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La tuberculose
Heidi WILLEOctobre 2013
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Plan Agent causal
Épidémiologie
Physiopathologie
Clinique
Diagnostic
Principes du traitement
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Agent causal
Mycobacteries « complexe tuberculosis» : M. tuberculosis ou bacille de Koch, M. africanum, M. bovis, M. bovis BCG
Bacille acido-alcoolo-résistant
(BAAR)
Aérobie strict, croissance lente
Réservoir : homme
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5
Epidémiologie mondiale
Prévalence de l'infection 32%
2 millions de décès par an, plus de 9 millions de nouveaux cas/an
Grandes différences pays en voie de développement et pays industrialisés
Fréquence de l’association au VIH
Emergence de souches multi-résistantes voire ultra-résistantes
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Epidémiologie mondiale
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Epidémiologie en France
9 cas / 100 000 hab. En 2008
2% de TB-MDR
Plus forte incidence : région parisienne et Guyane
Populations à risque : Personnes originaires d’une zone d’endémie
Situation de précarité
Certaines collectivités (prison, foyers)
Immunodépression
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Epidémiologie en France
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Physiopathologie
Transmission Voie aérienne / gouttelettes de sécrétions respiratoires
Sources de transmission à entourage : TB respiratoires
Patient avec TB pulmonaire : contagion si examen direct des crachats ou tubages gastriques positif
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Physiopathologie Primo-infection :
Contact avec personne malade
Pénétration par voie respiratoire du BK
Jusqu’aux alvéoles
Prise en charge par les macrophages
Formation du granulome (multiplication très lente voire destruction du BK)
Calcification du granulome
Migration de quelques macrophages dans un ganglion qui se calcifie aussi
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granulome
calcifications
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Physiopathologie
Après la primo-infection : persistance de BK dans le granulome (quiescents) : Tuberculose latente
Tuberculose maladie : dès la primo-infection si immunodépression ou plus tard : tuberculose de ré-activation. BK se multiplie hors du granulome Dissémination bronchique : TB pulmonaire Par le sang (hématogène) : miliaire, TB extra-pulmonaire
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Tuberculose maladie
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Transmission respiratoire
alvéoles
Système immunitaire
granulome
Primo-infection
Tuberculose latente
Tuberculose maladie
Ré-activation
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Clinique Primo-infection tuberculeuse
Souvent asymptomatique
Fièvre modérée, altération de l’état général
Évolution spontanément
favorable dans 90% des cas
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Clinique
Infection tuberculeuse latente : toujours asymptomatique
Tuberculose maladie : Pulmonaire
Miliaire
Extra-pulmonaire
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Tuberculose pulmonaire
Début brutal : hémoptysie, pleurésie
Ou apparition progressive : altération de l’état général, toux, fièvre prolongée, sueurs nocturnes
Risque de contagion :
pour l’entourage
pour les soignants
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Miliaire tuberculeuse Septicémie à M. tuberculosis
Embols septiques disséminés
Fièvre, altération franche de l’état général, dyspnée
Pas de contagion respiratoire
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Formes extra-pulmonaires Ganglionnaire
Adénopathie unilatérale, volumineuse, dure, pouvant fistuliser (pus blanchâtre)
Osseuse : spondylodiscite (mal de Pott)
Méningite Pleurésie, péricardite TB surrénalienne TB uro-génitale TB hépatique TB ORL …
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Diagnostic
1. Contexte évocateur Contage
Immunodépression cellulaire
Migrant de zone d’endémie ou voyage récent
Signes cliniques compatibles
– 2. Examens paracliniques d’orientation Imagerie selon les signes
Biologie
Histologie
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Radiographies pulmonaires
Primo-infection
Tuberculoses maladies
miliaire
pulmonaire
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Scanner thoracique
miliaire
