BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. AS

TTL : Solo, 22 April 1956

Umur : 59 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Cempaka Baru Timur, Jakarta Pusat

Masuk RS tanggal : 12 April 2016

No. Rekam Medik : 009363xx

ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS)

Keluhan Utama : BAB cair sejak 12 jam SMRS

Keluhan Tambahan : Mual, muntah, kembung, pusing, lemas, nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan keluhan BAB cair sejak 12 jam SMRS. BAB cair > 10 kali. Tinja berwarna kuning cair dan terdapat ampas. BAB lendir (-) darah (-). Pasien merasa lemas, Demam (-). 10 jam SMRS pasien mengeluh mual, disertai dengan muntah-muntah + 10 kali. Muntah berisi makanan. Sebelumnya pasien mengkonsumsi nasi, lauk-pauk, dan sambal. Muntah seringkali bersamaan dengan diare. Selain itu pasien mengeluh kan kembung, pusing, lemas, nafsu makan menurun. BAK tidak ada keluhan..

Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat hipertensi, DM, asma, dan TB Paru disangkal.

1

Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga tidak ada yang menderita keluhan yang sama seperti ini. Riwayat DM pada ayah pasien, riwayat HT pada ibu pasien.

Riwayat Alergi : Riwayat alergi obat-obatan, makanan, dan cuaca disangkal.

Riwayat Pengobatan : Pasien tidak mengonsumsi obat-obatan untuk keluhan saat ini.

Riwayat Psikososial : Pasien mengaku makan sehari dua kali. Pasien sering mengkonsumsi sambal. Pasien menyangkal minum-minuman beralkohol dan merokok.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Composmentis

BB : 52 kg

TB : 165 cm

Status gizi : (19,1) Normoweight

TANDA VITAL

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 86 x/menit

Suhu : 20 x/menit

RR : 36,2oC

STATUS GENERALISATA

Kepala : Normocephal, distribusi rambut merata (+), rambut tidak mudah rontok (+).

2

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+).

Hidung : Normonasi, sekret (-/-), polip (-/-), deviasi septum (-).

Telinga : Normotia, serumen (-/-), nyeri tekan tragus (-/-).

Mulut : Mukosa bibir kering, stomatitis (-), sianosis (-)

Thorax : Paru-paru

Inspeksi : Bentuk dada normal, gerak dada simetris, tidak terlihat retraksi dinding dada

Palpasi : Vocal fremitus simetris dikedua lapang paru

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-) ,wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas atas : ICS 2 parasternal dextra

Batas kanan : ICS 4 parasternal dextra

Batas kiri : ICS 5 linea mid clavicula sinistra

Auskultasi : BJ I/II normal, murmur (-). Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar, scar (-), spider navi (-)

Auskultasi : BU (+)14x/menit meningkat.

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepatospenomegali (-) , turgor kembali cepat

Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen,

3

Ekstremitas

Superior : CRT <2 detik +/+, akral hangat, udem -/-

Inferior : CRT <2 detik +/+, akral hangat, udem -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

12/04/2016 Hemoglobin 13,6 g/dl 11,7-15,5

Leukosit 14,02 ribu/ul 3,80-10,60

Trombosit 315 ribu/ul 150-440

Hematokrit 39 % 35-47

GDS 169 mg/dl 70-200

SGOT 32 u/l 10-34

SGPT 33 u/l 9-36

Ureum Darah 39 mg/dl 10-50

Kreatinin Darah 1 mg/dl < 1,4

Natrium 135 meq/l 135-147

Kalium 4,5 meq/l 3,5-5,0

Klorida 95 meq/l 94-111

RESUME

OS, Perempuan, umur 43 tahun datang dengan keluhan BAB cair sejak 12 jam SMRS lebih dari 10x. Tinja berwarna kuning dan terdapat ampas. Keluhan disertai dengan nausea, vomitus, cephalgia, malaise, intake sulit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan mukosa bibir kering, nyeri epigastrium, BU (+) 14x/menit menigkat.. Pada pemeriksaan Lab ditemukan leukositosis 14,02 ribu/μl.

DAFTAR MASALAH

1. Gastroenteritis

4

ASSESMENT

1. GastroenteritisS : BAB cair sejak 12 jam SMRS lebih dari 10x. Tinja berwarna kuning dan terdapat

ampas. Keluhan disertai dengan nausea, vomitus, cephalgia, malaise, intake sulit.O : Pada pemeriksaan fisik ditemukan mukosa bibir kering, nyeri tekan

epigastrium, BU (+) 14x/menit menigkat.. Pada pemeriksaan Lab ditemukan leukositosis 14,02 ribu/μl.

