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Molina, "ciudad de la ciencia y
de la innovación"
La Trombosis: una plaga* del siglo XXI
Prof. Vicente Vicente GarcíaSº de Hematología y Oncología Médica
Hospital Universitario Morales MeseguerMurcia
* Plaga: “Enfermedad o desgracia que afecta a gran parte de una población y que causa un daño grave”
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Causas de Muerte
en el Mundo
52%
5%
12%
14%
19%
24%
0 10 20 30 40 50 60
Atherothrombosis*
Cancer
Infectious Disease
Pulmonary disease
Violent death
AIDS
The World Health Report 2001. Ginebra: OMS; 2001.
Mortalidad (%)
SIDA
Violencia
Enf. Pulmonar
Enf. Infecciosas
Cancer
Enf. Vascular
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¿ Que vamos a ver ?
• Relevancia de la trombosis en salud pública
• Manifestaciones clínicas de la Enfermedad Tromboembólica
• ¿Porqué sucede la trombosis? Mecanismos de formación del trombo
• Factores predisponentes a la trombosis
• Terapia antitrombótica
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PAISESDesarrollados No Desarrollados
1990 5 mill. 9 mill.2020 6 mill. 19 mill.
Incremento (%)25% 200%
Muerte por Causa Vascular en el Mundo
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Principales Manifestaciones de la
Enfermedad Vascular
Embolismo Pulmonar
EnfermedadCerebrovascular
Infarto de Miocardio
Trombosis Venosa Profunda
Enfermedad Arterial Periférica
ETV 65.000 casos
- EP ( 50%)
IM 70.000 casos
ACV 85.000 casos
Otras localizaciones (?)
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¿ Es igual la Trombosis
arterial que la venosa ?
¿ Se tratan igual ?
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SISTEMA HEMOSTATICO
Tríada
de Wirchow
- 1850 -
Pared Vascular
Flujo Sanguíneo
(éstasis)
Proteínas de la sangre
Triada de Virchow 1850
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A. Endotelio venoso
B. Endotelio arterial
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Furie B and Furie B. N Engl J Med 2008;359:938-949
Response to Vascular InjuryMecanismos de activación plaquetaria
Subendotelioes
Protrombótico
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Rutas de activación plaquetaria
Colágeno expuesto
Endotelio
FvW
GpIIb/IIIa
AdhesionAdhesión
GpIIb/IIIa Agregación
TXA2
ADPTROMBINA
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Activación PlaquetariaA B
AB C
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Coágulo de plaquetas-Fibrina
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Trombosis
Arterial
Infarto Agudo de Miocardio
Accidente Cerebrovascular
(Ictus)
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Formación del trombos en territorios arteriales
Vaso ateromatoso
Placa
lipídicaAdhesión, activación
y agregaciónplaquetarias
Rotura de la placa
Formación del trombo
Oclusióntrombótica
IAM
ACV
Muerte
vascular
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Infarto de Miocardio
Accidente cerebro vascular
Isquemia arterial periférica
FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS ARTERIAL
* Tabaco* Colesterol* Obesidad* Diabetes
* DislipemiaEtc
PROFILAXIS FARMACOLÓGICA
Antiagregantes Plaquetarios
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GPIb/IX/V
αIIb
β3
GPVI
+
Colágeno
G a q
G a 1 2
G a i
PAR - 1
Trombina
G a q
G a 1 2
PAR - 4G a q
P 2Y1
G a i
P 2Y1 2
G a z
a 2 A
G a qG a 1 2
T P
ADP
Epinefrina
T XA 2
Fibrinógeno
FvW
-
Señal
Fuera-dentrog
FvW Trombina
a2b1
Señal dentro-fuera
Receptores Plaquetarios - diana de antiagregantes -
ASPIRINA
Tienopiridinas
Inhibe liberación de TXA2
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FACTORES DE RIESGO
TROMBOSIS VENOSA
* Cirugía* Fracturas
* Inmovilización* Anticonceptivos orales
* Cáncer* Embarazo y puerperio
Etc
INCIDENCIA DE TROMBOSIS VENOSA SINTOMATICA
1,5 por 1000 personas/año
Embolismo Pulmonar, cerca del 50% de los pacientes
La incidencia aumenta críticamente a partir de los 60 años.
