laporan kasus ima st elevasi poteroinferior

7/21/2019 Laporan Kasus IMA ST Elevasi Poteroinferior

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kasus-ima-st-elevasi-poteroinferior 1/12

Laporan Kasus: Infark Miokard Akut dengan ST-Elevasi Pada

Daerah Posteroinferior

A. Latar elakang

Pedoman terkini tentang pengertian infark miokard sudah banyak direvisi.

Infark miokard menunjukan adanya gejala iskemik pada pasien dan terdapat

Elevasi Segmen ST yang persisten pada EKG pasien. Pada pasien sering

munjukkan adanya peningkatkan biomarker khusus pada jantung yang mengalami

nekrosis (Troponin I dan pelebaran dari gelombang ! pada EKG dengan infark

miokard yang sudah lama (Gabriel Steg et al; 2012).

Infark miokard akut biasanya diakibatkan karena obstruksi arteri koroner

yang berasal dari rupturnya plak aterosklerosis. Terapi reperfusi seperti primary

percutaneous coronary intervention (PP"I dan agen trombolitik adalah tindakan

yang dianjurkan untuk mengurangi mortalitas dan membatasi luasnya infark yang

terjadi pada pasien dengan ST-elevation myocardial infarction (STE#I.

Keuntungan yang didapat$ jika reperfusi dilakukan pada satu jam pertama dari

onset mun%ulnya gejala nyeri dada dan jika lebih dari tiga jam setelah onset gejala

mun%ul maka tidak akan didapatkan manfaat dalam reperfusi dengan trombolitik

tersebut (Grigorios Tsigkas et al; 2011).

. Kasus

Pria &' tahun dengan keluhan utama nyeri dada sebelah kiri yang aalnya

mun%ul pada hari #inggu )* +gustus )',* pukul ,).'' dengan tiba-tiba. yeri

dirasakan seperti diremas dan terasa panas$ kemudian menjalar ke leher dan bahusebelah kiri. yeri disertai keringat dingin$ mual$ dan muntah sekali. Kemudian

jatuh tak sadarkan diri. Setelah itu #/S pada pukul ,*.''. Kejadian ini adalah

yang pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien merokok , bungkus untuk ) hari.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum dari pasien adalah tampak sakit

sedang dengan kesadaran kompos mentis. 0engan tanda-tanda vital sebagai

berikut1 Tekanan darah ,,234, mm5g$ heart rate ,',63menit$ respiration rate

)763menit$ suhu badan 2&$89"$ dan saturasi oksigen sebesar 77:. ;ntuk

1



pemeriksaan kepala dan leher$ thora6$ pulmo$ %or$ abdomen$ dan e6tremitas semua

tampak dalam batas normal.

0alam pemeriksaan penunjang$ hasil laboratorium adalah sebagai berikut1

pada pemeriksaan hematologi ditemukan adanya penurunan nilai 5b yaitu ,2$4

g3d<$ <eukositosis ,*.&'' 3%mm dan <E03==S ditemukan peningkatan *&3&>

mm3jam. ;ntuk pemeriksaan faal hati$ nilai SG?T menurun menjadi 2& ;3< dan

SGPT ), ;3<. Sedangkan dalam pemeriksaan analisis gas darah terjadi penurunan

p5 menjadi >$)4$ peningkatan P?) menjadi )44 mm5g$ peningkatan P"?)

menjadi 87$8 mm5g$ peningkatan "?) tetal menjadi )7$2 mmol3<$ dan

peningkatan 5"?2 menjadi )>$8 mmol3<.

;ntuk hasil @-ray thora6 didapatkan pembesaran dari ventrikel kiri dan

hasil pemeriksaan E"G dengan kesimpulan trial !ibrillation Slo" #espon $0

bpm% &nferoposterior 'yocardial &nfarction. Sedangkan hasil dari pemeriksaan

angiografi adalah terdapat obstruksi pada arteri koroner kanan bagian proksimal

dan obstruksi thrombus besar pada bagian middle rigt coronary artery$ serta

terdapat obstruksi juga pada left anterior coronary proimal and middle part .

