La infección intraamniótica (corioamnionitis)Actual revisión de la literatura a través de: . 12 2014 | En este tema de la última actualización: 22 de enero 2015.

INTRODUCCIÓN  - infección intraamniótica (IAI) se refiere a la infección de líquido amniótico, membranas,

placenta, y / o decidua. Otros términos que se han utilizado para describir esta condición incluyen la corioamnionitis,

amnionitis, y la infección del líquido amniótico. Basándose en la presencia o ausencia de signos clínicos manifiestos y

los resultados de las pruebas de diagnóstico, IAI puede ser sub-agrupados en la infección clínica o subclínica, y / o la

corioamnionitis histológica (que puede ser no infecciosa).

IAI es una causa de morbilidad febril materna en el período periparto. Se asocia con un 20 a 40 por ciento de los

casos de sepsis neonatal temprana y neumonía.Además, un creciente cuerpo de investigación ha sugerido que una

respuesta inmune fetal exuberante de IAI se asocia con lesión de la sustancia blanca cerebral y parálisis cerebral

[ 1 ]. (Ver "neumonía neonatal" y "Epidemiología y etiología de la parálisis cerebral" .)

PATOGENIA  - La infección intraamniótica (IAI) suele ser resultado de la migración de flora cervicovaginales través

del canal cervical para infectar las membranas fetales, placenta, el líquido amniótico y el feto. La rotura de

membranas facilita este proceso. Con poca frecuencia, la puerta de entrada es transplacentaria como resultado de la

infección placentaria relacionado con bacteriemia (por ejemplo, Listeria monocytogenes) o la amniótico fluido /

placenta se inocula con bacterias durante procedimientos invasivos (por ejemplo, la amniocentesis, muestreo de

vellosidades coriónicas, cirugía fetal). Independientemente del origen de la infección, la activación de la respuesta

inflamatoria materna y fetal a menudo conduce a la mano de obra y / o ruptura de las membranas. (Ver "Patogénesis

de parto prematuro espontáneo" .)

Factores locales de acogida específicos probablemente juegan un papel en la prevención de la infección. Los plug

moco cervical, la placenta y las membranas proporcionan una barrera a la infección del líquido amniótico y el

feto. Los lactobacilos en la vagina puede inducir cambios en la flora que deterioran la virulencia de organismos

patógenos.

INCIDENCIA  - La incidencia de la infección intraamniótica (IAI) en los Estados Unidos varía ampliamente entre las

publicaciones, pero consistentemente muestra una disminución medida que el embarazo avanza hacia plazo. La

variación en la incidencia se debe a varios factores, entre ellos las diferencias de determinación (estudios

prospectivos reportan tasas más altas que los estudios retrospectivos), las diferencias en la prevalencia de factores

de riesgo en las poblaciones estudiadas, el uso de diferentes criterios de diagnóstico (por ejemplo, clínica frente

histológico), y los cambios temporales en la práctica obstétrica [ 2-4 ].

Pretérmino  - La frecuencia de IAI es mayor en los partos prematuros. En una revisión, la incidencia de IAI en

mujeres con rotura prematura de membranas (RPM) en menos de 27 semanas de gestación, 28 a 36 semanas de

gestación, y el plazo fue de 41, 15 y 2 por ciento, respectivamente [ 5 ]. IAI se asocia con un tercio de los casos de

parto prematuro con membranas intactas y está presente en el 40 por ciento de las mujeres con RPM pretérmino

ingresados con contracciones y el 75 por ciento de las personas que desarrollan el trabajo después de la admisión de

PROM prematuro [ 6 ]. (Ver "Patogénesis de parto prematuro espontáneo" y "prematuro prematuro (preparto) ruptura

de membranas" .)

Plazo  - Al término, el IAI se produce normalmente en el entorno de trabajo y la ruptura de la membrana, lo que

complica aproximadamente 2 a 4 por ciento de los partos a término general [ 5 ]. Hasta un 12 por ciento de las

mujeres en trabajo de parto a término que se someten a una cesárea primaria han diagnosticado clínicamente IAI [ 7].

FACTORES DE RIESGO  - Varios factores obstétricos se han asociado con la infección intraamniótica (IAI),

incluyendo trabajo de parto prolongado, la ruptura de membranas prolongada, exámenes vaginales múltiples digitales

(especialmente con rotura de membranas), nuliparidad, anterior IAI, líquido amniótico teñido de meconio, interna del

feto o del útero seguimiento, presencia de patógenos del tracto genital (por ejemplo, las infecciones de transmisión

sexual, estreptococos del grupo B [EGB], vaginosis bacteriana), y alcohol y tabaco utiliza [ 3,8-14 ]. Longer duración

del parto y la longitud de rotura de membranas parecen ser factores de riesgo importantes, mientras que un número

creciente de exámenes digitales puede ser una consecuencia del trabajo ya en lugar de un factor de riesgo

independiente, en particular antes de la rotura de membrana [ 15 ]. En un estudio retrospectivo de cohorte basado en

la población, las mujeres con antecedentes de IAI en su primer embarazo tenían un riesgo significativamente mayor

de IAI en su segundo embarazo que las mujeres sin IAI en su primer embarazo (OR 3.43, 95% CU 2,67-4,42) [ 14 ].

