Laporan Kasus

HEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII SENTRAL + AFASIA GLOBAL

Oleh:Fitrika Rahmah Riasya, S.KedMinda Nuraini, S.Ked

Pembimbing:dr. Syafruddin Yunus, Sp.S (K)

BAGIAN NEUROLOGIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2012

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus yang berjudulHEMIPARESE DEXTRA TIPE SENTRAL + PARESE N.VII SENTRAL + AFASIA GLOBAL

OlehFitrika Rahmah Riasya, S.Ked 04104705252Minda Nuraini, S.Ked04104705302

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Neurologi Rumah Sakit dr. Moh. Hoesin PalembangFakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang, Februari 2012 Pembimbing

dr. Syafruddin Yunus, Sp.S(K)

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji dan syukur kepada Allah SWT karena atas rahmat dan ridho-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini sebagai salah satu syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.Penulis menyampaikan terimakasih kepada dr. Syafruddin Yunus,Sp.S(k) selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan makalah ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya makalah ini.Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk perbaikan di masa yang akan datang. Semoga makalah ini dapat memberi manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, Februari 2012

Penulis

BAB ISTATUS PASIEN

1. Identifikasi Nama: M. Said IdrisJenis kelamin: Laki-lakiUmur: 66 tahunAgama: IslamStatus: KawinAlamat: Kelurahan Indah Karang Asam, Muara EnimMRS: 7 Februari 2012

1. AnamnesisPasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat. 9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala, muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH.Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4 bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-).Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

1. Pemeriksaan FisikStatus InternusTanda vitalSensorium: E4M5Vx (afasia motorik)Tekanan darah: 130/90Respirasi rate: 24 x/menitTemperatur: 36,8 o CBB / TB: 70 kg/165 cm

Pemeriksaan sistemKepala & leher: JVP 5-2 cmH2OThoraks:Jantung : HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)Paru : Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-) Abdomen: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU (+) normalGenitalia: Tidak diperiksaEkstremitas: edema (-), deformitas (-)

Status PsikiatrikusSikap: kurang kooperatifEkspresi Muka: wajarPerhatian : adaKontak Psikis : ada

Status NeurologikusKEPALABentuk: brachiocephaliDeformitas: tidak adaUkuran : normocephaliFraktur: tidak adaSimetris: simetrisNyeri fraktur: tidak adaHematom: tidak adaPembuluh darah: pelebaran (-)Tumor: tidak adaPulsasi: tidak ada

LEHERSikap: lurusDeformitas: tidak adaTorticolis: tidak adaTumor: tidak adaKaku kuduk: tidak adaPembuluh darah: pelebaran (-)

SYARAF-SYARAF OTAK

N. OlfaktoriusKananKiriPenciuman belum bisa dinilai belum bisa dinilaiAnosmia belum bisa dinilai belum bisa dinilaiHyposmia belum bisa dinilai belum bisa dinilaiParosmia belum bisa dinilai belum bisa dinilai

N.OpticusKananKiriVisusbelum bisa dinilaibelum bisa dinilaiCampus visiV.O.DV.O.S

Anopsiatidak adatidak adaHemianopsiatidak adatidak adaFundus Oculi1. Papil edematidak adatidak ada1. Papilatrofitidak adatidak ada1. Perdarahan retinatidak adatidak ada

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan AbducensKananKiriDiplopiatidak adatidak adaCelah matatidak adatidak adaPtosistidak adatidak adaSikap bola mata1. Strabismustidak adatidak ada1. Exophtalmustidak adatidak ada1. Enophtalmustidak adatidak ada1. Deviation conjugaetidak adatidak adaGerakan bola mata nistagmus horizontal ke kiri Pupil1. Bentuknyabulatbulat1. Besarnya 3 mm 3 mm1. Isokor/anisokorisokor1. Midriasis/miosistidak adatidak ada1. Refleks cahaya- Langsung(+)(+)- Konsensuil(+)(+)- Akomodasi(-)(-)1. Argyl Robertsontidak adatidak ada

