyileşmeyen bir hastalık

olduğu, sonradan bir akıl hastalığına dönüşebileceği düşüncesi yaygındır. Bazen,

bulaşıcı olup olmadığı da sorulmaktadır. Ayrıca okul, iş ve evlilik gibi sosyal olaylar da

epileptik hastaların yaşamını etkileyen önemli sorunlardır.

Görüldüğü gibi epileptik hastalara ilaç vermek ve nöbetlerini kontrol altına

almakla sorun bitmemektedir. Hastanın eğitimi sağlanmalı, ruhsal ve sosyal sorunlarına

yardımcı olunmalı ve çevresinin eğitimi de tedavinin bir parçası olarak ele alınmalıdır.

Gerekli oldukça, psikiyatristlerden ve sosyal hizmet uzmanlarından yardım istenmelidir.

Diğer yandan, toplumun epilepsi konusunda doğru bilgiler alması ve aydınlatılması,

epilepsi ile uğraşan hekimlerin sorumluluğunun bir parçasıdır.

Aileler, sıklıkla epileptik çocuğu kollama eğilimindedir. Oysa çocuk

olabildiğince olağan koşullar altında büyütülmelidir. Hastalığa karşı aşırı ilgi ve

hastanın kollanması, çocuğun güven duygusunu ve bağımsızlını olumsuz yönde etkiler.

Hastalığını görmezden gelerek, hastanın verebileceğinden daha fazlasını beklemek,

çocukta olumsuzluklara ve ruhsal sorunlara neden olabilir. Çocuğun yeteneklerinin ve

becerilerinin iyi bilinmesi, beklentilerin buna göre ayarlanması ve sağlam yönlerinin

desteklenmesi gerekir. Okul eğitimi için, zeka düzeyleri ve nöbetler göz önüne alınarak

karar verilmelidir. Düşük zekalı çocuklar, özel eğitim kurumlarına yollanmalıdır.

Nöbetleri sık yineleyen çocukların, normal okullara uyum sağlamaları güçtür. Bu

çocuklar, oldukça iyi bir nöbet kontrolü sağlandıktan sonra normal okullara, eğer bu

sağlanamıyorsa özel eğitim kurumlarına gönderilmelidir.

Nöbetlerin ve ilaçların olabilecek yan etkileri (kognitif ve davranış bozuklukları,

baş dönmesi, diplopi vb.) ve kısıtlamalar, çocuğun okul çevresi ve arkadaşları ile

uyumunu bozabilir. Arkadaşları ile oynamaktan kaçınabilir veya oyunlara alınmayabilir.

Buna karşı çeşitli ruhsal ve davranış bozuklukları gelişebilir. Kendinden küçük

çocuklarla oynamaya başlayabilir. Hırçınlık, hastalığını kullanma eğilimi gösterebilir.

Öğretmen, epileptik çocuğa nasıl davranması gerektiği konusunda kararsızlığa düşebilir.

29

Bu nedenle, hekimin hastalık, nöbetlerle ilgili önlemler ve epileptik çocuğun eğitimi

konusundaki görüşü, sorumlu öğretmen ya da yöneticilere anlatılmalıdır. Okul ve aile

arasında ortak bir tutum saptanmalı ve çocuğun olumlu yönleri desteklenmelidir.

Epileptik hastaya, yaşına ve sosyokültürel düzeyine uygun ve anlayabileceği bir

dille hastalığı anlatılmalı, özellikle epileptik gençlere hastalığı ve ilaçları ile ilgili

sorumluluk verilmelidir. Epileptik genç, kendisi ile arkadaşları arasında kıyaslamalar

yapar. Sağlıklı gibi davranmak ister. İlaçlara ve kısıtlamalara karşı direnç gösterebilir

ya da yapamadığı şeyler nedeni ile, kendisini çevresinden soyutlayabilir. Bu dönemde

destekleyici eğitim ve psikoterapi gerekli olabilir.

Günümüzde antiepileptik ilaçların etkili bir kontrol sağlaması sonucu,

epileptiklerin çalışabileceği iş alanları artmıştır. Meslek seçimi yaparken, nöbet tipleri

ve sıklığı, işin niteliği ve iş ortamı göz önüne alınarak hastalar yönlendirilmelidir. İş

yerlerinde hastalıklarını kullanmalarına izin vermemek koşulu ile anlayış gösterilmeli,

iş uyumunu sağlamak amacıyla gerkli destek ve eğitim verilmelidir. Nöbetleri

uyarabilecek etkenlerin bulunduğu (alkol, uykusuzluk, aşırı bedensel aktivite), nöbet

geldiği zaman hastanın yaşamını tehlikeye sokabilecek ortam (emniyet donanımı

olmayan makinalar, yanma ve boğulma tehlikesi, yükseklik) ve başkalarının zarar

görebileceği işlerden (cerrah, hemşire, çocuk bakıcısı, şoför, polis vb.) uzak

tutulmalıdır. Çoğu zaman hasta ve ailesi hastalığı gizleme eğilimindedir. Evlilik

öncesinde de evleneceği kişiye açıklama yapmaz. Bunun sonucu evlendikten sonra ilacı

kesebilir, ya da gizlice kullanabilir. Beklenmedik bir nöbet veya gizli kullanılan ilacın

fark edilmesi, evlilik için gerekli olan karşılıklı güven ortamını zedeler. Bu, bazen

boşanmalara bile neden olabilir. Gelecekteki eşe hastalığın önceden açıklanması,

hekimin de bu konuda yardımcı olması gerekir. Çocuk yapmak isteyen hastaya,

nöbetlerin gebelik ve bebek üzerine, gebeliğin, nöbetlere olası etkileri ve hastalığın

kalıtsal yönü ile ilgili bilgiler verildikten sonra, karar kesinlikle kendilerine

bırakılmalıdır.

Epilepsi, hastaların olağan bir yaşam sürdürmesini engellemez. Ancak alkol,

bazı ilaçlar, aşırı bedensel aktivite ve refleks uyarıcılar gibi nöbetleri uyaran

etkenlerden, nöbet geldiği zaman yaşamını tehlikeye sokabilecek ortam ve

davranışlardan kaçınmaları gerekir. Hastaların hafif sporlar yapmalarına izin

verilmelidir.

30

Epileptik hastaların taşıt kullanmaları konusunda uygulama, ülkeden ülkeye

farklılıklar göstermektedir. Bazı ülkelerde bir-iki yıl nöbetsiz geçen süreden sonra

sürücü olmalarına izin verilmesine karşın, yurdumuzda taşıt kullanma yasağı

getirilmiştir35.

31

3. GEREÇ VE YÖNTEM

Bu çalışmaya Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nöroloji

Polikliniğinde kompleks parsiyel nöbetli (KPN) epilepsi tanısı ile takip ve tedavi

edilmekte olan hastalar dahil edildi. Çalışmaya 2001-2004 yılları arasında poliklinik

takiplerine düzenli olarak gelen iki veya daha fazla uyarılmamış nöbet öyküsü olan ve

nöbet tipi KPN olarak belirlenen, ilk başvuruda 1 ay-16 yaş arasında olan hastalar

alındı. Hastaların dosyalarındaki bilgiler tekrar değerlendirildi. Her hasta ve ailesi ile

yüz yüze görüşülerek nöbet öyküsü sorgulandı. Nöbet öyküsü, klinik muayene bulguları

ve EEG bulguları gözden geçirilerek, Uluslar Arası Epilepsi ile Savaş Birliğinin (ILAE)

epileptik nöbet sınıflandırmasına uygun olarak KPN tanısı doğrulandı4. Varsa ek nöbet

tipleri belirlendi. Akut semptomatik nöbeti olanlar, progressif dejeneratif santral sinir

sistemi hastalığı olanlar, nörometabolik hastalığı olanlar ve sadece febril nöbeti olan

hastalar çalışmadan dışlandı.

Hastaların interiktal dönemde çekilen ilk EEG raporları gözden geçirildi ve

raporda kuşkulu ifadeleri olan EEG traseleri arşivden çıkarılarak yeniden incelendi.

EEG’de fokal epileptik aktivite saptanan hastalar çalışmaya dahil edilirken, multifokal

epileptik odağı olanlar, sadece zemin ritim düzensizliği olanlar ve EEG’si normal olan

hastalar çalışmadan dışlandı. Nöbet tipi, EEG özellikleri, yaş ve saptanabilen beyin

patolojileri göz önüne alınarak, nöbetin anatomik lokalizasyonu belirlenmeye çalışıldı4.