Es de destacar que IAI puede ser un factor de riesgo para, o como resultado de, trabajo de parto prematuro o la

ruptura prematura de membranas (PROM), particularmente a edades gestacionales tempranas.

MICROBIOLOGÍA  - La infección intraamniótica (IAI) es polimicrobiana; Cultivo de líquido amniótico en embarazos

complicados por IAI revela múltiples organismos, por lo general de la flora vaginal o entérica ( tabla 1 ). Dos tercios

de las mujeres con IAI tienen al menos dos aislamientos por espécimen de líquido amniótico.Independientemente de

la edad gestacional, micoplasmas genitales (especies Ureaplasma y Micoplasma) son las cepas más comunes. Los

anaerobios (incluyendo Gardnerella vaginalis), bacilos entéricos gramnegativos y estreptococos del grupo B (GBS)

son otros patógenos frecuentes. Los anaerobios parecen estar implicados con mayor frecuencia en prematuros de IAI

IAI plazo [ 16 ].

Micoplasmas genitales son los organismos más frecuentes detectados en casos de corioamnionitis confirmada por

cultivo y son muy frecuentes (> 70 por ciento) en el tracto genital inferior. Por esta razón, algunos autores atribuyen

su aislamiento de los pacientes con IAI a la contaminación o colonización del tracto inferior, en lugar de una

verdadera infección. Sin embargo, ya que los datos se acumulan, cada vez hay más apoyo de su patogenicidad,

incluyendo la inducción de una respuesta inflamatoria robusta con consecuencias clínicas para la madre y el recién

nacido [ 17,18 ].

RESULTADOS CLÍNICOS

La presentación del paciente  - infección intraamniótica (IAI) se produce normalmente en el contexto de la ruptura

prematura de membranas (PROM), pero puede ocurrir con membranas intactas. Los hallazgos clínicos clave son

fiebre, dolor uterino, taquicardia materna (> 100 / min), taquicardia fetal (> 160 / min) y purulenta o falta de líquido

amniótico. La fiebre está presente en todos los casos de corioamnionitis clínica, ya que se requiere para el

diagnóstico clínico. Taquicardia materna (> 100 latidos por minuto) y taquicardia fetal (> 160 latidos por minuto) se

presentan en 50 a 80 por ciento y del 40 al 70 por ciento de los casos, respectivamente [ 19 ]. Sensibilidad uterina y

un olor fétido que el líquido amniótico se indican en 4 a 25 por ciento de los casos [ 5 ]. 

Leucocitosis materna (según las distintas definiciones de glóbulos blancos [GB] > 12.000 / mm 3 o > 15.000 /

mm 3 ) se informó en el 70 a 90 por ciento de los casos.

La bacteriemia se produce en el 5 al 10 por ciento de los casos generales, pero es más común cuando IAI se asocia

con el estreptococo grupo B (GBS) o Escherichia coli (bacteriemia en 18 y 15 por ciento de los casos,

respectivamente).

IAI puede ser subclínica, que por definición no se presente con los hallazgos clínicos anteriores. La infección

subclínica puede manifestarse como un parto prematuro o como PROM, especialmente cuando prematuro.

Curso clínico  - IAI se asocia con un mayor riesgo de anomalías laborales, atonía uterina, hemorragia posparto y

endometritis [ 7,20,21 ]. El tipo de infección parece jugar un papel: las mujeres con organismos persistentes de alta

virulencia en el líquido amniótico tienen más anomalías laborales que las mujeres con los organismos de baja

virulencia [ 5 ]. Los mecanismos fisiopatológicos de anomalías laborales relacionados con IAI, son poco conocidos y,

a menudo complicada por otros factores (por ejemplo, la anestesia epidural), pero el vínculo entre IAI y ambas

anomalías laborales y hemorragia posparto sugiere la contractilidad del miometrio disfuncional debido a la

inflamación [ 7,20-22 ]. Los pacientes que se someten a cesárea en presencia de IAI, que es común, tienen un mayor

riesgo de infección de la herida, endometritis, y trombosis venosa [ 7,23 ].

El riesgo de secuelas en peligro la vida, tales como sepsis, coagulopatía y síndrome de distrés respiratorio del adulto

relacionado con IAI, es bajo si se inicia el tratamiento con antibióticos de amplio espectro (ver "gestión Maternal ' más

adelante).

Histología de la placenta y la cultura  - La respuesta inmune materna y fetal a IAI se manifiesta por la inflamación

de la corioamnios (corioamnionitis) y el cordón umbilical (funisitis), respectivamente [ 24,25 ]. Aunque la

corioamnionitis está presente en casi todos los casos de funisitis, funisitis sólo está presente en hasta 60 por ciento

de los casos de corioamnionitis [ 26 ].

Criterios histológicos para la corioamnionitis y funisitis se revisan por separado. (Ver "El informe de patología

placentaria", sección "neutrofílica (aguda) e inmune mediada (inflamación linfático histiocítica o" crónica ")" y "El

informe de patología placentaria", sección "inflamación" .)