N.TrigeminusKananKiriMotorik1. Menggigittidak ada kelainan1. Trismustidak ada kelainan1. Refleks korneatidak ada kelainanSensorik1. Dahitidak ada kelainan1. Pipitidak ada kelainan1. Dagutidak ada kelainanN.FacialisKananKiriMotorikMengerutkan dahitidak berkerut tidak ada kelainanMenutup matalagofthalmus tidak ada kelainanMenunjukkan gigitidak ada kelainanLipatan nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggalBentuk Muka1. Istirahattidak ada kelainan1. Berbicara/bersiultidak ada kelainanSensorik2/3 depan lidahtidak ada kelainanOtonom1. Salivasitidak ada kelainan1. Lakrimasitidak ada kelainan1. Chvosteks signtidak adatidak ada

N. StatoacusticusN. CochlearisSuara bisikanbelum bisa dinilaiDetik arlojibelum bisa dinilaiTes Weberbelum bisa dinilaiTes Rinnebelum bisa dinilai

N. VestibularisNistagmusada, horizontal ke kiriVertigobelum bisa dinilai

N. Glossopharingeusdan N. VagusArcuspharingeustidak ada kelainanUvulatidak ada kelainanGangguan menelantidak ada kelainanSuara serak/sengautidak ada kelainanDenyut jantungtidak ada kelainanRefleks1. Muntahtidak ada kelainan1. Batuktidak ada kelainan1. Okulo kardiaktidak ada kelainan1. Sinus karotikustidak ada kelainanSensorik1. 1/3 belakang lidahtidak ada kelainan

N. AccessoriusMengangkat bahusimetrisMemutar kepalatidak ada kelainan

N. HypoglossusMengulur lidahtidak ada kelainanFasikulasitidak adaAtrofipapil tidak adaDisartriatidak ada

MOTORIK LENGANKananKiriGerakanKurangCukupKekuatan25TonusMeningkatNormalRefleks fisiologis1. BicepsMeningkatNormal1. TricepsMeningkatNormal1. RadiusMeningkatNormal1. UlnaMeningkatNormalRefleks patologis1. Hoffman Ttromnertidak adatidak ada1. Leritidak adatidak ada.1. Meyertidak adatidak adaTrofiktidak adatidak ada

TUNGKAIKananKiriGerakanKurangCukupKekuatan25TonusMeningkatNormalKlonus1. Pahaada tidak ada1. Kakiada tidak adaRefleks fisiologis1. K P RMeningkatNormal1. A P RMeningkatNormalRefleks patologis1. Babinskyadatidak ada1. Chaddocktidak adatidak ada1. Oppenheimtidak adatidak ada1. Gordontidak adatidak ada1. Schaeffertidak adatidak ada1. Rossolimotidak adatidak ada1. Mendel Bechterewtidak adatidak ada

Refleks Kulit Perut1. Atas: tidak ada kelainan1. Tengah: tidak ada kelainan1. Bawah: tidak ada kelainan1. Reflekscremaster: tidak ada kelainan1. Trofik: tidak ada kelainan

SENSORIKBelum bisa dinilai

FUNGSI VEGETATIFMiksi: belum bisa dinilaiDefekasi: tidak ada kelainanEreksi: tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALISKyphosis: tidak adaLordosis: tidak adaGibbus: tidak adaDeformitas: tidak adaTumor: tidak adaMeningocele: tidak adaHematoma: tidak adaNyeri ketok: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEALKaku kuduk: tidak adaKerniq: tidak adaLasseque: tidak adaBrudzinsky1. Neck:tidak ada1. Cheek:tidak ada1. Symphisis:tidak ada1. Leg I:tidak ada1. Leg II:tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGANGaitKeseimbangan dan KoordinasiAtaxia: belum bisa dinilaiRomberg: belum bisa dinilaiHemiplegic: belum bisa dinilaiDysmetri: belum bisa dinilaiScissor: belum bisa dinilai- jari-jari: belum bisa dinilaiPropulsion: belum bisa dinilai- jari hidung: belum bisa dinilaiHisteric: belum bisa dinilai- tumit-tumit: belum bisa dinilaiLimping: belum bisa dinilaiRebound phenomen: belum bisa dinilaiSteppage: belum bisa dinilaiDysdiadochokinesis: belum bisa dinilaiAstasia-Abasia: belum bisa dinilaiTrunk Ataxia: belum bisa dinilaiLimb Ataxia: belum bisa dinilai

