1. Skenario A Blok 21

Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height, complaint a

sudden onset of pain in his right knee that awakened him from sleep. He does not

report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to bed. His history

is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and 2 years ago,

especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and lobsters. He is

pain-free between episodes. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch,

erythematousand limited active and passive range ofmotion cause of pain.

Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1 mg/dl

and urine uric acid is 240 mg/dl

2. Klarifikasi Istilah

1. Trauma : luka atau cedera baik fisik maupun psikis

2. Ureum : produk akhir dari metabolisme protein di dalam tubuh yang

diproduksi oleh hati dan dikelurkan lewat urin

3. Creatinine : suatu anhidrida kreatin, hasi akhir metabolisme fosfokreatin

4. Asam urat : produk akhir metabolisme purin pada primata yang

tidak larut dalam air, endapannya dalam bentuk kristal pada persendian dan

ginjal menyebabkan penyakit pirai

5. Asam urat urin (uricosuria) : ekskresi asam urat pada urin

6. Eritema : kemerahan pada kulit yang dihasilkanoleh

kongesti pembuluh kapiler

7. Sudden onset of pain : perasaan tidak nyaman menderita atau nyeri disebabkan

oleh rangsangan pada ujung-ujung saraf tertentu secara tiba-tiba

8. Afebrile : tanpa demam

3. Identifikasi masalah

a. Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height, complaint a

sudden onset of pain in his right knee that awakened him from sleep. He does not

report any trauma and was essentially asymptomatic when he went to bed. (chief

complaint)

b. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and 2

years ago, especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and

lobsters. He is pain-free between episodes.

c. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch, erythematousand limited

active and passive range ofmotion cause of pain

d. Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1 mg/dl

and urine uric acid is 240 mg/dl (main problem)

4. Analisis Masalah

1. Mr. Rudi, 54-year-old, 70 kilograms body weight, 163 centimeters height,

complaint a sudden onset of pain in his right knee that awakened him from

sleep. He does not report any trauma and was essentially asymptomatic when

he went to bed.

a. Bagaimana anatomi sendi lutut?

Terjawab di sintesis masalah

b. Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan IMT terhadap kasus?

Factor yang mempengaruhi terjadinya gout:

1. Umur

Umumnya pada usia pertengan ke atas, tetapi gejala bisa lebih awal jika

terdapat factor herediter

2. Jenis kelamin

Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hippocrates

gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan

pada perempuan jarang sebelum menopause.

3. Iklim

Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi

4. Herediter

Factor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25%

disertai adanya hiperurikemi

5. Keadaan-keadaan yang menyebabkan timbulnya hipperurikemi.

Faktor resiko arthritis pirai antara lain:

a. Riwayat keluarga atau genetic

b. Asupan senyawa purin berlebih dalam makanan

c. Konsumsi alkohol berlebihan

d. Berat badan berlebihan ( obesitas )

e. Hipertensi, penyakit jantung

f. Obat-obatan tertentu ( terutama diuretika )

g. Gangguan fungsi ginjal

h. Keracunan kehamilan ( preeklampsia ) ( VitaHealth, 2007 )

c. Apa etiologi nyeri pada lutut kanan?

Pengapuran sendi atau Osteoartritis ( Osteoarthritis )

Kegemukan ( Obesitas )

Asam Urat

Cedera / trauma urat dan sendi lutut

Infeksi tulang dan sendi lutut

Kelainan sistem kekebalan tubuh dan kelainan darah, seperti penyakit

Rheumatoid Arthritis dan penyakit Lupus ( SLE / Systemic Lupus

Erythematosus )

Tumor atau keganasan (kanker) tulang.

Meningkatnya kadar asam urat dalam darah menumpuk pembentukan

kristal biasanya ke perifer nyeri lutut kanan (monoarticuler)

d. Mengapa nyeri membuat Mr. Rudi terbangun? (mengapa terjadi saat tertidur?)

Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan menyerang

pada malam hari).Tanda-tanda khas dari penyakit gout adalah terjadinya

serangan mendadak pada sendi, terutama sendi ibu jari kaki. Serangan pertama

sangat sakit dan sering dimulai pada tengah malam. Sendi menjadi cepat

bengkak, panas, dan kemerah-merahan. Bahkan dengan sentuhan halus pada

bagian persendian, penderita dapat berteriak kesakitan. Serangan ulangan

biasanya timbul 1-2 tahun berikutnya dan berakhir dalam beberapa hari.

e. Di mana saja predileksi nyeri pada kasus?

1. Jari, kristal asam urat (tophi) menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti

ujung jari tangan dan kaki.

2. Ibu jari, hampir 90% serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu

jari, terutama pada kaki.

3. Sendi lutut dan pergelangn kaki

4. Daun telinga, endapan kristal asam urat membentuk benjolan putih yang

mirip jerawat.

Selain itu endapan kristal asam urat juga dapat menyerang:

1. Retina mata, meyebabkan gangguan penglihatan.

2. Saluran cerna, berkaitan dengan asupan makanan tinggi purin.

3. Ginjal, dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal, maka kristal

asam urat dapat mengendap pada ginjal dengan akibat terjadinya batu

ginjal dan gangguan fungsi ginjal.

4. Jantung, endapan kristal asam urat dapat mengakibatkan gangguan fungsi

jantung.

f. Mengapa harus ada keterangan tidak ada trauma?

Untuk menyingkirkan diagnosis nyeri sendi karena trauma, osteoarthritis.

g. Bagaimana tatalaksana awal dari keluahan?

Serangan akut selayaknya diterapi secara farmakologi dalam waktu 24 jam

dari onset serangan dan OPA tetap terus diberikan tanpa perlu dihentikan.

Untuk kasus ringan hingga menengah (dengan nilai visual analogue scale < =

6 dari skala 0-10) direkomendasikan terapi tunggal dengan menggunakan

antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid sistemik atau colchine oral.

Untuk kasus yang lebih berat yang dikarakteristikkan dengan adanya nyeri

hebat dan mengenai banyak sendi maka terapi kombinasi dapat diberikan

(colchicine dan OAINS, kortikosteroid oral dan colchicine atau steroid

intraartikuler).

Cara yang efektif dan sederhana mengatasi serangan arthritis gout yang akut

adalah penggunaan obat-obat antiinflamasi nonsteroid. Kesembuhan akan

terlihat dalam waktu 24 jam dan gejalanya menghilang setelah 3 hari. NSAID

paling sering digunakann pada pasien tanpa penyakit lain yang menyertai.

Preparat colchicine IV dengan takaran 102 mg yag diencerkan dengan larutan

NaCl 0,9% dan disuntikkan selama waktu 20 menit merupakan preparat yang

sangat efektif untuk meredakan gejala yang akut. Preparat colchicine orang

dengan takaran 0,5 mg 2x sehari hingga 4x sehari selama 2 sampai 3 hari

mungkin diperlukan untuk kesembuhan total. Baik kolkisin maupun OAINS

mungkin kurang ditoleransi dan berbahaya bagi pasien lanjut usia dan jika

terdapat insufiensi ginjal dan gangguan saluran cerna. Karena efek

sampingnya yaitu timbulnya gejala toksisitas gastrointestinal, pengobatan ini

sudah mulai ditinggalkan

Tindakan efektif lainnya yaitu cara pungsi cariran sinovia dan penyuntikan

deposteroid dengan dosis 40 mg (triamsinolon). Tindakan ini efektif terutama

pada pasien yang tidak mendapat pengobatan per oral atau tidak dapat

mentolerir pemakaian NSAID ataupun colchicine. Pada serangan yang

megenai satu atau dua sendi, penyuntikkan glukokortikoid intraartikular

mungkin lebih disukai dan efektif.

Preparat urikosurik dan alopurinol harus dihindari selama serangat akut.

Insiden terjadinya arthritis gout akut yang rekuren dapat diturunkan dengan

pemberian colchicine 2 x 0,5 mg/hari dalam jangka waktu lama.

2. His history is remarkable for two episodes of similar, severe pain 9 months and

2 years ago, especially when he consumed a lot of sea food such as shrimps and

lobsters. He is pain-free between episodes.

a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang dialami

sekarang?

Terdapat fase arthritis gout interkritikal di mana fase ini adalah fase antara dua

serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala, kristal monosodium

dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat

ditemukan pada sel sinovia, pada vakuola sel sinovia, dan pada vakuola sel

mononuclear leukosit.

Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa

kekeluhan. Keadaaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat

sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan

pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih

sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen

yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium

menahun dengan pembentukan tofi.

b. Apa kemungkinan penyebab terjadi episode rekuren?

Gout artritis mempunyai 3 manifestasi klinis yaitu stadium artritis gout akut,

stadium interkritikal, dan stadium artritis gout menahun. Pada kasusu ini, Mr.

Rudi pernah mengalami 2 episode nyeri yang sama dan diantara episode tersebut

Mr. Rudi ridak merasa nyeri. Berdasarkan riwayat ini, Mr. Rudi mungkin sedang

dalam stadium interkritikal. Pada stadium interkritikal, pasien merasa bebas dari

nyeri dan tanpa gejala. Stadium ini merupaan kelanjutan stadium akut dimana

terjadi periode interkritikal asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak

didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi diapatkan kristal

urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan terus berlanjut walaupun

tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun bahkan

10 tahun tanpa serangan akut. Apabla tanpa penanganan yang baik dan

pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih

sering yang dapat mengenai beberapa sendi danbiasanya lebih berat. Manajemen

yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium

menahun dengan pembentukan trofi.

c. Zat apa yang terkandung pada udang dan lobster yang menyebabkan nyeri? Tuti

erna

Makanan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi

makanan laut yang berlebihan mengakibatkan peningkatan kadar asam urat. Jiika

kadar asam urat berlebih, ginjal tidak mampu mengeluarkannya sehingga kristal asam

urat menumpuk di persendian, hal ini akan menyebabkan nyeri. (Luk, 2005)

Berdasarkan kandungan purinnya, udang termasuk makanan golongan A, yaitu

makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan).

Kandungan lobster:

Kedua makanan diatas termasuk dalam makanan dengan kadar purin tinggi. Zat

purin adalah senyawa dalam makanan yang nantinya akan dipecah dan

menghasilkan limbah berupa asam urat. Zat asam urat akan terus bertambah

seiring dengan jumlah purin yang masuk ke tubuh. Asam urat dikatakan sebagai

penyakit jika melebihi batas normal kadar asam urat manusia. Jika kadar asam

urat tinggi dalam darah, lama kelamaan akan menumpuk membentuk kristal pada

sendi-sendi.

d. Mengapa nyeri yang dirasakan intermitten (tidak menetap)?

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama

disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami

serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa

pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering

penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga

terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada

keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka

waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun,

ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya

jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita

serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada

hubungannya dengan penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati

masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan

memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya

penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan

yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan

makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

3. He is afebrile today. His knee is afebrile, tender to touch, erythematousand

limited active and passive range ofmotion cause of pain

a. Bagaimana mekanisme dari:

1. Afebrile (mengapa dia afebrile padahal ada radang?)

2. Tender to touch

3. Eritem

Kristal asam urat yang berbentuk jarum mengakibatkan reaksi peradangan

yang bila berlanjut akan mengakibatkan nyeri hebat yang sering menyertai

gout artritis.

Pada gout atritis, beragai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara

lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada

sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat

menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6 dan GM-

CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor). Mediator ini

menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang.

Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga

menimbulkan respon fungsional sel dan gene expression. Respon fungsional

sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase

gene expressiion sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan

berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen

berekspresi dengan mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain.

Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun

sistemuk dan menimbulkan kerusakan jaringan.

Akumulasi kristal monosodium urat di jaringan (dianggap antigen)

Diproses oleh apc cell

Pelepasan il 1, il 2

Aktivasi, mitosis, proliferasi sel T

Diekspresikan ke sel T

Makrofag aktif

Antibodi aktif Fagositosis antigen

Merangsang sel B

Kompleks imun

Vasodilatasi vaskular, kemotaktik PMN/MN, opsonisasi, pengeluaran il1 dan TNF.

Aktivasi s.komplemenC3a dan c5a

Kerusakan jarigan

Pelepasan as.arakhidonat, radikal bebas, enzim protease.

Fagositosis antigen

Aktivasi sel PMN/MN

Panas dan Merah:

Vasodilatasi vascular debit darah cepat dan jumlah darah banyak darah

menimbulkan panas dan merah.

4. Gerakan yang terbatas

Terbentuknya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara salah satu nya adalah:

1. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan beberapa mediator pro

inflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator –mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan

sel tulang rawan untuk mengaktifkan protease. Protease ini akan menyebabkan

cedera jaringan.

Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus di tulang rawan dan

kapsul sendi. Pada tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan

granulomatosa yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh

makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang

persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium di mana sendi synovial adalah sendi-

sendi tubuh yang dapat digerakkan dan berfungsi sebagai bantalan. Lutut manusia

memiliki rentang terbesar gerak setiap sendi dalam tubuh. Sebagai struktur lutut

merupakan perwakilan dari semua sendi sinovial, lutut adalah tempat tulang paha dan

tulang kering bertemu, persimpangan ditutupi oleh tempurung lutut atau patella, yang

pada gilirannya menghubungkan ke kapsul sendi. Dalam kapsul sendi, cairan sinovial,

yang dihasilkan oleh membran sinovial, melumasi ujung tulang dan tulang rawan di

antara mereka. Pelumasan ini sangat penting untuk mempermudah gerakan dan

pencegahan nyeri sendi.

Ketika membran sinovial terjadi fibrosis, tidak dapat menghasilkan cairan sinovial

yang memadai, mengakibatkan penurunan mobilitas dan nyeri meningkat. Sebagai

membran sinovial juga berfungsi sebagai segel untuk menjaga cairan dalam sendi,

membran yang rusak dapat mengakibatkan kebocoran ke daerah-daerah di mana itu

tidak termasuk.

Jika kebocoran terlalu besar, atau membran sinovial rusak terlalu parah, tulang rawan

di sendi mungkin tidak menerima pasokan darah yang memadai dan nutrisi lainnya.

Ketika ini terjadi, tulang rawan mungkin secara harfiah mati kelaparan. Hal ini juga

mungkin bahwa tubuh dapat merespon dengan melepaskan enzim yang dapat

mengkonsumsi tulang rawan, sehingga rasa sakit lebih lanjut dan imobilitas pada

sendi.

b. Diagnosis banding apa yang tersingkirkan dengan adanya keterangan afebrile?

Menyingkirkan diagnosis arthritis akibat infeksi.

4. Laboratory feature : ureum 34 mg/dl, creatinine1,0 mg/dl, blood uric acid 11,1

mg/dl and urine uric acid is 240 mg/dl

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas pemeriksaan laboratorium?

Hasil Pemeriksaan Lab

Nilai Normal Interpretasi Mekanisme AbnormalJenis

PemeriksaanNilai

Ureum 34 mg/dl 15 - 40 mg/dl Normal -

Creatinine 1,0 mg/dl 0,5 - 1,5 mg/dl Normal -

Blood uric acid 11,1 mg/dl 3,5 – 7 mg/dl Tinggi Penyakit Gout Arthritis

dapat disebabkan oleh

peningkatan produksi

asam urat atau penurunan

eksresi asam urat melalui

ginjal. Hal ini dapat

menyebabkan kadar

asam urat dalam darah

yang tinggi.

Urine uric acid 240 mg/dl 250 - 750

mg/24 jam

Rendah Asam urat dalam urin

rendah menandakan

bahwa terjadi penurunan

ekskresi asam urat

melalui ginjal.

Peningkatan kadar asam urat terjadi pada alkoholik, leukemia, penyebaran

kanker, diabetes mellitus berat, gagal ginjal, gagal jantung kongestif, keracunan

timah hitam, malnutrisi, latihan yang berat. Selain itu juga dapat disebabkan oleh

obat-obatan misalnya asetaminofen, vitamin C,aspirin jangka panjang,diuretik.

Penurunan asam urat terjadi pada anemia kekurangan asam folat, luka bakar,

kehamilan, dan Iain-Iain. Obat-obat yang dapat menurunkan asam urat adalah

allopurinol, probenesid, dan Iain-Iain.

Blood uric acid pada kasus yang meningkat dan urine uric acid yang menurun

disebabkan karena peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi pada

kasus gout arthritis.

b. Mengapa harus memeriksa ureum dan kreatinin?