En un estudio, los resultados histológicos y bacteriológicos fueron concordantes en aproximadamente 70 por ciento

de los 376 placentas examinados [ 27 ]. Cuando el diagnóstico de corioamnionitis se basa en el líquido amniótico con

cultivo positivo, histología tiene una sensibilidad del 83 al 100 por ciento y una especificidad de 23 a 52 por ciento

[ 28 ]. Cuando la histología es positivo, los cultivos pueden ser negativos porque los cambios inflamatorios en las

membranas pueden resultar de insultos no infecciosas (lesión hipóxica, trauma, meconio, alergenos). Otra razón para

cultivos negativos es que los cultivos para organismos fastidiosos como micoplasmas genitales, los organismos más

comunes asociados con la corioamnionitis, no son muy sensibles. La terapia con antibióticos antes de la entrega

también podría desempeñar un papel.

DIAGNÓSTICO DE corioamnionitis clínica  - El criterio esencial para el diagnóstico clínico de la infección

intraamniótica (IAI) es la fiebre materna (variable definida como ≥37.8º C [100 ° F] o ≥38º C [≥100.4º F]) [ 5,7,29 ] ,

que es una manifestación de la inflamación sistémica; otros criterios son insensibles. El diagnóstico clínico presuntivo

se ve reforzada por la presencia de factores de riesgo de la enfermedad, especialmente las membranas rotas, y

mediante la exclusión de otras posibles fuentes de fiebre y los signos clínicos no específicos y los síntomas (por

ejemplo, dolor uterino, taquicardia materna y fetal, líquido amniótico maloliente, leucocitosis).

Para la investigación clínica, el diagnóstico de IAI abierta se basa típicamente en la presencia de fiebre materna ≥38

grados C (≥100.4 F) y al menos dos de las siguientes condiciones [ 5 ], mientras que en la práctica clínica, el

diagnóstico de IAI es manifiesta comúnmente basado en la presencia de fiebre materna más un hallazgo adicional de

esta lista [ 30 ].

●Leucocitosis materna (mayor de 15.000 células / mm 3 )

●taquicardia materna (mayor de 100 latidos / minuto)

●taquicardia fetal (mayor de 160 latidos / minuto)

●ternura uterino

●Mal olor del líquido amniótico

Los criterios para la temperatura, la frecuencia cardíaca de la madre, y la frecuencia cardíaca fetal superan el 90 al

percentil 95 para los embarazos normales y de glóbulos blancos (WBC) supera el percentil 80. Estos umbrales se

asocian con mayores tasas de morbilidad neonatal y materna y, en gestaciones pretérmino, definir una población

cuyo líquido amniótico contiene mayores concentraciones de organismos (> 100 formadoras de colonias unidades /

mL bacterias) y alta virulencia aísla (estreptococos del grupo B [EGB ], aerobios gram negativo varillas, anaerobios, y

Mycoplasma hominis).

El diagnóstico diferencial  - diagnóstico diferencial incluye, pero no se limita a:

●Trabajo, que puede causar leucocitosis, taquicardia, dolor uterino, y fiebre (si el paciente tiene un anestésico

epidural)

●desprendimiento de placenta, lo que puede causar dolor uterino y taquicardia, pero por lo general se asocia

con sangrado vaginal y ausencia de fiebre

●infecciones extrauterina que pueden causar fiebre y dolor abdominal (con o sin trabajo), como la pielonefritis,

la gripe, la apendicitis y la neumonía.

En un estudio de 139 embarazos con diagnóstico clínico de IAI, el examen histológico de la placenta no apoyó el

diagnóstico clínico en aproximadamente un tercio de los casos [ 24 ]. La fiebre es común en el ámbito de la anestesia

epidural, especialmente entre las mujeres nulíparas con trabajo de parto prolongado, y puede estar relacionada con

el propio anestésico. Por lo general, es de grado bajo. El diagnóstico de la IAI clínico es difícil en estos pacientes, ya

máscaras de anestesia epidural otros signos de corioamnionitis, como sensibilidad uterina, los medicamentos

administrados durante la anestesia epidural puede inducir taquicardia materna o fetal y parto prolongado es un factor

de riesgo tanto para solicitar la anestesia epidural y el desarrollo de IAI. También es posible que la base patológica

para la fiebre epidural podría ser corioamnionitis. La evaluación diagnóstica de los pacientes con fiebre intraparto,

incluyendo aquellos con fiebre relacionados con epidural, se revisa por separado. (Ver"fiebre intraparto" .)

En ausencia de fiebre, signos y síntomas individuales no son específicos para IAI. Taquicardia materna puede ser

fisiológica o relacionados con el dolor, la anestesia epidural, o medicamentos ( efedrina ); taquicardia fetal puede ser

debido a la medicación materna o hipoxemia fetal; y el dolor uterino y la ternura también ocurren con desprendimiento

de la placenta. Recuento de leucocitos materna es alta en la presencia de la infección, pero los valores altos se

encuentran con frecuencia en ausencia de infección manifiesta (por ejemplo, en asociación con el trabajo o los

corticosteroides prenatales). Cuando preocupación clínica sobre la infección es alta, leucocitosis (especialmente

cuando se acompaña de un desplazamiento a la izquierda o bandemia) apoya el diagnóstico.