5asil e%hokardiografi munujukan adanya hypokineti% (pada segmen basal$ middle

dan api%al dari dinding inferior$ segmen basal dan middle pada dinding posterior

serta segmen api%al pada dinding lateral dan anterior sedangkan segmen lainnya

dalam batas normal.

0ari berbagai hasil pemeriksaan di atas diagnosis pada pasien adalah

Infark miokard akut dengan ST elevasi pada daerah Posteroinferior.

;ntuk planing terapi hari pertama adalah ?) assal )-* lpm$ Inf. Autrolit

8''%%3)* jam. ;ntuk per oral menggunakan "lopidogrel *tab (ekstra lanjut ,6,.

+spilet *tab (e6tra lanjut ,6,. IS0 8mg (ekstra. ;ntuk injeksi menggunakan

Inj. Insomil 26,amp. Inj. +%ran (/anitidine 5"l )6,amp. Pada hari pertama

serangan pasien sudah tidak merasakan nyeri dada lagi. amun pengobatan tetap

dilanjutkan sampai dilakukan tindakan P"I. Sedangkan hari ke ) menggunakan

Inf. /<3PB )1, (,$8 liter3hari$ Inj. <oveno6 (Eno6aparin a )6'$&%% S"$ Inj.

Sulba%ef ("efoberaCone a 8'' mg$ sulba%tam a 8'' mg )6,g ID$ Inj. +%ran

(/anitidine 5"l )6,amp ID$ 0omini% (0obutamine 5"l Pump 8mg 3 Kg== 3

2



mnt$ Invomit (?ndansetron 5"l dehydrate (k3p$ Pidovi6 ("lopidogrel ,6,.

Kardio +spirin ,6,$ Tab. <itor%om (+torvastatin ' ' )'mg$ dan ?pila6 Syr

(<a%tulosa ' ' "I. Setelah pasien keadaan umunya membaik$ pasien dirujuk

ke /S; 0okter Sutomo Surabaya untuk dilakukan angiografi dan dilakukan P"I.

!. Pe"#ahasanKebanyakan pasien dengan STE#I tidak perhatian dengan gejala nyeri

dada yang mun%ul pada dirinya sehingga biasanya rata-rata terlambat ) jam dari

mulainya onset gejala sampai pasien masuk rumah sakit dan diberi terapi

trombolitik (*lliot '+ ntman et al;201,)+

Pasien dengan STE#I harus segera dilakukan reperfusi dan hal ini sangat

tergantung oleh aktu pemberian reperfusi. #ortalitas meningkat tergantung pada

lokasi dan derajat infark serta luasnya area pada ST-elevasi dalam EKG.

#enentukan STE#I se%ara konsisten dapat menguntungkan karena terapi yang

akan diberikan dapat dilakukan se%ara %epat seperti pemberian agen fibrinolitik

dalam men%egah terjadinya thrombus dan tindakan P"I (on '+ !ield et

al;200.).

0iagnosis %epat pada STE#I adalah hal yang sangat dibutuhkan karena

berkaitan dengan manajemen pasien. 0alam investigasi tentang prevalensi$

etiologi dan predi%tor yang menyebabkan diagnosis STE#I menjadi poistif palsu

dalam penggunaan kateter yang berkaitan pada tanda-tanda pasti STE#I sangat

membantu dalam memilah pasien STE#I dan non-STE#I untuk kateterisasi

jantung. Pada pasien yang didiagnosis STE#I dan telah dilakukan P"I tidak

jarang terjadi diagnosis STE#I yang positif palsu. Fadi$ intepretasi EKG dalam

mempertimbangkan apakah pasien benar-benar dalam kondisi STE#I atau

kondisi lain sangat diperlukan agar tidak salah dalam manajemen menggunakan

P"I ('yung /"an ae et al;201).

