kuliah 18. fisiologi sistem kardiovaskuler (dr.pipiet)

56
Cardiovascular System Cardiovascular System Pipiet Wulandari

Upload: nengbrendaaa

Post on 05-Dec-2014

67 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

Fisiologi Kardiovaskular

TRANSCRIPT

Page 1: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Cardiovascular SystemCardiovascular SystemPipiet Wulandari

Page 2: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 3: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 4: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

•Di kelilingi rongga pericardial, pada mediatinum anterior

Page 5: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 6: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 7: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

OverviewOverview

Total blood volume = 4-5 L (7% fat-free body mass)

Low pressure system , capasitance vessels ( 80%)

Central venous pressure right atrium , 4-12 cm H2O

Distribution of blood :◦Fungtional priority (vital organ)◦Current needs

Page 8: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

overviewoverview

Page 9: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 10: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

cardiac cycle. . (1) systole (2) diastole.

Page 11: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Cardiac cycleCardiac cycle

Phases : --- isovolumetric contraction -- 1◦(I) contraction◦(II) ejection --- SV 80 ml, 47 ml/m2; ESV 40 ml

--- 2◦(III) relaxation --- isovolumetric relaxation◦(IV) filling :

(IV a) rapid ventricular filling (IV b) slow ventricular filling (IVc) atrial contraction EDV 120 ml, 70 ml/m2

Page 12: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 13: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Heart SoundsHeart SoundsS1-S4.Biasanya yang terdengar suara jantung pertama

dan kedua.Suara jantung terjadi berhubungan dengan

aktivitas katup jantung.Suara jantung pertama, dikenal dengan "lubb"

(S1) terjadi kurang dari 1 detik. S1, menandakan permulaan kontraksi ventrikel,

terjadi karena penutupan katup AV. Suara jantung kedua, "dupp" (S2) terjadi saat

permulaan pengisian ventrikel, akibat penutupan katup semilunar.

Page 14: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 15: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

End-diastolic volume (EDV). The amount of blood in each ventricle at the end of ventricular diastole (the start of ventricular systole).

End-systolic volume (ESV). The amount of blood remaining in each ventricle at the end of ventricular systole (the start of ventricular diastole).

Stroke volume (SV). The amount of blood pumped out of each ventricle during a single beat, which can be expressed as EDV - ESV = SV.

Ejection fraction. The percentage of the EDV represented by the SV.

Cardiac output (CO), the amount of blood pumped by each ventricle in 1 minute.

Page 16: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

cardiac output (CO) (CO)CO = SV x HR (ml/min)(ml/beat)(beats/min)

Page 17: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Factors Controlling Stroke Factors Controlling Stroke VolumeVolumeEnd-diastolic volume

End-systolic volume.

Page 18: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

EDV tergantung :Filling time Venous return

Venous return :◦BP postcapillary◦Cardiac valve suction◦Muscle pump◦Increased abdominal pressure◦Lowered intratoracic pessure

ESV tergantung:(1) the preload, (2) the contractility of the ventricle, and (3) the afterload.

Page 19: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Pengaturan Pompa JantungPengaturan Pompa JantungKemampuan intrinsik jantung untuk

beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah disebut Mekanisme Frank-Starling jantung

Yang berarti semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula darah yang dipompakan.

Page 20: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Bahwa sewaktu tekanan atrium meningkat, maka volume yang dikeluarkan oleh masing-masing ventrikel permenitnya akan meningkat.

Cara lain menyatakan mekanisme Frank-Starling, sewaktu ventrikel diisi sampai tekanan atrium naik lebih tinggi, maka volume ventrikel dan kontraksi meningkat dan jantung akan memompa lebih banyak darah pada arteri.

Page 21: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

PENGARUH FREKUENSI DENYUT PENGARUH FREKUENSI DENYUT JANTUNG PD FUNGSI JANTUNG JANTUNG PD FUNGSI JANTUNG SEBAGAI POMPA. SEBAGAI POMPA. Semakin tinggi frekuensi denyut jantung, mk semakin banyak

darah yang di pompa.

Bila ketinggian frekuensi diatas batas kritis, maka kekuatan otot jantung menurun karena:

A. Pengaruh bahan2 metabolik di dalam otot jantungB. Pemendekan periode diastolik, shg darah tidak punya

waktu cukup u/ mengalir dari atrium ke ventrikel.

Contoh:Perangsangan listrik, dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung sebesar 100-150 x/menit.