A : Gastroenteritis akut tanpa dehidrasi

P :

Diagnostik : Pemeriksaan feses GE & pemeriksaan elektrolit ulang.

Terapi :

Non-medikamentosa: hindari makanana pedas dan asam, serta lakukan diet lunak

Medikamentosa: Infus RL 20 tetes per menit/8 jam

Domperidone 2x10 mg tab

Probiotik 1 x 1

Paracetamol 3 x 500 mg

5

BAB II

GASTROENTERITIS AKUT

PENDAHULUAN

Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada dewasa. Diperkirakan pada orang dewasa tiap tahunnya mengalami diare akut ( Gastroenteritis akut ) sebanyak 99.000.000 kasus. Di Amerika Serikat, diperkirakan 8.000.000 pasien berobat ke dokter dan lebih dari 250.000 pasien dirawat di rumah sakit tiap tahun ( 1,5% merupakan pasien dewasa ) karena gastroentritis. Kematian yang terjadi, kebanyakan berhubungan dengan kejadian diare pada anak – anak atau usia lanjut usia, dimana kesehatan pada usia pasien tersebut rentan terhadap dehidrasi sedang berat. Frekuensi kejadian diare npada negara –negara berkembang termasuk Indonesia lebih banyak 2 – 3 kali dibandingkan negara maju.

DEFINISI

Diare adalah buang air besar ( defaksi ) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair ( setengah padat ), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus diare tersebut, ada yang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan, dan 3 bulan, tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih dari 15 hari agar dokter tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab diare dengan lebih tepat.

Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar negri yang menyatakan diare yang berlangsung 15 – 30 hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut ( peralihan antara diare akut dan kronik, dimana lama diare kronik yang dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).

Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi. Sedangkan diare non infektif bila tidak ditemukan infeksi sebagai penyebab pada kasus tersebut.

Diare organik adalah bila ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik, hormonal, atau toksikologik. Diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab organik.

6

KLASIFIKASI

Dare dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Lama waktu diare: akut atau kronik,2. Mekanisme patofisiologis: osmotik atau sekretorik,dll3. Berat ringan diare: kecil atau besar,4. Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif,dan5. Penyebab organik atau tidak: organik atau fungsional.

ETIOLOGI

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanan, efek obat-obat dan lain-lain. (Tabel 1)

Menurut World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005, etiologi diare akut dibagi atas empat penyebab: bakteri, virus, parasit, dan non-infeksi.

7

KEADAAN RISIKO DAN KELOMPOK RISIKO TINGGI YANG MUNGKIN MENGALAMI DIARE INFEKSI

1. Baru saja bepergian/melancong : ke negara berkembang, daerah tropis, kelompok perdamaian dan pekerja sukarela, orang yang sering berkemah (dasar berair)

2. Makanan atau keadaan makanan yang tidak biasa: makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah, Restoran dan rumah makan cepat saji (fast food), banket, piknik

3. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, risiko infeksi HIV, sindrom ususs homoseks (Gay bowel Syndrome) sindrome defisiensi kekebalan didapat (Acquired immune deficiency syndrome)

4. Baru saja menggunakan obat antimikroba pada institusi: intitusi kejiwaan/mental, rumah-rumah perawatan, rumah sakit.

EPIDEMIOLOGI

Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS.persahabatan dari 1 Nopember 1993 s.d 30 April 1994 Hendarwanto, Setiawan B dkk. Mendapatkan etiologi infeksi seperti pada Tabel 2.

World Gastroenterology Organisation gloabal guidelines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang berhubungan dengan vihicle dan gejala klinik (Tabel 3 dan Tabel 4).

8

PATOFISIOLOGI/PATOMEKANISME

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/patomekanisme sebagai berikut:

1. Osmolaritas intraluminal yang meninggi, disebut diare osmotik;2. Sekresi cairan dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik;3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak;4. Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit;5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal;6. Gangguan permeabilitas usus;7. Inflamasi dinding usus, disebut diare inflamatorik;8. Infeksi dinding usus, disebut diare infeksi.

Diare osmotik: diare tipe ini disebabkan meningkatnya tekanan osmotik intralimen dari usus halus yang disebabkan oleh obat-obat/zat kimia yang hiperosmotik (a.l.MgSO4, Mg(OH)2),malabsorpsi umum dan defek dalam absopsi mukosa usus misal pada defisiensi disararidase, malabsorpsi glukosa/galaktosa.

Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus, menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe ini antara lain karena

9

efek enterotoksin pada infeksi Vibrio cholerae, atau Escherichia coli, penyakit yang menghasilkan hormon (VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorpsi garam empedu), dan efek obat laksatif dioctyl sodium sulfosuksinat dll).