GERAKAN ABNORMALTremor: tidak adaChorea: tidak adaAthetosis: tidak adaBallismus: tidak adaDystoni: tidak adaMyocloni: tidak ada

FUNGSI LUHURAfasia motorik: adaAfasia sensorik: tidak adaApraksia: tidak adaAgrafia: tidak adaAlexia: tidak adaAfasia nominal: tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012)Kimia KlinikDarah RutinBSS: 122 mg/dlHb: 17,6 g/dlKolesterol total: 182 mg/dlEritrosit: 5.780.000 /mm3Kolesterol HDL: 32 mg/dlHt: 50 vol%Kolesterol LDL: 114 mg/dlLeukosit: 11.200Trigliserid: 179 mg/dlLED: 47Ureum : 75 mg/dlDiff count: 0/2/1/82/9/6Creatinin: 1,4 mg/dlTrombosit: 349.000Natrium: 147 mmol/l Kalium: 4,0 mmol/l

RINGKASANANAMNESAPasien dirawat di bagian saraf akibat kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba saat sedang istirahat. 9 hari SMRS, saat sedang istirahat, os mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan secara tiba-tiba, kehilangan kesadaran (-), kelemahan dirasakan semakin berat (?), saat serangan os tidak merasakan nyeri kepala, muntah (-), kejang (-), mengot (+), pelo(+), gangguan sensibilitas (belum dapat dinilai), os mampu memahami atau memprediksi isi pikiran suara lisan, dan isyarat. Kemudian os dibawa RSUD. Muara Enim dan dirujuk ke RSMH.Riwayat mulut mengot ke kiri dan mata kanan tidak bisa ditutup sejak 4 bulan yang lalu (os tidak berobat). Riwayat darah tinggi (+) sejak 4 tahun yang lalu (tidak terkontrol), tekanan darah tertinggi 200/100 mmHg, riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-).Penyakit ini dialami untuk pertama kalinya.

Pemeriksaan FisikStatus InternusTanda vitalStatus GeneralisSensorium: E4M5Vx (afasia motorik)Tekanan darah: 130/90Respirasi rate: 24 x/menitTemperatur: 36,8 o CBB / TB: 70 kg/165 cmPemeriksaan sistemKepala & leher: JVP 5-2 cmH2OThoraksJantung : HR : 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)Paru : Vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-) Abdomen: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba, timpani, BU (+) normalGenitalia: Tidak diperiksaEkstremitas: edema (-), deformitas (-)

Status Neurologis : Nn. Craniales : N. III:pupil bulat, isokor, 3 mm, refleks cahaya +/+N. VII:Plicanasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal.N.XII: tidak ada kelainan

Fungsi motorik

Lengan KananLengan KiriTungkai KananTungkai Kiri

GerakanKurangCukupKurangCukup

Kekuatan2525

TonusMeningkatNormal MeningkatNormal

Klonus++

Refleks fisiologisMeningkatNormal MeningkatNormal

Refleks Patologis--+B-

Fungsi sensorik: belum dapat dinilaiFungsi vegetatif: tidak ada kelainanFungsi luhur: belum dapat dinilaiGerakan abnormal: tidak ada Gejala rangsang meningeal : kaku kuduk (-), kernigs sign (-),lasseques sign (-)Gait dan keseimbangan : belum dapat dinilai

Pemeriksaan PenunjangHasil Pemeriksaan Hematologi (Tanggal 7 Februari 2012)Kimia KlinikDarah RutinBSS: 122 mg/dlHb: 17,6 g/dlKolesterol total: 182 mg/dlEritrosit: 5.780.000 /mm3Kolesterol HDL: 32 mg/dlHt: 50 vol%Kolesterol LDL: 114 mg/dlLeukosit: 11.200Trigliserid: 179 mg/dlLED: 47Ureum : 75 mg/dlDiff count: 0/2/1/82/9/6Creatinin: 1,4 mg/dlTrombosit: 349.000Natrium: 147 mmol/l Kalium: 4,0 mmol/l

