laporan kasus v dr. satya
DESCRIPTION
hjhjhjihTRANSCRIPT
-
1
LAPORAN KASUS
ODS NEURITIS RETROBULBAR
Disusun oleh :
Dr. Satya Hutama Pragnanda
Pembimbing :
Dr. Riski Prihatningtias, Sp.M
ILMU KESEHATAN MATA
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2015
-
2
LAPORAN KASUS
ODS NEURITIS RETROBULBAR
Dibacakan Oleh : dr. Satya Hutama
Pembimbing : dr. Riski Prihatningtias SpM
PENDAHULUAN
Neuropati optik biasanya berhubungan dengan hilangnya lapang pandang, disertai
adanya RAPD ( relative afferent pupillary defect ), walaupun pada kondisi kelainan
bilateral tanda ini tidak dapat ditemukan. Papil nervus optikus dapat ditemukan kelainan
maupun tidak, kelainan pada papil nervus optikus dapat berupa edema, drusen, excavatio,
maupun atropi.1
Penyebab neuropati optik dapat terjadi melalui beberapa sebab. Faktor risiko yang
dapat menyebabkan neuropati optik antara lain,kelainan di intrakranial, infeksi, usia, serta
penyakit sistemik seperti hipertensi, diabetes, merokok, dan hiperlipidemia.1
Neuritis retrobulbar terjadi pada 35% kasus neuritis optik, inflamasi terjadi di depan
nervus, papil nervus 2 edema, biasanya hiperemis dan difus. Pada anak-anak sering
ditemukan pada kasus post viral dan infeksi dibandingkan dengan kasus demyelinisasi.1,2
Pada anak-anak manifestasi neuritis retrobulbar terjadi akibat infeksi viral,
kondisinya bilateral, dan berhubungan dengan penurunan visus yang berarti.Pada follow
up 15 tahun pada ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial ) pasien dengan MRI yang
normal,laki-laki, edema papil, perdarahan peripapil atau eksudat retina tidak berkembang
menjadi multiple sclerosis.1,2
Laporan kasus ini menyajikan kasus neuritis retrobulbar yang merupakan salah satu
bentuk dari neuropati optik. Penegakan diagnosis, pemeriksaan penunjang dan
tatalaksananya menjadi pokok bahasan pada laporan kasus ini.
-
3
IDENTITAS
Nama : An. R.A.
Umur : 9 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Kendal
Agama : Islam
Pekerjaan : Belum bekerja - pelajar
No. CM : C516320
MRS : 15 Januari 2015
ANAMNESIS (15 Januari 2015)
Keluhan utama : : Pandangan kedua mata kabur
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 1 minggu yang lalu, pandangan kedua mata pasien kabur tiba-tiba, tidak disertai
dengan mata merah,nyeri,cekot-cekot, pandangan seperti tertutup kabut, melihat kilatan
cahaya, maupun melihat bayangan hitam beterbangan, pasien mengaku kemeng saat melirik,
pasien juga mengeluh demam nglemeng sejak sebelum pandangannya kabur.
5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien periksa ke RSUD setempat, dikatakan peradangan
syaraf mata, kemudian pasien dirujuk ke RSDK.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat pandangan kabur sebelumnya disangkal
Riwayat trauma disangkal
Riwayat pemakaian kacamata disangkal
Riwayat makan makanan kurang matang (+) sate dan lalapan
Riwayat kontak dengan binatang kucing liar (+)
Riwayat demam tinggi sebelumnya disangkal
-
4
Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita seorang pelajar Sekolah Dasar. Biaya pengobatan ditanggung BPJS.