Klasifikasi STE#I dari KIllip dibuat untuk menentukan seberapa berat

infark miokard yang dialami oleh pasien dan agar tidak terjadi kesalahan dalam

memberikan terapi kepada pasien ('arkku S+ ieminen et al;2003)+

Stage-&; Tidak terjadi gagal jantung dan tidak terlihat tanda-tanda de%omp %ordis.

Stage-&&; Terdapat gagal jantung dengan kriteria diagnosti% meliputi rales$ S2

gallop dan hipertensi vena pulmonalis. Kongestif pulmonal dengan "et rales pada

setengah lapangan paru bagian inferior.

3



Stage-&&&; Terdapat gagal jantung berat. Terdapat edema paru yang tersebar merata

diseluruh lapangan paru.

Stage-&4; Terdapat syok kardiogenik. ang meliputi tanda-tand sebagai berikut1

5ipotensi (tekanan darah sistolik H7' mm5g$ dan terdapat tanda vasokontriksi

perifer seperti$ oliguria$ sianosis$ dan diaphoresis.

STE#I ini diaali dari suatu proses aterosklerosis yang telah lama

terbentuk. <esi aterosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari

dinding arteri yaitu lapisan intima. <esi tersebut meliputi fatty streak% !ibrous

pla5ue% dvance (complicated) pla5ue (oedi Soesetyo u"ono;200)+

Proses aterosklerosis telah dimulai pada masa kanak-kanak dari

terbentuknya lapisan3timbunan kaya lemak. <esi ini terdiri dari lapisan makrofag

dan sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat

yang berarna kekuningan disebut fatty streak . !atty streak mula-mula tampak

pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 4-,4 tahun dan

baru nampak arteri koronaria pada usia ,8 tahun (oedi Soesetyo u"ono;200)+

!ibrous pla5ue merupakan kelanjutan dari fatty streak dimana terjadi

poliferasi sel$ penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta

bagian dalam yang terdiri dari %ampuran lemak dan sel debris akibat dari sel

nekrosis. <esi yang semakin matang ini tampak pada usia sekitar )8 tahun (oedi

Soesetyo u"ono;200)+

Se%ara makros lesi ini tampak berarna putih dengan permukaan semakin

meninggi ke dalam lumen arteri. =ila lesi ini semakin berkembang maka diameter

lumen akan semakin sempit dan akan mengganggu aliran darah (oedi Soesetyo

u"ono;200)+

Pada fase ini terjadi poliferasi dari sel otot polos dimana sel ini akan

membentuk fibrous %ap. !ibrous cap ini akan menutup timbunan lemak

ekstraseluler dan sel debris (oedi Soesetyo u"ono;200)+

!ibrous pla5ue mendapat vaskularisasi baik dari lumen maupun dari tunika

media. Pada lesi yg telah lanjut (advance jaringan nekrosis yang merupakan inti

dari lesi semakin membesar dan sering mengalami perkapuran (calcified $ fibrous

%ap menjadi semakin tipis dan pe%ah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi

4



dan perdarahan serta terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi

aliran darah (oedi Soesetyo u"ono;200)+

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STE#I umumnya terjadi jika

aliran darah koroner menurun se%ara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak

aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang

berkembang se%ara lambat biasanya tidak memi%u STE#I karena berkembangnya

banyak kolateral sepanjang aktu. STE#I terjadi jika thrombus arteri koroner

terjadi se%ara %epat pada lokasi injuri vas%ular$ dimana injuri ini di%etuskan oleh

faktor-faktor seperti merokok$ hipertensi dan akumulasi lipid (&drus l"i;200.)+

Pada sebagian kasus$ infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami

fisur$ rupture atau ulserasi dan jika kondisi lo%al atau sistemik memi%u

trombogenesis sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner %enderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan

inti kaya lipid ( 6ipid ric core. Pada STE#I gambaran patologis klasik terdiri

dari !ibrin ric red trombus$ yang diper%aya menjadi dasar sehingga STE#I

memberikan respon terhadap trombolitk (&drus l"i;200.)+

Selanjutnya$ pada lokasi rupture plak$ berbagai agonis (Kolagen$ +0P$

Epinefrin$ Serotonin memi%u aktivasi trombosit$ yang selanjutnya akan

memproduksi dan melepaskan tromboksan +) (Dasokontriktor lo%al yang poten.