Ureum dan keratini merupakan senyawa kimia yang menandakan fungsi ginjal .

Oleh karena itu,tes ureum dan kereatinin selalu digunakan untuk melihat fungsi

ginjal kepada pasien yang diduga mengalami gangguan pada organ ginjal.

Gangguan ginjal yang kronik akan menyebabkan penurunan laju filtrasi

glomerulus (fungsi penyaringan ginjal ) sehingga urem,kereatini, dan asam urat

yang seharusnya disaring oleh ginjal untuk kemudian dubuang melalui air seni

menurun, akibatnya zat-zat terssebut akan meningkat di dalam darah

Betapa dekatnya hubungan asam urat dan gagal ginjal. Beberapa sumber medis

online menyatakan bahwa ada hubungan yang cukup erat antara asam urat dan

gagal ginjal; ini karena penyakit-penyakit ini sama-sama memiliki mekanisme

pathophysiological yang sama. Hal ini sudah dibuktikan melalui penelitian ilmiah

yang diterbitkan oleh The American Journal of Kidney Disease. Penelitian ini

menganalisa hubungan antara penyakit ginjal (termasuk gagal ginjal) dan asam

urat. Menurut penelitian ini, lebih dari 8% penderita penyakit ginjal telah

menderita penyakit asam urat yang parah selama bertahun-tahun. Bagi mereka

yang menderita penyakit asam urat selama bertahun-tahun patut waspada tentang

kesehatan ginjal mereka.

c. Bagaimana metabolisme asam urat?

Terjawab di sintesis masalah

d. Pemeriksaan penunjang apa lagi yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis?

(definite diagnosis)

a.  Analisis Cairan Sinovial

Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi

cairan synovial sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu

infeksi radang sendi dan untuk mengkonfirmasi diagnosis gout lewat

identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat tophaceous bawah ini. 

Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung

runcing. Dalam polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning

ketika selaras sejajar dengan sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar

di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan birefringence negatif). Kristal urat

birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis gout.

Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC

lebih besar dari 2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari

50.000 / uL, dengan dominasi neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan

sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan mungkin menurun pada arthritis

septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis. Pengukuran protein cairan

sinovial tidak memiliki nilai klinis.

b.     Asam Urat Serum

Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam

diagnosis gout. Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak

diagnostik gout. Selain itu, sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam

urat yang normal mungkin memiliki kadar serum asam urat pada saat serangan

mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout dapat terjawab jika

cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat dapat

memicu serangan gout.

Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg /

dL), tetapi hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan

demikian, tingkat asam urat tinggi serum tidak menunjukkan atau

memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas, asam urat didiagnosis

berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan lunak.

Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan

sendi bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika

salah mendiagnosis dari cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis

septik.

c.      Asam Urat dalam Urin

Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi

uricosuric sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800

mg asam urat dalam 24 jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan

dengan demikian overproducers asam urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10%

pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan probenesid untuk

mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100 mg

dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko

batu dan nefropati urat.

d.     Pemeriksaan Darah

Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada

peningkatan risiko diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil

abnormal dapat mempengaruhi pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan

menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam

batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

e.      Radiografi

Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi

temuan ini tidak diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali

normal atau hanya menunjukkan pembengkakan jaringan lunak. Temuan

radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya tidak muncul dalam tahun

pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah litik dengan

pinggiran menggantung. 

5. Mr. Rudi, 54 tahun, menderita gout arthritis akut.

a. Apa diagnosis banding dari kasus ini?gout arthritis akut?

Gout akut harus dibedakan dari penyebab artritis akut lainnya, terutama artritis

stafilokous septik dan demam reumatik.

Diagnosis banding yaitu pseudogout, arthritis piogenik, demam reumatik,

arthritis reumatoid, arthritis virus, dll.

b. Apa WD dari kasus ini?

Gout Arthritis

c. Bagaimana cara menegakkan diagnosis gout arthritis akut?

Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik

untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes

diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-

penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis :

1. Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1

2. Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas symptom

3. Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolksin

4. Hiperurisemia

Kadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan

dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat normal.

Hasil penelitian penulis didapatkan sebanyak 21% arthritis gout dengan

asam urat normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai

hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Criteria

untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolksin adalah hilangnya

gejala objektif inflamasi pada sendi dalam waktu 7 hari. Bila hanya

ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa

didiagnosis gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis

gout akut adalah non spesifik. Kelaianan utama radiografi pada kronik

gout adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang –kadang

disertai nodul jaringan lunak.

d. Apa definisi dari gout arthritis akut?

Arthritis pirai atau gout adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi.gout juga suatu istilah

yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan

meningkatnya konsentrasi asm urat ( hiperurisemia). Gout dapat bersifat

primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung

pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang

berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. Ada

sejumlah faktor yang agaknya mempengaruhi timbulnya penyakit gout,

termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup. ( Misnadiarly, 2009 )

Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di

seluruh dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai

akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat

supersaturasi asam urat didalam cairan estraseluler.

e. Bagaimana klasifikasi gout arthritis akut?

1. Pembentukan asam urat berlebihan

Artritis gout primer : disebabkan sintesis langsung yang bertambah,

yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan

ekresi asam urat urin karena sebab genetik . Salah satu sebabnyakarena

kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim

HGPRT(hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau

kenaikan aktifitas enzim PRPP(phosphoribosyle pyrophosphate ),

kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

Artritis gout sekunder : Merupakan hasil berbagai penyakit yang

penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena

produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.

Seperti leukimia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,

polisitemia, vena dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

Ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui

Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,

misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik

f. Bagaimana epidemiologi gout arthritis akut?

Di Indonesia prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% (variasi pada

berbagai populasi). Sedangkan gout juga bervariasi antara 1-15,3% :

Pada suatu studi didapatkan insidensi gout :

0,1% pada kadar <7 mg/dL

0,5% pada kadar 7-8,9 mg/dL

4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL à Insidensi kumulatif gout

mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL

Pada umumnya menyerang laki-laki (90%) usia dewasa muda sekitar 40

tahun, sedangkan pada wanita penyakit ini lebih banyak menyerang mereka

yang telah mengalami menopause.

g. Apa saja etiologi dari gout arthritis akut?

a. Faktor dari luar

Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau faktor

dari luar. Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan

karena nutrisi dan konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.

b. Faktor dari dalam

Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan

metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas

40 tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu, asam urat

bisa disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang dan polisitemia,

konsumsi obat – obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa

menyebabkan asam urat.

h. Apa saja faktor risiko gout arthritis akut?

1. Suku bangsa/ ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensinya pada suku maori di

Australia. Prevalensi suku maori terserang penyakit asam urat tinggi

sekali, sedangkan Indonesia prevalensi paling tinggi pada penduduk

pamtai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena

kebiasaan atau pola makan, dan konsumsi alcohol.

2. Konsumsi Alkohol

Konsumsi alcohol menyebabkan serangan gout karena alcohol

meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai

akibat produk sampingan dari metabolism normal alcohol. Asam laktat

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan

kadarnya dalam serum.

3. Konsumsi Ikan Laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi .

konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.

4. Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia,

misalnya obesitas, diabetes mellitus, penyakit ginjal, hipertensi,

dyslipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor

resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan faktor penurunan

berat badan adalah faktor pelindung.

5. Obat-obatan

Beberapa obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia,

misalnya diuretic, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin

dapat memperparah keadaan. Diuretic sering digunakan untuk menurunkan

tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat

menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini dapat

meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan

gout . gout yang disebabkan pemakaina diuretik dapat disembuhkan

dengan menyesuaikan dosis. Serangan gout juga bias dipicu oleh kondisi

seperti cedera dan infeksi. Hal tersebut dapat menjadi pemicu asam urat.

Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor resiko penting

independen untuk gout.

Aspirin memiliki dua mekanisme kerja pada asam urat, yaitu pada dosis

rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam

urat, sedangkan dosis tinggi (>3000 mg/hari) adalah uricosurik.

6. Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar untuk terkena nyeri sendi dibandingkan

dengan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis

kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut.

i. Bagaimana patofisiologi gout arthritis akut?