Bu kriterlere uyan toplam 50 hastanın cinsiyeti, yaşı, nöbet başlangıç yaşları,

takip süreleri kaydedildi. Perinatal öyküleri yeniden sorgulandı, HIE varlığı araştırıldı.

Ayrıca yenidoğan nöbeti ve febril nöbet varlığı, anne-baba akrabalığı, ailede epilepsi

olup olmadığı kaydedildi.

Elli hastanın 17’si (%34) kız, 33’ü (%66) erkek idi. Hastaların nöbet başlangıç

yaşı 1 ay- 150 ay arasında, ortalama: 53.2±42.9 ay idi. Hastaların çalışma

sonlandırıldığındaki (Mart 2004) yaşları 28 ay- 297 ay arasında olup, ortalama

155.3±55.1 ay idi. Hastaların izlem süresi 11- 276 ay arasında olup ortalama izlem

süresi: 85.4±61.8 ay idi.

Etyolojik yönden semptomatik ve idiopatik-kriptojenik olmak üzere iki grup

oluşturuldu. Doğumdan itibaren ya da sonradan kazanılmış statik ensefalopatisi olanlar

veya serebrovasküler atak ya da önemli kafa travması gibi (çökme fraktürü, 30

32

dakikadan fazla bilinç kaybı veya intrakraniyal kanama) nörolojik zedelenme geçiren

hastalar semptomatik gruba dahil edildi (36). Ayrıca sadece mental retardasyon ya da

serebral palsi’si olan hastalar da semptomatik gruba dahil edildi. Bunun dışında kalan

hastalar ise idiopatik-kriptojenik gruba dahil edildi. Buna göre;

Semptomatik grup : 35 hasta (%70),

İdiopatik-kriptojenik grup : 15 hasta (%30).

Çalışma grubumuzdaki semptomatik hastaların etyolojik nedenleri arasında,

intrakraniyal kanamalar, nörokutanöz hastalıklar, SSS’nin konjenital malformasyonları,

iskemik hasarlanmaları, travmaları, perinatal anoksi ve kern-ikterus sekeli tespit edildi.

Semptomatik grupta yer alan hastaların 11’inde (%31.5) etyolojik neden saptanamadı.

Etyolojik neden saptanamayan bu hastalarda MR mevcuttu (Tablo 3).

Tablo 3. Semptomatik gruptaki hastalarda etyolojik nedenler

Etyolojik Nedenler Sayı %

Serebral Palsi 8 22.6

Travma 5 14.3

Serebral İskemi/Kanama 3 8.6

İnfantil Hemipleji 3 8.6

SSS Malformasyonu 2 5.7

Serebral Atrofi 1 2.9

Tuberoskleroz 1 2.9

Kernikterus Sekeli 1 2.9

Belirlenemeyen 11 31.5

Toplam 35 100

Nöbet başlangıç yaşına göre hastalar 2 gruba ayrıldı.

1-24 ay: 20 hasta (%40),

25 ay ve üzeri: 30 hasta (%60).

Hastalar, ilk başvuru anında alınan öykülerine dayanılarak, nöbet sıklığı

açısından iki gruba ayrıldı.

Nadir nöbet: Toplam 1-3 nöbet ile gelen hastalar, 27 hasta (%54),

Sık nöbet: Ayda bir ve daha fazla nöbet geçiren hastalar, 23 hasta (%46).

33

Anne-baba akrabalığı olup olmamasına göre iki grup oluşturuldu:

Aralarında akrabalık olan : 20 hasta (%40),

Aralarında akrabalık olmayan : 30 hasta (%60).

Bir ve ikinci derece akrabalarında epilepsi öyküsü olup olmamasına göre iki

grup oluşturuldu:

Ailesinde epilepsi öyküsü olan : 14 hasta (%28),

Ailesinde epilepsi öyküsü olmayan : 36 hasta (%72).

Yenidoğan döneminde konvülsiyon olup olmamasına göre iki grup oluşturuldu:

Yenidoğan nöbeti olanlar : 5 hasta (%10),

Yenidoğan nöbeti olmayanlar : 45 hasta (%90).

Yaşamın ilk haftası içinde anormal nörolojik muayene bulgularının olması ve

aşağıdaki kriterlerden bir veya daha fazlasının bulunması durumunda geçirilmiş HİE

veya perinatal anoksi varlığı olarak kabul edildi37:

1. Mekonyum pasajı olsun veya olmasın, anormal fetal kalp atım paternleri

(120/dk’nın altında veya 160 dk’nın üzerinde) ile gösterilen intrapartum fetal distres.

2. Ani neonatal distresin varlığı: Birinci ve/veya beşinci dakika APGAR

skorunun 5’in altında olması.

3. Maske ile veya entübe edilerek solunum desteği yapılması.

Anormal nörolojik muayene bulguları aşağıdakilerden iki veya daha fazlasını

içeriyordu:

1. Bilinç düzeyinde bozukluk

2. Global hipotoni veya hipertoni şeklinde anormal kas tonusu

3. Moro, emme, yakalama reflekslerini içeren anormal primitif refleksler

Buna göre hastalar iki gruba ayrıldı:

Perinatal anoksisi (HİE) olanlar: 8 hasta (%16),

Perinatal anoksisi (HİE) olmayanlar: 42 hasta (%84).

Febril nöbet öyküsü olup olmamasına göre hastalar iki gruba ayrıldı.

Febril nöbet öyküsü olanlar: 15 hasta (%30),

Febril nöbet öyküsü olmayanlar: 35 hasta (%70).

Antiepileptik ilaç kullanımı açısından hastalar bir (monoterapi) veya birden fazla

(politerapi) ilaç almalarına göre sınıflandırıldı.

34

Monoterapi alan hastalar: 27 hasta (%54),

Politerapi alan hastalar: 23 hasta (%46).

Hastalar nöbet kontrolüne göre iki gruba ayrıldılar, buna göre;

1. Nöbet kontrolü olmayan grup (son 6 ay içerisinde nöbet geçiren hastalar):

22 hasta (%44),

2. Nöbet kontrolü olan grup (en az 18 aydır nöbet geçirmeyen hastalar):

28 hasta (%56).

Tüm hastaların nörolojik muayeneleri yapılarak, varsa anormal muayene bulguları

kaydedildi. Anormal nörolojik bulgu olarak hemiparezi, spastisite saptandı.

Anormal nörolojik bulgusu olanlar: 11 hasta (%22),

Anormal nörolojik bulgusu olmayanlar: 39 hasta (%78).

Nörogörüntüleme yöntemi olarak,

16 (%32) hastaya BBT,

34 (%68) hastaya MRG uygulandı.

Hastalar, normal ve anormal radyolojik bulguların varlığına göre iki gruba

ayrıldılar. Serebral atrofi, hemisfer asimetrisi, fokal doku kaybı, iskemik bulgular,

intraserebral kanama ile uyumlu bulgular, korpus kallozum agenezisi, araknoid kist,

mega sisterna magna, migrasyon anomalisi ve tuberoskleroz ile uyumlu bulgular

Radyoloji departmanı tarafından anormal radyolojik bulgu olarak değerlendirildi. Buna

göre,

Normal radyolojik bulgusu olan: 32 hasta (%64),

Anormal radyolojik bulgusu olan: 18 hasta (%36).

Tüm hastalarda psikometrik değerlendirme için, yaş gruplarına uygun olarak

WİSC-R (Türk formu) ve Stanford Binet (Amerikan normlarına göre ayarlı formu)

testleri uzman klinik psikolog tarafından uygulandı. 16 yaşın üzerinde olan hastalara ise

WAIS-R (Wechsler yetişkinler için zeka ölçeği) uygulandı.

WİSC-R testi, 6-16 yaş arası çocuklara uygulanan zeka ölçeği olup, 6 sözel alt

test ve 6 performans alt test olmak üzere toplam 12 alt testten oluşur. Sözel bölüm,

genel bilgi, yargılama, aritmetik, benzerlik, sözcük dağarcığı ve sayı dizisi alt testlerini,

performans bölümü ise, resim tamamlama, resim düzenleme, küplerle desen ile parça

birleştirme, şifre ve labirentler şeklindeki alt testleri içermektedir. Sözel zeka bölümü ve

35

performans zeka bölümü puanları belirlendikten sonra bu iki puan toplanarak toplam

zeka bölümü puanı bulunur.

Stanford Binet testi, 2-14 yaş arası gruba uygulanan bir psikometrik testtir.