Pruebas complementarias cuando el diagnóstico clínico es incierto  - Cuando el diagnóstico es incierto debido a

la ausencia de hallazgos clínicos típicos o se superpone con otros trastornos, pruebas complementarias pueden

apoyar la impresión clínica de IAI.

La amniocentesis  - La amniocentesis para cultivo de líquido amniótico establece un diagnóstico microbiológico de

IAI cuando los resultados del cultivo son positivos.Este procedimiento ha sido utilizado principalmente en mujeres con

trabajo de parto prematuro refractario para determinar si continúa la tocólisis es apropiado y en mujeres con rotura

prematura de membranas (RPM) para determinar si la inducción se indica. De vez en cuando, la amniocentesis se

utiliza para discriminar entre IAI y otras causas de dolor abdominal, sensibilidad uterina o fiebre materna (por ejemplo,

síndrome viral materna, desprendimiento, apendicitis). (Ver "prematuro (preparto) la rotura prematura de

membranas" y "amniocentesis de diagnóstico" .)

Cultivo de líquido amniótico sigue siendo el "estándar de oro" y prueba más específica para la documentación de IAI,

pero está limitada por el hecho de que puede tomar días para obtener resultados definitivos, que es demasiado larga

para ser clínicamente útil. Varias otras pruebas, incluyendo la tinción de Gram, la concentración de glucosa, la

concentración del CMB, y el nivel de esterasa de leucocitos, se pueden obtener con mayor rapidez. La mayoría de

estas pruebas han relativamente bajo valor predictivo para un cultivo positivo de líquido amniótico (25 a 75 por ciento)

e incluso menor capacidad para predecir sepsis neonatal [ 31,32 ].

●tinción de Gram se realiza sobre una muestra de líquido amniótico sin hilar; centrifugación no mejora

significativamente la sensibilidad de la técnica. Veinte a 30 campos de alta potencia deben ser examinados. La

presencia de las bacterias y leucocitos (por lo menos seis leucocitos por campo de alto poder) es sospechoso

de infección. Sensibilidad 24 por ciento, 99 por ciento especificidad [ 33 ].

●La concentración de glucosa se mide con un autoanalizador (resultado anormal <15 mg / dL). Sensibilidad 57

por ciento, 74 por ciento especificidad [ 33 ].

●concentración WBC se puede determinar utilizando un contador Coulter (resultado anormal> 30 células /

mm 3 ). Sensibilidad 57 por ciento, 78 por ciento especificidad [ 33 ].

●actividad esterasa de leucocitos se evalúa con tiras Chemstrip 9 de reactivos (resultado anormal = traza o

mayor). Sensibilidad 85 a 91 por ciento, especificidad de 95 a 100 por ciento [ 34,35 ].

En pacientes con trabajo de parto prematuro, el resultado combinado de la mancha gram positiva, esterasa

leucocitaria positiva, baja concentración de glucosa, y la concentración WBC elevada tiene una sensibilidad de 90 por

ciento y especificidad de 80 por ciento para la predicción de resultados positivos de cultivo de líquido amniótico. Sin

embargo, ya que la prevalencia de IAI es relativamente baja (alrededor de 10 por ciento), esta combinación de

pruebas tiene una tasa de falsos positivos del 67 por ciento, por lo tanto el médico debe tener cuidado en la actuación

antes de obtener los resultados del cultivo, en particular cuando la intervención implica la entrega de un feto

inmaduro. Además, una concentración elevada WBC es menos predictivo de infección si la amniocentesis es

traumático (definido como el líquido amniótico que contiene ≥1000 células rojas de la sangre [glóbulos rojos] /

mm3) [ 36 ].

Algunos médicos realizan la amniocentesis para excluir subclínica IAI en pacientes con trabajo de parto prematuro o

insuficiencia cervical antes de intentar prolongar el embarazo. No se recomienda la amniocentesis de rutina en

pacientes con trabajo de parto prematuro o insuficiencia cervical debido al bajo valor predictivo de la prueba

combinada, el retraso de 48 horas en la obtención de resultados de los cultivos definitivos, y la falta de datos que

demuestren que este enfoque reduce materna / neonatalmorbilidad .

Los marcadores inflamatorios  - los niveles de citoquinas elevadas (por ejemplo, la interleucina-6,

metaloproteinasas de matriz [ 33,37 ]) en el líquido amniótico y sangre fetal se asocia con la infección, el nacimiento

prematuro y el síndrome inflamatoria fetal sistémica [ 6,31 ]. La evidencia de inflamación intraamniótica puede ser un

factor pronóstico más importante para los resultados adversos que un líquido amniótico y solo, que puede representar

sólo la colonización. En un estudio de 305 mujeres con trabajo de parto prematuro y membranas intactas, la latencia

media fue similar en los embarazos con y sin cultivo microbiano positivo [ 38 ]. Los embarazos con y sin cultivo

microbiano positivo y IL-6 niveles <2,6 ng / ml tenían latencia ya mediana (23 a 25 días) en comparación con

embarazos con o sin cultivo microbiano positivo, pero IL-6> 11,3 ng / mL (latencia <1 a 2 días)