Selain itu aktivasi trombosit memi%u perubahan konformasi reseptor glikoprotein

IIb3IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya$ reseptor mempunyai afinitas

tinggi terhadap skuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin seperti

fa%tor von Jillebrand (vJA dan fibrinogen$ di mana keduanya adalah molekul

multivalent yang dapat mengikat ) platelet yang berbeda se%ara simultan$

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi (&drus l"i;200.)+

Pada kondisi yang jarang$ STE#I dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri

koroner yang disebabkan oleh emboli koroner$ abnormalitas kongenital$ spasme

koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (&drus l"i;200.)+

0iagnosis I#+ dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis

nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ) mm pada )

sandapan pre%ordial yang berdampingan atau , mm pada ) sandapan ekstrimitas

(&drus l"i;200.)+

5



Pasien dengan STE#I memerlukan peraatan di ruang peraatan koroner

intensif setidaknya >) jam pada infark tanpa komplikasi. Pada penderita dengan

gangguan hemodinamik$ iskemik yang menetap dan aritmia peraatan diruang

intensif dapat lebih lama. Peraatan umum yang pertama kali dilakukan adalah

Tirah baring total dan dipasang monitor EKG$ tensi$ pulse o6imetri$ untuk

mengetahui se%ara dini penyulit misalnya aritmia$ atrial fibrilasi dan syok serta

diberikan oksigen )-* <P# bila terjadi distress napas dan penurunan saturasi

oksigen ( effrey 7+ dipranoto ;2010)+

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri H7':. Pada semua pasien dengan STE#I tanpa komplikasi dapat diberikan

oksigen selama & jam pertama (&drus l"i;200.)+#engobati nyeri dada dan sesak sangat penting dilakukan tidak hanya

sebagai pereda gejala saja karena mekanisme timbulnya nyeri dada dan sesak pada

penyakit jantung koroner disebabkan oleh vasokontriksi atau obstruksi dari arteri

koroner sehingga suplai oksigen ke otot jantung berkurang dan kontraktilitas dari

otot jantung menurun$ oksigen ke seluruh tubuh tidak dapat diteruskan sehingga

akan men%etuskan nyeri dada dan sesak pada pasien (Gabriel Steg et al; 2012).

Pemberian IS0 pada pasien bertujuan sebagai berikut1 Se%ara in vivo

nitrat organi% merupakan pro drug yaitu menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

mengeluarkan nitrogen monoksida (?$ endotelial derived relaing

factor8 E/0A. =iotransformasi nitrat organi% yang berlangsung intraseluler ini

agaknya dipengaruhi oleh adanya reduktase ekstrasel dan redu%ed tiol (glutation

intrasel. ? akan membentuk kompleks nitrosoheme dengan guanilat siklase dan

menstimulasi enCim ini sehingga kadar %G#P meningkat. Selanjutnya %G#P

akan menyebabkan defosforilasi myosin$ sehingga terjadi relaksasi otot polos.

Efek vasodilatasi pertama ini bersifat non-endotelium-dependent (! 7+Suyatna;2012).

#ekanisme kedua nitrat organik adalah bersifat endotelium dependent $

dimana akibat pemberian obat ini akan dilepaskan prostasiklin (PGI) dari

endothelium yang bersifat vasodilator. Pada keadaan dimana endothelium

mengalami kerusakan seperti aterosklerosis dan iskemia$ efek ini hilang. +tas

dasar kedua hal ini maka nitrat organik dapat menimbulkan vasodilatasi dan

mempunyai efek antiagregasi trombosit (! 7+ Suyatna;2012).