Kesan : sosial ekonomi cukup
PEMERIKSAAN FISIK (15 Januari 2015)
Status present
Keadaan umum : Kesadaran : kompos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 37 C
Kepala : mesosefal
Thoraks : cor / pulmo dalam batas normal
Abdomen : datar, supel, perkusi timpani
Ekstremitas : tidak ada deformitas
Status Oftalmologis
OD OS
Visus 1/300 1/300
Bola mata Nyeri gerak ke arah kanan-kiri Nyeri gerak ke arah kanan-kiri
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
-
5
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 12 mmHg 14 mmHg
Funduskopi ODS :
PN II : bulat, batas tegas, kemerahan, CDR 0,3
Vasa : AVR 2/3, spasme (-), crossing phenomen (-)
Retina : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), ablatio (-)
Makula : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), fovea refleks cemerlang
PEMERIKSAAN PENUNJANG
FOTO FUNDUS COLOR ODS
OD
-
6
OS
Laboratorium darah:
Hb : 12,4 mg/Dl
Ht : 35,9 %
Eritrosit : 4,7 juta / mmk
Lekosit : 11,2 rb/ mmk
Trombosit : 344.300 / L
GDS : 104 mg/dl
Ureum : 27 mg/dl
Kreatinin : 0,35 mg/dl
VDRL : NEGATIF
TPHA : NEGATIF
Toxoplasma IgG : 14,1 IU/ml (POSITIF)
Toxoplasma IgM : 1,2 IU/ml (POSITIF)
-
7
CMV IgG : 26,2 IU/ml (POSITIF)
CMV IgM : 0,7 IU/ml (NEGATIF)
MRI Brain + Kontras
Kesan :
- Tidak didapatkan tanda peningkatan tekanan intra kranial
- Struktur bulbus okuli intak, nervus opticus, chiasma opticum tidak ada
kelainan
- Gambaran sinusitis maksilaris dekstra
RESUME
Anamnesis
Keluhan utama : pandangan kedua mata kabur
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak 1 minggu yang lalu, pandangan kedua mata pasien kabur tiba-tiba, tidak disertai
dengan mata merah,nyeri,cekot-cekot, pandangan seperti tertutup kabut, melihat kilatan
cahaya, maupun melihat bayangan hitam beterbangan, pasien mengaku kemeng saat melirik,
pasien juga mengeluh demam nglemeng sejak sebelum pandangannya kabur.
5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien periksa ke RSUD setempat, dikatakan peradangan
syaraf mata, kemudian pasien dirujuk ke RSDK.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat makan makanan kurang matang (+) sate dan lalapan
Riwayat kontak dengan binatang kucing liar (+)
Riwayat demam tinggi sebelumnya disangkal
-
8
Status Oftalmologis
OD OS
Visus 1/300 1/300
Bola mata Nyeri gerak ke arah kanan-kiri Nyeri gerak ke arah kanan-kiri
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 12 mmHg 14 mmHg
Funduskopi ODS :
PN II : bulat, batas tegas, kemerahan, CDR 0,3
Vasa : AVR 2/3, spasme (-), crossing phenomen (-)
Retina : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), ablatio (-)
Makula : edema (-), eksudat (-), perdarahan (-), fovea refleks cemerlang
Laboratorium darah:
Lekosit : 11,2 rb/ mmk (leukositosis)
VDRL : NEGATIF
TPHA : NEGATIF
Toxoplasma IgG : 14,1 IU/ml (POSITIF)
Toxoplasma IgM : 1,2 IU/ml (POSITIF)
CMV IgG : 26,2 IU/ml (POSITIF)
CMV IgM : 0,7 IU/ml (NEGATIF)
-
9
MRI Brain + Kontras
Kesan :
- Tidak didapatkan tanda peningkatan tekanan intra kranial
- Struktur bulbus okuli intak, nervus opticus, chiasma opticum tidak ada
kelainan
- Gambaran sinusitis maksilaris dekstra
DIAGNOSIS BANDING
ODS Neuritis Retrobulbar
ODS Compresive Optic Neuropathy
ODS Infiltrative Optic Neuropathy
ODS Toxic Optic Neuropathy
DIAGNOSIS KERJA
ODS Neuritis Retrobulbar
DIAGNOSIS TAMBAHAN
Infeksi Toxoplasma
Infeksi CMV
TERAPI
Infus RL 20 tpm
Injeksi Metil Prednisolon 2 x 62,5 mg intra vena
Injeksi Ranitidin 2 x 1/2 ampul intra vena
Vitamin B1, B6, B12 2 x 1 tablet / hari
-
10
Konsul Bagian Pediatri sub bagian Infeksi
Terapi dari bagian Pediatri :
Kotrimoksazole 480 mg / 12 jam
Pirimetamin 75 mg / 12 jam
Asam folat 1 mg / hari
PROGNOSIS
OD OS
Quo ad visam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo ad sanam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Quo ad vitam Ad Bonam
Quo ad cosmeticam Ad Bonam
EDUKASI
Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa pasien mengalami
peradangan pada syaraf mata yang kemungkinan disebabkan oleh infeksi
toxoplasma dan citomegalo virus.