Malabsorpsi asam empedu, malabsorbsi lemak: Diare tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi micelle empedu dan penyakit-penyakit sala\uran bilier dan hati.

Defek sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif Na+K+ATP ase di enterosit dan abrsorpsi Na+ dan air yang abnormal.

Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tioe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid.

Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus.

Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen, gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus halus dapat dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) atau non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn)

Diare infeksi: infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif (tidak merusak mukosa) invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan ndiare karena toksin yang disekresi oleh bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh diare toksigenik a.1. kolera (Eltor). Enterotoksin yang dihasilkan kuman Vibrio cholare/eltor merupakan protein yang dapat menempel pada epitel usus, yang lalu membentuk adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida yang diikuti air, ion bikarbonat, kation natrium, dan kalium. Mekanisme absorpsi ion natrium melalui mekanisme pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion klorida (diikuti ion bikarbonat, air, natrium, ion kalium) dapat di kompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium (diiringi oleh air, ion kalium, ion bikarbonat, klorida). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa yang diabsorpsi secara aktif oleh dinding sel usus.

PATOGENESIS

Yang berperan pada terjadinya diarekut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal (agent) dan faktor penjamu(host). Faltor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman lambung, molaritas usus, imunitas dan juga lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin

10

yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman. Patogenesis diare karena infekti bakteriparasit terdiri atas:

Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik).

Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V.cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC) dan C. Perfringens. V. Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikatpada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosisn 3’,5’-siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium, dan kalium.

Diare karena bakteri/parasit invasif (enterovasif).

Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive E. coli (EIEC), Shalmonella, yersinia, C. Perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau demikian infeksi kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman Salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S. Paratyphi B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu E. Histolitika dan G. Lamblia.

DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi sering, bercampur darah dan sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang sering, bisa air, malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum, patogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah keinvasif. Pasien yang memakan toksin atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan Cryptosporidium, biasanya menyebabkan rasa

11

tidak nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan kembung.

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella, dan Shigella, dan organisme yang menghasilkan sitotoksin seperti Clostridium difficile dan Enterohemorrhagic E coli (serotipe O 157: H7) menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organisme Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan bawah, menyerupai apendisitas akut. Infeksi Campylobacter jejuni sering bermanifestasi sebagai diare, demam dan kadang kala kelumpuhan anggota badan dan badan(sindrom Guillain-Barre). Keluhan lumpu pada infeksi usus ini sering disalah tafsir sebagai malpraktek dokter karena ketidaktahuan masyarakat. Diare air merupakan gejala tipikal dari organisme yang menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti virus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E coli, protozoa, helminths. Beberapa organisme seperti Campylobacter, Aeromonas, Shigella, dan Vibrio species (misal, V parahemolyticus) menhasilkan enterotoksin dan juga menginvasi mukosa usus pasien, karena itu menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam beberapa jam atau hari. Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi denagan bakteri E coli enterohemorrhagic dan Shigella, terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan bakteri enterik lain dapat disertai sindrom Reiter (artritis, uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis atau glomerulonefritis. Demam enterik, disebabkan Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi, merupakan penyakit sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demam tinggi yang lama, prostrasi, bingung dan gejala respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan kemerahan (rash).

Dehidrasi dapat timbul jika diare dan asupan oral terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak kecil dan lanjut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa haus yang meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil ndengan warna urine gelap, tidak mampu berkeringat, dan perubahan ortostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti kebingungan dan pusing kepala. Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dibagi atas 3 tingkatan:

Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5% BB):

Gambaran klinisnya tugor kurang, suara serak (vox cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok.

Dehidrasi Sedang (hilang cairan 5-8%BB):

Turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam.

Dehidrasi Berat (hilang cairan 8-10% BB):

Dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

12

Pemeriksaan Fisis

Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan fisik sangat berguna dalam menentukan beratnya diare daripada menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas. Pemeriksaan abdomen yang seksama merupaka hal yang penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan “clue” bagi penentu etilogi.

Pemeriksaan Penunjang

Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitaas berat atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tersebut a.1. pemeriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin, hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit serum, Ureum dan kreatinin, pemeriksaan tinja dan pemeriksaan Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) mendeteksi diargiarsis dan test serologic amebiasis,dan foto x-ray abdomen. (Gambar 1)

Pasiendengan diare karena virus, biasanya memiliki jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau limfositosis. Pasien denganinfeksi bakteri terutama pada infeksi baketri yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis.