CT scan kepala : infark di lobus pariato occipital sinistra

DIAGNOSIS BANDING1. Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese kontralateral lesi)Hemiparese dextra tipe sentral

Gejala iritatif (kejang)Tidak ada kejang

Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat)Kelemahan lengan dan tungkaisama berat

Defisit sensorik pada sisi yang lumpuhBelum bisa dinilai

Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri belum dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Defisit motorik (hemiparese kontralateral lesi)Hemiparese dextra tipe sentral

Afasia motorik murniafasia motorik

Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri dapat disingkirkan.

3. Lesi di capsula interna, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese/hemiplegi typica Hemiparese dextra tipe sentral

Parese n.VII sentralParese n.VII perifer

Parese n.XII Tidak ada kelainan

Kelemahan sisi yang lumpuh sama beratKelemahan sisi yang lumpuh sama berat

Jadi kemungkinan lesi di capsula interna dapat disingkirkan

Kesimpulan:Diagnosis topik : korteks cerebri

B. Diagnosis banding Etiologi:1. Hemmoragic cerebri1. Emboli cerebri1. Trombosis cerebri1. Hemorrhagia cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran > 30 menit- Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat aktivitas- Terjadi saat istirahat (duduk)

- Didahului sakit kepala, mual danMuntah- Didahului sakit kepala, tapi tanpa disertai muntah dan mual

- Riwayat hipertensi- Ada riwayat hipertensi

2. Emboli cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

- Kehilangan kesadaran < 30 menit - - Tidak ada kehilangan kesadaran

- Ada arterial fibrilasi - Tidak ada arterial fibrilasi

- Terjadi saat aktifitas - Terjadi saat istirahat

Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri dapat disingkirkan

3. Trombosis cerebri, gejalanya:Pada penderita ditemukan gejala:

- Tidak ada kehilangan kesadaran- Tidak ada kehilangan kesadaran

- Terjadi saat istirahat- Terjadi saat istirahat (duduk)

Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan: Diagnosis etiologi: Trombosis cerebri

Skor Stroke Siriraj:SJ: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolic) (3 x petanda ateroma) 12 : (2,5 x 9x) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1x 100) (3 x 0) 12 : 0 Kesimpulan Stroke Non Hemorragic

DiagnosisDiagnosis klinik: Hemiparese dextra tipe sentral + Parese N.VII perifer + afasia motorikDiagnosis topik: korteks cerebriDiagnosis etiologi: Trombosis cerebri

Pengobatan Bedrest Diet NBRG Medikamentosa IVFD NaCl 0,9% gtt XXX/m Inj.Citicholine 2 x 250 mg (I.V) Inj.Ranitidin 2 x 1 Amp (I.V) Aspilet 1x80 mg Captopril 3 x 50 mg tab Vit B1,B6,B12 3x1 Fisioterapi

PrognosaQuo ad vitam: bonam Quo ad functionam: bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

II.I.Definisi Definisi WHO Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskuler.2 Stroke Adalah gangguan fungsi otak akut yang disebabkan terhentinya suplai darah ke otak dimana terjadi secara mendadak dan cepat dengan gejala sesuai dengan daerah fokal di otak yang mengalami gangguan.4

II.2. Epidemiologi Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa mendeita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000 300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) mencapai urutan tertinggi dari seluruh penderita rawat inap.2Insidensi GPDO menurut umur bisa mengenal semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade kelima.Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoid primer sudah mudah timbul pada usia dasawarsa ketiga sampai kelima dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral mulai didapati pada dekade kelima sampai kedelapan usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada usia lima puluhan hingga tujuh puluhan. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun

II.3.Faktor Risiko Yang dimaksud dengan factor risiko disini adalah factor-faktor atau keadaan yang memungkinkan terjadi stroke.Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :1. Usia 1. Jenis kelamin1. Herediter1. Ras/etnik