Çalışmamızda mental retardasyonu olup WISC-R zeka ölçeğini alamayan ve 6

yaşından küçük hastalara bu test uygulandı. Semptomatik gruptaki hastaların 17’sine

(%48.6) Stanfort Bienet zeka ölçeği, 16’sına (%45.7) WISC-R, 2’sine (%5.7) WAIS-R

uygulanırken, idiyopatik-kriptojenik gruptaki hastaların 4’üne (%26.7) Stanfort Bienet

zeka ölçeği, 11’ine (%73.3) WISC-R uygulandı.

Uygulanan testler sonucunda, ZB puanı 70’in altında olan hastalar mental

retarde kabul edildiler. Buna göre;

Mental retardasyonu olmayanlar (ZB > 70 olanlar): 24 hasta (%48),

Mental retardasyonu olanlar (ZB < 70 olanlar): 26 hasta (%52),

Bu çalışmada; tüm hastalar aileleriyle Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi

Çocuk Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı’na yönlendirilerek, tek bir Çocuk ve

Ergen Psikiyatristi tarafından, kliniğimizdeki izlem dosyaları ile birlikte

değerlendirilmesi sağlanmıştır. Her hasta için; Sosyodemografik Veri Toplama Formu

kullanılmıştır. Bu form ilk başvuruda görüşmeyi yapan doktor tarafından

sosyodemografik verilerin, doğum öncesi, doğum ve premorbid özelliklerin sistemli

olarak kaydedilmesi amacıyla Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Ruh sağlığı

ve Hastalıkları Anabilim Dalı tarafından geliştirilen bir formdur. Kliniğe ilk başvuran

tüm hastalar için doldurulmaktadır.

Psikiyatrik değerlendirme; aile görüşmesi, çocukla bireysel görüşmeler ve

yapılan psikometrik incelemeler sonucu Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El

Kitabı-IV (DSM-IV) tanı ölçütlerine göre yapılmıştır38. DSM-IV tanı sınıflamasında 5

eksene göre değerlendirme yapılmaktadır:

Eksen 1: Klinik bozukluklar

Eksen 2: Kişilik bozuklukları ve Mental Retardasyon

Eksen 3: Genel Tıbbi durumlar

Eksen 4: Psikososyal ve çevresel sorunlar

Eksen 5: Uyum ve işlev düzeyi ‘dir.

Bu çalışmada; hastaların DSM-IV 1. Eksen tanıları ve hastalıkla ilişkileri

değerlendirilmiş olup, sadece eksen 1 tanıları psikiyatrik tanı olarak kabul edilmiştir.

36

Buna göre 22 hasta eksen 1 de yer alan tanılardan birini almış olup bunlar; dikkat

eksikliği hiperaktivite bozukluğu, obsesif-kompulsif bozukluk, yaygın anksiyete

bozukluğu, sosyal fobi, basit fobi, enürezis, kekemelik, panik bozukluk ve depresyon

olarak belirlendi. 28 hasta ise psikiyatrik tanı almadı.

Psikiyatrik tanı alan hastalar 22 hasta (%44)

Psikiyatrik tanı almayan hastalar 28 hasta (%56)

Bu gruplandırmalardan sonra, klinik ve psikososyal prognozda rol

oynayabileceğini düşündüğümüz risk faktörleri olarak: cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet

başlangıç yaşı, etyoloji, HİE varlığı, anne baba akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı,

febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç öncesi nöbet sıklığı, tedavi,

nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti ve anormal nörolojik muayene bulgularının

prognoz üzerindeki etkileri incelendi.

3.1. İstatistiksel Yöntemler

Verilerin analizinde SPSS PC ver. 13.0 paket programı kullanılmıştır. Sürekli

değişkenlerin karşılaştırılmasında Student t test ve Mann Whitney U testi, kesikli

değişkenlerin karşılaştırılmasında Ki Kare testleri kullanılmıştır. Veriler ortalama, SS

(standart sapma), n ve % (yüzde) olarak gösterilmiştir. p<0.05 anlamlı olarak kabul

edilmiştir.

37

4. BULGULAR

Çalışmaya toplam 50 hasta dahil edildi. Prognoz üzerinde etkinliği incelenen

parametrelerin dağılımı araştırılırken, hastalarımızı semptomatik ve idiyopatik-

kriptojenik olarak iki gruba ayırmanın daha bilgi verici olacağı düşünüldü. Buna göre;

hastaların 35’i (%70) semptomatik, 15’i (%30) idiyopatik-kriptojenik grupta yer aldı.

Semptomatik gruptaki hastaların 10’u (%28.6) kız, 25’i (%71.4) erkek idi. İdiyopatik-

kriptojenik gruptaki hastaların ise 7’si (%46.7) kız, 8’i (%53.3) erkek idi.

Semptomatik gruptaki hastaların 16’sında (%45.7) ek nöbet yok iken, 16’sında

(%45.7) ek nöbet olarak SJN, 2’sinde (%5.7) BPN, 1’inde (%2.9) miyoklonik nöbet

mevcuttu. İdiyopatik-kriptojenik gruptaki hastaların ise 7’sinde (%46.7) ek nöbet yok

iken, 8’inde (%53.3) ek nöbet tipi olarak SJN mevcuttu (Tablo 4).

Tablo 4. Ek nöbet tipine göre hastaların dağılımı

Grup Yok Sayı %

SJN Sayı %

BPN Sayı %

Miyoklonik Sayı %

Semptomatik 16 45.7 16 45.7 2 5.7 1 2.9 İdiyopatik-Kriptojenik

7 46.7 8 53.3 - -

Nöbetin anatomik lokalizasyonu açısından bakıldığında, semptomatik gruptaki

hastaların 16’sında (%54.3) nöbetlerin anatomik lokalizasyonu belirlenemezken,

13’ünde (%37.1) temporal, 2’sinde (%5.7) frontotemporal, 1’inde (%2.9) oksipital

lokalizasyon belirlendi. İdiyopatik-kriptojenik gruptaki hastaların ise 9’unda (%60)

nöbetlerin anatomik lokalizasyonu belirlenemezken, 5’inde (%33.3) temporal, ve 1’inde

de (%6.7) parietal lokalizasyon mevcuttu (Tablo 5).

Tablo 5. Nöbetin anatomik lokalizasyonuna göre hastaların dağılımı

Grup Belirlenemeyen Sayı %

Temporal Sayı %

Frontotemporal Sayı %

Oksipital Sayı %

Parietal Sayı %

Semptomatik 19 54.3 13 37.1 2 5.7 1 2.9 - İdiyopatik-Kriptojenik 9 60 5 33.3 - - 1 6.7

38

Nöbet başlangıç yaşına (NBY) göre hastaların dağılımına bakıldığında,

semptomatik grupta 15 (%42.9) hastada nöbetin 1-24 ay arasında başladığı, 20 (%57.1)

hastada 24 aydan sonra başladığı, idiyopatik-kriptojenik grupta ise 5 (%33.3) hastada 1-

24 ay arasında başladığı, 10 (%66.7) hastada 24 aydan sonra başladığı görüldü. İlaç

öncesi nöbet sıklığına göre dağılım incelendiğinde, semptomatik gruptaki 15 (%42.9)

hasta nadir, 20 (%57.1) hasta sık nöbet ile başvururken, idiyopatik-kriptojenik gruptaki

12 (%80) hasta nadir, 3 (%20) hasta sık nöbet ile başvurdu.

Anne baba akrabalığı (ABA), semptomatik grupta 14 (%40) hastada, idiyopatik-

kriptojenik grupta 6 (%40) hastada, yenidoğan nöbet (YN) öyküsü, semptomatik grupta

3 (%8.6) hastada, idiyopatik-kriptojenik grupta 2 (%13.3) hastada, febril konvülsiyon

(FK) öyküsü, semptomatik grupta 12 (%34.3) hastada, idiyopatik-kriptojenik grupta 3

(%20) hastada, ailede epilepsi öyküsü, semptomatik grupta 7 (%20) hastada, idiyopatik-

kriptojenik grupta 7 (%46.7) hastada mevcuttu. Perinatal problem ve HIE, semptomatik

grupta 8 (%22.9) hastada varken, idiyopatik-kriptojenik grupta hiçbir hastada yoktu.

Antiepileptik ilaç kullanımı açısından dağılım incelendiğinde, semptomatik

grupta 16 (%45.7) hasta monoterapi, 19 (%54.3) hasta politerapi almakta iken,

idiyopatik-kriptojenik grupta 11 (%73.3) hasta monoterapi, 4 (%26.7) hasta politerapi

almaktaydı. Semptomatik grupta 16 (%45.7) hastada nöbet kontrolü varken, idiyopatik-

kriptojenik grupta 12 (%80) hastada nöbet kontrolü olduğu görüldü.

