“la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad aterotrombótica suponen

“La hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad aterotrombótica suponen

una carga insostenible para nuestra sociedad, desde el punto de vista humano y económico”,

manifestó rotundamente el Dr. Valentín Fuster, director del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinai de Nueva York (EE.UU.)

HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)

Ezzati M et al. Global Burden of Disease and Risk Factors . WHO- 2006

Mortalidad atribuible a HTA - OMS

Control poblacional de la HTA

26,4% de la población adulta normal (972 millones) presentaban HTA en 2002: en 2025 se espera un incremento del 60%

Kearney et al. J Hypertens 2004; 22:11-9

EE.UU.53,1

Canadá41,0

México21,8

Turquía19,8 Alemania

33,6

España38,8

Grecia49,5

Inglaterra29,2

Egipto33,5

Sudáfrica47,6 Italia

37,5

Japón55,7

China28,8

Taiwán18,0

HTA es el aumento de la presión arterial (PA) por encima de valores de PAS 140 mmHg / PAD 90 mmHg

La PA es la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias a medida que el corazón expulsa sangre a través del cuerpo. La presión está determinada por la fuerza y el volumen de sangre expulsada, así como por el tamaño y la flexibilidad de las arterias

PAS: presión arterial sistólica (alta) es el valor de la presión arterialdurante la sístole, momento de la contracción ventricular. PAD: presión arterial diastólica (baja) es el valor de la presión arterial durante la diástole cardiaca, que aparece durante la relajación ventricular

HTA es el aumento de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg

HTA esencial

La HTA esencial, primaria o idiopática se define comola elevación de la Presión Arterial (PA) no asociada a

enfermedades conocidas que cursan secundariamente con Hipertensión.

95 % de los hipertensos se diagnostican de HTA ESENCIALFactores genéticos y ambientales

DETERMINANTES DE PRESIÓN ARTERIAL (PA).- GASTO CARDIACO (GC).- RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS (RVP)

FACTORES QUE INTERVIENENInfluencia del sistema nervioso simpático (SNS)Equilibrio sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadorasControl renal de la volemiaContractilidad del miocardioEstructura de la pared arterial

En la HTA esencial lo más frecuente es un gasto cardiaco normal (o disminuido) y RVP elevadas (vasoconstricción excesiva porregulación inadecuada de sustancias vasoactivas y cambios estructurales en la pared vascular)

Mecanismos HTA esencial

Mecanismos vasculares Mecanismo renales Sistema nervioso simpático Trastornos metabólicos

Disfunción endotelial

La disfunción endotelial (mecanismo vascular descrito en la HTA esencial) se caracteriza por la disminución de la liberación de factores vasodilatadores, como el Óxido Nítrico, y elaumento en la liberación de factores vasocons-trictores como la endotelina, el tromboxano o el TGF-β. Todo ello produce vasoconstriccióny favorece el remodelado vascular (hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la capa media)

La disfunción endotelial y el remodelado vascular participan en elmantenimiento y progresión de la HTA y sus complicaciones vasculares y son el nexo de unión con la aterosclerosis.

Mecanismos renales

El riñón desempeña un papel clave en la regulaciónde la PA por dos mecanismos principales.- regulación del volumen extracelular mediante laExcreción de Na y volumen.- función endocrina que consiste en la liberación desustancias vasoactivas, fundamentalmente porel Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

• t-PA•Catepsina G•Tonina

Angiotensinógeno

A IRenina

A II

CAGECatepsina GQuimasa

VasodilataciónAntiproliferaciónApoptosisAntidiuresis/antinatriuresisProducción Bradiquinina Secrción Oxido Nítrico

VasoconstricciónSecreción ALDOSTERONAEstrés oxidativo Secreción vasopresinaActivación SNS Inhibición secreción Renina Reabsorción renal Na+ & H2O Proloferación y crec celular

Receptor AT1 Receptor AT2

ECA

Productos degradación

Bradiquinina

Óxido Nitrico (NO)

Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4b/Sistema_Renina-Angiotensina-Aldosterona.png

FGProteinuriaSecreción AldosteronaEsclerosis glomerular

Adaptado de Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179188

A II AT1 Receptor

AterosclerosisVasoconstricciónHipertrofia vascularDisfunción endotelial

Hipertrofia VIFibrosisRemodeladoApoptosis

Ictus

Muerte

Hipertensión

Fallo cardiacoInfarto miocardio

Fallo renal

Angiotensina II y daño orgánico

Sistema Nervioso Simpático

Parte del SNA: Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo

.- A corto plazo eleva la PA durante el estrés o el ejercicio físico

.- A largo plazo, la activación simpática mantenida puede contribuir a la elevación de la PA tanto por sus efectos adrenérgicos directos sobre los vasos y el corazón como por la estimulación de la liberación de la renina.