Menjelaskan kepada pasien dan keluarga bahwa peradangan syaraf mata
tersebut diobati dengan program suntikan obat anti peradangan steroid dosis
tinggi melalui infus selama 5 hari, dan dilanjutkan steroid tablet selama 2-3
minggu sesuai respon penyakitnya.
Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa infeksi toxoplasma dan
CMV juga akan mendapat pengobatan dari bagian Infeksi Anak.
Menjelaskan kepada pasien dan keluarganya bahwa kemungkinan pandangan
dapat membaik seperti semula, apabila obat digunakan secara teratur dan tidak
terlambat kontrol.
-
11
FOLLOW UP RAWAT INAP
17 Januari 2015
OD OS
Visus 1/300 1/300
Bola mata Nyeri gerak ke arah kanan-kiri Nyeri gerak ke arah kanan-kiri
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 12 mmHg 14 mmHg
Funduscopy Papil N.II batas tidak tegas,
kemerahan
Papil N.II batas tidak tegas,
kemerahan
-
12
FOLLOW UP RAWAT INAP
19 Januari 2015
OD OS
Visus 1/300 1/300
Bola mata Nyeri gerak (-) Nyeri gerak (-)
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 12 mmHg 14 mmHg
Funduscopy Papil N.II batas mulai tegas,
kemerahan
Papil N.II batas mulai tegas,
kemerahan
-
13
FOLLOW UP RAWAT INAP
21 Januari 2015
OD OS
Visus 1/300 1/300
Bola mata Nyeri gerak (-) Nyeri gerak (-)
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 12 mmHg 14 mmHg
Funduscopy Papil N.II batas mulai tegas,
kemerahan
Papil N.II batas mulai tegas,
kemerahan
Acc pulang
Aff infus, injeksi metil prednisolon dan ranitidin stop
Obat pulang :
Metil Prednisolon 8 mg 2 0 1 tapering off per minggu
Cotrimoksazole 480 mg / 12 jam per oral sesudah makan
Ranitidin 150 mg 1 tablet / 12 jam per oral sebelum makan
Vitamin B1,B6,B12 1 tablet / 24 jam per oral sesudah makan
Pyrimetamine / 12 jam per oral
Asam folat / 24 jam per oral
Kontrol di Poli Mata 1 minggu, Kontrol di Poli Anak 1 bulan
-
14
FOLLOW UP RAWAT JALAN
28 Januari 2015
OD OS
Visus 6/6 6/7,5
Bola mata Nyeri gerak (-) Nyeri gerak (-)
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 22 mmHg 25 mmHg
Funduscopy Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,
kuning kemerahan ; Retinal fold
(+)
Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,
kuning kemerahan; Retinal fold
(+)
ODS Glaukoma Sekunder ec Steroid Induced
Terapi :
Metil Prednisolon 8 mg 1 -0-1
Ranitidin 1 tablet / 12 jam per oral sebelum metil
Vitamin B1,B6,B12 1 tablet/12 jam
Timolol Maleat 0,5 % 1 tetes / 12 jam mata kanan kiri
C. Lyteers 1 tetes/ 6 jam mata kanan kiri
Kontrol 1 minggu
-
15
FOLLOW UP RAWAT JALAN
4 Februari 2015
OD OS
Visus 6/6 6/7,5
Bola mata Nyeri gerak (-) Nyeri gerak (-)
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 14 mmHg 16 mmHg
Funduscopy Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,
kuning kemerahan ; Retinal fold
(+)
Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,
kuning kemerahan; Retinal fold
(+)
ODS Glaukoma Sekunder ec Steroid Induced
Terapi :
Metil Prednisolon 8 mg 1 -0-1/2
Ranitidin 1 tablet / 12 jam per oral sebelum metil
Vitamin B1,B6,B12 1 tablet/12 jam
Timolol Maleat 0,5 % 1 tetes / 12 jam mata kanan kiri
C. Lyteers 1 tetes/ 6 jam mata kanan kiri
Kontrol 1 minggu
-
16
FOLLOW UP RAWAT JALAN
11 Februari 2015
OD OS
Visus 6/6 6/7,5
Bola mata Nyeri gerak (-) Nyeri gerak (-)
Palpebra Edema (-) spasme (-) Edema (-) spasme (-)