Semptomatik gruptaki 18 (%51.4) hastada nöroradyolojik anormallik (NRA), 11

(%31.4) hastada nörolojik anormallik (NA) ve psikometrik değerlendirme ile 26

(%74.3) hastada MR saptanırken, idiyopatik-kriptojenik gruptaki hastaların hiç birinde

nörogörüntüleme yöntemleri ile patoloji, nörolojik muayene ile anormallik ve

psikometrik değerlendirmeler sonucunda MR saptanmadı.

Semptomatik gruptaki hastaların 12’si (%34.3) psikiyatrik tanı almasına karşın,

idiyopatik-kriptojenik grupta ki hastaların 10’u (%66.7) psikiyatrik tanı aldı.

İncelenen parametrelerin, etyolojik gruplara göre dağılımı Tablo 6’da

verilmiştir.

39

Tablo 6. İncelenen parametrelerin etyolojik gruplara göre dağılımı

SEMPTOMATİK İDİYOPATİK-KRİPTOJENİK TOPLAM

PARAMETRELER Sayı % Sayı % Sayı %

Kız 10 28.6 7 46.7 17 34 CİNSİYET Erkek 25 71.4 8 53.3 33 66 Var 19 54.3 7 46.7 26 52 EK NÖBET Yok 16 45.7 8 53.3 24 48

1-24 ay 15 42.9 5 33.3 20 40 NBY 24 ay üzeri 20 57.1 10 66.7 30 60 Nadir 15 42.9 12 80 27 54 NÖBET SIKLIĞI Sık 20 57.1 3 20 23 56 Var 8 22.9 - 8 16 HİE Yok 27 77.1 15 100 42 84 Var 14 40 6 40 20 40 ABA Yok 21 60 9 60 30 60 Var 3 8.6 2 13.3 5 10 YN Yok 32 91.4 13 86.7 45 90 Var 12 34.3 3 20 15 30 FK Yok 23 65.7 12 80 35 70 Var 7 20 7 46.7 14 28 AİLEDE EPİLEPSİ Yok 28 80 8 53.3 36 72

Monoterapi 16 45.7 11 73.3 27 54 TEDAVİ Politerapi 19 54.3 4 26.7 23 46 Var 16 45.7 12 80 28 56 NÖBET

KONTROLÜ Yok 19 54.3 3 20 22 44 Var 18 51.4 - - 18 36 NRA Yok 17 48.6 15 100 32 64 Var 11 31.4 - - 11 22 NA Yok 24 68.6 15 100 39 78 ≥70 9 25.7 15 100 24 48 ZB <70 26 74.3 - - 26 52 Var 12 34.3 10 66.7 22 44 PSİKİYATRİK

TANI Yok 23 65.7 5 33.3 28 56

Tek Değişkenli Analiz Sonuçları

Nöbet Prognozu

Etyolojik nedenlerin nöbet kontrolü üzerine olan etkisi incelendiğinde,

semptomatik gruptaki 35 hastanın 16’sında (%45.7) nöbet kontrolü varken, idiyopatik-

kriptojenik gruptaki 15 hastanın 12’sinde (%80) nöbet kontrolü mevcuttu. İki grup arası

fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05), (Şekil 1).

40

Etyoloji

idiyopatik-kriptojensemptomatik

Perc

ent

100

80

60

40

20

0

nöbet kontrolü

Nöbet kontrolü yok

Nöbet kontrolü var

Şekil 1. Etyoloji – nöbet kontrolü arasındaki ilişki

Kullanılan antiepileptik ilaç sayısı ile nöbet kontrolü arasındaki ilişki

incelendiğinde; monoterapi alan hastaların 22’sinde (% 81.5) nöbet kontrolü varken,

politerapialan hastaların 6’sında (% 26.1) nöbet kontrolü mevcuttu. İki grup arası fark

istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05), (Şekil 2).

Tedavi

politerapimonoterapi

Perc

ent

100

80

60

40

20

0

nöbet kontrolü

Nöbet kontrolü yok

Nöbet kontrolü var

Şekil 2. Tedavi – nöbet kontrolü arasındaki ilişki

41

Mental retardasyon ile nöbet kontrolü arasındaki ilişki incelendiğinde; MR

olmayan hastaların 17’sinde (%70.8), MR olan hastaların ise 11’inde (%42.3) nöbet

kontrolü mevcuttu. İki grup arası fark istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05), (Şekil 3).

Mental Retardasyon

MR varMR yok

Perc

ent

80

70

60

50

40

30

20

10

0

nöbet kontrolü

Nöbet kontrolü yok

Nöbet kontrolü var

Şekil 3. Mental retardasyon – nöbet kontrolü arasındaki ilişki

Cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet başlangıç yaşı, HİE varlığı, anne baba

akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç

öncesi nöbet sıklığı, nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti, anormal nörolojik

muayene bulguları ve psikiyatrik tanı varlığının, nöbet kontrolü üzerine etkisi

incelendiğinde, farklar istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. (p>0.05). Tüm bulgular

Tablo 7’de toplu olarak görülmektedir.

42

Tablo 7. Nöbet kontrolünü predikte eden faktörler

Prediktif Faktörler Toplam Sayı %

Nöbet Kontrolü Varlığı Sayı %

P

Cinsiyet Erkek Kız

33 66 17 44

19 57.6 9 52.9

>0.05

Ek Nöbet Var Yok

27 54 23 46

15 55.5 13 56.5

>0.05

Etyoloji Semptomatik İdiyopatik- kriptojenik

35 70 15 30

16 45.7 12 80

<0.05

Nöbet Başlangıç Yaşı 1 – 24 ay 25 ay üzeri

20 40 30 60

9 45

19 63.3

>0.05

Perinatal Sorun (HIE) Var Yok

8 16 42 84

4 50

24 57.1

>0.05

Anne Baba Akrabalığı Var Yok

20 40 30 60

12 60

16 53.3

>0.05

Yenidoğan Nöbeti Var Yok

5 10 45 90

3 60

25 55.6

>0.05

Febril Nöbet Var Yok

15 30 35 70

9 60

19 54.3

>0.05

Ailede Epilepsi Var Yok

14 28 36 72

9 64.3 19 52.8

>0.05

İlaç Öncesi Nöbet Sıklığı Nadir Nöbet Sık Nöbet

27 54 23 46

17 63

11 47.8

>0.05

Tedavi Monoterapi Politerapi

27 54 23 46

22 81.5 6 26.1

<0.05

Nörogörüntülemede Patoloji Var Yok

18 36 32 64

7 38.9 21 65.6

>0.05

Anormal Nörolojik Muayene Var Yok

11 22 39 78

6 54.5 22 56.4

>0.05

Mental Retardasyon Var Yok

26 52 24 48

11 42.3 17 70.8

<0.05

Psikiyatrik Tanı Var Yok

22 44 28 56

12 54.5 16 57.1

>0.05

Gelişimsel Prognoz

Etyolojik nedenlerin gelişimsel prognoz üzerine olan etkisi incelendiğinde,

semptomatik gruptaki 35 hastanın 26’sında (%74.3) MR varken, idiyopatik-kriptojenik

43

gruptaki 15 hastanın hiç birinde MR yoktu. İki grup arası fark istatistiksel olarak

anlamlı bulundu (p<0.05), (Şekil 4).

Etyoloji

idiyopatik-kriptojensemptomatik

Perc

ent

120

100

80

60

40

20

0

Mental Retardasyon

MR yok

MR var

Şekil 4. Nöbet kontrolü – mental retardasyon arasındaki ilişki

Nöbet kontrolünün gelişimsel prognoz üzerine olan etkisi incelendiğinde, nöbet

kontrolü olan 28 hastanın 11’inde (%39.3) MR varken, nöbet kontrolü olmayan 22

hastanın 15’inde (%68.2) MR vardı. İki grup arası fark istatistiksel olarak anlamlı

bulundu (p<0.05), (Şekil 5).

Nöbet Kontrolü

Nöbet kontrolü varNöbet kontrolü yok

Perc

ent

80

60

40

20

0

Mental Retardasyon

MR yok

MR var

Şekil 5. Nöbet kontrolü – mental retardasyon arasındaki ilişki

44

Kullanılan antiepileptik ilaç sayısı ile gelişimsel prognoz arasındaki ilişki

incelendiğinde; monoterapi alan hastaların 9’unda (%33.3) MR saptanırken, politerapi

alan hastaların 17’sinde (%73.9) MR saptandı. İki grup arası fark istatistiksel olarak

anlamlı bulundu (p<0.05), (Şekil 6).