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Mortalidad de la Embolia pulmonar en pacientes hospitalizados11%
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TRATAMIENTO TVP
ANTICOAGULACIÓN
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LA ARRITMIA - FIBRILACION AURICULAR - SE ASOCIA A UN INCREMENTO EN EL RIESGO DE ICTUS (EMBOLIA)
• La fibrilación auricular (FA) es un potente factor de
riesgo para el ictus y el embolismo sistémico, incrementando el riesgo entre 5 y 6 veces
• Los ictus relacionados con la FA suelen ser más graves, con mayor mortalidad y discapacidad
• La anticoagulación oral es efectiva para la
prevención del ictus en estos pacientes
• Es muy importante sentar la indicación de tromboprofilaxis y cual es la más adecuada para cadapaciente
Hart, Ann Intern Med 2007
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HNF
ACO
HBPM
Anti-IIa
ACODs
EVOLUCIÓN DE LA TERAPIA ANTICOAGULANTE
En terapia 1,5%
EstandarizaciónINR
Parenterales
Orales
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Antivitaminas K: Mecanismo de acciónVitamina K
Síntesis de factores de coagulación no funcionantes
VII
IX
X
II
Disponibilidad de Vit K reducida
Anticoagulantes
orales
Ciclo de la vitamina K
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Fármacos Antivitaminas K
Comunicación médico/pacienteEdad y peso
Interacciones farmacológicas y Productos de herboristeria
Dieta
Disfunción hepática Estados hipermetabólicos
Genes
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL EFECTO DE ANTICOAGULANTES ORALES
Estrecha ventana terapéutica
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Incremento del riesgohemorrágico
Reducción de eventos trombóticos
Tratamiento anticoagulante
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Rango terapéutico de la anticoagulaciónValor del INR en el momento del ictus o hemorragia
intracraneal en pacientes con FA
Hylek, NEJM 2005
Ictus isquémico
Hemorragia intracraneal
International Normalized Ratio
20
15
10
5
1
1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 6.0 7.0 8.0
Rango terapéutico
de INR
Riesgo de ictusINROdds ratio (IC 95%)
1.7 2.0 (1.6–2.4)
1.5 3.3 (2.4–4.6)
1.3 6.0 (3.6–9.8)
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Antivitaminas K- Fortalezas y debilidades -
Fármacos de gran utilidad terapéutica
Muy malas características farmacológicas
* Respuesta no predecible( Interacción con fármacos, alimentos, inicio lento, etc)
* Mecanismo de acción( Sobre proteínas procoagulantes- FII, VII, IX y X – y anticoagulantes – PC y PS -)
* Necesidad de estricto control biológico periódico Estrecha ventana terapéutica
* Vida media largaDificultad para revertir
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Nuevos anticoagulantes orales- ¿ que les pediríamos ? -
* Mejorar el perfil de eficacia y seguridad
* Mejora de las características farmacológicas- Efecto anticoagulante y farmacodinámico predecible y mantenido -
* No control biológico
* Fácil control de complicaciones hemorrágicas
* Tratamiento coste efectivo
Ventana Terapéutica ampliaInicio de anticoagulación inmediato
No interacción con fármacos y alimentosNo regulación genética
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Warfarina Dabigatran Rivaroxaban Apixaban Edoxaban
Diana VKORC1 Trombina Factor Xa Factor Xa Factor Xa
Profármaco No Si No No No
Biodisponibilidad >95% 6% >80% >50% 50%
T (max) 72-96 h 2 h 2.5-4 h 3 h 1-2 h
Vida media 40 h 12-14 h7-13 h (sanos),
9-13 h (ancianos)8-13 h 8-11 h
Monitorización INR No
Administración VO c/24 h VO, c/12-24 h VO, c/12-24 h VO, c/12 h VO, c/24 h
AclaramientoRenal
NO 80% 68%(la mitad como droga inactiva)
25% 40%
Interacciones CYP 2C9, 3A4, 1A2Inhibidores de P-
gpInhibidores de CYP3A4
Inhibidores de P-gp
ANTICOAGULANTES ORALES
CARACTERÍSTICAS
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NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES
EFICACIA SEGURIDAD
De CaterinaR et al, Circulation 2012;59:1413-1425
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Síndrome HemorrágicoSíndrome Trombótico
PINTURAS DE ALTAMIRA(15.000--20.000 a.C.)