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara produksi

dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses tersebut maka

terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan hipersaturasi asam urat yaitu

kelarutan asam urat di serum yang telah melewati ambang batasnya, sehingga

merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di

berbagai tempat/jaringan. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur

yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tan¬gan dan kaki, dapat menjelaskan

kenapa kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat

tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1

(MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada

daerah tersebut.

Awal serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul

serangan. Pengobatan dengan allopurinol pada awalnya juga dapat menjadi faktor

yang mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat

mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di sinovium atau

tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan merangsang proses inflamasi

dengan mengaktifkan kompleman melalui jalur klasik maupun alternatif. Sel

makrofag (paling penting), netrofil dan sel radang lain juga teraktivasi, yang akan

menghasilkan mediator-mediator kimiawi yang juga berperan pada proses

inflamasi

Patofisiologi

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah

satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah.

Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara

berurutan.

a.    Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma

lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-

artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan

negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan

dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan

kristal.

b.    Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon

leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

c.    Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya

membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

d.   Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen

antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan

membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

e.    Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan

sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

( Khaidir Muhaj, 2010 )

j. Bagaimana manifestasi klinis dari gout arthritis akut?

IPDL

Manifestasi klinik gout terdiri dari artirtis gout akut, interiktal gout, dan gout

menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat

deposisi yang progresif kristal urat.

Stadium Artritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat abngun pagi terasa sakit yang

hebat dan tidak dapat berjalan.. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan

utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa

demam, menggigil, dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang

biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut , dapat terkena sendi lain

yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dilukiskan oleh

Sydenham sebagai: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati,

rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa

sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam

beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari

sampai beberapa minggu.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau penurunan dan

peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan

alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut,

namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses

peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa kekeluhan. Keadaaan ini dapat terjadi

satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar,

maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi

dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan

berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

Stadium arthritis gout menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu

lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya

disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit

sembuh dengan obat, kadang –kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang

besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi

yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari

tangan. Pada stadium ini kadang –kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit

ginjal menahun.

Buku ajar gangguan muskoloskeletal

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu arthritis gout tipikal, dan arthritis gout

atipikal.

Arthritis gout tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut

1. Beratnya serangan arthritis mempunya sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat

memakai sepatu , dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai

excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada

serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari

2. Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas

seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas, sakit jika digerkkan. Predileksi pada

metatarsophalangeal pertama (MTP-1)

3. Remisi sempurna antara serangan akut

4. Hiperurisemia biasanya berhubungan dengan gout artriris akut , tetapi diagnosis

arthritis tidak harus disertai hiperurisemia. Fluktuasi asak urat serum dapat

mempresipitasi serangan gout

5. Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, obat-obatan, dan tindakan

pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita

Arthritis gout atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti arthritis berat, monoartikuler, dan remisi

sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah

serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis

atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal,

diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dipastikan

dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat

kristal urat.

Dalam evolusi arthritis gout didapatkan 4 fase, yaitu sebagai berikut ;

1. Artrtitis gout akut

Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat

langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah

sendi metatarsophalangeal pertama 75%. Pada sendi yang terkena jelas terlihat

gejalan inflamasi yang lengkap.

2. Arthritis gout interkritikal

Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun

tanpa gejala, kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi

dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia, pada vakuola sel

sinovia, dan pada vakuola sel mononuclear leukosit.

3. Hiperurikemia asimtomatis

Fase ini tidak identik dengan arthritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini

sebaiknya diperiksa juga dengan kadar kolestrol darah karena peninggian

asam urat darah hamper selalu disertai peninggian kolestrol

4. Artritis gout menahun dengan tofi

Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada arthritis

gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-

10 tahun.

k. Bagaimana tatalaksana dari gout arthritis akut?

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara

dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan

gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan

peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi

nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam

urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat

diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah

mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.

Pemberian kolkisin dosisi standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali,

0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. pemberian OAINS dapat

pula diberikan. Disamping efek anti inflaamasi obat ini juga memberikan efek

anti analgetik. Dosisi tergantung dari jenis OAINS yang banyak dipakai pada

artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg per

hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu

berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang, kortikosteroid dan

ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan

kontraindikasi. Dapat diberikan oralatau parenteral. Indikasi pemberian adalah

pada artritis gout akut yang mengenai banyak sedi (poliartikular).Pada stadium

interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam

urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar

asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat

alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)

l. Bagaimana komplikasi dari gout arthritis akut?

Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain:

- Deformitas pada persendian yang terserang

- Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

- Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

m. Bagaimana prognosis dari gout arthritis akut?

Dengan pengobatan dini, pemantauan yang ketat disertai pendidikan terhadap

penderita, prognosis umumnya baik.

Tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat berlangsung berhari-hari, bahkan

beberapa minggu. Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit

menjadi progresif. Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit,

maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif. Artritis tofi kronik

terjadi setelah serangan akut berulang tanpa terapi yang adekuat. Pada pasien

gout ditemukan peningkatan insidens hipertensi, penyakit ginjal, diabetes

melitus, hipertrigliseridemia, dan aterosklerosis.

n. Bagaimana SKDI dari gout arthritis akut?

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan

merujuk

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi

pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu

menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya.

Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Learning Issue1. Anatomi lutut

System musculoskeletal merupakan penunjang bentuk tubuh dan bertanggung jawab terhadap

pergerakan. Komponen utama system musculoskeletal adalah jaringan ikat. System ini terdiri

dari tulang, sendi, otot rangka, tendon, ligament, bursa, dan jaringan-jaringan khusus yang

menghubungkan struktur-struktur ini.

1.      Tulang

Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat untuk

melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang

tertentu berisi jaringan hematopoietic, yang membentuk berbagai sel darah. Tulang juga

merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat.

Komponen-komponen nonselular utama dari jaringan tulang adalah mineral-mineral

dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu garam

Kristal (hidroksiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan. Mineral-

mineral ini memampatkan kekuatan tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatu

osteoid.

/Pada keadaan normal tulang mengalami pembentukan dan absorpsi pada suatu

tingkat yang konstan, kecuali pada masa pertumbuhan kanak-kanak ketika terjadi lebih

banyak pembentukan daripada absorpsi tulang. Pergantian yang berlangsung terus menerus

ini penting untuk fungsi normal tulang dan membuat tulang dapat berespons terhadap tekanan

yang meningkat dan untuk mencegah terjadi patah tulang. Bentuk tulang dapat disesuaikan

dalam menanggung kekuatan mekanis yang semakin meningkat. Perubahan tersebut juga

membantu mempertahankan kekuatan tulang pada proses penuaan. Matriks organic yang

sudah tua berdegenerasi, sehingga membuat tulang secara relative menjadi lemah dan rapuh.

Pembentukan tulang yang baru memerlukan matriks organic baru, sehingga member

tambahan kekuatan pada tulang.

2.      Sendi

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang-tulang ini dipadukan

dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa, ligament, tendon, fasia,

atau otot. Terdapat tiga tipe sendi :

a.      Sendi fibrosa (sinartrodial)

Sendi fibrosa tidak memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan tulang

lainnya dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa: (1) sutura

diantara tulang-tulang tengkorak dan (2) sindesmosis yang terdiri dari suatu membran

interoseus atau suatu ligament di antara tulang. Serat-serat ini memungkinkan sedikit gerakan

tetapi bukan merupakan gerakan sejati. Perlekatan tulang tibia dan fibula bagian distal adalah

suatu contoh dari tipe sendi finrosa ini.

b.      Sendi kartilaginosa (amfiartrodial)

Sendi kartilaginosa adalah sendi yang ujung-ujung tulangnya dibungkus oleh rawan

hialin, disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi

kartilaginosa. Sinkondrosis adalah sendi-sendi yang seluruh persendiannya diliputi oleh

rawan hialin. Sendi-sendi kostokondral adalah contoh dari sinkondrosis. Simpisis adalah

sendi yang tulang-tulangnya memiliki suatu hubungan fibrokartilago antara tulang dan selapis

tipis rawan hialin yang menyelimuti permukaan sendi. Simpisis pubis dan sendi-sendi pada

tulang punggung adalah contoh-contohnya.

c.       Sendi synovial (diartrodial)

Sendi synovial adalah sendi-sendi tubuh yang dapat digerakkan. Sendi ini memiliki

rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu

selaput penutup fibrosa padat, suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan

pembuluh darah yang banyak, dan sinovium, yang membentuk kantung yang melapisi

seluruh sendi dan membungkus tendon-tendon yang melintasi sendi. Sinovium tidak meluas

melampaui permukaan sendi tetapi terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara

penuh. Lapisan-lapisan bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Periosteum tidak

melewati kapsul sendi.