6



5ubungan antara pemberian IS0 dengan sesak dan nyeri dada adalah

itrat organik menurunkan kebutuhan dan meningkatkan suplai oksigen dengan

%ara mempengaruhi tonus vas%ular. itrat organik menimbulkan vasodilatasi

semua sitem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan venodilatasi

sehingga terjadi pengumpulan darah pada vena perifer dan dalam splanknikus.

4enous pooling ini menyebabkan berkurangnya aliran balik dara ke dalam

jantung$ sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan ( preload) menurun.

0engan %ara ini maka oksigen miokard akan menurun dan sesak serta nyeri dada

pada pasien dapat diminimalisir (! 7+ Suyatna;2012).

Pemberian +spilet dan "lopidogrel sebagai antiplatelet merupakan tata

laksana dasar pada pasien yang di%urigai STE#I dan efektif pada spe%trumsindroma koroner akut. Inhibisi %epat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan

reduksi kadar tromboksan +) di%apai dengan absorpsi golongan aspirin bukkal

dengan dosis ,&'-2)8 mg pada ruang emergensi. Selanjutnya aspilet dan

%lopidogrel diberikan oral dengan dosis >8-,&) mg (&drus l"i;200.).

+spirin merupakan antiplatelet standar pada STE#I. #anfaat antiplatelet

terutama aspirin pada STE#I dapat dilihat pada ntiplatelet trialists9

:ollaboration. 0ata dari hampir )'.''' pasien dengan infark miokard yang

berasal dari ,8 randomied trial dikumpulkan dan menunjukkan penurunan

relatif laju mortalitas sebesar )>:$ dari ,*$): pada kelompok kontrol

dibandingkan ,'$*: pada pasien yang mendapat antiplatelet. Paa penelitian ISIS-

) pemeberian aspirin menurunkan mortalitas vaskular sebesar )2: dan infark

nonfatal sebesar *7: (&drus l"i;200.).

"lopidogrel harus diberikan segera mungkin pada semua pasien STE#I

yang mengalami P"I. Pada pasien yang dilakukan P"I dianjurkan dosis loading

&'' mg. sedangkan yang tidak menjalani P"I dosis loading 2'' mg dilanjutkandosis pemulihan >8 mg3hari (&drus l"i;200.).

Terapi trombolitik tidak boleh diberikan pada keadaan1 #ereka dengan

kemungkinan keberhasilan ke%il$ misal jika EKG tetap normal$ atau menunjukkan

hanya ada perubahan gelombang T. Pada per%obaan klinis tidak menunjukkan

adanya keuntungan pada pasien dengan depresi ST$ alau resiko pasien ini tinggi

<ontra indikasi terapi trombolitik yakniL Stroke$ ada riayat trauma

mayor3bedah3luka kepala dalam 2 minggu$ perdarahan Gastro Intestinal dalam ,

bulan terakhir$ kelainan darah dan 0isse%ting aneurisma. Sedangkan <ontra

7



indikatif relative yakniL Serangan iskemia transient dalam & bulan terakhir$ terapi

%oumadin3alfarin$ kehamilan$ pun%ture atau kebo%oran yang tidak bisa ditekan

saja$ resusitasi trauma$ hipertensi refrakter (sistolik,4'mm5g dan /iayat

terapi laser retina (7=angan Sargo"o;200$).

Penggunaan terapi antiplatelet dan anti thrombin selama fase aal STE#I

berdasarkan bukti klinis dan laboratoris baha thrombosis mempunyai peran

penting dalam pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk

memantapkan dan mempertahankan patensi arteri %oroner yang terkait infark.

Tujuan sekunder adalah menurunkan tedensi pasien menjadi thrombosis(&drus

l"i;200.).