Los hipertensos jóvenes tienden a tener mayor actividad simpática, frecuenciacardiaca más alta y aumento de la reactividad vascular a la noradrenalina

Trastornos metabólicos

Está bien demostrada la relación entre HTA, obesidad y resistencia ala Insulina. La resistencia a la Insulina y la hiperinsulinemia secundaria.- alteran la capacidad vasodilatadora de la Insulina (a través de O Nítrico).- mayor activación simpática y del SRAA

Alteraciones del metabolismo mineral y glucocorticoide

Relación entre déficit de Potasio o de Magnesio

Deprivación de estrógenos en la mujer postmenopáusica

HTA secundaria

Aproximadamente en el 5% de los pacientes hipertensos se puedeidentificar una causa específica (no se buscan de forma rutinaria)

Diagnóstico guiado por anamnesis, exp fisica y analítica general.

Elevación intensa PA, súbita, empeoramiento HTA controladasin causa aparente o escasa respuesta al tratamiento, lo sugiere.

Se sospecha si aparece en jóvenes < 20 años o la clínica o la analítica orienta a una etiología concreta.

Guías ESC-ESH

HTA complicada: . Pruebas de función cerebral, cardiaca y renal.. Buscar HTA secundaria: renina, aldosterona, corticosteroides, catecolaminas, arteriografía, ecografía renal, suprarrenal, TC, IRM cerebro.

. Ecocardiograma

. Ecografía carotidea.

. Proteinuria cuantitativa (si la prueba con tira reactiva es positiva). Índice tobillo-brazo. Fondo de ojo . SOG (si glucosa > 100). AMPA y MAPA. VOP (si disponible)

. Glucosa plasmática

. Colesterol total

. Colesterol HDL y LDL

. Triglicéridos (ayuno)

. Ácido úrico

. Creatinina

. Potasio

. Hemoglobina y Hto

. FG (Cockroft/MDRD)

. Análisis de orina

. Microalbuminuria

. ECG

Evaluación ampliada (dominio del especialista)

Pruebas recomendadas

Pruebas habituales

HTA secundaria

Am Heart J 1991; 121: 1244-63

Muerte cardio/cerebro-vascular

Lesión cerebral y demencia

HipertensiónDislipemia

S metabólico/DIABETESTabaquismo

Disfunción endotelial

Micro-albuminuria

IAMIctus

ICI Renal terminal

Proteinuria nefrótica

Macro-proteinuria

HVIGIM

I. Renal leve

Aterosclerosis

AnginaAIT

F auricularC. Intermitente

I.Renal moderada

FRCV

Daño OrgánicoSubclínico

Enfermedad Clínica

Evento Cardiovascular

Muerte

Continuum cardiovascular

Lewington et al. Lancet 2002;360:1903-13.

HTA y Riesgo Cardiovascular

Mortalidad por C. Isquémica

Lewington et al. Lancet 2002;360:1903-13.

HTA y Riesgo Cardiovascular

Mortalidad por Ictus

Riesgo Cardiovascular en HTA

Riesgo muyalto añadido



Riesgo alto añadido





Riesgo moderadoañadidoRiesgo

moderadoañadido

Riesgo moderadoañadido

Riesgo bajo añadido

Presión Arterial (mmHg)

Otros factores de riesgo, lesión orgánica oenfermedad

HTA Grado 1PAS 140-159 o PAD 90-99

HTA Grado 2PAS 160-179

o PAD 100-109

HTA Grado 3PAS ≥ 180

o PAD ≥ 110

3 o más FRCV, SM,LOD o Diabetes




Riesgo moderadoañadido

Riesgo de rerefencia



Riesgo de referencia

NormalPAS 120-129o PAD 80-84

Normal AltaPAS 130-139o PAD 85-89

Sin FRCV adicionales

1-2 FRCV adicionales

Enfermedad CV o renal establecida

ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007 ; 25: 1105

Presión arterial (mmHg)

Otros FRCV, LOD or enf establecida

Normal PAS 120-129 o PAD 80-84

Normal alta PAS 130-139 o PAD 85-89

HTA Grado 1 SBP 140-159 or DBP 90-99

HTA Grado 2 PAS 160-179 o PD 100-109

HTA Gr 3 PAS ≥180 o PD ≥110

No otros FRCV No tto antiHTA No tto antiHTAC estilo vida

(meses) + fármsi no control

C estilo vida (sem) + fárm si

no control

C estilo vida + fármacos de inmediato

1-2 FRCV Cambios estilo vida

Cambios estilo vida


no control


no control


3 o más FRCV, LOD, S Metab

DIABETES

C estilo vida

C estilo vida

C estilo vida y considerar fárm

C estilo vida + fármacos




Enf cv o renal establecida






ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187

Tratamiento antihipertensivo

Desarrollo de Fármacos Antihipertensivos

ARA IIARA II

Alfa-1-BloqueantesAlfa-1-Bloqueantes

1950

1960

1970

1980

1990

2000

DiureticosDiureticos

Beta BloqueantesBeta Bloqueantes

Reserpina (1949)

Captopril (1981)

Losartan (1995)

Verapamil (1963)

Calcio AntagonistasCalcio AntagonistasNifedipino (1975)

IECAsIECAs

Propranolol (1965)

Furosemida (1964)

Prazosin (1977)

HCTZ (1958)

2008AntiR.AntiR.Antiald.Antiald.

VacunaVacuna

“la hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad aterotrombótica suponen

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