Ureum dan kreatinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekurangan volume cairan dan mineral tubuh. Pemeriksaan tinja dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja uang menunjukan adanya infeksi bakteri, adanya telur cacing dan dewasa.

Pasien yang telah mendadapt pengobatan antibiotik dalam 3 bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di rumah sakit sebaiknya diperiksa tinja untuk pengukuran toksin Clostridium difficile.

Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare berdarah, atau pasien dengan diare akut persisten. Pada sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang mengalami diare, kolonoskopi dipertimbangkan karena kemungkinan penyebab infeksi atau limfoma didaerah kolon kanan. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika mukosa terlihat inflamasi berat.

13

PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI

Derajat dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan:

1. Keadaan klinis: ringan, sedang dan berat (telah dibicarakan diatas)2. Berat Jenis Plasma: Pada dehidrasi BJ plasma meningkat

a) Dehidrasi berat: BJ plasma 1,032-1,040b) Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028-1,032c) Dehodrasi ringan: BJ plasma 1,025-1,028

3. Pengukuran Central Venous Pressure (CVP): Bila CVP +4s/d+11cm H2): normal Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4cm H2O

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita dapat memberikan pengobatan yang lebih baik. Pasien diare akut dapat dibagi atas daire akut yang disertai demam/tnja berdarah dan diare akut yang tidak disertai demam/tinja berdarah.

Pasien Diare Akut Disertai Demam dan Tinja Berdarah

Observasi umum: diare sebagai akibat mikroorganisme infasif, lokasi sering di daerah kolon, diarenya berdarah sering tapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air.

Patogen:

1. Shigella spp (disentri basiler, shigellosis)2. Campylobacterjejuni

14

3. Salmonella spp, Aeromonas hydrophila, V.parahaemolyticus, Plesiomonas shigelloides, Yersinia.

Diagnosis:

1. Diferensiasi klinik sulit, terutama membedakan dengan penyakit usus inflamatorik idiopatik non infeksi,

2. Banyak leukosit di tinja (patogen invasif),3. Kultur tinja untuk Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia,4. Darah tebal untuk malaria

Diare Akut Tanpa Demam Ataupun Darah Tinja

Observasi umum: patogen non-invasif (tinja air banyak, tidak ada leukosit tinja), sering disertai nausea, kadang vomitus, lebih sering manifestasi dari diare turis (85% kasus), pada kasus kolera, tinja seperti cucian bera, sering disertai muntah.

Patogen:

1. ETEC,penyebab tersering dari diare turis,2. Giardia lamblia3. Rotavirus, virus Norwalk,4. Eksotoksin Preformed dari S.aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens

(tipe A),diare disebabkan toksin dikarakterisasi oleh lama inkubasi yang pendek 6 jam,

5. Penyebab lain: Vibrio parahaemolyticus (ikan laut dan Shell fish yang tidak cukup didinginkan), Vibrio cholerae (kolera), Bahan toksik pada makanan (logam berat misal preservatif kaleng, nitrit, pestisida, histamin pada ikan), jamur, kriptosporidium, Isospora belli (biasa pada pasien HIV positif meskipun dapat terjadi juga pada manusia normal)

Diagnosis:

Tidak ada leukosit dalam tinja, kultur tinja (sangat rendah pada diare air), tes untuk ETEC tidak biasa, tersedia pada laboratorium rutin, pemeriksaan parasit untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan ulangan dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia.

PENATA LAKSANA

Penatalaksanaan diare akut antara lain:

Dehidrasi: bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi, asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi, penatalaksanaan yang agresif seperti cairan intravena atau rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit dan gula atau starch haarus diberikan. Terapi rehidrasi oral murah, efektif dan lebih praktis daripada cairan intravena. Cairan oral antara lain: pedialit, oralit, dll.

15

Cairan diberikan 50-200 ml/kgBB/24 jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi. Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi ringan, sedang, dan berat. Ringan bila pasien mengalami kekurangan cairan 2-5% dari Berat Badan. Sedang bila pasien kehilangan 5-8% cairan dari Berat Badan. Berat bila pasien kehilangan 8-10% dari Berat Badan.

Prinsip dari menentukan jumlah cairan yang akan diberikan yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh. Macam-macam pemberian cairan:

1. BJ plasma dengan rumus:

2. Metode Pierce berdasarkan klinis:Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan = 5% X Berat Badan(kg)Dehidrasi Sedang, kebutuhan cairan = 8 X Berat Badan(kg)Dehidrasi Berat, kebutuhan cairan = 10 X Berat Badan(kg)

3. Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.1. (Lihat Tabel 5)

Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok diberikan cairan perintravena. Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral melalui selang nasogastrik atau intravena. Bila dehidrasi sedang atau berat sebaiknya pasien diberikan cairan melalui infus pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan per oral atau selang nasogastrik, kecuali bila ada kontra indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai. Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g Natrium Bikarbonat dan 1,5 g KCl setiap liter. Contoh oralit generik, renalyte, pharolit dll.

Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:

a) Dua jam pertam ( tahap rehidrasi inisial ): jumlah total kebutuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar tercapai rehidrasi optimal secepat mungkin.

b) Satu jam berikut/jam ke-3 ( tahap kedua ) pemberian diberikan berdasarkan kehilangan cairan selama 2 jam pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat diganti cairan per oral.

16

c) Jam berikutnya pemberian cairan diberikan berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible water loss (IWL)

Diet: Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan justru minum minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri. Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.

Obat anti-diare: obat ini dapat mengurangi gejala-gejala.

a) Yang paling efektif yaitu derivat opioid misal loperamide, difenoksilat-atropin dan tinktur opium. Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat anti motilitas penggunaannya harus hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat memperlama penyembuhan npenyakit.

b) Obat yang mengeraskan tinja: atapulgite 4X 2 tab/hari, smectite 3X 1 saset diberikan tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti.

c) Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3 x 1 tab/hari.

Obat anti-mikroba: karena kebanyakan pasien memilki penyakit yang ringan, self limited disease karena virus atau bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak dianjurkan pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga mengalami infeksi bakteri invasif, diare turis (traveler’s disease) atau imunosupresif. Obat pilihan yaitu kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg 2x/hari selama 5-7 hari). Obat ini baik terhadap bakteri patogen invarsif termasuk Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, dan Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu kotrimoksazol (trimetoprim/sulfametoksazol, 160/800 mg 2x/hari, atau eritromisin 250-500 mg 4x/hari). Metronidazol 250 mg 3x/hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigai giardiasis.

Untuk turis tertentu yang bepergian ke daerah risiko tinggi, kuinolon ( misal siprofloksasin 500 mg/hari) dapat dipakai sebagai profilaktik yang memberikan perlindungan sekitar 90%. Obat profilaktik lain termasuk trimetoprim-sulfametoksazol dan bismuth subsasilat. Patogen spesifik yang harus diobati a.1. vibrio cholerae, Clostridium difficile, parasit, traveler’s diarrhea, dan infeksi karena penyakit seksual (gonorrhea, sifilis, klamidiosis, dan herpes simpleks). Patogen yang mungkin diobati termasuk vibrio non kolera, Yersinia, dan Campylobacter, dan gejala lebih lama pada infeksi Aeromonas, Plesiomonas, dan E coli enteropathogenic. Obat pilihan bagi diare karena Clostridium difficile yaitu metronidazol intravena diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi pemberian per oral.

17

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Boediarso A. Pendekatan diagnostik-etiologik diare kronik.In : Suharyono – Sunoto-Firmansyah . Penanganan mutakhir beberapa penyakit Gastrointestinal anak. Pendidikan tambaha Berkala IKA ke XVI FKUI.

2. Daldiyono. Diare.Dalam : Sulaiman HA. Gastroenterologi Hepatologi.Jakarta3. Gangarosa RE, Glass RI, Lew JF Boring JR. Hospitalization involving gastroenteritis

in the United States,1985.4. Gartrigt WE, Archer DL, Kvenberg JE, Estimates of incidence and cost of Intestinal

Infection disease in The United States. Public Health Rep. 1998; 103 – 15.

5. WHO. Persistent diarrhea in children in developing countries: memorandum from a

WHO meeting. Bull World Health Organ. 1988; 66: 709-17

6. Subagyo B. Nurtjahjo NB. Diare Akut, Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY, Oswari H,

Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar Gastroentero-hepatologi:jilid

1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI 2011; 87-120

7. Soenarto Y. Diare kronis dan diare persisten. Dalam: Juffrie M, Soenarto SSY,

Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS, penyunting. Buku ajar Gastroentero-

hepatologi:jilid 1. Jakarta : UKK Gastroenterohepatologi IDAI 2011; 121-136

8. Pickering LK, Snyder JD. Gastroenteritis in Behrman, Kliegman, Jenson eds. Nelson

textbook of Pediatrics 17ed. Saunders. 2004 : 1272-6

9. WHO, UNICEF. Oral Rehydration Salt Production of the new ORS. Geneva. 2006

10. Bhutta ZA. Persistent diarrhea in developing countries. Ann Nestle. 2006; 64: 39-47

11. Field M. Intestinal ion transport and the pathophysiology of diarrhea. J. Clin Invest.

2003; 111(7): 931-943

19