Pemeberian 5eparin berat molekul rendah (<oveno6 dapat diberikan

sebagai ganti heparin konvensional$ oleh karena pemberiannya lebih mudah dan

tidak diperlukan monitoring aPTT yang ketat. Pada penderita dengan penyakit

jantung koroner$ kadar <0< harus diturunkan sampai H,'' mg3d<$ untuk

mengurangi risiko kejadian kardiovaskuler yang fatal. Selain menurunkan kadar

<0< golongan Statin (<itor%om juga mempunyai efek lain disebut efek

pleotropic yaitu1 stabilisasi plak atheroma$ regresi inti lipid pada atheroma$ anti

agregasi platelet$ antioksidan dan antiinflamasi. Semua jenis statin dapat

digunakan pada pasien jantung koroner terutama STE#I ( effrey 7+ dipranoto ;

2010)+

5eparin tidak memperbaiki lisis bekuan se%ara %epat tetapi patensi koroner

yang dievaluasi dalam beberapa jam atau hari setelah pemberian trombolisis

terlihat lebih baik dengan intravena heparin. Tidak ada perbedaan yang terlihat

apakah heparin dan streptokinase diberikan se%ara subkutan atau intravena.

Pemberian heparin yang diperpanjang tidak terlihat dapat men%egah reoklusi

setelah terbukti se%ara angiografi terjadi trombolisis koroner$ atau sebelum

pemberian %oumadin. Infus heparin setelah terapi t-P+ dapat dihentikan setelah

)*-)4 jam. ?bsevasi ketat dari terapi heparin adalah evaluasi PTT dihubungkan

dengan resiko terjadinya perdarahan serebral. Pada per%obaan ISIS-)$ pemberian

heparin subkutan (,).8''; tidak mempengaruhi mortalitas alau dikombinasi

dengan aspirin$ streptokinase$ alteplase$ atau anistreplase (7=angan

Sargo"o;200$).

8



Pada pasien ini teradapat komplikasi dari iskemik myokard yakni

terjadinya atrial fibrilasi. +trial fibrilasi sustained atau fluter atrial pada pasien

dengan gangguan hemodinamik atau ongoing iskemia harus diterapi dengan ,

atau lebih %ara berikut1 pertama$ kardioversi sinkronisasi dengan sho%k )'' F

untuk fibrilasi atrial dan 8' F untuk fluter atrial$ didahului dengan anestesi umum

singkat atau sedasi jika memungkinkan. Kedua$ fibrilasi yang tak berespon

terhadap kardioversi elektrik atau berulang setelah periode ritme sinus$ dianjurkan

penggunaan terapi antiaritmia yang ditujukan untuk penurunan respon ventrikel.

Satu atau lebih obat farmakologi sebagai berikut1 +miodaron ID$ 0igoksin ID

untuk pengendalian laju respon ventrikel (rate control terutama untuk pasien

dengan disfungsi ventrikel kiri berat dan gagal jantung. Ketiga$ Aibrilasi atrial

sustained dan fluter atrial pada pasien ongoing iskemia tetapi tanpa gangguan

hemodinamik diberikan terapi dengan satu atau lebih obat berikut1 penyekat beta

lebih disukai$ ke%uali ada kontraindikasi$ 0iltiaCem atau verapamil ID$

Kardioversi sinkronisasi dengan sho%k )'' F untuk fibrilasi atrial dan 8' F untuk

fluter$ didahului dengan anestesi umum singkat atau sedasi jika memungkinkan.

Keempat$ fibrilasi atrial atau fluter sustained tanpa gangguan hemodinamik atau

iskemia$ diindikasikan rate control . Pasien dengan fibrilasi atrial atau fluter

sustained harus diberikan antikoagulan (&drus l"i;200.).