Page 22: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Cardiac impulse generation & Cardiac impulse generation & conduction conduction

Cells : ◦Pacemaker system (SA & AV node)◦Conduction system (bundle of His, purkinje

fibers)◦Working myocardium

Automaticity (impulse generation )Rhythmicity ( fr & regularity of

pacemaking act)All or none response by gap junction =

impulse complete contraction

Page 23: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Pada jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan 3 macam saluran :

Saluran cepat Na yang sama dengan yang terdapat pada otot rangka.

Saluran lambat untuk Ca-Na.◦ Kumpulan saluran ini lebih lambat terbuka,

tetapi saluran ini tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik. Selama waktu ini ion Na & Ca mengalir lewat saluran ini masuk ke bagian dalam serat otot jantung dan hal ini akan mempertahankan periode depolarisasi dalam waktu panjang → plateu

Saluran Kalium

Page 24: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 25: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Perangsangan Kontraksi – Fungsi Ion Perangsangan Kontraksi – Fungsi Ion Kalsium dan Tubulus TransversusKalsium dan Tubulus TransversusMekanisme di mana potensial aksi menyebabkan miofibril otot berkontraksi

Bila potensial aksi menjalar sepanjang membran ot. Jantung potensial aksi menyebar ke serat ot. Jantung sepanjang tubulus T.

Dari tubulus T, bekerja pada membran tubulus sarkoplasmik long. pelepasan ion Ca+ ke dalam sarkoplasma otot.

Page 26: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Fungsi Ion Kalsium : Ion Ca+ berdifusi miofibril dan mengkatalisis

reaksi kimiawi mempermudah pergeseran filamen aktin dan miosin timbul kontraksi otot.

Saat potensial aksi, ion- ion Ca tambahan dari tubulus T berdifusi ke dalam sarkoplasma meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

Page 27: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

PENGARUH ION KALSIUM DAN KALIUM PADA PENGARUH ION KALSIUM DAN KALIUM PADA FUNGSI JANTUNG FUNGSI JANTUNG a. Pengaruh ion kalium:Kadar yang tinggi dapat menyebabkan:

◦ jantung sangat mengembang dan lemas◦ frekuensi denyut jantung lambat◦ penjalaran implus jantung dari atrium-ventrikel melalui berkas

AV terhambat

b. Pengaruh ion kalsium:• Kelebihan:

Menyebabkan kontraksi jantung secara spastis karena ion2 kalsium membangkitkan kotraksi jantung.

• Kekurangan:Kelemahan jantung=ion kalium

Page 28: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 29: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

MEKANISME TERJADINYA MEKANISME TERJADINYA IRAMA NODUS SINUS IRAMA NODUS SINUS Di dalam otot jantung ada tiga macam

saluran ion membran yang berperan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial aksi yaitu :

1.saluran cepat natrium 2.saluran lambat kalsium-natrium 3.saluran kalium

Page 30: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

IRAMA LISTRIK OTOMATIS DARI IRAMA LISTRIK OTOMATIS DARI SERAT-SERAT SINUSSERAT-SERAT SINUSSerat-serat jantung mempunyai kemampuan

perangsangan sendiri (self-excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi ritmis otomatis.

Page 31: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

PERANGSANGAN SENDIRI SERAT-PERANGSANGAN SENDIRI SERAT-SERAT NODUS SINUSSERAT NODUS SINUSDikarenakan tingginya konsentrasi ion natrium

di dalam cairan ekstraseluler juga dengan muatan listrik negatif di dalam serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat,ion-ion natrium yang bermuatan positif di bagian luar dari serat tetapi cenderung masuk ke dalam,serat nodus yang beristirahat memiliki sejumlah saluran dalam sedang yang sudah terbuka terhadap ion.

Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membran.

Page 32: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Nodus A-V,dan penundaan konduksi Nodus A-V,dan penundaan konduksi impuls dari atrium ke ventrikelimpuls dari atrium ke ventrikel Sistem konduksi diatur sedemikian rupa

sehingga impuls jantung tidak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel dengan demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

Page 33: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 34: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 35: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 36: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Nodus sinus sebagai pacu Nodus sinus sebagai pacu jantungjantung

Impuls pada jantung ditimbulkan oleh:• Nodus sinus: frekuensi 70-80 kali/mnt• Nodus A-V: frekuensi 40-60 kali/mnt• Serat purkinje: frekuensi 15-40 kali/mnt

Nodus sinus lebih banyak mengatur denyut jantung

dibanding nodus A-V dan serat purkinjeJadi nodus sinus merupakan pacu jantung yang

normal

Page 37: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Setiap kali nodus sinus melepaskan impuls, impuls akan dihantarkan ke nodus A-V dan serat purkinje yang akan merangsang membran nodus AV dan serat purkinje yang peka, kemudian akan mengalami proses pemulihan dari potensial aksi dan menjadi hiperpolarisasi.