[ 38 ]. Independientemente de los resultados de cultivos microbianos, perinatal compuesta morbilidad /

mortalidad índices fueron más bajos en los embarazos con IL-6 niveles <2,6 ng / ml (morbilidad / mortalidad 21 a 25

por ciento) que en los embarazos con IL-6> 11,3 ng / ml (morbilidad / mortalidad72 a 81 por ciento). La complejidad

técnica de los ensayos, la falta de estándares en los laboratorios y los datos limitados sobre las características de las

pruebas actualmente restringen estas pruebas para entornos de investigación en los Estados Unidos. Sin embargo,

una prueba rápida se ha convertido en disponible en algunos países y proporciona resultados en 20 minutos [ 39 ].

Medición de la respuesta inflamatoria materna (por ejemplo, proteína C reactiva> 2 mg / dL) no es útil para la

predicción de principios de IAI [ 40-42 ].

Biomarcadores proteómicos novela en el líquido amniótico o en el suero materno están bajo investigación en un

intento de identificar las proteínas únicas de diagnóstico de IAI subclínica [ 43,44 ]. Los estudios preliminares son

prometedores en el diagnóstico temprano de IAI [ 43-46 ]. (Ver "Descripción de perfiles de expresión génica, la

proteómica, y perfiles de microARN en oncología clínica", sección en 'Proteómica' .)

GESTIÓN DE LA MADRE  - Los antibióticos se administran para controlar la infección intrauterina, pero la infección

intraamniótica (IAI) sólo puede considerarse curados después de la entrega de los productos infectados de la

concepción.

Antibióticos  - Antibióticos de amplio espectro se debe dar de inmediato después de un diagnóstico de IAI para

iniciar el tratamiento tanto de la madre como para el feto.Nosotros administramos antibióticos por presunta

corioamnionitis incluso si la fiebre relacionada con epidural no se puede excluir. En una revisión sistemática de 2014

un ensayo (n = 45 pacientes con IAI) que compararon la terapia antibiótica intraparto frente posparto, el tratamiento

intraparto se asoció con una reducción de la sepsis neonatal temprana (RR 0,08; IC 95% 0,00-1,44) y la neumonía o

sepsis ( RR 0,06; IC 0,00 a 0,95); Sin embargo, el ensayo careció de mostrar significación estadística [47 ].

Régimen  - La administración de antibióticos de amplio espectro por vía parenteral con cobertura para productoras

de betalactamasas aerobios y anaerobios es la terapia preferida tanto de corioamnionitis y endometritis

postparto. Hay algunos buenos ensayos comparativos de los regímenes de antibióticos en la que a las

recomendaciones de tratamiento de base. En la pequeña revisión sistemática mencionado anteriormente [ 47 ], no

había ninguna diferencia clara en la incidencia de endometritis posparto entre las mujeres que recibieron tratamiento

con ampicilina y gentamicina sola frente a los que recibieron ampicilina, gentamicina y clindamicina(RR 1,86; IC 95%

0.67- 5,14; un ensayo, n = 133) y no hay ensayos aleatorios de la comparación con otros regímenes.

El tratamiento estándar de ampicilina 2 g por vía intravenosa cada seis horas más gentamicina 1,5 mg / kg cada ocho

horas para los pacientes con función renal normal es segura y efectiva [ 48 ]. Algunos centros utilizan una carga de

gentamicina (por ejemplo, 2 mg / kg) con tres veces la dosis diaria, pero los datos objetivos para apoyar su

superioridad faltan. En lugar de la dosificación tres veces al día, se prefiere administrar una dosis única diaria de

gentamicina 5,0 mg / kg una vez al día, ya que es igual o más eficaz, seguro, y más conveniente cuando se usa

durante el parto o después del parto [ 48,49 ]. Esta dosis única diaria no resulta en niveles maternos tóxicos (pico de

18,2 microg / ml y <2 microg / ml por 10 horas) y los resultados en los niveles de suero fetal apropiados (pico de

6,9 microg / ml); los niveles fetales son inferiores con la dosificación estándar ( 1,5 mg / kg cada ocho horas: nivel

fetal 2,9 microg / ml) [ 50 ]. El monitoreo rutinario de los niveles de gentamicina no está indicado para la mujer de otra

manera sana con corioamnionitis. Para las mujeres con insuficiencia renal, ajustamos la dosis de gentamicina con la

ayuda de un farmacéutico clínico; niveles de suero y el aclaramiento de creatinina se monitorean como guía de

dosificación. (Ver "Dosificación y administración de los aminoglucósidos parenterales" .)