Terdapat tiga modlitas dalam meningkatkan akses ke sarana yang memiliki

P"I yaitu dengan diagnosis yang tepat selama pre-ospitalied ambulatory% Triage

pasien yang tepat sebelum menuju sarana P"I dan mengetahui rumah sakit yang

memiliki sarana P"I tersebut apakah tersedia tenaga yang ahli dalam melakukan

P"I tersbut (ames *+ Tceng;200.)+

Strategi invasive umumnya lebih disukai jika1 laboratorium P"I yang

mampu melakuka backup surgical 'edical contact-to-balloon atau door-

tobaloon time H7' menit (door-to-balloon > door-to-needle time ? 1 =am)$ risiko

tinggi STE#I (syok kardiogenik$ Klas Killip lebih atau sama dengan 2$

Kontraindikasi fibrinolysis$ termasuk meningkatnya risiko perdarahan dan

perdarahan intra%ranial$ presentasi terlambat (onset gejala 2 jam yang lalu dan

diagnosis STE#I tidak yakin (&drus l"i;200.).

Intervensi koroner perkutan atau @ercutaneous :oronary &ntervention

(@:&) biasanya angioplasty dan3atau stenting tanpa didahului fibrinolysis disebut

9



P"I primer. P"I ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STE#I jika

dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. P"I primer lebih

efektif dari fibrinolysis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan

dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih

baik. 0ibandingkan trombolisi$ P"I primer lebih dipilih jika terdapat syok

kardiogenik (terutama pasien H>8 tahun$ risiko perdarahan meningkat$ atau gejala

sudah ada sekurang-kurangnya ) atau 2 jam jika bekuan darah lebih matur dan

kurang mudah han%ur dengan obat fibrinolysis. amun demikian P"I lebih mahal

dalam hal personil dan fasilitas$ dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya

sarana$ hanya di beberapa /umah Sakit (&drus l"i;200.).

+ngiografi menggunakan @-ray khusus yang memperlihatkan isi dari

arteri. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan apakah ada plak yang menyumbat

arteri dan seberapa berat sumbatan tersebut (4alentine !uster et al;2010).

"oronary angioplasty atau yang biasa disebut Per%utaneous "oronary Intervention

(P"I$ Per%utaneous Transluminal "oronary +ngioplasty (PT"+$ ataupun =allon

angioplasty. +ngioplasty mungkin digunakan sebagai prosedur peren%anaan bagi

seseorang yang menderita angina atau terapi %epat jika gejala tidak stabil. +pabila

punya angiogram koroner hal ini dapat dihindari kalau terapi sudah sesuai.

+ngioplasti koroner adalah juga ditujukan untuk terapi emergensi selama

serangan jantung. Selama angioplasti$ balon ke%il yang dimasukan untuk menekan

jaringan lemak yang menyempitkan arteri sehingga akan melebar kembali. Ini

akan membuat aliran darah menjadi lebih lan%er (!irman 7oni et al; 2010).

D. Kesi"pulan

Kebanyakan pasien dengan STE#I tidak perhatian dengan gejala nyeri

dada yang mun%ul pada dirinya sehingga biasanya rata-rata terlambat ) jam dari

mulainya onset gejala sampai pasien masuk rumah sakit dan diberi terapi

trombolitik. Seperti pada pasien dalam laporan kasus ini terdapat keterlambatan

salama ) jam dari onset mun%ulnya gejala sampai pasien masuk rumah sakit dan

diberi terapi. Pada rumah sakit dimana pasien berada tidak tersedia fasilitas untuk

dilakukan P"I$ maka pasien ini diren%anakan akan dirujuk ke /umah Sakit yang

memiliki fasilitas P"I. ;ntuk sementara pasien diberikan terapi antiplatelet$ anti