Sinovium menghasilkan cairan yang sangat kental yang membasahi permukaan sendi.

Cairan synovial normalnya bening, tidak membeku dan tidak berwarna atau berwarna

kekuningan. Jumlah yang ditemukan pada tiap-tiap sendi normal relative kecil (1-3 ml).

hitung sel darah putih pada cairan ini normalnya kurang dari 200 sel/ml dan terutama adalah

sel-sel mononuclear. Asam hialironidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas

viskositas cairan synovial dan disintesis oleh sel-sel pembungkus synovial. Bagian cair dari

cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma.

3.      Jaringan ikat

Jaringan yang ditemukan pada sendi dan didaerah sekitarnya terutama adalah jaringan

ikat yang tersusun dari sel-sel dan substansi dasar. Dua macam sel yang ditemukan pada

jaringan ikat adalah sel-sel yang tetap atau tidak berkembang pada jaringan ikat, seperti sel

mast, sel plasma, limfosit, monosit dan leukosit polimorfonuklear.

Kolagen dapat dipecah oleh kerja kolaginase. Enzim proteolitik ini membuat molekul

stabil berubah menjadi molekul tidak stabil pada suhu fisiologik, dan selanjutnya dihidrolisis

oleh protease lain. Serat-serat elastin memiliki sifat elastin yang penting. Serat ini didapat

dalam ligament, dinding pembuluh darah besar dan kulit. Elastin dipecahkan oleh enzim yang

disebut elastase.

Proteoglikan adalah hasil penting yang ditemukan dari substansi dasar. Proteoglikan

adalah molekul besar terbuat dari rantai polisakarida panjang yang melekat pada pusat

polipeptida. Proteoglikan pada rawan sendi berfungsi sebagai bantalan pada sendi sehingga

sendi dapat menahan beban fisik yang berat. Hubungan antara proteoglikan dengan proses

imunologi dan peradangan adalah kompleks. Limfokin dapat menginduksi sel-sel jaringan

ikat untuk memproduksi proteoglikan baru, menghambat produksi atau meningkatkan

pemecahan. 

Lutut adalah sendi yang paling rumit dan terbesar dalam tubuh kita. Ini juga yang paling

rentan karena menanggung beban berat dan beban tekanan sambil memberikan gerakan yang

fleksibel. Ketika kita berjalan, lutut kami mendukung 1,5 kali berat badan kita, naik tangga

adalah sekitar 3-4 kali berat badan kita dan jongkok sekitar 8 kali.

Lutut adalah salah satu sendi terbesar dan paling kompleks dalam tubuh. Lutut bergabung

dengan tulang paha (femur) dengan tulang kering (tibia). Tulang yang lebih kecil yang

berjalan di samping tibia (fibula) dan tempurung lutut (patela) adalah tulang lain yang

membuat sendi lutut. Ada dua sendi di sendi lutut yaitu tibiofemoral, yang bergabung tibia ke

femur dan sendi patellofemoral yang bergabung tempurung lutut dengan tulang paha. Kedua

sendi bekerja sama untuk membentuk sendi engsel dimodifikasi yang memungkinkan lutut

menekuk dan meluruskan, tetapi juga untuk memutar sedikit dan dari sisi ke sisi.

Lutut merupakan bagian dari rantai yang mencakup panggul, pinggul, dan kaki bagian atas di

atas, dan kaki bagian bawah, pergelangan kaki dan kaki bawah. Semua ini bekerja bersama-

sama dan bergantung satu sama lain untuk fungsi dan gerakan. Sendi lutut menanggung

sebagian besar dari berat tubuh. Ketika kita duduk, tibia dan femur nyaris menyentuh, berdiri

mereka mengunci bersama untuk membentuk unit yang stabil.

Struktur Lutut

Bagian utama dari sendi lutut adalah tulang, ligamen, tendon, tulang rawan dan kapsul sendi,

yang semuanya terbuat dari kolagen. Kolagen adalah jaringan fibrosa hadir seluruh tubuh

kita. Apabila sudah berumur tua, kolagen akan menurun fungsinya dan rusak

Kerangka dewasa terutama yang terbuat dari tulang dan tulang rawan kecil di tempat. Tulang

dan tulang rawan keduanya jaringan ikat, dengan sel-sel khusus yang disebut kondrosit

tertanam dalam matriks seperti gel kolagen dan serat elastin. Tulang rawan dapat hialin,

fibrocartilage dan elastis dan berbeda berdasarkan proporsi kolagen dan elastin. Tulang rawan

adalah jaringan kaku tapi fleksibel yang baik dengan bantalan berat yang mengapa ditemukan

dalam sendi kita. Tulang rawan memiliki hampir tidak ada pembuluh darah dan sangat buruk

dalam memperbaiki dirinya sendiri. Tulang penuh pembuluh darah dan sangat baik pada

perbaikan diri. Ini adalah kandungan air yang tinggi yang membuat tulang rawan yang

fleksibel.

Tulang-tulang Lutut

Tulang memberikan kekuatan, stabilitas dan fleksibilitas dalam lutut. Empat tulang

membentuk lutut :

1. Tibia-biasa disebut tulang kering, berjalan dari lutut ke pergelangan kaki. Bagian atas tibia

terbuat dari dua dataran tinggi dan tonjolan-buku jari seperti yang disebut tuberkulum tibialis.

Melekat pada bagian atas tibia pada setiap sisi tibialis dataran tinggi adalah dua berbentuk

bulan sabit shock-menyerap tulang rawan yang disebut menisci yang membantu menstabilkan

lutut

2. Patela-tempurung lutut adalah tulang, datar segitiga, patela bergerak ketika bergerak kaki.

Fungsi itu adalah untuk meringankan gesekan antara tulang dan otot saat lutut dibengkokkan

atau diluruskan dan untuk melindungi sendi lutut. Meluncur tempurung lutut sepanjang

permukaan depan bawah tulang paha antara dua tonjolan yang disebut kondilus femoralis. Ini

kondilus membentuk alur yang disebut alur patellofemoral.

3. Femur-biasa disebut tulang paha, tulang itu, terbesar terpanjang dan terkuat dalam tubuh.

Tombol-tombol bulat di ujung tulang yang disebut kondilus.

4. Fibula-panjang, tulang tipis di tungkai bawah pada sisi samping, dan berjalan sepanjang

sisi tibia dari lutut ke pergelangan kaki

Ligamen di Lutut

Lutut bekerja mirip dengan permukaan bulat duduk di atas permukaan yang datar. Fungsi

ligamen adalah untuk melampirkan tulang tulang dan memberikan kekuatan dan stabilitas

pada lutut sebagai lutut memiliki stabilitas yang sangat sedikit. Ligamen yang kuat, pita keras

yang tidak terlalu fleksibel. Setelah menggeliat, mereka cenderung untuk tetap menggeliat

dan jika membentang terlalu jauh, mereka snap.

Medial Collateral Ligament (tibial collateral ligament) – menempel sisi medial femur

ke sisi medial tibia dan membatasi gerakan ke samping lutut Anda

Lateral Collateral Ligament (fibular collateral ligament) – menempel sisi lateral femur

ke sisi lateral fibula dan membatasi gerakan ke samping lutut Anda

Anterior cruciate ligament – melekat pada tibia dan femur di tengah lutut Anda, itu

terletak jauh di dalam lutut dan di depan ligamen posterior. Ini membatasi rotasi dan

gerak maju dari tibia

Ligamentum cruciatum posterior - adalah ligamentum terkuat dan menempel pada

tibia dan femur, melainkan juga jauh di dalam lutut belakang ligamentum cruciatum

anterior. Ini membatasi gerak mundur dari lutut.

Ligamen patela - menempel tempurung lutut ke tibia

Sepasang ligamen collateral menjaga lutut bergerak terlalu jauh sisi ke sisi. Ligamen

cruciatum saling silang di tengah lutut. Mereka memungkinkan tibia untuk "ayunan" bolak-

balik di bawah tulang paha tanpa tibia meluncur terlalu jauh ke depan atau ke belakang di

bawah tulang paha. Bekerja bersama-sama, 4 ligamen yang paling penting dalam struktur

stabilitas pengendali lutut. Ada juga ligamen patela yang melekat tempurung lutut ke tibia

dan membantu stabilitas. Sebuah sabuk fasia disebut band iliotibial membentang di sepanjang

bagian luar kaki dari pinggul ke lutut dan membantu membatasi gerakan lateral lutut.