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Scanner ou IRM cérébrale Scanner ou IRM du rachis
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Biologie
Sd inflammatoire
Hyponatrémie, atteinte hépatique
Leucocyturie aseptique
Sérologie VIH
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Histologie
Biopsie d’un organe atteint : bronche, os, foie, ganglion…
Granulome épithélioïde et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse
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3. Confirmation du diagnostic
Isolement du BK au laboratoire de biologie
Prélèvements : Crachats ou tubages gastriques (3 jours de suite)
LBA
LCR (méningite lymphocytaire hypoglycorachique)
Urines
Hémoculture
Liquide pleural, liquide péricardique
Biopsie ganglionnaire, hépatique, osseuse…
TOUJOURS SIGNALER AU LABORATOIRE LA SUSPICION DE TUBERCULOSE
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Au laboratoire : Examen direct (coloration de Ziehl ou auramine) mise en évidence
des BAAR
crachat ou tubage positif au direct = risque de contagion
Techniques moléculaires : PCR
Culture : longue, 3 à 4 semaines Identification de l’espèce
Antibiogramme
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4. Diagnostic indirect IDR intradermoréaction à la tuberculine
Positif si vaccination par le BCG
Négatif si miliaire, immunodépression, certaines infections virales, dénutrition…
Tests Interféron (quantiFERON, Elispot) Pas de réaction croisée avec BCG
Mettent en évidence une activation des lymphocytes T en présence de M. tuberculosis
Pas de différence en infection latente et tuberculose maladie
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Principes du traitement
Généralités Traitement en général en comprimés, en 1 prise par jour,
le matin à jeun Association de plusieurs molécules
Traitement plusieurs mois
Nécessité d’une observance parfaite car risque de résistances
Gestions des effets secondaires et des interactions médicamenteuses
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Tuberculose latente
Enfants et adolescents
Immunodéprimés
IDR > 15mm dans entourage d’un patient bacillifère
2 antituberculeux : le plus souvent Rifampicine et isoniazide : Rifinah® pendant 3 mois
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Tuberculose maladie 4 antituberculeux pendant 2 mois puis 2 antituberculeux
pendant au moins 4 mois
Rifampicine + Isoniazide + Pyrazinamide (=Rifater®) + Ethambutol pendant 2 mois
Puis Rifampicine + Isoniazide (Rifinah®)
Durée totale en fonction de l’atteinte : 6 mois pour le poumon, 9-12 mois pour les atteintes neuro…
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Surveillance du traitement Biologie (foie, rein, NFS, acide urique)
Ophtalmo (Ethambutol)
Interactions médicamenteuses : rifampicine +++ anticoagulants, contraception
Négativation des prélèvements Respiratoires
Levée de l’isolement
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Isolement respiratoire
Devant toute suspicion de tuberculose bacillifère
Levée si négativité des prélèvements respiratoires
Déplacements du patient limités au strict minimum
Chambre en pression négative ou aération fréquentes
Visites limitées
Port d’un masque chirurgical par le patient si déplacement ou visite
Port d’un masque FFP2 par les soignants et visiteurs
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Maladie à déclaration obligatoire
Prise en charge à 100% par la Sécurité Sociale
Enquête autour d’un cas Rechercher des cas secondaires dans l’entourage
Rôle du CLAT (Centre de Lutte AntiTuberculeuse)
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Vaccination
BCG (souche de Mycobacterium bovis)
Obligation vaccinale suspendue en 2007
Recommandée pour les enfants
Nés dans un pays de forte endémie
Dont l’un des parents vient d’un pays de forte endémie
Devant séjourner + de 1 mois dans un pays de forte endémie
Antécédents familiaux de TB
Résidant en région parisienne ou Guyane
Jugés à risque par le médecin traitant
Contre-indiquée si déficit de l’immunité cellulaire
Complication : suppuration : BCGite
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Conclusion
Maladie fréquente, potentiellement grave et contagieuse
Traitement bien codifié, prolongé, risque de résistance si inadapté ou mal pris
Prévention de la transmission en milieu de soins, enquête autour d’un cas, déclaration obligatoire
Inégalités Nord-Sud dans la prévalence, les moyens diagnostiques et l’accès aux médicaments
Emergence de souches multi ou ultra-résistantes