10



nyeri$ anti aritmia dan anti kolesterol untuk menurunkan progresifitas dari infark

miokard yang terjadi. Setelah diraat pasien dirujuk ke fasilitas dengan P"I$

disana pasien dilakukan angiografi untuk menentukan lokasi terjadinya obstruksi

dari plak aterosklerosis atau pun thrombus. 0ari hasil pemeriksaan tersebut

didapatkan beberapa lokasi yang terjadi sumbatan yaitu pada arteri koroner kanan

beserta %abangnya dan arteri koroner kiri beserta %abangnya$ serta dinding yang

terkena adalah bagian anterior$ inferior dan posterior. 0alam menangani kasus

yang kompleks ini maka sarana P"I ini sangat diperlukan agar tidak terjadi

kondisi yang lebih buruk lagi. Sehingga dalam kasus ini tindakan P"I merupakan

pilihan superior dalam mereperfusi pasien tersebut.

Daftar Pustaka

+dipranolo$ Feffrey 0. et Suryaan$ I Gde /urus. )','. @enyakit atung <oroner

dalam @edoman 7iagnosis dan Terapi. S#A Ilmu Penyakit Fantung dan

Pembuluh 0arah AK-;+I/ 1 Surabaya. (5alaman ,''-,,'.

+li$ Idrus et al. )''7. &nfark 'iokard kut 7engan *levasi ST dalam uku =ar

&lmu @enyakit 7alam edisi 4 =ilid && . Fakarta 1 EG". (5alaman ,>*,-,>8*

+ntman$ Elliot #. et al.)',*. ::8/ Guidelines for te 'anagement of

@atients Ait ST-*levation 'yocardial &nfarction+ ;S+1 +5+.

=ae$ #yung 5an et al. )',2. *tiologies and @redictors of ST-Segment elevation

'yocardial &nfarction. Korea 1 Korean "ir%ulation Fournal.

0oni$ Airman )','. Furnal Kardiologi Indonesia vol. 2,$ o. ) #ei-+gustus )','.

(hal ,,)-,,>

11



Auster$ Dalentin et =ridget =. Kelly. )','. :ritical :allenge to cieve Global

/ealt+ ;S+ 1 Promoting "ardiovas%ular 5ealth in the 0eveloping Jorld1

Aield$ Fohn #. et al. )''7. cute :oronary Syndrome dalam Te Tet ook Bf

*mergency :ardiovascular :are and :@#. "hina1 +ptara In%.

Foeono$ =oedi Soesetyo. )''2. @enyakit antung <oroner dalam &lmu @enyakit

antung+ +irlangga ;niversity Press1Surabaya. (5alaman ,),-,2*.

ieminen$ #arkku S. et al. )''8. *ecutive Summary of te Guidelines Bn Te

7iagnosis nd Treatment of cute /eart !ailure+ ;nited Kingdom1

European 5eart Fournal. (5alaman 24>-247.

Sargoo$ 0janggan. )''4. 'anagement of cute :oronary Syndrome. #alang1

;niversitas =raijaya #alang. (5alaman 4-7.

Steg$ Gabriel et al. )',). *S: Guidelines !or Te 'anagement Bf cute

'yocardial &nfarction &n @atients @resenting Ait ST-Segment *levation+

Europe 1 European 5eart Fournal.

Suyatna$ A. 0. et al. )',). Bbat ntiangina dalam !armakologi dan Terapi edisi 3

cetakan ulang+ Fakarta 1 EG" (5alaman 2&)-2&8.

T%heng$ Fames E. et al. )''7. @rimary ngioplasty in cute 'yocardial

&nfarction+ ;S+1 0uke ;niversity #edi%al "enters (halaman >>->4.

Tsigkas$ Grigorios et al. )',,. successfully Trombolysed cute &nferior

'yocardial &nfarction 7ue To Type ortic 7issection Aiy 6etal

:onse5uencesC Te &mportance Bf *arly :ardiac *cocardiograpy dalam

ournal Bf :ardiotoracic Surgery+ ;S+1 Fournal ?f "ardiothora%i%Surgery.

12

http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=12815

http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=12815

laporan kasus ima st elevasi poteroinferior

Documents