Tendon di Lutut

Tendon adalah jaringan elastis yang secara teknis bagian dari otot dan menghubungkan otot

dengan tulang. Banyak tendon berfungsi untuk menstabilkan lutut. Ada dua tendon besar di

lutut-paha depan dan patela. Tendon paha depan menghubungkan otot-otot paha depan paha

ke tempurung lutut dan memberikan kekuatan untuk meluruskan lutut. Hal ini juga

membantu menahan patela dalam alur patellofemoral di tulang paha. Tendon patela

menghubungkan tempurung lutut ke tulang kering (tibia)-yang berarti itu benar-benar sebuah

ligamen.

Kartilago pada Lutut

Ujung-ujung tulang yang menyentuh tulang-lain bersama-ditutupi dengan kartilago artikular.

Ini mendapatkan namanya "artikular" karena ketika tulang bergerak terhadap satu sama lain

mereka dikatakan "mengartikulasikan." Adalah tulang rawan artikular suatu, putih mulus,

jaringan ikat fibrosa yang menutupi ujung tulang dan melindungi tulang sebagai sendi

bergerak. Hal ini juga memungkinkan tulang untuk bergerak lebih bebas terhadap satu sama

lain. Kartilago artikular pada lutut menutupi ujung tulang paha, bagian atas tibia dan bagian

belakang patela. Di tengah lutut yang menisci-disc bantal berbentuk yang bertindak sebagai

peredam kejut.

Medial meniskus-terbuat dari berserat, tulang rawan berbentuk bulan sabit dan

melekat ke tibia, di bagian dalam lutut

Lateral meniskus-terbuat dari berserat, tulang rawan berbentuk bulan sabit dan

melekat ke tibia, di luar lutut

Kartilago artikular terdapat pada ujung dari semua tulang dalam sendi-sendi lutut

dalam itu meliputi ujung tulang paha dan tibia dan bagian belakang patela. Kartilago

artikular disimpan licin oleh cairan sinovial (yang terlihat seperti putih telur) yang

dibuat oleh membran sinovial (lapisan sendi). Karena tulang rawan yang halus dan

licin, tulang bergerak terhadap satu sama lain dengan mudah dan tanpa rasa sakit.

Dalam lutut yang sehat, tulang rawan meniskus karet menyerap kejutan dan pasukan samping

ditempatkan pada lutut. Bersama-sama, duduk menisci di atas tibia dan membantu

menyebarkan kekuatan bantalan berat di wilayah yang lebih besar. Karena menisci berbentuk

seperti soket dangkal untuk mengakomodasi ujung tulang paha, mereka membantu dalam

membuat ligamen lutut stabil. Karena bantuan menisci tersebar bantalan berat di seluruh

sendi, mereka menjaga tulang rawan artikular dari mengenakan pergi pada titik gesekan.

Tulang bantalan berat dalam tubuh kita biasanya dilindungi dengan tulang rawan artikular,

yang merupakan tipis, tangguh, fleksibel, permukaan licin yang dilumasi oleh cairan sinovial.

Cairan sinovial adalah pelumas baik kental dan lengket. Cairan sinovial dan tulang rawan

artikular adalah kombinasi-3 sangat licin kali lebih licin daripada skating di atas es, 4 sampai

10 kali lebih licin dari logam pada penggantian lutut plastik. Cairan sinovial adalah apa yang

memungkinkan kita untuk melenturkan sendi kita di bawah tekanan besar tanpa memakai.

Otot yang terletak di region lutut

Otot-otot di kaki menjaga stabil lutut, juga selaras dan bergerak-paha depan (paha) dan paha

belakang. Ada dua kelompok-otot paha depan dan paha belakang utama. Paha depan adalah

kumpulan dari 4 otot di bagian depan paha dan bertanggung jawab untuk meluruskan lutut

dengan membawa lutut ke posisi lurus. Paha belakang adalah sekelompok 3 otot di bagian

belakang paha dan mengontrol lutut bergerak dari posisi lurus ke posisi membungkuk.

Pembungkus Sendi

Kapsul adalah struktur, tebal fibrosa yang membungkus di sekitar sendi lutut. Di dalam

kapsul adalah membran sinovial yang dilapisi oleh sinovium, jaringan lunak yang

mengeluarkan cairan sinovial ketika mendapat meradang dan menyediakan pelumas untuk

lutut.

Bursa

Ada yang sampai 13 bursa dari berbagai ukuran dalam dan di sekitar lutut. Kantung cairan ini

diisi melindungi sendi dan mengurangi gesekan antara otot, tulang, tendon dan ligamen. Ada

bursa terletak di bawah tendon dan ligamen pada kedua sisi lateral dan medial lutut. Bursa

prepatellar merupakan salah satu bursa yang paling signifikan dan terletak di bagian depan

lutut di bawah kulit. Ini melindungi tempurung lutut. Selain bursae, ada bantalan lemak infra

patela yang membantu melindungi tempurung lutut.

Pembuluh darah Arteri dan Vena pada Lutut

Lutut tidak memiliki perlindungan banyak dari trauma atau stres (tekanan atau paksaan).

Selain keausan pada lutut, cedera olahraga adalah sumber dari masalah lutut banyak.

Gejala

Gejala lutut datang dalam banyak varietas. Nyeri dapat menjadi membosankan, tajam,

konstan atau off-dan-on. Nyeri juga dapat ringan sampai menyakitkan. Rentang gerak pada

lutut bisa terlalu banyak atau terlalu sedikit. Anda mungkin mendengar grinding atau

popping, otot-otot mungkin merasa lemah atau lutut dapat mengunci. Beberapa masalah lutut

hanya membutuhkan istirahat dan es, yang lainnya memerlukan terapi fisik (latihan

rehabilitasi lutut) atau bahkan operasi.

Pembengkakan: Salah satu gejala yang paling umum adalah pembengkakan lokal.

Ada dua jenis pembengkakan. Salah satunya adalah disebabkan oleh lutut

memproduksi terlalu banyak cairan sinovial dan lainnya disebabkan oleh perdarahan

ke dalam sendi (hemarthrosis). Pembengkakan dalam satu jam pertama dari cedera

biasanya dari perdarahan. Pembengkakan 2-24 jam lebih mungkin dari jumlah

gabungan besar memproduksi cairan sinovial mencoba untuk melumasi kelainan di

dalam lutut. Perlakuan rumah terbaik untuk pembengkakan adalah R.I.C.E. terapi.

Pembengkakan kronis dapat menggelembungkan lutut, melarang berbagai gerak dan

otot dapat atrofi dari non-penggunaan. Juga, jika penyebab pembengkakan adalah

darah, darah dapat merusak sendi.

Mengunci. Mengunci adalah ketika ada sesuatu yang menjaga lutut dari sepenuhnya

meluruskan. Ini biasanya tubuh yang longgar di lutut. Tubuh yang longgar dapat

sekecil butiran pasir atau sebesar seperempat. Pengobatan terbaik adalah

pengangkatan tubuh yang lepas dengan Artroskopi. Tipe lain dari penguncian adalah

ketika lutut sangat menyakitkan, bahwa Anda tidak akan menggunakannya.

Pengobatan terbaik di sini adalah istirahat dan mungkin beberapa es, pembengkakan

biasanya tidak hadir.

Memberikan Way. Jika tempurung lutut Anda lepas dari alur yang sesaat,

menyebabkan otot-otot paha Anda untuk mengontrol longgar menyebabkan perasaan

ketidakstabilan-yang, Anda tidak merasa seperti lutut Anda stabil, tidak akan

mendukung berat badan Anda-dan Anda biasanya berusaha merebut memegang

sesuatu untuk dukungan. Memberikan jalan juga bisa disebabkan oleh otot-otot kaki

yang lemah atau cedera ligamen tua.