Konjungtiva Injeksi(-),sekret (-) Injeksi(-),sekret (-)
Kornea Jernih Jernih
COA Kedalaman cukup, TE(-) Kedalaman cukup, TE (-)
Iris kripte (+), sinekia (-) kripte (+), sinekia (-)
Pupil Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Bulat,sentral,regular 3 mm,
refleks pupil menurun, RAPD (-)
Lensa Jernih Jernih
CV Turbidity (-) Turbidity (-)
Fundus refleks Cemerlang Cemerlang
Tonometri 11 mmHg 12 mmHg
Funduscopy Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,
kuning kemerahan ; Retinal fold
(+)
Papil N.II batas tegas, CDR 0,3,
kuning kemerahan; Retinal fold
(+)
ODS Glaukoma Sekunder ec Steroid Induced
Terapi :
Metil Prednisolon 8 mg 1 -0-0 (1 minggu lalu stop)
Ranitidin 1 tablet / 12 jam per oral sebelum metil
Vitamin B1,B6,B12 1 tablet/12 jam
Timolol Maleat 0,5 % 1 tetes / 12 jam mata kanan kiri stop
C. Lyteers 1 tetes/ 6 jam mata kanan kiri stop
Kontrol 2 minggu
-
17
DISKUSI
Neuritis optik merupakan inflamasi primer pada nervus optikus. Secara klinis,
hal ini bisa muncul sebagai kelainan yang berdiri sendiri atau berhubungan dengan
berbagai macam kondisi sistemik yang mendasarinya. Insidensinya mencapai 1-5 per
100.000 kasus per tahun.3 Faktor risiko yang dapat menyebabkan neuropati optik
antara lain,kelainan di intracranial, infeksi, usia, serta penyakit sistemik seperti
hipertensi, diabetes, merokok, dan hiperlipidemia.1
Penyebab inflamasi dan patofisiologinya meliputi aktivasi perifer dari sel T
yang menembus blood-brain barrier menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe IV
lambat. Proses ini menyebabkan kerusakan myelin dan axon yang menyebabkan
terjadinya penurunan visus. Teori lain menjelaskan bahwa papil nervus optikus yang
merupakan jaringan normal dianggap sebagai benda asing oleh sistem imunitas tubuh
yang hiperaktif. Pada kasus neuritis optik, selubung myelin pada nervus optikus
dianggap sebagai benda asing oleh sistem imunitas tubuh. Selain itu adanya infeksi
virus yang terjadi selama bertahun-tahun dapat mencetuskan terjadinya episode akut
dari neuritis optik.3,4
Neuritis optik biasanya berhubungan dengan hilangnya lapang pandang,
disertai adanya RAPD, walaupun pada kondisi kelainan bilateral tanda ini tidak dapat
ditemukan. Papil nervus optikus dapat ditemukan kelainan maupun tidak, kelainan
pada papil nervus optikus dapat berupa edema, drusen, ekskavasio, maupun atropi.1,5
Neurits retrobulbar dapat berdiri sendiri atau berhubungan dengan demyelinisasi,
viral, vaskulitis, atau penyakit granulomatosa. Inflamasi terjadi pada selubung saraf
optik, umum dijumpai pada anak-anak, biasanya bilateral, dan onsetnya simultan.
-
18
Sering ditemukan pada kasus post viral dan infeksi dbandingkan dengan kasus
demyelinisasi.1,2,5
Pada anak-anak manifestasi neuritis retrobulbar terjadi akibat infeksi viral,
kondisinya bilateral, dan berhubungan dengan penurunan visus yang berarti.1Pada
follow up 15 tahun pada ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial ) pasien dengan MRI
yang normal,laki-laki, edema papil, perdarahan peripapil atau eksudat retina tidak
berkembang menjadi multiple sclerosis.1,2
Gambaran Klinis
Gambaran umum dari neuritis optik adalah hilangnya lapang pandang yang
mendadak dan unilateral dengan visus berkisar antara 0,8 sampai no light perception.
