konsep cad tic cicu 1
DESCRIPTION
CADTRANSCRIPT
KONSEP
CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)
A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang
meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang
menyebabkan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai
akumulasi dari plak yang semakin lama semakin membesar, menebal, dan
mengeras di dalam pembuluh darah arteri (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh
darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan suplai
oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)
Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard
yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma
pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinnya trombosis,
vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi distal. Kadang-kadang
sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli
atau vaskulitis. Miokard infark terbagi dalam 2 bagian yaitu :
1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST
2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST
B. Etiologi
Penyebab tersering pada NSTEMI adalah:
1. Penurunan perkusi miokard karena penyempitan arteri koroner sebagai
akibat dari thrombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah
dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli dan agregasi
trombosit beserta komponennya dari plak kultur mengakibatkan infark
kecil di distal sebagai petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada
segmen arteri koroner epikadrioum karena hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan kontraksi abnormal pada
pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau thrombus.
Terjadi pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang
setelah intervensi koroner perkutan (CI)
4. Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan penyempitan
arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis.
5. Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner, karena
(demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran darah koroner
dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia dan hipoksemia).
C. Faktor Resiko Terjadinya CAD
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada
yang berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri
D. Patofisiologi dan Pathway
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi
nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding
kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil
aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak
mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif
pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah
yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen
dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi
berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat
kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang
walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh
manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya
metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-
sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram
jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8
mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam
keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai
30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan
mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana
hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner
Penyempitan pembuluh darah koroner
Iskemik pada arteri koroner
Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat
Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri
daerah dada
Kontraksi miokardium berkurang
Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer
Perubahan hemodynamic
(TD & Nadi meningkat ringan)
Cardiak output menurun
Tekanan jantung menningkat
Tekanan pada paru-paru
Sesak napas
Gg rasa nyaman nyeri
Penurunan curah jantung
Intoleransi aktifitas
Kurang pengetahuan
ANSIETAS
Reseptor saraf nyeri terangsang
MRS
E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya
lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan
(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama
beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu
dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat
bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai
diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang
dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
Infark
IMAnQ IMAQ APTS/UAP
STEMI NSTEMI
Elevasi Tanpa elevasi
segmen ST
Coronary Arteri
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel
yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature
ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan
ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-
72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri.
bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas.
Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan
menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya
dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel
fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKGAnterior V1-V4 ST elevasi, gelombang QAnteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang QAnterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang QPosterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggiLateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang QInferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang QVentrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
2. Pemeriksaan Foto data
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal
jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko
CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah
selama serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau
nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung
keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal,
prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi
otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup,
atau cairan pericardial.
G. Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja
jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet jantung yang sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB,
dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang
diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target
pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.
H. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang
paling umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari
itu mengurangi resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan
darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri
dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan
berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk
penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril)
and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein
Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk
penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan
andalan terapi penyakit jantung koroner.
I. Pencegahan
Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu :
1. Merokok
Merokok berperan dalam memperparah penyakit arteri koroner melalui
tiga cara.
- Pertama, menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon monoksida
(CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen,
lebih mudah terikat kepada CO dari pada O. jadi oksigen yang disuplay
ke jantung menjadi sangat berkurang, membuat jantung bekerja lebih
berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya.
- Kedua, asam nokotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin,
yang menyebarkan konstribusi arteri. Alirand arah dan oksigenasi
jaringan menjadi terganggu.
- Ketiga, merokok meningkatkan adhesi trombosit, mengakibatkan
kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus.
- Seseorang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner dianjurkan
untuk berhenti merokok. Orang yang berhasil menghentikan kebiasaan
merokok dapat menurunkan resiko penyakit jantung koroner sampai
50% pada tahun pertama, resiko akan terus menurun selama orang
tersebut tetap tidak merokok. Pajanan terhadap rokok secara pasif
sebaiknya dihindari karena tetap dapat memperberat penyakit jantung
paru yang sudah ada.
2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling
membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai telah
menjadi lanjut. Tekanan darah tinggi menyebab kan tingginya gradien
tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah.
Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan
oksigen jantung meningkat. Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri
sehubungan dengan penyakit arteri koroner.
Deteksi awal tekanan darah tinggi dan kepatuhan terhadap aturan
terapi dapat mencegah konsekuensi serius yang mungkin diderita oleh
penderita dengan tekanan darah tinggi yang tidak ditangani
3. Hiperkoresterolemia
Hubungan antara tingginya kolesterol darah dengan penyakit jantung
koroner tekah terbukti dan dapat dipahami. Meskipun metabolisme lemak
sangat kompleks dan sulit dipahami, namun ada beberapa komponen kunci
yang penting dipahami dalam perkembangan penyakit jantung koroner
(CHD = coronary heart disease).