Snaps, crackles dan Pops. Suara yang berasal dari lutut Anda tanpa rasa sakit yang

tak mungkin khawatir. Kadang-kadang kebisingan disebabkan oleh badan longgar

yang hanya mengapung di sekitar dan tidak menyebabkan rasa sakit atau cedera pada

lutut. Namun, Jika Anda memiliki rasa sakit, bengkak atau hilangnya fungsi lutut,

Anda akan melihat ahli ortopedi. Patela-adalah penyebab-chondromalacia paling

umum disebabkan oleh cedera. Penyebab umum lainnya adalah dislocating tempurung

lutut-yaitu, tempurung lutut yang terus menyelinap keluar dari jalurnya. Pops tanpa

trauma (cedera) tidak mengkhawatirkan, muncul dengan trauma dapat berarti air mata

ligamen. Berderak, grinding atau kisi (krepitus) berarti ada kekasaran pada permukaan

tulang dan kemungkinan akibat penyakit degeneratif atau arthritis mengenakan-dan-

robek (osteoarthritis).

Nyeri dan Kelembutan. Di mana dan seberapa buruk rasa sakit akan membantu

menemukan penyebab yang mendasari. Hal ini juga membantu untuk mengetahui apa

yang menyebabkannya dan apa yang membuatnya sakit. Nyeri yang semakin parah

dengan aktivitas sering patah tendinitis atau stres. Nyeri dan nyeri disertai dengan

pembengkakan bisa lebih serius seperti air mata atau keseleo. Beberapa nyeri dapat

disebabkan oleh kejang otot yang berhubungan dengan trauma.

2. Metabolisme asam urat

Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin) merupakan

konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi secara terus menerus

seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA, sehingga walaupun tidak ada asupan

purin, tetap terbentuk asam urat dalam jumlah yang subtansial. Asam urat disintesis terutama

dalam hati, dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat

kemudian mengalir melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian,

dan disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine. Pada diet rendah

purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 g dan pada diet normal ekskresinya adalah sekitar 1 g

per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak

mengandung purin.

Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian

asamasam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat sitolitik dengan

sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama beberapa hari.

Sebagian besar asam nukleat makanan berasal dari nukleoprotein. Asam nukleat ini akan

dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim proteolitik dalam usus. Kemudian asam nukleat

tersebut akan dipecah oleh enzim-enzim nuklease (ribonuklease dan deoksiribonuklease)

pankreas menjadi nukleotida rantai panjang. Selanjutnya enzim polinukleotidase atau

fosfoesterase usus akan memecah nukleotida rantai panjang tersebut menjadi

mononukleotida. Kemudian mononukleotida akan dipecah menjadi nukleosida dan asam

fosfat oleh enzim nukleotidase dan fosfatase. Nukleosida yang terbentuk dapat langsung

diabsorbsi atau dipecah lebih lanjut oleh enzim fosforilase usus menjadi basa nitrogen bebas.

Basa purin maupun basa pirimidin bebas tersebut dapat diabsorbsi (dalam jumlah kecil) atau

dioksidase / dikatabolisme menjadi produk yang diekskresi dari tubuh tanpa diikatkan

terlebih dahulu pada asam nukleat dalam tubuh .

Pada keadaan-keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan khusus untuk mencegah gagal

ginjal akibat pengendapan urat di ginjal. Gagal ginjal tentu saja menyebabkan asam urat urea,

dan kreatinin terakumulasi. Diuretik tiazid dan aspirin dosis rendah menurunkan ekskresi

urat. Alopurinol, probenesid, kortikosteroid, dan aspirin dosis besar meningkatkan ekskresi

urat.

Pembentukan asam urat dimulai dengan metabolisme dari DNAdan RNA menjadi adenosin

dan guanosin.Proses ini berlangsung seara terus menerus dalam tubuh.Sebagian sel tubuh

selalu diproduksi dan digantikan,terutama didalam darah.Adenosin yang terbentuk kemudian

dimetabolisme menjadi hypoksantin.Hipoxantin diubah menjadi xantine.Sedangkan

guanosine dimetabolisme menjadi xantine.

Kemudian xantindari hasil metabolisem guanosin dan hipoksantin di metabolisme dengan

bantuan enzim xantin oxidase menjadi asam urat.Keberadaan enzim xantin oxidase menjadi

sangat penting dalam metabolisme purin,karena mengubah hipoksantin menjadi xantin,dan

kemudian xantin di uabah menjadi asam urat.

Selain enzin xantin oksidase,padametabolisme purin terlibat juga enzim hipoxantine-

GuaninePhosporibosy yang biasa disebut HGPRT. Enzim berperan dalammengubah

purinmenjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun DNA dan

RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim akan menjadi

berkurang.Akibatnya purin dalam tubuh meningkat.purin yang tidak dimetbolisme oleh nzim

HGPRTakan dimetabolisme oleh enzim xantine oksidase menjadi asam urat. Pada

akhirnya,kandungan asam urat dalam tubuh meningkat atau tubuh dalam keadaan

hiperurisemia. Pada intimya enzim xantin Oksidase berfungsi membuang kelebihan purin

dalam bentuk asam urat.Sekitar dua per tiga asam urat terbentuk didalam tubuh secara

alamiakan dikeluarkan bersama urin melalui ginjal.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KADAR ASAM URAT DALAM DARAH

Rentang acuan : 4-8,5 mg/dl untuk pria, 2,7-7,3 mg/dl untuk wanita

Hiperurisemia adalah suatu kondisi di mana kadar asam urat serum melebihi jumlah

kelarutannya, sehingga serum akan jenuh dan kristal urat akan mengendap.

Hiperurisemia dapat dibagi menjadi :

1. Hiperurisemia primer: suatu kelainan genetik yang ditandai dengan berlebihnya kadar

asam urat dalam darah akibat berbagai kelainan metabolisme nukleotida purin atau kelainan

organ ekskresi.

2. Hiperurisemia sekunder: overproduksi asam urat oleh sebab yang didapat dari dalam

tubuh. Antara lain defisiensi enzim 6-fosfatase, neoplasma, kelainan ginjal.Kelainan

hiperurisemia ini jika berlangsung lama, akan terjadi deposit kristal asam urat di berbagai

tempat di tubuh. Darah di seluruh tubuh disaring di ginjal, asam urat yang berlebih di dalam

darah akan tersaring dan terdeposit atau terakumulasi di ginjal, baik di nefron maupun di

tubulus ekskretorius .

Kelainan ini secara dini dapat diketahui pemeriksaan skrining terhadap asam urat di dalam

urine.

Peningkatan Produksi, Peningkatan Kadar Serum :

Mekanisme idiopatik yang berkaitan dengan gout primer

Diet purin yang berlebihan jeroan, leguminosa, anchovies (sejenis ikan kecil), dll

Pengobatan sitolitik untuk keganasan, terutama leukemia dan limfoma

Polisitemia

Metaplasia mieloid

Psoriasis

Anemia sel sabit

Penurunan Ekskresi, Peningkatan Kadar Serum :

Ingesti alkohol

Diuretik tiazid

Asidosis laktat

Aspirin dosis <2 g/hari

Ketoasidosis, terutama pada diabetes atau kelaparan

Gagal ginjal, sebab apa pun

Peningkatan Ekskresi, Penurunan Kadar Serum :

Probenesid, sulfinpirazon, aspirin dosis lebih dari 4 g/hari

Kortikosteroid dan ACTH

Antikoagulan koumarin

Estrogen

Penurunan Produksi, Penurunan Kadar Serum :1

Allopurinol

Pembentukan asam urat dapat dikurangi dengan pemberian obat-obat yang dapat

menghambat aktifitas xantin oksidase yaitu allopurinol sehingga kadar urat serum menurun

tanpa menyebabkan beban ekskresi pada ginjal.

3. Gout arthritis

Artritis Gout

a)   Defenisi

Adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi andapan kristal

monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam

urat dalam urat (hiperurisemia). Meskipun begitu, tidak semua orang yang memiliki

hiperurisemia adakah penderita artrhitis gout.

b)   Insiden

Artritis gout umumnya dijumpai pada laki-laki dari semua usia, paling sering pada dekade

kelima atau keenam, namun pada perempuan umumnya dijumpai pada usia lanjut (lansia)

atau sesudah menopause. Faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya artritis gout

antara lain: penyakit komorbiditas seperti kegemukan, tekanan darah tinggi (hipertensi), dan

diet tinggi purin serta konsumsi alkohol. Di samping itu obat-obatan tertentu dapat

menyebabkan penurunan ekskresi asam urat. (contohnya: obat diuretik yang digunakan pada

penderita sakit jantung atau pirazinamid yang digunakan pada penderita TBC).

c)     Etiologi

Dalam keadaan normal, beberapa asam urat (yang merupakan hasil pemecahan sel)

ditemukan dalam darah karena tubuh terus menerus memecahkan sel dan membentuk sel

yang baru dan karena makanan yang dikonsumsi mengandung cikal bakal asam urat. Kadar

asam urat menjadi sangat tinggi jika ginjal tidak dapat membuangnya melalui air kemih.