Tedavi

politerapimonoterapi

Perc

ent

80

60

40

20

0

Mental Retardasyon

MR yok

MR var

Şekil 6. Tedavi – mental retardasyon arasındaki ilişki

Cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet başlangıç yaşı, HİE varlığı, anne baba

akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç

öncesi nöbet sıklığı, nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti, anormal nörolojik

muayene bulguları ve psikiyatrik tanı varlığının, mental durum üzerine etkisi

incelendiğinde, farklar istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. (p>0.05). Tüm bulgular

Tablo 8’de toplu olarak görülmektedir.

45

Tablo 8. Mental retardasyonu predikte eden faktörler

Prediktif Faktörler Toplam Sayı %

Mental Retardasyon Varlığı Sayı %

P

Cinsiyet Erkek Kız

33 66 17 44

19 57.6 7 41.2

>0.05

Ek Nöbet Var Yok

27 54 23 46

16 59.2 10 43.5

>0.05

Etyoloji Semptomatik İdiyopatik- kriptojenik

35 70 15 30

26 74.3 0 0

<0.05

Nöbet Başlangıç Yaşı 1 – 24 ay 25 ay üzeri

20 40 30 60

13 65

13 43.3

>0.05

Perinatal Sorun (HIE) Var Yok

8 16 42 84

6 75

20 47.6

>0.05

Anne Baba Akrabalığı Var Yok

20 40 30 60

12 60

14 46.7

>0.05

Yenidoğan Nöbeti Var Yok

5 10 45 90

2 40

24 53.3

>0.05

Febril Nöbet Var Yok

15 30 35 70

10 66.7 16 45.7

>0.05

Ailede Epilepsi Var Yok

14 28 36 72

5 35.7 21 58.3

>0.05

İlaç Öncesi Nöbet Sıklığı Nadir Nöbet Sık Nöbet

27 54 23 46

11 40.7 15 65.2

>0.05

Tedavi Monoterapi Politerapi

27 54 23 46

9 33.3 17 73.9

<0.05

Nöbet Kontrolü Var Yok

28 56 22 44

39.3

15 68.2

<0.05

Nörogörüntülemede Patoloji Var Yok

18 36 32 64

11 61.1 15 46.9

>0.05

Anormal Nörolojik Muayene Var Yok

11 22 39 78

7 63.6 19 48.7

>0.05

Psikiyatrik Tanı Var Yok

22 44 28 56

10 45.5 16 57.1

>0.05

Psikiyatrik Prognoz

Etyolojik nedenlerin psikiyatrik prognoz üzerine olan etkisi incelendiğinde,

semptomatik gruptaki 35 hastanın 12’sinde (%34.3) psikiyatrik tanı saptanırken,

46

idiyopatik-kriptojenik gruptaki 15 hastanın 10’unda (%66.7) psikiyatrik tanı saptandı.

İki grup arası fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0.05), (Şekil 7).

Etyoloji

idiyopatik-kriptojensemptomatik

Perc

ent

100

80

60

40

20

0

Psikiyatrik Taný

psikiyatrik tani yok

psikiyatrik tani var

Şekil 7. Etyoloji – psikiyatrik tanı arasındaki ilişki

Cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet başlangıç yaşı, HİE varlığı, anne baba

akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç

öncesi nöbet sıklığı, nöbetin kontrol altında olması, tedavi, nöroradyolojik anormallik

mevcudiyeti, anormal nörolojik muayene bulguları ve mental retardasyonun, psikiyatrik

hastalık varlığı üzerine etkisi incelendiğinde, farklar istatistiksel olarak anlamlı

bulunmadı. (p>0.05). Tüm bulgular Tablo 9’da toplu olarak görülmektedir.

47

Tablo 9. Psikiyatrik hastalığı predikte eden faktörler Prediktif Faktörler Toplam Sayı

% Psikiyatrik Hastalık Varlığı

Sayı % P

Cinsiyet Erkek Kız

33 66 17 44

15 45.5 7 41.2

>0.05

Ek Nöbet Var Yok

27 54 23 46

14 51.9 8 34.8

>0.05

Etyoloji Semptomatik İdiyopatik- kriptojenik

35 70 15 30

12 34.3 10 66.7

<0.05

Nöbet Başlangıç Yaşı 1 – 24 ay 25 ay üzeri

20 40 30 60

7 35 15 50

>0.05

Perinatal Sorun (HIE) Var Yok

8 16 42 84

2 25

20 47.6

>0.05

Anne Baba Akrabalığı Var Yok

20 40 30 60

8 40

14 46.7

>0.05

Yenidoğan Nöbeti Var Yok

5 10 45 90

2 40

20 44.4

>0.05

Febril Nöbet Var Yok

15 30 35 70

4 26.7 18 51.4

>0.05

Ailede Epilepsi Var Yok

14 28 36 72

8 57.1 14 38.9

>0.05

İlaç Öncesi Nöbet Sıklığı Nadir Nöbet Sık Nöbet

27 54 23 46

13 48.1 9 39.1

>0.05

Tedavi Monoterapi Politerapi

27 54 23 46

11 40.7 11 47.8

>0.05

Nöbet Kontrolü Var Yok

28 56 22 44

42.8

10 45.5

>0.05

Nörogörüntülemede Patoloji Var Yok

18 36 32 64

5 27.8 17 53.1

>0.05

Anormal Nörolojik Muayene Var Yok

11 22 39 78

3 27.3 19 48.7

>0.05

Mental Retardasyon Var Yok

26 52 24 48

10 38.5 12 50

>0.05

48

5. TARTIŞMA

Nöbet tipinin nöbet kontrolü üzerine etkili olduğu bilinmektedir39,40. Çocukluk

çağında başlayan KPN diğer nöbet tiplerine göre daha kötü prognoza sahiptir. Diğer

nöbet tiplerinde remisyon oranı %65-7041,42 iken, KPN lerde remisyon oranı %10-65

olarak bildirilmiştir41-47. Genel olarak parsiyel epilepsilerde prognozun, infantil spazma

göre iyi, jeneralize nöbetlere göre kötü olduğu görülmektedir34,48. Yine çocukluk

çağında başlayan KPN lerin pisikososyal gelişim üzerine de olumsuz etkisi olduğu

bilinmektedir42-44,47,49.

Çalışmamızda 1ay-16 yaş arasında nöbeti başlayan, KPN tanısı almış çocuklar

incelendi. Hastaların klinik ve psikososyal prognozu ile prognozu etkileyen faktörler

belirlenmeye çalışıldı. İncelenen faktörler içerisinde; etyoloji, cinsiyet, ek nöbet varlığı,

nöbet başlangıç yaşı, anne baba akrabalığı, HİE, yenidoğan nöbeti, febril nöbet varlığı,

ailede epilepsi öyküsü, ilaç öncesi nöbet sıklığı, nöbetin kontrol altında olması, tedavi,

nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti, anormal nörolojik muayene bulguları ve mental

retardasyon varlığı yer almaktadır.

Etyoloji ile nöbet kontrolü arasındaki ilişkiye bakıldığında, semptomatik

etyolojinin nöbet kontrolünü olumsuz yönde etkilediği bir çok çalışma ile ortaya

konulmuştur34,44-46. Çalışmaya aldığımız toplam 50 hastanın 29 (%58)’u semptomatik,

21 (%42)’i idiyopatik-kriptojenik grupta yer almaktaydı. Çalışmamızda, idiyopatik-

kriptojenik grupta yer alan vakaların %76.2’si, semptomatik grupta yer alan vakaların

ise %41.4’ü nöbetsiz idi. Bir başka deyişle, idiyopatik-kriptojenik grupta yer alan

hastalarda nöbet kontrolü, semptomatik grup ta yer alan hastalara göre daha iyi idi.

Chevrie ve Aicardi’nin yaptıkları çalışmada bizim bulgularımıza paralel olarak

semptomatik olgularda mental gerilik ve nörolojik anormallik oranlarının idiyopatik-

kriptojenik olgulardan daha fazla olduğunu belirtmişlerdir34. Biz de çalışmamızda

semptomatik olguların %82.8’inde mental gerilik, %38’inde nörolojik anormallik

saptadık. Buna karşın idiyopatik-kriptojenik olguların hiç birinde mental gerilik ve

nörolojik anormallik saptamadık. Cavazzuti ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada

semptomatik olguların %56’sında mental retardasyon saptarken, idiyopatik-kriptojenik

olguların hiçbirinde mental retardasyon ve nörolojik anormallik saptamadılar39. Datta

ve Wirrel’in çalışmasında ise epileptik nöbetleri idiyopatik olanlarda nörolojik

49

anormallik oranı %29, nonidiyopatik olanlarda %67 olarak saptanmıştır40. Yani

semptomatik etyoloji mental retardasyon ve nörolojik anormallik yönünden prognozu

olumsuz etkilemektedir. Çalışmamızda görülen yüksek mental gerilik oranı, bizim

merkezimizin, popülasyon farklılığına bağlanabilir.