90% pasien mendapat keluhan nyeri di peri okuler yang berhubungan dengan gerakan
bola mata. Kondisi tersebut dapat terjadi dalam hari sampai minggu.3 Gambaran
klinis yang dapat berhubungan dengan neuritis optik adalah Pulfrichs phenomenon
yaitu perubahan persepsi dari gerakan, pada pasien dengan neuritis optik unilatel,
pendulum yang berayun terlihat seperti pendulum yang berputar, tidak berayun,
diakibatkan adanya hambatan konduksi dari satu nervus menyebabkan perlambatan
transmisi neuron dibandingkan dengan saraf optik yang lainnya,6 Uhthoffs
phenomenon adalah perburukan visus atau terjadi gejala demyelinisasi saat aktivitas
fisik atau peningkatan suhu tubuh. LHermittes sign adalah sensasi seperti tersengat
listrik yang menjalar sepanjang tulang belakang sampai ke ekstremitas atas saat leher
difleksikan ke depan.6,7
. Selain itu juga didapatkan adanya sensitivitas warna yang menurun, defek
lapang pandang khas berupa skotoma sentral, parasentral, dan altitudinal, didapatkan
-
19
relative aferent pupillary defect pada kasus unilateral, adanya gambaran papil edema.
Dapat juga ditemukan Tyndal effect ringan sampai sedang pada anterior chamber
maupun vitreus adanya tanda ini merupakan indikator kemungkinan besar terjadinya
multiple sclerosis. Neuritis optik pada dewasa berhubungan dengan autoimun (Lupus
erythematosus, sarcoidosis,Behcets disease) dan infeksi (viral etiology,syphilis,
tuberculosis or Lyme disease). 94% pasien dengan visus < 0,6 dapat kembali ke visus
semula. 64% pasien dengan NLP dapat kembali ke visus 0,5 atau lebih baik.6,7,8
MRI BRAIN dilakukan pada kecurigaan optik neuritis, Berdasarkan ONTT,
pasien dengan MRI tanpa lesi memiliki kemungkinan progresi 25% menjadi multiple
sklerosis dalam 15 tahun dibandingkan dengan risiko 72% pada pasien yang
didapatkan tanda demyelinisasi pada MRI . Pasien memiliki risiko rendah terkena
multiple sklerosis dimasa depan jika MRI nya normal, laki-laki,papil edema, tidak
nyeri, atau jika pemeriksaan menunjukkan no light perception, perdarahan peripapil
atau eksudat retina dimana tanda diatas merupakan tanda ynag tidak khas.7,8
Perbaikan visus tidak berhubungan dengan adanya edema papil, nyeri,
maupun derajat penurunan visus. Dalam 10 tahun dilaporkan 74% pasien mencapai
visus > 20/20 dan 92% mencapai > 20/40, walaupun terdapat sisa kelainan dari
contrast sensitivity, light brightness, visual field atau color vision. Hanya 3% pasien
visus
-
20
membutuhkan dua atau lebih kejadian klinis yang tipikal untuk MS dan didapatkan
lesi pada MRI. Apabila diagnosis MS sudah tegak perlu dilakukan konsultasi ke
bagian neurologi untuk tatalaksana terapi imunomodulator.7,8,9
Diagnosis MS berdasarkan waktu dan tempat (Ropper, 2009)9
Berdasarkan waktu Berdasarkan letak
Lesi baru pada otak atau spinal T2 pada
MRI follow up
Satu atau lebih lesi pada lokasi spesifik :
- Periventricular, juxtacortical,
posterior fossa, spinal cord,
- Kecuali lesi simptomatik pada
batang otak dan medula spinalis
Diagnosis MS berdasarkan kriteria Mc Donald (2001)9
Clinical presentation Additional data needed for MS
diagnosis
Two or more attacks; objective clinical
evidence or 2 or more lesions
None
Two or more attacks; objective clinical
evidence of 1 lesion
Dissemination in space, demonstrated
by MRI or 2 or more MRI--detected
lesions consistent with MS plus positive
cerebrospinal fluid (CSF) or await
further clinical attack implicating a
different site
One attack; objective clinical evidence
