GUSTI AYU RAI SAPUTRI,M.SI., APT.

Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan menimbulkan berbagai penyakit

Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan dalam tubuh

NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT

SISTEM IMUN

FISIK LARUT SELULER

KulitKulit Selaput Selaput

lendirlendir SiliaSilia BatukBatuk BersinBersin

BiokimiaBiokimia Lisozim Lisozim

(keringat)(keringat) Sekresi Sekresi

sebaseussebaseus Asam lambungAsam lambung LaktoferinLaktoferin Asam Asam

neuraminikneuraminik

HumoralHumoral KomplemenKomplemen InterferonInterferon CRPCRP

FagositFagosit MononuklierMononuklier PolimorfonuklierPolimorfonuklier

Sel Sel NKNK Sel mastSel mast BasofilBasofil EosinofilEosinofil

HUMORAL SELULER

Sel BSel B IgDIgD IgMIgM IgGIgG IgEIgE IgAIgA

Sel TSel T Th1Th1 Th2Th2 TsTs TdthTdth TcTc

Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn kuman/virus

Merupakan pertahanan tubuh terdepan Mekanisme proteksi fisiologis dan

anatomis normal Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja

sama dgn sistem imun didapat/ spesifik

Mampu mengenal benda asing bagi dirinya :- Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun- Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur

Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada umumnya kerjasama :- antibodi-komplemen-fagosit- sel T- makrofag

Sistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari pertama

Bila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab infeksi

Sel-sel sistem imun di pembuluh darahSel-sel sistem imun di pembuluh darah

Neutrofil Eosinofil Basofil

Limfosit Monosit

Trombosit

PlasmositSel mastMakrofag

Sel KupfferHati

Makrofag Alveolar Paru

Sel Langerhans Kulit

Sel-sel sistem imun di jaringanSel-sel sistem imun di jaringan

Fisik & larut Seluler

Organ dan jaringan limfoid

Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem imun nonspesifik dpt hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodiInfeksi sel oleh virus sel biasanya matiBbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa menimbulkan kematian sel Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi sistem imun tubuh terhadap virus (radang)

Reaksi Hipersensitivitas

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Hipersensitivitas :

Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Gell dan Coombs :Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi.

Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas

Tipe Manifestasi Mekanisme

IIIIIIIV

Reaksi hipersensitivitas cepatAntibodi terhadap selKompleks antibodi-antigenReaksi hipersensitivitas lambat

Biasanya IgEIgG atau IgMIgG (terbanyak) atau IgMSel T yang disensitasi

Reaksi Hipersensitivitas Tipe I

Reaksi tipe I

Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi

Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen

Istilah alergi pertama kali Von Pirquet tahun 1906, diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.

antigen

B

Th

antigen

antigen

ASMA, RINITISDERMATITIS ATOPIURTIKARIAANAFILAKSIS

PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS

mencetuskanProduksi IgE

sensitasi mastosit degranulasi

mediator

Fc R

help

Reaksi Tipe I

Reaksi Hipersensitivitas Tipe II

Reaksi tipe II

Reaksi sitotoksik dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu

Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)

Tipe II

Sel K

Reseptor Fc Ag permukaan

Sel sasaran

Sel sasaranKomplemen

Lisis oleh C

Ab

Efek sitotoksik

IgG

Reaksi Hipersensitivitas Tipe III

Reaksi tipe III

Reaksi kompleks imun bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen

Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya

Kompleks imun

Trombosit Komplemen Makrofag

Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Lisis Aktivasi & penglepasan IL-1

dan oksigen reaktif

MastositMenarik neutrofil

Amin vasoaktif

Melepas granulMeningkatkan permeabilitas

vaskuler vasodilatasi Tipe III

Tipe III

Komplemen

Endapan kompleks imun

JaringanMembran basal

Ab

Ag

Polimorf

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IVReaksi tipe IV

Disebut juga :

• Reaksi hipersensitivitas lambat

• Cell Mediated Immunity (CMI)

• Delayed Type Hypersensitivity (DTH)

• Reaksi tuberkulin

Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi

terhadap Ag tertentu Tidak ada peranan antibodi

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin :Macrophage Inhibition Factor (MIF)Macrophage Activation Factor (MAF)

Makrofag diaktifkan

Kerusakan jaringan

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Antigen dapat berupa :

Jaringan asing (reaksi allograft) Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri) Protein Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung dgn protein yng berfungsi sbg carrier

Masa sensitisasi 1-2 minggu jumlah klon sel T yg spesifik untuk Ag tertentu

Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yg menimbulkan kelainan khas

Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV

Tipe IV

T

Respon inflamasi Limfokin

Makrofag diaktifkan

Antigen

AUTOIMUN DISEASE: Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing.

I. Penyakit autoimun organ.1.Autoimune hemolytic anemia (AHA)

: destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)

2. Tyroiditis Hashimoto.- Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.- Dijumpai : Autoantibodi anti tiroglobulin. Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam

kelenjar membentuk folikel limfoid

3. Penyakit Grave: Toxic goiter /exopthalmic goiter- dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator :

LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.

4. SINDROM SJOGREN.- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata

kering ) ,xerostomia (mulut kering)- 40 % : bentuk primer

60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF, ANA).

- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

5. Polimiositis / dermatomiositis- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel.

Imunologik.- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox >

dulu)- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang

memasuki dan mengitari serabut otot.II. Penyakit Autoimun Sistemik

1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan

gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)

- Perjalanan klinis bervariasi Kadang gejala minimal sembuh tanpa pengobatan. Sebagian besar : kambuh berulang remisi : dapat

dipertahankan dengan imunosupresan. Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

- Gambaran klinis bervariasi .