Epileptik hastalarda psikiyatrik hastalık gelişme riskinin genel popülasyona

oranla 3-6 kez daha fazla olduğu gösterilmiştir50. Yine çocukluk çağında başlayan

KPN’nin psikiyatrik prognoz üzerine olumsuz etkisi olduğu yapılan bir çok çalışma ile

ortaya konmuştur41-45. Caplan ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada, 101 KPN’li

çocuk hasta ile 102 normal çocuk karşılaştırılmış, KPN’li çocuklarda psikopatolojiye

daha sık oranda rastlanmıştır51. Oostrom ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada

kriptojenik ve idiyopatik epilepsili hastalar davranış problemleri açısından

karşılaştırmış, kriptojenik epilepsili hastalarda davranış problemlerinin idiyopatik

epilepsili hastalara göre daha fazla olduğunu saptamışlardır52. Çalışmamızda DSM-IV

tanı kriterlerine göre sadece eksen 1 de yer alan tanılar psikiyatrik tanı olarak alınmıştır.

Eksen 2 de yer alan mental retardasyon dahil edilmemiştir. Sonuç olarak çalışmamızda,

semptomatik gruptaki hastaların %34.3’ünde, idiyopatik-kriptojenik gruptaki hastaların

%66.7’sinde psikiyatrik tanı saptandı.

Literatür incelendiğinde, semptomatik ve idiyopatik-kriptojenik epilepsili

grupları psikopatoloji yönünden karşılaştıran bir çalışmaya rastlamadık. Semptomatik

etiyolojide mental retardasyonun daha sık olduğu ve bununla ilgili olarak psikiyatrik

hastalık riskinin semptomatik etiyolojide fazla olduğu söylenebilir. Nitekim Caplan ve

arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada mental retardasyon varlığı ile psikiyatrik hastalık

varlığı arasında ilişki olduğu saptanmıştır53. Çalışmamızda idiyopatik-kriptojenik

grupta psikiyatrik hastalığın daha fazla olmasını, semptomatik etiyolojide mental

retardasyonun daha fazla olmasına rağmen, mental retardasyonu bir psikiyatrik tanı

olarak almamamıza bağlayabiliriz.

Datta ve Camfield yaptıkları bir çalışmada, kullanılan antiepileptik ilaç sayısının

prognozu kötü yönde etkilediğini bildirmişlerdir40,54. Çalışmamızda, monoterapi alan

hastaların % 81.5’inde nöbet kontrolü varken, politerapi alan hastaların % 26.1’inde

nöbet kontrolü olduğu görüldü. Yine monoterapi alan hastaların %33.3’ünde, politerapi

alan hastaların ise %73.9’unda mental retardasyon olduğu saptandı. Bu da mental

retardasyonu olan çocuklarda nöbet kontrolünün daha zor olduğunu ve daha fazla ilaç

50

kullanılması gerektiğini göstermektedir. Benzer şekilde kullanılan antiepileptik ilaç

sayısı ve dozu arttıkça psikiyatrik prognozun olumsuz yönde etkilendiğini gösteren

çalışmalar mevcuttur55,56. Biz çalışmamızda monoterapi ile politerapi alan hastalar

arasında psikiyatrik tanı açısından bir fark saptamadık. Mental retardasyonu psikiyatrik

tanı olarak almamamız ve vaka sayımızın az olması bu sonuca neden olmuş olabilir.

Mental retardasyon varlığının nöbet kontrolü üzerine olan etkilerini gösteren

çalışmalar mevcuttur. Shinnar ve arkadaşları yaptıkları çalışmada olguların %42’sinde

MR saptamışlar ve daha da önemlisi, olgulardaki mental geriliğin derecesi arttıkça

nöbet kontrolünün azaldığını ve rekürrens oranının arttığını bildirmişlerdir57. Bizde

literatür ile uyumlu olarak, çalışma grubumuzdaki mental retardasyonu olan olgularda

nöbet kontrolünün düşük olduğunu saptadık.

Nöbet başlangıç yaşı; prognozda rol oynadığı düşünülen faktörler arasındadır.

Yaşamın ilk bir yılı içinde başlayan nöbetlerde uzun süreli prognozun kötü olduğu daha

önceki çalışmalarda bildirilmiştir47,49,58. Fakat biz yaptığımız çalışmada nöbet başlangıç

yaşının nöbet kontrolü, mental durum, nörolojik gelişim ve psikiyatrik hastalık varlığı

üzerine etkisini incelediğimizde istatistiksel olarak anlamlı saptamadık. bu sonuç, hasta

popülasyonumuzun, diğer çalışmalara kıyasla küçük olmasına bağlı olabilir.

Perinatal anoksi ve neonatal nöbetin prognoz üzerine etkili olduğunu gösteren

çalışmalar mevcuttur. Bu çalışmalarda nörolojik anormallik %100 olarak bildirilmiştir.

Biz de benzer şekilde PNA’si olan hastalarda %50 oranında nörolojik anormallik

saptadık. Ancak neonatal nöbeti olan hastalarda neonatal nöbeti olmayan hastalara göre

nörolojik anormallik açısından anlamlı bir fark saptayamadık. Neonatal nöbet öyküsü

olan hastalarımızda nörolojik anormallik açısından fark saptanmamış olması,

çalışmamızda yer alan 50 hastanın sadece 5’inin neonatal nöbet öyküsünün olmasına

bağlı olabilir.

Çalışmamızda semptomatik grupta yer alan 29 hastanın %26.7’sinde HİE

mevcuttu. HİE’si olan vakaların %50’sinde nöbet kontrolü varken, HİE’si olmayan

vakaların %57.1’inde nöbet kontrolü vardı. Neonatal dönemde nöbeti olan hastaların

%60’ında nöbet kontrolü varken, neonatal nöbeti olmayan hastaların %55.5’inde nöbet

kontrolü vardı. Kurumumuzda daha önce yapılan bir çalışmada HİE’si olan olguların

%30.4’ünde nöbet kontrolü tespit edilirken, HİE’si olmayan olguların %71.1’inde nöbet

kontrolü tespit edildi. Yine aynı çalışmada, neonatal nöbeti olan hastaların %33.3’ünde

51

nöbet kontrolü saptanırken, neonatal nöbeti olmayan hastaların %61.2’sinde nöbet

kontrolü saptandı59. Çalışmamızda yer alan hastaların %16’sında HİE, %10’unda

neonatal nöbet öyküsü vardı. Nöbet kontrolü açısından HİE ve neonatal nöbet varlığının

anlamlı saptanmaması, bu vakaların sayısal azlığına bağlı olabilir.

Daha önceki çalışmalarda perinatal anoksisi ve neonatal nöbeti olan hastalarda

mental gerilik %56 oranında saptanmıştır59. Çalışmamızda HİE si olan vakaların

%87.5’inde, neonatal nöbeti olan vakaların ise %80’inde mental gerilik saptandı. Ancak

mental gerilik, HİE’si olmayan vakarın %71.4’ünde, neonatal nöbeti olmayan vakaların

ise %75’inde saptandı. Her iki durum içinde aradaki farklar istatistiksel olarak anlamlı

değildi. Yine bu durum da, HİE ve neonatal nöbeti olan vakaların sayılarının az

olmasına bağlı olabilir.

Başlangıçtaki nöbet sayısının önemli olduğunu belirten çalışmalar mevcuttur.

Başlangıç nöbet sıklığı arttıkça ve öyküde status epileptikus varsa, geçirilen nöbetlere

bağlı olarak beyin hasarının gelişebileceği bunun da prognozu kötü yönde

etkileyebileceği bildirilmiştir39. Çalışmamızda başlangıçtaki nöbeti sık olan hastaların

%47.8’sinde, nadir olanların ise %63’ünde nöbet kontrolü olduğu saptandı. Ancak

aradaki bu fark istatistiksel olarak anlamlı değildi. Bu nedenle vaka sayısının artırılması

gerektiği kanısındayız. Diğer yandan çalışma grubumuzdaki hiçbir hastanın status

epileptikus öyküsünün olmaması da bu sonuca neden olmuş olabilir.