B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1. Riwayat stroke1. Hipertensi1. Penyakit jantung 1. Diabetes mellitus1. Transient ischemic attack1. Hiperkolesterol1. Penggunaan kontrasepsi oral1. Obesitas1. Merokok1. Peningkatan kadar fibrinogen

II.4.KLASIFIKASI3,4Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic/Stroke non Hemorrhagic).Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu3. Progessive stroke (Stroke in Evolution) Deficit neurology yang berlangsung secara bertahp dari ringan sampai makin lama makin berat.4. Completed Stroke (Permanent Stroke) Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi. Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi :1. AterotrombotikYaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque2.KardioemboliYaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari pembuluh darah jantung.3. Arteritis Yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

II. 5. ETIOLOGI Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagic, antara lain:1. Trombosis CerebralTrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan edema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak :1. AtherosklerosisAtherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.Selain dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima) karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa mengecilnya pembuluhdarah.4

Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :1. Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.1. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.1. Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)1. Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.1. Hypercoagulasi pada polysitemia darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.1. Arteritis (radang pada arteri)1. EmboliEmboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara.Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :1. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease(RHD)1. Myokard infark1. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.1. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

II.6 Tanda dan GejalaStroke menyebabkan defisit nuurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)1. Lumpuh pada salah satu sisi wajah Bells Palsy1. Tonus otot lemah atau kaku1. Menurun atau hilangnya rasa1. Gangguan lapang pandang Homonimus Hemianopsia1. Gangguan bahasa (Disatria: kesulitan dalam membentuk kata; afhasia atau disfasia: bicara defeksif/kehilangan bicara)1. Gangguan persepsi1. Gangguan status mental

Etiology Stroke Iskemik6Common CauseUncommon Cause

Trombosis Stroke Lakunar Trombosis pembuluh besar DehidrasiEmboli Artery to artery Bifurkasio Karotid Aortic arch Diseksi arteri Kardioemboli Atrial Fibrilasi Mural Trombus Myocardial Infark Dilated Cardiomyopathy Valvular Lession Mitral Stenosis Bakterial Endokarditis Paradoxical Embolus Atrial Septal Defect Patent Forame Ovale Atrial septal aneurisme Spontaneus echo contrastGangguan Hiperkoagulan Defisiensi protein C Defisiensi protein S Defisiensi antitrombin III Sindrom antiphospolipid Mutasi factor V leiden Mutasi protrombin G20210 Sistemik malignant Anemia sickle cell Talasemia beta Polisitemia Vera SLE Homocystemia TTP Sindrom NefrotikFibromuskular dysplasiaVaskulitisKardiogenikEklampsia

II. 7. PATOFISIOLOGI 2 Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan aterom Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat oksigenasi otak aliran darah ke otak jadi lebih lambat, anemia berat menurun. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak. menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan ischemia otak. Kelainan jantung1. TrombosisTrombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah penyebab utama trombosis selebral,yang adalah penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut.Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat tempat yang melengkung.Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

1. EmbolismeEmbolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke.Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme,tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian-bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.

II.8 MANIFESTASI KLINIKGejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.Gejala utama stroke iskemik akibat thrombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak didahului gejala prodromal terjadi saat istrihat atau bangun pagi dengan kesadaran yang menurun.

A. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis :1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna : Buta mendadak Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan Hemiparesis kontralateral2. Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol Gangguan mental Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang-kejang3. Gejala penyumbatan arteri cerebri media Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang a.l afasia sensorik/motorik.4. Gangguan pada kedua sisi Hemiplegi dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis

B. Gejala-gejala gangguan sistem Vertebro-basiler :1. Gangguan pada arteri cerebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)2. Gangguan pada arteri vertebralis Vertigo, muntah,disertai cegukan Analgesi dan termoanestesi wajah homolateral dan pada badan dan anggota pada sisi kontralateral Disfagia3. Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior Disfagia Nistagmus Hemihipestesia Hemiparesis kontralateral4. Sumbatan/gangguan pada cabang kecil arteri basilaris