Algunos regímenes de antibióticos alternativos incluyen:

●La ampicilina-sulbactam (3 gramos por vía intravenosa cada seis horas)

●La ticarcilina-ácido clavulánico (3,1 gramos por vía intravenosa cada cuatro horas)

●La cefoxitina (2 gramos por vía intravenosa cada seis horas)

El parto por cesárea  - Anaerobios jugar un papel importante en la patogénesis de parto prematuro, la flora de

líquido amniótico de IAI ( tabla 1 ), y las complicaciones asociadas con endometritis poscesárea. La adición de la

cobertura anaeróbica ha reducido las tasas de fracaso de endometritis poscesárea y, debido a este hallazgo,

añadimos clindamicina (900 mg por vía intravenosa) o metronidazol (500 mg por vía intravenosa) para el régimen de

antibióticos primaria si el paciente está sometido a una cesárea [ 48 ] . Tradicionalmente, la cobertura anaeróbica se

ha iniciado después de cordón umbilical de sujeción en el parto. Sin embargo, dado el reciente cambio a la iniciación

previa a la incisión de la profilaxis antibiótica para la cesárea, puede ser prudente para iniciar la cobertura anaeróbica

tan pronto como sea posible o 30 a 60 minutos antes de la incisión para prevenir la infección de la herida posterior.

Pacientes alérgicos a la penicilina  - datos basados en la evidencia para guiar el tratamiento de IAI en pacientes

alérgicos a la penicilina se carece (ver "La alergia a las penicilinas" ). En nuestra institución,

sustituimos vancomicina 1 g por vía intravenosa cada 12 horas para la ampicilina .

Grupo B mujeres estreptococo-positivo  - Los pacientes que reciben intraparto penicilina G por estreptococos del

grupo B (GBS) profilaxis necesitan cobertura antibiótica más amplio si desarrollan IAI. Una opción adecuada es la

ampicilina y gentamicina .

Duración  - La duración óptima de continuar la terapia con antibióticos después del parto no se ha determinado de

forma concluyente. clindamicina o metronidazoldebe ser agregado al régimen antibiótico poscesárea para la

cobertura anaeróbica. Sugerimos continuar antibióticos durante el parto para una dosis adicional después del

parto. Este enfoque se basa en datos de algunos pequeños ensayos aleatorios y estudios observacionales de las

mujeres tratadas por corioamnionitis antes de la entrega que se compararon los resultados de las mujeres tratadas

con no [ 51 ] o un [ 52-54 ] dosis posparto de antibióticos con los resultados de los que recibieron múltiples dosis de

antibióticos después del parto. En todos estos estudios, el tratamiento posparto con múltiples dosis de antibióticos no

se asoció con una reducción significativa en el fracaso del tratamiento (generalmente definida como fiebre

persistente) en comparación con menos de terapia intensiva.

Algunos médicos continúan la administración de antibióticos después de la entrega hasta que el paciente se

encuentra afebril y asintomática durante al menos 24 horas.Este es un enfoque alternativo razonable, dado el

pequeño número de sujetos y eventos febriles posparto en los estudios y las diferencias entre los estudios en las

características del paciente y de los regímenes de tratamiento disponibles. En un estudio, los pacientes con más

probabilidades de beneficiarse de este enfoque fueron aquellos que se sometieron a parto por cesárea, ya que tenían

una mayor prevalencia de fiebre persistente después del parto (15 por ciento frente al 1 por ciento después de un

parto vaginal) [ 54 ].

No hay evidencia de que los antibióticos orales son beneficiosos después de la interrupción de la terapia parenteral

[ 55 ].

El tratamiento de las mujeres con endometritis postparto es discutido por separado. (Ver "endometritis postparto" .)

Ruta de la entrega  - Algunos médicos creen que cuanto más tiempo el feto permanece en un ambiente infectado,

mayor es la probabilidad de desarrollar la infección neonatal y complicaciones a corto plazo y largo plazo. Esta

preocupación puede contribuir a la mayor tasa de intervención en IAI por cesárea. Sin embargo, un servicio de

entrega urgente no parece estar justificada.

Terapia antimicrobiana intraparto proporciona concentraciones bactericidas de los antibióticos para el feto,

membranas, y el líquido amniótico dentro de una media a una hora después de la infusión. Dado que el tiempo

promedio entre el diagnóstico de IAI y la entrega es de tres a cinco horas [ 56,57 ], es poco probable que la reducción

de este período va a afectar el resultado neonatal si el feto está recibiendo terapia antibiótica adecuada

transplacentaria y el trabajo está progresando. Finalmente, en general, no hay evidencia de que la duración de la

infección o el trabajo correlaciona con el resultado neonatal adverso [ 7,57 ]; Por lo tanto, el parto por cesárea debe

reservarse para indicaciones obstétricas estándar.

El monitoreo fetal durante el parto  - El uso de monitorización fetal electrónica continua es apropiado para detectar

el desarrollo de compromiso fetal debido al edema velloso, el estrés hipertermia, infección fetal, u otros

factores. Aunque hay un patrón particular de los cambios de la frecuencia cardíaca periódicas significa infección fetal,

un calco de la categoría III (por ejemplo, uno con la variabilidad ausente y desaceleraciones tardías) es predictivo de

la acidosis fetal y resultados a corto plazo pobres [ 58 ] y debe ser motivo de una entrega rápida. Taquicardia fetal es

común en el ajuste de IAI, pero taquicardia leve solo (categoría II rastreo) no es altamente predictivo de la acidemia

fetal. (Ver "La gestión de categoría intraparto I, II, y III trazados de frecuencia cardíaca fetal" .)