Page 38: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Electrocardiogram (ECG)Electrocardiogram (ECG)

Record potential differences caused by cardiac exitation :◦Heart position◦Relative chamber size◦Heart rhytm◦Impulse origin◦Rhytm/conduction disturbances◦Location of myocardial ischemia◦Changes in electrolyte concentration◦Drug effect

Page 39: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 40: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Modulating heart actionModulating heart action

Autonomic nervous system :◦Rate of impulse generation by pacemaker

(cronotropism)◦Velocity of impulse conduction by AV node

(dromotropism)◦Contractility of myocardium ( inotropism)

Acth by parasympatetic fibers (M2 cholinoceptors on pacemaker)

Noe ephinephrine (NE) by sympatetic fibers & plasma (E) Beta 1 adrenoceptors

Page 41: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 42: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

INERVASI COR INTRINSIK: SYST. CONDUCT.EKSTRINSIK: SS OTONOMIK

INERVASI COREKSTRINSIK (OTONOMIK)

MEDULLA OBLONGATAPUSAT PARASIMP. PUSAT SIMP.

(PUSAT KARDIOINHIBITORIS) (PUSAT KARDIOAKSELERATORIS)(CIC: CARDIOINHIBITORY CENTER) (CAC: CARDIOACCELERATORY CENTER)

MED. SPIN.

NODUS AVNODUS SA

MYOCARDIUM

KECEPATAN DJKEKUATAN DJ

N. cardiacus: NE

N X: ACh

DJDENYUT JANTUNG

Page 43: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Diperlukan pada saat olah raga, dan kondisi lain yang memerlukan aliran darah yang cepat

Menyebabkan 3 efek penting:1. Meningkatkan denyut jantung2. Meningkatkan kontraksi jantung3. Meningkatkan tekanan ejeksi meningkatkan aktivitas jantung

sebagai pompa

Page 44: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Biasanya mengurangi aktivitas jantung selama periode istirahat

Menyebabkan 3 efek penting:1. Menurunkan denyut jantung2. Menurunkan kontraksi otot arteri3. Menunda konduksi impuls melalui

simpul AV Menurunkan aktivitas jantung pada periode istirahat

Page 45: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

Blood pressureBlood pressure

Arterial BP in systemic circulationMaximun BP (systolic ) ejection phaseMinimum BP (dyastolic) isovolumic

contractionPulse pressure = BP amplitude (Systolic-

dyastolic) --- SV, arterial compliance

Page 46: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

CIC CAC

SEIMBANG

INPUT (IMPULS2 SENSORIS)

RESEPTOR (PADA VASA):

BARORESEPTOR/VASORESEPTOR

REFLEKS1. SINUS CAROTICUS

2. AORTICUS3. ATRIAL

Baroreseptor Tekanan darah

Vasoreseptor Dilatasi vasa

Page 47: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

REFLEKSSINUS CAROTICUS

SINUS CAROTCUS*

TEKANANDARAH * MED. OBL

(-) (+)CAC CIC

COR

KECEPATAN KONTRAKSIKEKUATAN KONTRAKSI

CARDIAC OUTPUT

TEK. DARAHARTERIAL

TEK. DARAHKE ARAH NORMAL

*SIN. CAROT.:Letak: di percabangan

a. caroticus communis menjadi a. carot. externus & internus

* Jika tek. darah Proses: sebaliknya

Page 48: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

KEMORESEPTOR: AORTICUS

GLOMUS/CORPUS CAROTICUS

MED. OBL.

N IX

N X

Glom. Aortic.

Glom. Carotic.

BARORESEPTOR* : AORTICUS

SINUS CAROTICUS

MED. OBL.

SIN. CAROTIC.

N. HERINGN IX

SIN. AORTIC.* Akhiran saraf

menyebar(spray)di dinding arteria

A.carot. ext.

A. carot. int.

A. Carotis comm.

Arcus aortae

N X

CO2/O2

TEK. DARAH

Page 49: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)

REFLEKSAORTICUS

(Refleks Bainbridge)

TEK. DARAHSISTEMIK UMUM

BARORESEPTOR(di arc. Aortae)

TEK. DARAHVENOSA

CAC KEC./KEKUATANDENYUT JANTUNG

VOL. DARAHKELUAR COR

(+)

Page 50: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 51: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 52: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 53: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 54: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 55: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)
Page 56: Kuliah 18. Fisiologi Sistem Kardiovaskuler (Dr.pipiet)