Biblioteca Nacional de ParísMilagro de San Luis IX
( siglo XII)
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Nutrición
Sociedad (bélica y rural) (estrés y ciudad)
Hábitos (ejercicio físico) (sedentaria)
Expectativas de vida (corta <50 años) (> 80 años)
HEMORRAGIA TROMBOSIS
Polimorfismos protrombóticos
- La paradoja evolutiva -
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Molina, "ciudad de la ciencia y
de la innovación"
La Trombosis: una plaga del siglo XXI
Prof. Vicente Vicente GarcíaSº de Hematología y Oncología Médica
Hospital Universitario Morales MeseguerMurcia
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TROMBOFILIA HEREDITARIA
- Pacientes no seleccionados-
España/Italia
Murciaa Valenciab Palermoc
CASOS 254 229 1.238
AT (%) 0.5 0.5 0.6
PC (%) 1.5 1.7 1.5
PS(%) 1.5 1 1.5
FV Leiden (%) 17.6 12.2 17.2
FII 20210 A(%) 8.3 7.5 10
TOTAL (%) 29.4 22.7 30.8
a) Tabernero et al, Am.J. Hematol, 1991; González-Conejero et al, Blood 2001.
b) Aznar et al, Haematologica, 2000.c) Margaglione et al, Haematologica, 2001.
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Biosíntesis de TxA2
Glicerofosfolípidos
AA
PGH2
TxA2
Glicerofosfolípidos
AA
PGH2
TxA2
Constitutiva: Plaquetas Inducible: Monocitos, etc
PLA2c/PLA2s PLA2c
COX-1
Sintetasas
COX-2
Sintetasas
TxB2
11-dehidro-TxB2 2,3-dinor-TxB2
Hidrólisis no enzimática
ß-oxidación11-dehidro-deshidrogenasa
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Mortalidad de la Embolia pulmonar en
pacientes hospitalizados
11%
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Diferencias “conceptuales” entre anticoagulantes orales Clásicos y Nuevos
ACOs Clásicos ACODs Nuevos
Diana Múltiple (II,VI,IX,X, PC y PS)
Única (IIa o Xa)
Mecanismo de Acción Indirecto (Gammacarboxilación) Directo(Inhibición directa)
Rapidez de acción NO Si (2h-4h)
Respuesta No predecible(Genética, alimentación, fármacos, etc)
Predecible - estable
Dosis Variable Fija (cada 12h o 24h)
Control biológico Obligatorio No
Experiencia Clínica Larga Corta
Uso en Insuficiencia Renal Si Limitaciones
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Polimorfismos Genéticos (SNIPs, Single
Nucleotide Polimorphisms)
¨Funcionales¨ ¨Anónimos¨
Con Sin
¨Repercusión en la codificación proteica o
expresión génica¨
GAC AGG CGA GGA ATA . . .
D R R G I
GAC AGG CAA GGA ATA . .
D R Q G I.
GAC AGG CAA GGA ATA . . .
D R Q G I
GAC AGG CAA GAA ATA . . .
D R Q G I