Antipiréticos  - En estudios en humanos, la combinación de fiebre materna y acidosis fetal confirieron un riesgo 12,5

por ciento de la encefalopatía neonatal (OR 94; IC del 95%: 29 a 307), y cada uno de estos factores también parece

tener un efecto independiente (fiebre o 8.1 ; IC del 95%: 3,5 a 18,6; acidosis neonatal OR 11,5; IC del 95%: 5,0 a

26,5) [ 59 ]. Estas observaciones apoyan el uso complementario de antipiréticos en IAI. Reducción de la fiebre

intraparto con antipiréticos también puede reducir la taquicardia fetal, evitando así la tendencia a realizar una cesárea

para un estado fetal no tranquilizador.

Fetal y el resultado neonatal  - Resultados adversos pueden incluir la muerte perinatal, asfixia, sepsis neonatal

precoz, shock séptico, neumonía, meningitis, hemorragia intraventricular (HIV), el daño de la sustancia blanca

cerebral, discapacidad a largo plazo, incluida la parálisis cerebral, así como la morbilidad relacionada de parto

prematuro [ 60-65 ]. Los recién nacidos prematuros tienen una mayor tasa de complicaciones a corto plazo de la

corioamnionitis de recién nacidos a término, incluso en un estudio: muerte perinatal (25 frente a 6 por ciento en los

recién nacidos prematuros ya término), la sepsis neonatal (28 frente a 6 por ciento), la neumonía (20 frente a 3 por

ciento), los grados 3 o 4 Hiv (24 frente al 8 por ciento) y dificultad respiratoria (62 frente al 35 por ciento) [ 62 ]. En

general, la corioamnionitis se asocia con hasta 40 por ciento de los casos de sepsis neonatal de aparición temprana

[ 19 ]. (Ver "Evaluación del recién nacido" y "Características clínicas y diagnóstico de sepsis en recién nacidos a

término y prematuros tardíos" y "Las complicaciones a corto plazo del bebé prematuro" .)

Hay algunas pruebas de que la exposición fetal a la inflamación puede inducir la producción de interleucina-1, lo que

mejora la proteína surfactante y la síntesis de lípidos, promoviendo así la maduración pulmonar; sin embargo,

también pueden ocurrir efectos adversos en el desarrollo pulmonar fetal y el resultado [ 66 ]. Estos efectos adversos

incluyen cambios estructurales y alteraciones en la expresión del factor de crecimiento y el sistema

inmunológico. Prematuros ventilados bebés de embarazos con corioamnionitis histológica se han notificado a tener

síndrome de distrés respiratorio inferior (RDS) que los bebés prematuros no expuestos [ 67 ], pero también pueden

tener un mayor riesgo de desarrollar displasia broncopulmonar [ 68 ]. (Ver "Patogénesis y características clínicas de

displasia broncopulmonar", sección "La corioamnionitis" y "Patogénesis y características clínicas de displasia

broncopulmonar", sección "La inflamación" .)

Deficiencia del neurodesarrollo  - La mayoría de los estudios han encontrado que el retraso del neurodesarrollo y la

parálisis cerebral son posibles discapacidades a largo plazo resultantes de la corioamnionitis, especialmente a

término o pretérmino [ 69-71 ], sino también a edades gestacionales extremadamente prematuros [ 72,73 ].En un

meta-análisis de la relación entre la corioamnionitis y parálisis cerebral 2010, hubo asociaciones significativas entre la

parálisis cerebral y ambos corioamnionitis clínica (OR agrupado 2,42; IC 95% 1,52-3,84) y la corioamnionitis

histológica (OR agrupado 1,83; IC del 95%: 1,17 -2,89) [ 71 ]. Sin embargo, este análisis se vio limitado por muchos

sesgos potenciales, como las diferencias en las definiciones entre los estudios, grado de cegamiento para determinar

el estado de exposición, y si el estudio controlado por factores de confusión potenciales.

Participación fetal es probable que un predictor más importante del resultado neonatal de aislado materna o

inflamación intrauterina [ 72 síndrome fetal sistémica] .El término inflamatoria (también conocido como síndrome de

respuesta inflamatoria fetal) se refiere a la respuesta inmune a la infección fetal intrauterina y las consecuencias

potenciales de esta respuesta: trabajo de parto prematuro, restricción del crecimiento fetal, la morbilidad neonatal

severa, lesión cerebral, y el desarrollo de la enfermedad pulmonar crónica en el niño [ 70,74-83 ]. Los altos niveles

de fetales / neonatales citocinas y quimiocinas, especialmente del factor de necrosis del tumor [80 ], parecen mediar

la fetal / neonatal lesión cerebral [ 76,78,80,84,85 ]. Estas sustancias inflamatorias pueden causar isquemia cerebral y

daños, en última instancia conduce a la hemorragia intraventricular y la leucomalacia periventricular. Un estudio piloto

interesante en ratas mostraron que el tratamiento de la madre durante el parto con una citoquina anti-inflamatoria (por

ejemplo, la interleucina-10) podría prevenir la lesión cerebral grave en las crías de madres con infección intrauterina

[ 81 ]. (Ver"Patogénesis de parto prematuro espontáneo", sección sobre «Bacterias ' .) La asfixia y lesiones tóxicas

por productos bacterianos también pueden desempeñar un papel en trastornos del neurodesarrollo asociado con IAI.