of 2 or more lesions
Dissemination in time, demonstrated by
MRI or second clinical attack
One attack; objective clinical evidence
of 1 lesion (monosymptomatic
presentation; clinically isolated
Dissemination in space, demonstrated
by MRI or 2 or more MRI--detected
lesions consistent with MS plus positive
-
21
syndrome) CSF and dissemination in time,
demonstrated by MRI or second clinical
attack
Insidious neurological progression
suggestive of multiple sclerosis
Positive CSF and dissemination in
space, demonstrated by 1) 9 or more T2
lesions in brain or 2) 2 or more lesions
in spinal cord, or 3) 4--8 brain plus 1
spinal cord lesion or abnormal
Visual evoked potential associated with
4--8 brain lesions, or with fewer than 4
brain lesions plus 1 spinal cord lesion
demonstrated by MRI and
dissemination in time, demonstrated by
MRI or continued progression for one
year
Pada kasus ini pasien seorang anak laki-laki usia 9 tahun dengan gejala dan
tanda berupa penurunan visus mendadak, selama 1 minggu, bilateral, terdapat nyeri
gerak bola mata, dari gambaran funduscopy didapatkan papil edema, selain itu tanda
yang lain didapatkan adanya infeksi toxoplasma dan CMV, gambaran MRI dalam
batas normal tidak didapatkan lesi. Penemuan klinis diatas mengarah kepada
diagnosis mata kanan kiri papilitis yang disebabkan karena infeksi Toxoplasma dan
CMV. Saran yang diperlukan untuk pemeriksaan penunjang yang lainnya yaitu
pemeriksaan lapang pandang, yang tidak dilakukan karena pasien tidak kooperatif.
Gambaran MRI serta gambaran klinis yang lain menunjukkan bahwa pasien ini
memiliki risiko rendah untuk kejadian multiple sklerosis di masa yang akan datang.
-
22
Pasien ini diterapi dengan metil prednisolon injeksi intravena dengan dosis 4
mg/kg BB/ hari selama 3 hari dan dilanjutkan dengan oral metil prednisolon 1 mg/ kg
BB / hari, dalam perkembangannya dalam kontrol rawat jalan terakhir terdapat
perbaikan visus yang signifikan dimana visus awal mata kanan kiri 1/300 menjadi 6/6
mata kanan dan 6/7,5 mata kiri saat kontrol rawat jalan minggu ke dua di Poli Mata
Rawat Jalan. Sementara etiologi utama kondisi papilitis ini adalah infeksi toxoplasma
dan CMV dilakukan rawat bersama dengan Bagian Anak, dengan terapi
kotrimoksazole, pyrimetamine, dan asam folat selama 1 bulan evaluasi, mengingat
adanya risiko rekurensi.
-
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Skuta, Gregory L.et.al. BCSC Section 5 : Neuro-Ophthalmology. American
Academy of Ophthalmology. Singapore : 2011. 116-129.
2. Chu, Edward R.et.al. Optic Neuritis : More than a vision loss. Australian Family
Physician Vol 38, No.10. Australia : 2009.
3. Anonim. Optic Neuritis. North American Ophthalmology Society
4. Perez-Cambrodi, Jose, et.al. Optic neuritis in pediatric population: A review in
current tendencies of diagnosis and management. Journal of Optometry . 2014.
5. Shams, PN, Plant,GT. Optic Neuritis : A review. The International MS Journal
Ed.16. London. 2009 : 8289.
6. Rohana, A R, et.al. Optic neuritis with multiple sclerosis in a 10-year old Asian
girl. International Journal of Ophthalmology Vol.2 No.1. Mar 18 : 2009.
7. Foroozan,Rod, et.al. Acute demyelinating optic neuritis. Current Opinion in
Ophthalmology. 2005. 375-380.
8. Murphy, Marjorie A. Clinical Update on Optic Neuritis and Multiple Sclerosis.
Medicine and Health Vol. 91 No.2. Rhode Island, New York : 2008.
9. Kemp, Pavlina S. Et.al. Optic neuritis. http://www.EyeRounds.org/cases/159-
optic-neuritis.htm . 2012.