Lemak, yang tidak larut dalam air, terikat dengan lopoprotein yang
larut dalam air, yang memungkinkannya dapat diangkut dalam system
peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak koleterol total,
lipoprotein densitas rendah (LDL = low density lipoprotein), dan
lipoprotein densitas tinggi (HDL = high density lipoprotein) dianggap
sebagai factor primer yang mempengaruhi perkembangan CHD.
Pengontrolan kadar serum kolesterol total, LDL dan HDL dalam batas
terapeutik adalah tujuan yang harus dicapai dalam penatalaksanaan diet
CHD.
LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan
mempercepat proses aterosklerosis. Sebaliknya, HDL membantu
penggunaan kolesterol todal dengan cara mengangkut LDL ke hati,
mengalami biodegradasi dan kemudai diekskresi. Tujuan yang diinginkan
adalah menurunkan kadar LDL (< 130 mg/dl), meningkatkan kadar HDL
(> 50 mg/dl) dan menurunkan kadar kolesterol total < 200 mg/dl. Kadar
normal tersebut dianjurkan pada pasien tanpa penyakit jantung koroner
atau factor risiko lain yang bermakna.
Kontrol dan pencegahan. Kadar serum kolesterol biasanya dapat
dikontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak yang
dimakan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk metabolisme
dan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol.
Kontrol diit sekarang lebih mudah karena pabrik pengoplahan
makanan harus mencantumkan data nutrisi lengkap dan benar pada label
produknya. Informasi dari label yang penting bagi orang yang sedang
berusaha mengontrol kolesterolnya meliputi : (1) ukuran penyajian harus
dicantumkan dalam ukuran rumah tangga, (2) kalori total dari lemak per
saji, dan (3) persentase kadar harian lemak (DV = daily valie). Ada sebagai
sumber yang tersedia untuk membantu orang yang berusaha mengontrol
kadar kolesterolnya. Ahli diit resmi, kelompok bantuan pribadi, dan
kepustakaan dari Asosiasi Jantung Amerika adalah beberapa contoh
sumber-sumber tersebut.
Makanan berserabut yang larut dalam air juga dapat
membantumenurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air seperti pectin
(ditemukan dalam buah segar) meningkatkan ekskresi kolesterol yang di
metabolismne. Efek serat dalam menurunkan kadar kolesterol masih terus
dalam penelitian.
Latihan telah diketahui meningkatkan HDL, yang pada gilirannya
membantu proses metabolosme dan menurnkan kadar LDL.
Obat-obatan yang dapat juga dipergunakan pada beberapa kasus
untuk mengontrol kolesterol. Pada pasien yang dengan diit saja tidak
mampu membantu kolesterol sermunya dalam kadar normal, terdapat
berbagai obat yang mempunyai efek sinergis bila digunakan bersama
dengan diit yang dianurkan. Obat tersebut terbukti secara bio kimia
efektif , karena membantu menurunkan konsentrasi lipoprotein yang
tingghi dan menghilangkan manifestasi kada lipoprotein abnormal yang
sangat tinggi, seperti Xanthoma (papula kuning di kulit akibat timbunan
lipid).
Obat yangdigunakan biasanya dikelompokkan dalam dua tipe: yang
menurunkan sintesa lipoprotein, seperti asam nikotinat dan klofibrat, dan
yang meningkatkan pemecahan lopoprotein (katabolisme), seperti
kolestiramin, sitosterol dan D-tiroksin.
Efek berbahaya yang timbul dari penggunaan obat-obat tersebut.
Oleh sebab itu terapi obat hanya boleh digunakan pada pasien yang tresiko
tinggi dan tidak dianggap sebagai pengganti pengaturan diit. Kegunaan
obat dalam mencegah penyakit jantung koroner masih dalam penelitian.
Namun demikian, bahwa pengaturan diit mempunyai dampak yang
bermakna dalam menurunkan factor resiko penyakit jantung koroner telah
dapat dipahami.
Pemantauan kadar kolesterol darah pada psien yang diketahui
mempunyai kolesterol tinggi dan memerukan pemantauan respon terhaap
obat penurun kolesterol bioasanya dilakukan dibaah pengaasan dokter.
Alat uji kolesterol darah telah tersedia untuk memantau kadarnya dalam
darah saat pasien sedang tidak mengunjungi dokter. Alat tersebut dapat
dibeli tanpa resep dokter, tetapi pasien tetap dianjurkan untuk
menggunakan dibawah pengawasan dokter.
4. Hiperglikemia
Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi thrombus. Kontrol dan
memodifikasi factor resiko lainnya akan menurunkan resiko PJK.
5. Pola perilaku
Stress dan perilaku tertentu diyakini mempengaruhi patogenesis penyakit
jantung koroner, sehingga harus mengubah gaya hidup dan kebiasaan
dalam jangka panjang.
J. Komplikasi
1. Edema paru
2. Aritmia
3. Gagal jantung kongestif
4. Syok kardiogenik
5. Disfungsi otot-otot jantung
6. Perikarditis
7. Friction rub (+)