Funisitis y vasculitis coriónica parecen ser las manifestaciones histológicas placentarias de síndrome de respuesta

inflamatoria fetal [ 82,86,87 ]. Funisitis es un factor de riesgo independiente para una menor mediana Bayley índice

psicomotor [ 88 ]. Vasculitis probablemente reduce la perfusión y añade lesión hipóxica. Enviamos la placenta para su

evaluación patológica.

PREVENCIÓN  - La estrategia preventiva principal es la administración de antibióticos a mujeres con rotura

prematura de membranas (RPM), lo que reduce la incidencia de corioamnionitis clínica, prolonga la latencia y mejora

los resultados neonatales. (Ver "prematuro (preparto) la rotura prematura de membranas", sección "La terapia con

antibióticos" .)

Atención a los factores de riesgo modificables también puede reducir la incidencia de infección intraamniótica

(IAI). (Ver "Factores de riesgo" más arriba).  

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

●La infección intraamniótica (IAI, también llamada corioamnionitis) se refiere a la infección de líquido amniótico,

membranas, placenta, y / o decidua. Puede ser sub-agruparse como clínica (abierta) o subclínica de la

infección, o la corioamnionitis histológica como (que puede ser no infecciosa). (Consulte "Introducción" arriba

y"la histología y la cultura de la placenta" arriba.)

●IAI es polimicrobiana ( tabla 1 ), y suele ser resultado de la migración de flora cervicovaginales través del canal

cervical en mujeres con rotura de membranas. Otras causas incluyen la infección transplacentaria asociado con

bacteriemia y la contaminación bacteriana durante los procedimientos invasivos. (Ver 'Microbiología'arriba

y 'Patogénesis' arriba.)

●Clínicamente, el diagnóstico de IAI se basa en la presencia de fiebre materna ≥38 grados C (≥100.4 F). El

diagnóstico clínico presuntivo se ve reforzada por la presencia de factores de riesgo de la enfermedad,

especialmente las membranas rotas, y mediante la exclusión de otras posibles fuentes de fiebre y los signos y

síntomas clínicos inespecíficos (leucocitosis, taquicardia materna y fetal, sensibilidad uterina, líquido amniótico

maloliente) . Un cultivo de líquido amniótico positivo es diagnóstica, pero toma demasiado tiempo para ser

clínicamente útil. (Ver "El diagnóstico de corioamnionitis clínica" arriba.)

●La amniocentesis para la tinción de Gram, la glucosa y la concentración de leucocitos, y la actividad de

esterasa de leucocitos puede ser útil en los casos de duda diagnóstica. (Ver 'pruebas auxiliares cuando el

diagnóstico clínico es incierto' arriba.)

●Además de maternal complicaciones infecciosas (por ejemplo, endometritis postparto), IAI puede perjudicar la

contractilidad del miometrio, que puede dar lugar a anomalías laborales, necesidad de parto por cesárea y la

hemorragia posparto. El parto por cesárea en presencia de IAI aumenta el riesgo de infección de la herida,

endometritis, y trombosis venosa. (Ver "La evolución clínica ' arriba.)

●Antibióticos de amplio espectro deben iniciarse al momento del diagnóstico para minimizar la morbilidad

materna y fetal. Un régimen típico es la ampicilina (2 g por vía intravenosa cada seis horas)

más gentamicina (1,5 mg / kg por vía intravenosa cada ocho horas para los pacientes con función renal

normal). La clindamicina(900 mg por vía intravenosa) se añade a este régimen para reducir las infecciones

postquirúrgicas relacionados con anaerobios en pacientes sometidas a cesárea.Para la mayoría de los

pacientes, sugerimos una sola dosis de antibióticos después de la entrega y no hay o múltiples dosis ( Grado

2B ). Para los pacientes por cesárea con otros factores de riesgo para la infección por poscesárea, como la

obesidad, antibióticos continuos hasta que el paciente es afebril durante al menos 24 horas es

aceptable. (Ver "Los antibióticos ' arriba.)

●IAI no se puede curar sin entrega. Sugerimos inducción rápida o el aumento de la mano de obra, según el

caso, con la cesárea reservado para indicaciones obstétricas estándar ( Grado 2C ). Entrega Inmediata

(cesárea) en presencia de tranquilizar a la prueba fetal intraparto, el progreso adecuado de la mano de obra, y

la administración de antibióticos no mejora el resultado neonatal o materna. (Ver "La Ruta de la entrega ' arriba.)

●resultados neonatales adversos asociados con IAI incluyen la muerte perinatal, asfixia, sepsis neonatal de

aparición temprana, shock séptico, neumonía, meningitis, hemorragia intraventricular (HIV), el daño de la

sustancia blanca cerebral, trastornos del neurodesarrollo a largo plazo, incluida la parálisis cerebral, así como la

morbilidad relacionada con el parto prematuro.