Kurumumuzda daha önce yapılan bir çalışma ile benzer olarak, birinci ve ikinci

dereceden akrabalarında epilepsi öyküsü ve anne-baba akrabalığının prognoz üzerine

etkili olmadıkları saptandı. Aynı şekilde radyolojik bulgu olarak normal ve anormal

gruplar arasında prognoza etkinliği açısından bir fark saptanmadı59.

Yapılan bir çok çalışmada, kötü nöbet kontrolünün44,53,60-64, yüksek dozda,

birden fazla antiepileptik ilaç kullanımının55,56,63, yaşamın erken döneminde nöbetlerin

başlamasının ve epilepsi süresinin uzamasının44,64,65 kötü psikiyatrik prognoz ile ilişkili

olduğu gösterilmiştir. Fakat çalışmamızda nöbet kontrolü, anti epileptik ilaç sayısı ve

nöbetin erken dönemde başlaması ile psikiyatrik hastalık arasında bir ilişki

saptanmamıştır.

Sonuç olarak çalışmamızda, KPN’li çocuk hastalarda, semptomatik etiyolojinin

nöbet prognozu ve gelişimsel prognoz üzerine olumsuz bir risk faktörü olduğunu,

psikiyatrik prognoz üzerine ise idiyopatik-kriptojenik etyolojinin olumsuz bir risk

52

faktörü olduğunu saptadık. Tek ilaç ile nöbet kontrolünün sağlanamamasının, hem

nöbet prognozunu hemde gelişimsel prognozu olumsuz yönde etkilediğini belirledik.

Özellikle semptomatik etyolojiye sahip ve birden fazla ilaç kullanan hastalarda

prognozun kötü olduğu, bu hastaların takibinde daha erken dönemde dikkate alınarak

alternatif tedavi yöntemlerine başvurulması gerektiği sonucuna vardık.

53

6. SONUÇLAR

Kompleks parsiyel epilepsili hastalarda prognoz üzerine etkili risk faktörlerini

araştırmak amacı ile yaptığımız çalışmada aşağıdaki sonuçları elde ettik:

Tek değişkenli analiz sonuçları

1. Etyolojik nedenlerin, nöbet kontrolü üzerine etkili risk faktörlerinden biri

olduğu saptandı (p<0.05).

2. Kullanılan antiepileptik ilaç sayısının, nöbet kontrolü üzerine etkili risk

faktörlerinden biri olduğu saptandı (p<0.05).

3. Mental retardasyon varlığının, nöbet kontrolü üzerine negatif etkili bir risk

faktörü olduğu saptandı (p<0.05).

4. Cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet başlangıç yaşı, HİE varlığı, anne baba

akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç

öncesi nöbet sıklığı, nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti, anormal nörolojik

muayene bulguları ve psikiyatrik tanı varlığının, nöbet kontrolü üzerine etkili olmadığı

saptandı (p>0.05).

5. Etyolojik nedenlerin, gelişimsel prognoz (mental retardasyon) üzerine etkili

bir risk faktörü olduğu saptandı (p<0.05).

6. Nöbet kontrolünün, gelişimsel prognoz (mental retardasyon) üzerine etkili risk

faktörlerinden biri olduğu saptandı (p<0.05).

7. Kullanılan antiepileptik ilaç sayısının, gelişimsel prognoz (mental

retardasyon) üzerine etkili bir risk faktörü olduğu saptandı (p<0.05).

8. Cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet başlangıç yaşı, HİE varlığı, anne baba

akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç

öncesi nöbet sıklığı, nöroradyolojik anormallik mevcudiyeti, anormal nörolojik

muayene bulguları ve psikiyatrik tanı varlığının, mental durum üzerine etkili olmadığı

saptandı (p>0.05).

9. Etyolojik nedenlerin, psikiyatrik prognoz üzerine etkili bir risk faktörü olduğu

saptandı (p<0.05).

10. Cinsiyet, ek nöbet varlığı, nöbet başlangıç yaşı, HİE varlığı, anne baba

akrabalığı, yenidoğan nöbetinin varlığı, febril nöbet varlığı, ailede epilepsi öyküsü, ilaç

öncesi nöbet sıklığı, nöbetin kontrol altında olması, tedavi, nöroradyolojik anormallik

54

mevcudiyeti, anormal nörolojik muayene bulguları ve mental retardasyonun, psikiyatrik

hastalık varlığı üzerine etkili olmadığı saptandı (p>0.05).

55

7. KAYNAKLAR

1- Janz D. When should antiepileptic drug treatment be terminated ? In: Wolf P, Dam M, Janz D, and Dreifuss F. Eds, Advances in Epileptology. The Xth Epilepsy International Symposium. New York, Raven Pres, 1987: 365-372.

2- Jackson JH. On a particular variety of epilepsy: One case with symptoms of organic brain disease.

Selected writhing of Hughlings Jackson. Brain Dev, 1979; 1: 19-31. 3- Masland RL. The classification of the Epilepsies Handbook of Clinical Neurology. Epilepsia, 1974;

15: 441-445. 4- Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy.

Proposal for Revised Classification of Epilepsies and Epileptic Syndromes. Epilepsia, 1989; 30: 389-399.

5- Johnston MV. Seizures in childhood. In: Berhman RE, Kliegman RM, Jenson HB (eds). Nelson

Textbook of Pediatric. 17th ed. Philadelphia: WB. Saunders Company, 2004: 1993-2009. 6- Kotagal S. Essentials of Child Neurology. 1st Ed., St. Louis: Ishiaku EuroAmerica Inc., 1990: 49-

59. 7- Fisch BJ. Spehlmann’nın EEG El Kitabı. 6. Baskı, İstanbul: Net Matbacılık, 1997: 591-605. 8- Camfield PR, Camfield CS. Pediatric Epilepsy. In: Swaiman KF, Ashwal S. Eds. Pediatric

Neurology Principles and Practice. 3th Ed., St. Louis: Mosby, 1999: 629-660. 9- Trescher WH, Lesser RP. The epilepsy. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD.

Neurology in Clinical Practice. 3th Ed., Boston: Butterworth Heinemann, 2000: 1745-1779. 10- Sato S, Dreifuss FE, Penry JK: Prognosis factors in absence seizures. Neurology, 1976; 26: 788. 11- Penry JK, Dreifuss FE: Automatisms associated with the absence of petit mal epilepsy. Arch

Neurol, 1969; 21: 142. 12- Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology A Sign And Symptoms Approach, 3th Ed., Philadelphia:

Saunders Co., 1997:1-46. 13- Fahn S, Marsten CD, Van Woert MH. Definition and classification of myoclonus. Adv Neurol

1986:43. 14- Laidlaw J, Richens A, Oxley J. Textbook of Epilepsy. 3th Ed., Edinbugh: Churchill Livingstone,

1998:78-136. 15- Menkes JH, Sankar R. Paroxysmal Disorders. In: Textbook of Child Neurology. Menkes JH. 5th

Ed., Philadelphia: Williams and Wilkins, 1995:725-814. 16- Yalçınkaya C. İdiyopatik jeneralize epilepsiler ve epileptik sendromlar. Eşkazan E. Epilepsilerde

Tanı ve Tedavi. I. Baskı, İstanbul: Net Matbaacılık, 1998:23-37. 17- Chokroverty S. Management of Epilepsy. 1st Ed., Boston: Butterworth-Heinemann, 1996. 18- Williamson PD, Weiser HG, Delgado-Escuata AV. Clinical characteristics of partial seizures. In:

Engel J Ed., Surgical Treatment of Epilepsies, New York: raven Pres, 1987:101-120. 19- Turanlı G. Parsiyel epilepsiler. Katkı 1994:15(6):476-486.

