BAB I

KONSEP MEDIS

1.1. Definisi

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan

kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro

Susilo, 2000)

Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan

disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara

spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya

pembuluh arteri, vena dan kapiler. (Djoenaidi Widjaja et. al, 1994)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak

yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini

adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002).

Stroke adalah kehilangan fungsi otak secara mendadak yang

disebabkan oleh gangguan suplai darah ke bagian otak (Brunner &

Suddart:2002).

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai

serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari

terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo, 1997) .

1.2. Etiologi

Menurut Smeltzer & Bare(2002), keadaaan yang dapat menyebabkan stroke:

1. Trombosis Serebri

Trombosis (penyakit trombo-okulsif) merupakan penyebab stroke yang

paling sering dikaitkan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah.

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak:

a. Aterosklerosis

Ateroskleroris adalah pengerasan pembuluh darah serta

berkurangnya kelenturan dan elastisitas pembuluh darah.

b. Hiperkoagulasi pada polisitemia

Darah bertambah kental, penambahan viskositas atau hematokrit

meningkat dapat melambatkan aliran darah serebri.

c. Arteritis

Radang pada arteri.

2. Embolisme Serebral

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh

bekuan darah, lemak dan udara.Pada umumnya emboli berasal dari

trombus di jantung yang terlepas yang merupakan perwujutan penyakit

jantung.

3. Hemoragik

a. Hemoragi ekstradural atau epidural

Hemoragi ekstradural merupakan kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera dan biasanya mengikuti fraktur

tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningen lain.

Pasien harus diatasi dalam beberapa jam cidera untuk

mempertahankan hidup.

b. Hemoragi subdural

Hemoragi subdural pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural,

kecuali bahwa hematom lebih lama dan menyebabkan tekanan pada

otak.

c. Hemoragi subarakhnoid

Hemoragi subarakhnoid dapat terjadi akibat trauma atau hipertensi,

tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada

sirkulus willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.

d. Hemoragi intra serebral

Perdarahan di subtansi dalam otak paling umum pada pasien dengan

hipertensi aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif yang

ruptur pembuluh darah.

4. Hipoksia umum

Pada keadaan hipertensi yang parah jantung dapat mengalami

pembengkakan dan gangguan dalam irama, sehingga dapat menurunkan

curah jantung, selain itu pula keelastisitasan pembuluh darah berkurang

dan pembuluh darah dapat mengalami arterosklerosis.

Pada keadaan tersebut suplai darah ke jaringan tubuh dapat terganggu,

apabila gangguan tersebut mengenai jaringan otak maka suplai

oksigendan nutrisi bagi otak akan berkurang, bila keadaan itu terus

berlanjut maka dapat mengalami iskemi dan hipoksia dan berakibat

kematian jaringan otak.

5. Hipoksia local

Spasme arteri serebri ataupun vasokontriksi arteri otak dapat

menghambat aliran darah ke otak sehingga otak mengalami iskemi.

1.3. Klasifikasi

Stroke dapat digolongkan sesuai dengan etiologi atau dasar perjalanan

penyakit. Sesuai dengan perjalanan penyakit ,stroke dapat dibagi menjadi

tiga jenis, yaitu :

1. Serangan iskemik sepintas/ TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan

neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa

jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna

dalam waktu kurang dari 24 jam.

2. Progresif/ inevolution (stroke yang sedang berkembang) stroke yang

terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat

semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau

beberapa hari.

3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal

serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya

pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap.

Menurut Muttaqin (2008), klasifikasi stroke berdasarkan keadaan

patologis dari serangan stroke meliputi:

1. Stroke hemoragik

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan

subaraknoid.Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada area

otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat

aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran klien umumnya

menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:

a. Perdarahan Intraserebri (PIS)

Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk

massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak.

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry, aneurisma

yang berasal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-

cabangnya. Dapat menimbulkan nyeri kepala hebat, sering juga

dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsang selaput otak lainnya,

dapat pula terjadi penurunan kesadaran.

c. Sub Dural Hemoragic (SDH)

Biasanya terjadi robeknya jembatan vena sehingga periode

pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada

otak.

d. Epidural Hemoragic (EDH)

Adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan

segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan

arteri tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam

beberapa jam untuk mempertahankan hidup.

2. Stroke Non Hemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, umumnya

terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur pada dipagi

hari.Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan

hipoksia, kesadaran umumnya baik.