II. 9. DIAGNOSIS Diagnosis stroke non hemorrhagic dapat ditegakkan berdasarkan atas hasil : A. Penemuan Klinis1. Anamnesis1. Terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik secara mendadak1. Tanpa trauma kepala1. Adanya faktor risiko GPDO1. Pemeriksaaan Fisik1. Adanya defisit neurologikal fokal1. Ditemukan faktor risiko B. Pemeriksaan Tambahan/LaboratoriumDilakukan pemeriksaan Neuro-radiologik,antara lain :sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut1. CT Scan 1. Untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang Angiografi cerebral pembuluh darah yang terganggu atau hasil CT Scan tidak jelas.1. Dapat membantu membedakan infark, Pemeriksaan Cerebrospinal perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. C. Pemeriksaan Lain-lain Pemeriksaan yang menentukan faktor risiko: Hb, Ht, leukosit, eritrosit, LED, hitung jenis, bila perlu gambaran darah Komponen kimia darah, gas, elektrolit Doppler, ECG.

II.10.PENATALAKSANAAN1.Terapi Umum Fase Akut 2,4 Sasaran pengobatan adalah untuk menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak.Terapi umum ini terfokus pada kecukupan perfusi darah ke otak, dengan mengoptimalkan ABC (Airway, Breathing, Circulation), apabila stabil kemudian nilai GCS/kesadaran pasien lalu nilai defisit neurologis. Yang harus dilakukan antara lain :a. Monitoring tekanan DarahPada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) > 220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD) > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD< 110 mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin, atau diltiazem intravena.7Penurunan tekanan darah pada stroke akut ddapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.7b. Monitoring Fungsi Jantung Pemeriksaan terhadap fungsi jantung dipantau 24-48 jam pertama dan di evaluasi dengan gambaran EKG dan dipantau juga enzim jantungnya.c. Monitoring Gula Darah Kadar gula yang tinggi dalam darah harus segera diturunkan, karena hiperglkemia dapat memperluas area otak yang rusak. Target penurunan gula darah sekitar 140 mg%. Apabila kadar gula > 250mg% dikendalikan dengan pemberian insulin setiap 4 jam (5 unit untuk setiap 50mg% gula darah). Pada kondisi pasien hipoglikemia maka dapat diberikan 25 g dextrose 50% IV dan dipantau secara ketat.d. Pertahankan saturasi O2 Diberikan O2 adekuat sebanyak 2-4 liter/menit

3. Terapi Khusus Fase Akut 2,4 Anti edema otakDiberikan Gliserol 10% perinfus, 1 g/kgBB/hari dalam 6 jamKortikosteroid : Dexamethason bolus 10-20 mg IV, kemudian diikuti 4-5 mg/6 jam selama beberapa hari lalu tappering off dan dihetikan saat fase akut berlalu. Anti Agregasi TrombositYang umum dipakai adalah Asam asetil salisilat: Aspirin, Aspilet dengan dosis rendah 80-300 mg/hari Anti Koagulansia : Heparin Neuroprotektor

4. Terapi Fase Pasca Akut 2,4Sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan Rehabilitasi Medis dan pencegahan terulangnya stroke. Rehabilitasi Dini Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2 cara, yaitu : Posisi berbaring Posisi duduk

Terapi Preventif Mencegah mengobati dan menghindari faktorterulangnya atau timbulnya serangan risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stress, obesitas dan harus banyak olah raga.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinoto, Sudomo, Tinjauan Umum Penyakit Serebrovaskuler, Simposium Penatalasanaan Stroke secara Komprehensif Menyongsong Millenium Baru, 4 November 2000, Semarang, hal 1.1. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005, hal 81-1021. Noeryanto, M, Masalah-masalah Dalam Stroke Akut, Temu Regional Neurologi, Universitas Diponegoro, Semarang, 20021. Junaidi, Iskandar, Dr, Pengenalan, Pencegahan, Pengobatan, Rehabilitasi Stoke A-Z, Kelompok Gramedia, Jakarta 20061. http//www.wikipedia.org/ischemic_stroke1. Wade S Smith, Joy D English, S. Claiborne Johnstone. Cerebrovascular Diseases. In: Harrisons Principles Of Internal Medicine.McGrew-Hill Companies; New York. Hal 2513.1. Perdossi. Guideline Stroke Tahun 2011. Hal 42