56

20- Fritsch G, Ebner F, Schneider G. Computed tomography in partial epilepsies in childhood. Eur

Neurol, 1988; 28: 306-310. 21- Kuzniecky R, Bugard S, Faught E, et al. Predictive value of MRI in temporal lobe epilepsy. Arch

Neurol, 1993; 50: 65-69. 22- Burg AT, Hauser HWA, Shinnar S. Prognosis of childhood seizures. In: Shinnar S, Amir n,

Branki D, Eds. Childhood Seizures, Basel Switzerland: S Karger; 1979: 534-545. 23- Shorvon SD. The temporal aspects of prognosis in epilepsy. J Neurol Neurosurg Pscychiatry, 1984;

47: 1157-1165. 24- Rodin EA. The Prognosis of Patients with Epilepsy. Thomas Springfield. III., 1968. 25- Hart YM, Sander JWAS, Johnson AJ, Shorvon SD. National General Practice Study of

epilepsy:recurrence after a first seizure. Lancet 1990; 336: 1271-1274. 26- Salazar AN, Jabbari B, Vance SC, et al. Epilepsy after penetrating head injury. Clinical correlates:

a report of the Vietnam head injury study. Neurology 1985; 35: 1406-1415. 27- Hauser WA, Anderson VE, Loewenson RB, McRoberts S. Seizure recurrence after a first

unprovoked seizure. N Engl J Med 1982; 307:522-528. 28- Camfield PR, Camfield CS. Epilepsy after a first unprovoked seizure in childhood. Neurology

1985; 35: 1657-1660. 29- Shinnar S, Berg AT, Moshe SL, et al. Risk of seizure recurrence following a first unprovoked

seizure in childhood: a prospective study. Pediatrics 1990; 85: 1076-1085. 30- Annegers JF, Shirts SB, Hauser WA, Kurland LT. Risk of recurrence after an initial unprovoked

seizure. Epilepsia 1986; 27: 43-50. 31- Hirtz DG, Ellenberg JH, Nelson KB. The risk of recurrence of non-febrile seizures in children.

Neurology 1984; 34: 637-641. 32- Hopkins A, Garman A, Clarke C. The first seizure in adult life: value of clinical features,

electroencephalography, and computerised tomographic scanning in prediction of seizure recurrence. Lancet 1988; 1: 721-726.

33- Hauser WA, Hesdorffer DC. Epilepsy: Frequency, Causes and Consequences. Maryland: Demos

Publications; 1990. 34- Chevrie JJ, Aicardi J. Convulsive disorders in the first year of life: Neurological and mental

outcome and mortality. Epilepsia, 1978; 19: 67-74. 35- Başoğlu M. Psikososyal yaklaşım. Epilepsiler, 2001:125-127. 36- Hauser WA, Kurland LT. The epidemiology of epilepsy in Rochester, Minnesota 1935-1967

Epilepsia,1975; 16: 1-67. 37- Finner NN, Robertson CM, Richards RT, et al. Hypoxsic-ischemic encephalopathy in term

neonatas: Perinatal factors and outcome. J Pediatr, 1981; 98: 112-117. 38- DSM IV. Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal Elkitabı (Çev.Ed. E Köroğlu). Ankara :

Hekimler Yayın Birliği, 1994.

57

39- Cavazzuti GB, Ferrari P, LallaM. Follow-up study of 482 cases with convulsive disorders in the first year of life. Dev Med Child Neurol, 1984;26:425-437.

40- Datta AN, Wirrell EC. Prognosis of seizures occuring in the first year. Pediatr Neurol, 2000; 22:

386-391. 41- Annegers JF, Hauser WA, Elveback LR. Remission of seizures and relapse in patients with

epilepsy. Epilepsia 1979;20:729-737. 42- Sillanpaa M, Jalava M, Kaleva O, Shinnar S. Long-term prognosis of seizures with onset in

childhood. N Engl J. Med 1998;338: 1715-1722. 43- Currie S, Heathfield WG, Henson RA, Scott DF. Clinical course and prognosis of temporal lobe

epilepsy:A survey of 666 patients. Brain 1971;94:173-190. 44- Lindsay J, Ounsted C, Richards P. Long-term outcome in children with temporal lobe seizures. I:

Social outcome and childhood factors. Dev Med Child Neurol 1979;21:285-298. 45- Huttenlocher PR, Hapke RJ. A follow-up study of intractable seizures in childhood. Ann Neurol

1990;28:699-705. 46- Harbord MG, Manson JI. Temporal lobe epilepsy in childhood: Reappraisal of etiology and

outcome. Pediatr Neurol 1987;3:263-268. 47- Szabo CA, Rothner AD, Kotagal P, Erenberg G, Dinner DS, Wyllie E. Symptomatic or

cryptogenic partial epilepsy of childhood onset: Fourteen-year follow-up. Pediatr Neurol 2001;24:264-269.

48- Matsumato A, Watanabe K, Sugiura M, Negorro T, Takaseu E, Iwase K. Long-term prognosis

of convulsive disorders in the first year of life: Mental and physical devolopment and seizure persistence. Epilepsia, 1983; 24: 321-329.

49- Kotagal P, Rothner AD, Erenberg G, Cruse RP, Wyllie E. Complex partial seizures of childhood

onset: A five-year follow-up study. Arch Neurol 1987;44:1177-1180. 50- Ott D, Siddarth P, Gurbani S, Koh S, Tournay A, Shield WD, Caplan R. Behavioral disorders

in pediatric epilepsy:unmet psychiatric need. Epilepsia, 2003;44(4):591-597. 51- Caplan R, Siddarth P, Gurbani S, Ott D, Sankar R, Shields WD. Psychopathology and pediatric

complex partial seizures: seizure-related, cognitive, and linguistic variables. Epilepsia, 2004; 45(10): 1273-1281.

52- Oostrom KJ, Schouten A, Kruitwagen CL, Peters AC, Jennekens-Schinkel A. Behavioral

problems in children with newly diagnosed idiopathic or cryptogenic epilepsy attending normal schools are in majority not persistent. Epilepsia, 2003; 44(1): 97-106.

53- Caplan R, Arbelle S, Magharious W, et al. Psychopathology in pediatric complex partial and

generalized epilepsy. Dev Med Child Neurol 1998; 40: 805-811. 54- Camfield C, Camfield P, Gordon K, Wirrel E, Dooley J. Incidence of epilepsy in childhood and

adolescence: a population-based study in Novo Scotia from 1977 to 1985. Epilepsia, 1996; 37: 19-23.

55- Caplan R, Gillberg C. Psychiatric and social aspects of epilepsy in childhood, In: Engel J Jr,

Pedley T, eds. Epilepsy: a Comprehensive Textbook. Vol II. New York: Raven Press, 1998: 2125-2139.

58

56- Harbord M. Significant anticonvulsant side-effects in children and adolescents. J Clin Neurosci 2000; 7: 213-216.

57- Shinnar S, Vning EP, Mellitis ED, D’Souza BJ, Holden K, Baumgardner RA. Discontinung

anti-epileptic medication in children with epilepsy after two years without seizures. N Eng J Med, 1985; 313: 976-980.

58- Matsumato A, Watanabe K, Sugiura M, Negorro T, Takaseu E, Iwase K. Etiologic factors and

long-term prognosis of convulsive disorders in the first year of life. Neuropediatrics, 1983;14:231-234.

59- İncecik F. İlk iki yıl içinde nöbeti başlayan epileptik çocuklarda prognozu etkileyen faktörler.

Uzmanlık tezi, Çukurova Üniversitesi, Adana, 2002. 60- Austin J, Risinger M, Becket L. Correlates of behavioral problems in children with epilepsy.

Epilepsia, 1992; 33: 1115-1122. 61- Dunn D, Austin J. Behaviour issues in pediatric epilepsy. Neurology, 1999; 53: 96-100. 62- Dunn D, Austin J, Huster G. Behaviour problems in children with new onset epilepsy. Seizure,

1997; 6: 283-287. 63- Ott D, Caplan R, Guthrie D, Sıddarth P, Komo S, Shields D, Sankar R, Kornblum H,

Chayasırısobhon S. Measures of psychopathology in children with complex partial seizures and primary generalized epilepsy with absence. J Am Acad Adolesc Psychiatry, 2001; 40(8): 907-914.

64- Hermann B, Whitman S, Hughes J, Melyn M, Dell J. Multietiological determinants of

psychopathology and social competence in children with epilepsy. Epilepsy Res, 1988; 2: 51-60. 65- Pritchard P Lombroso C, McIntrye M. Psychological complications of temporal lobe epilepsy.

Neurology, 1980; 30: 227-232.

59

ÖZGEÇMİŞ

Adı Soyadı : Fatih Erbey

Doğum Tarih ve Yeri : 10.02.1976 Gaziantep

Medeni Durumu : Bekar

Adres : Toros mahallesi, Mavi bulvar, Petek apartmanı, Kat: 12,

Daire:23, Seyhan/Adana.

Telefon : 0(322) 226 91 04

Fax :

E.mail : erbeyf@cu.edu.tr

Mezun Olduğu Tıp Fakültesi : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi

Varsa Mezuniyet Derecesi : 80.21

Görev Yerleri : Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve

Hastalıkları Anabilim Dalı

Dernek Üyelikleri : Türk Pediatri Kurumu

Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Mezunları Derneği

Çukurova Metabolizma ve Beslenme Derneği

Avrupa Allerji ve Klinik İmmünoloji Derneği

Alınan Burslar :

Yabancı Dil(ler) : İngilizce

Diğer Hususlar :

60