1.4. Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di

dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteria karotis interna

dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Apabila aliran

darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit maka akan terjadi infark

atau kematian jaringan. Akan tetapi dalam hal ini tidak semua oklusi di

suatu arteri menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri

tersebut.Mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah

tersebut.

Dapat juga karena keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri

seperti aterosklerosis dan trombosis atau robeknya dinding pembuluh darah

dan terjadi peradangan, berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran

darah misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah

akibat bekuan atau infeksi pembuluh ektrakranium dan ruptur vaskular

dalam jaringan otak. (Sylvia A. Price dan Wilson, 2006)

skemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh

thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya

aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi

tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan

iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada

jaringan otak.

Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral

melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan

iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist

fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh

darah oleh emboli.

Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke

substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan

komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan

komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh

akanmenimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan

herniasi otak sehingga timbul kematian.

Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang

subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan

penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau

tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

1.5. Manifestasi Klinis

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, secara umum gejala

tergantung pada besar dan letak lesi di otak yang menyebabkan gejala dan

tanda organ yang dipersarafi oleh bagian tersebut, dan ukuran area yang

perfusinya tidak adekuat.Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik

sepenuhnya.Jenis patologi (hemoragik atau non hemoragik) secara umum

tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada

jenis hemoragi seringkali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama

terjadi saat bekerja.

Beberapa perbedaan yang terjadi pada strok hemisfer kiri dan kanan

dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapat dan dengan pemeriksaan

neurologis sederhana (Aru W Sudoyo,2009. hal 892-897). Perbedaan

tersebut dapat dilihat tabel dibawah ini.

Stroke hemisfer kiri Stroke hemisfer kanan

Paralisis tubuh kanan

Defek lapang pandang kanan

Afasia (ekpresif, reseptif atau

global)

Perubahan kemampuan

intelektual

Perilaku lambat dan

kewaspadaan

Paralisis tubuh kiri

Defek lapang pandang kiri

Defisit persepsi khusus

Peningkatan distraktibiillitas

Perilaku impulsif dan penilaian

buruk

Kurang kesadaraan terhadap

defisit

Tabel 2.3 perbedaan stroke hemisfer kiri dan kanan (Aru W Sudoyo,2009.

hal 892-897)

Defisit neurologis yang sering terjadi antara lain (Brunner dan Suddarth,

2002. Hal 2130-2144):

a. Kehilangan motoric

Stroke penyakit kehilangan motorik karena gangguan kontrol motor

volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakaan pada

neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor

paling umum adalah hemiparesis adalah kelemahan wajah, lengan dan

kaki pada sisi yang lain (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan)

dan hemiplegia adalah paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang

sama (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan). Serta disfungsi

motor yang lain adalah ataksia (berjalan tidak mantap, dan tegak/tidak

mampu menyatukan kaki, perlu dasar kaki pada sisi yang sama),

disartria (kesulitan dalam membentuk kata), dan disfagia (kesulitan

menelan)

b. Kehilangan komunikasi

Fungsi otak antara lain yang dipengaruhi stroke bahasa dan komunikasi.

Disfungsi bahasa dan komunikasi antara lain: disartria (kesulitan dalam

membentuk kata, yang ditujukan dengan bicara yang sulit dimengerti

disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk

menghasilkan bicara), disfasia atau afasia (bicara defektif atau

kehilangan bicara yang terutama ekpresif atau represif.

c. Defisit lapang pandang

Defisit lapang pandang karena gangguan jarak sensori primer antara

mata dan korteks visual. Defisit lapang pandang pada stroke antara lain

homonimus hemianopsia/kehilangan setengah lapang penglihatan (tidak

menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan,

mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak), kehilangan

penglihatan perifer (kesulitan melihat pada malam hari,tidak menyadari

objek) dan diplopia (penglihatan ganda)

d. Kehilangan sensori

Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan

ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propiosepsi

(kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta

kesulitan dalam menginterprestasikan stimuli visual, taktil dan

auditorius.

e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis

Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas,

memori atau fungsi intelektual, fungsi ini kemungkinan juga terjadi

kerusakan. Disfungsi ini ditujukan dalam lapang perhatian terbatas,

kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi yang

menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program

rehabilitasi. Depresi umum terjadi karena respons alamiah pasien pasien

terhadap penyakit.

f. Disfungsi kandung kemih

Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urin sementara

karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan

ketidakmampuan mengunakan urinal karena kerusakan motorik.Kadang-

kadang kontrol sfingter urinarius ekternal hilang atau berkurang.

1.6. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan radiologi

a. CT scan : didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk

ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. (Linardi Widjaja, 1993).

b. MRI : untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik.

(Marilynn E. Doenges, 2000).

c. Angiografi serebral : untuk mencari sumber perdarahan seperti

aneurisma atau malformasi vaskuler. (Satyanegara, 1998).

d. Pemeriksaan foto thorax : dapat memperlihatkan keadaan jantung,

apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu

tanda hipertensi kronis pada penderita stroke. (Jusuf Misbach, 1999)

2. Pemeriksaan laboratorium

Fungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna

likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

(Satyanegara, 1998).

3. Pemeriksaan darah rutin

a. Pemeriksaan kimia darah.

Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.Gula darah dapat

mencapai 250 mg dalajm serum dan kemudian berangsur-angsur turun

kembali.(Jusuf Misbach, 1999).

b. Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu

sendiri. (Linardi Widjaja, 1993)

1.7. Penatalaksanaan

Menurut Listiono D (1998 : 113) penderita yang mengalami stroke

dengan infark yang luas melibatkan sebagian besar hemisfer dan disertai

adanya hemiplagia kontra lateral hemianopsia, selama stadium akut

memerlukan penanganan medis dan perawatan yang didasari beberapa

prinsip:

1. Penatalaksanaan Medis

Secara praktis penanganan terhadap ischemia serebri adalah :

a. Penanganan suportif imun

1. Pemeliharaan jalan nafas dan ventilasi yang adekuat.

2. Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang kuat.

3. Koreksi kelainan gangguan antara lain payah jantung atau aritmia.

b. Meningkatkan darah cerebral (pada stroke non hemoragi)

1. Elevasi tekanan darah

2. Intervensi bedah

3. Ekspansi volume intra vaskuler

4. Anti koagulan

c. Pengontrolan tekanan intracranial

1. Obat anti edema serebri steroid

2. Proteksi cerebral (barbitura)

Sedangkan menurut Lumban Tobing (2002 : 2) macam-macam obat yang

digunakan :

a. Obat anti agregrasi trombosit (aspirasi)

b. Obat anti koagulasi : heparin.

c. Obat trombolik (obat yang dapat menghancurkan trombus).

d. Obat untuk edema otak (larutan manitol 20%, obat dexametason)

2. Penatalaksanaan Keperawatan

Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah

dan boleh dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil.

Tanda-tanda vital diusahakan stabil.

Bed rest.

Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang

dapat meningkatkan TIK.

Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika

kesadaran menurun atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang

NGT.

Bila penderita tidak mampu menggunakan anggota gerak, gerakkan

tiap anggota gerak secara pasif seluas geraknya.

Berikan pengaman pada tempat tidur untuk mencegah pasien jatuh.

3. Perawatan pasca stroke oleh keluarga di rumah

Fisioterapi mutlak dilakukan secara rutin baik oleh fisoterapis maupun

keluarga dirumah sesering mungkin yang masih bisa ditoleransi oleh

penderita dengan penuh kesabaran dan jangan lupa kasih sayang,

memang waktu yang diperlukan cukup panjang dengan hasil yang sangat

lambat namun banyak keluarga pasien yang sabar dengan prosedur ini

mendapatkan level fungsional yang cukup baik (Pambudi, 2010).

Beberapa pasien stroke terkadang mengalami kesulitan menelan dan

keluarga menganggap pasien tidak mau makan dan membiarkannya

sehingga pasien jatuh dalam kondisi gizi buruk bahkan dehiderasi yang

dapat mengganggu pemulihan, pasien-pasien ini dapat dibantu dengan

sonde di rumah sambil dilatih untuk dapat menelan dan seringkali hal ini

berhasil.

Penderita stroke karena disabilitasnya sering jatuh dalam depresi,

pendampingan dan dukungan keluarga serta semangat dari keluarga akan

sangat menolong pemulihan.

1.8. Komplikasi

1. Hipoksia Serebral.

2. Aliran darah serebral.

3. Embolisme serebral. Dapat terjadi setelah infark miokard akut atau

fibrilasi atrium atau dapat berasal dari katup jantung postetik.

4. Herniasi otak

5. Koma

6. Kematian

1.9 Prognosis

Prognosis (1)

a. Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan

tingkat kesadaran

b. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik

c. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan

jangka panjang

d. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah

serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan

Prognosis (2)

a. Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial)

tergantung pada ukuran hematomaÆhematoma > 3 cm umumnya

mortalitasnya besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal

b. Jika infark terjadi pada spinal cordÆprognosis bervariasi tergantung

keparahan gangguan neurologis Æjika kontrol motorik dan sensasi

nyeri tergangguÆprognosis jelek