Tubuh juga bisa menghasilkan sejumlah besar asam urat karena adanya kelainan enzim yang

sifatnya diturunkan atau karena suatu penyakit (misalnya kanker darah), dimana sel-sel

berlipat ganda dan dihancurkan dalam waktu yang singkat. Beberapa jenis penyakit ginjal

dan obat-obatan tertentu mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam urat.

d)   Faktor Resiko

Selama ini gout hanya dikaitkan dengan masalah diet dan konsumsi jenis obat tertentu yang

dapat menyebabkan hiperurisemia, tetapi ternyata terdapat berbagai faktor lain yang dapat

meningkatkan risiko gout. Penggunaan diuretik thiazide, cyclosporine, dan asam

asetilsalisilat dosis rendah (<1 g per hari) dapat menyebabkan hiperurisemia, sedangkan asam

asetilsalisilat dosis tinggi (≥ 3 g per hari) bersifat urikosurik. Faktor-faktor yang berkaitan

dengan hiperurisemia dan asam urat antara lain adalah: resistensi insulin, sindrom metabolik,

obesitas,insufisiensi ginjal, hipertensi, gagal jantung kongestif, transplantasi organ.

Risiko kejadian gout meningkat pada orang yang banyak mengonsumsi makanan dengan

kandungan purin tinggi (terutama daging dan makanan laut), etanol (terutama alkohol),

minuman ringan, dan fruktosa. Risiko kejadian gout menurun pada mereka yang banyak

mengonsumsi kopi, produk susu, dan vitamin C (yang menurunkan kadar asam urat). Faktor

pemicu untuk flare (eksaserbasi akut) berulang meliputi penggunaan diuretik, konsumsi

alkohol, menjalani rawat inap, dan menjalani tindakan operasi. Terapi untuk menurunkan

kadar asam urat (misal: allopurinol) mungkin dapat memicu timbulnya serangan gout akut,

mungkin disebabkan oleh perpindahan asam urat yang disimpan dalam jaringan tubuh (terjadi

fluktuasi kadar asam urat).

e)    Patofisiologi

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan

dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1.          Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2.        Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3.        Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan

cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme

umpan balik inhibisi yang berperan).

4.        Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

•    Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh.

•    Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung

membentuk kristal.

•    Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium

urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1.        Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

•    Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan

membran sinovium).

•    Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,

terutama leukotrien B.

•    Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2.      Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi

seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

•    Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu

mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease.

•    Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam

tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

f)      Manifestasi Klinik

Manifestasi Klinis untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium :

1.     Hiperurisemia Asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum tinggi)

tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut

arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia

asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout mengalami sekali atau lebih serangan

kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.

2.   Artritis Gout Akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60

tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arthritis gout,

yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal

atau penggunaan siklosporin.

Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang

biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut

dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian

bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik

berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap

darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak

periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun.

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat

mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan

siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang-an menjadi lebih lama durasinya, dengan

interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus

serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik,

stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau

menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya kristal

urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.

3.      Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak muncul

tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan kristal urat,

yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif. Stadium ini bisa

berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan tanpa tata laksana

yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.

4.     Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout

Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan predileksi

cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi sendiri tidak

menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan menyebabkan destruksi

yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain itu tofi juga se-ring pecah

dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan pembentukan deposit tofus

tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan diperberat dengan gangguan fungsi

ginjal dan penggunaan diuretik.

Pada beberapa studi didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut pertama kali sampai

masuk stadium gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini

sering disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik.

Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system

konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring.

Pada analisa cairan sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria

diagnostik pasti. Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas

sklerotik dan overhanging edge.

g)    Diagnosis

Untuk memudahkan penegakan diagnosis arthritis gout akut, dapat digunakan kriteria dari

ACR (American College of Rheumatology) tahun 1977:

a.       Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

b.       Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau

c.        Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris dan radiologis berikut :

1)    Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2)  Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu satu hari

3)  Arthritis monoartikuler

4)  Kemerahan pada sendi

5)  Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6)  Artritis unilateral yang melibatkan MTP-1

7)   Artritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8)  Kecurigaan adanya tofus

9)  Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

10)                       Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

11)  Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

h)    PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.  Analisis Cairan Sinovial

Ketika seorang pasien terindikasi arthritis monoarticular akut radang, aspirasi cairan synovial

sendi yang terlibat sangat penting untuk menyingkirkan suatu infeksi radang sendi dan untuk

mengkonfirmasi diagnosis gout lewat identifikasi kristal. Lihat gambar cairan asam urat

tophaceous bawah ini. 

Kristal urat yang berbentuk seperti jarum atau tusuk gigi dengan ujung runcing. Dalam

polarisasi mikroskop cahaya, kristal urat berwarna kuning ketika selaras sejajar dengan

sumbu kompensator merah dan biru saat sejajar di arah polarisasi (yaitu, menunjukkan

birefringence negatif). Kristal urat birefringent negatif tegas menetapkan diagnosis arthritis

gout.

Selama serangan akut, cairan sinovial adalah inflamasi, dengan jumlah WBC lebih besar dari

2000/μL (kelas II cairan) dan mungkin lebih besar dari 50.000 / uL, dengan dominasi

neutrofil polimorfonuklear. Tingkat cairan sinovial glukosa biasanya normal, sedangkan

mungkin menurun pada arthritis septik dan kadang-kadang di rheumatoid arthritis.

Pengukuran protein cairan sinovial tidak memiliki nilai klinis.

b.     Asam Urat Serum

Pengukuran asam urat serum adalah tes yang paling disalahgunakan dalam diagnosis gout.

Kehadiran hiperurisemia dengan tidak adanya gejala tidak diagnostik gout. Selain itu,

sebanyak 10% pasien dengan gejala karena asam urat yang normal mungkin memiliki kadar

serum asam urat pada saat serangan mereka. Dengan demikian, diagnosis yang benar gout

dapat terjawab jika cairan sendi tidak diambil. situasi yang menurunkan kadar asam urat

dapat memicu serangan gout.

Sekitar 5-8% penduduk telah meningkatkan kadar asam urat serum (> 7 mg / dL), tetapi

hanya 5-20% pasien dengan hyperuricemia terkena gout. Dengan demikian, tingkat asam urat

tinggi serum tidak menunjukkan atau memprediksi asam urat. Seperti disebutkan di atas,

asam urat didiagnosis berdasarkan penemuan kristal urat dalam cairan sinovial atau jaringan

lunak. Lebih penting lagi, beberapa pasien dengan radang sendi ini menular dengan sendi

bengkak panas dan tingkat asam urat serum tinggi dan beresiko jika salah mendiagnosis dari

cairan sinovial dengan tidak menyingkirkan artritis septik.

c.      Asam Urat dalam Urin

Sebuah evaluasi 24-jam asam urat dalam urin umumnya dilakukan jika terapi uricosuric

sedang dipertimbangkan. Jika pasien mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat dalam 24

jam saat makan diet biasa, mereka overexcretors dan dengan demikian overproducers asam

urat. Pasien-pasien ini (sekitar 10% pasien dengan gout) membutuhkan allopurinol bukan

probenesid untuk mengurangi kadar asam urat. Pasien yang mengekskresikan lebih dari 1100

mg dalam 24 jam harus menjalani pemantauan fungsi ginjal dekat karena risiko batu dan

nefropati urat.

d.     Pemeriksaan Darah

Pengukuran glukosa berguna karena pasien dengan gout berada pada peningkatan risiko

diabetes mellitus. Hati studi fungsi penting karena hasil abnormal dapat mempengaruhi

pemilihan terapi. Pemeriksaan leukosit akan menunjukkan peningkatan yang signifikan

mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit

masih dalam batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

e.      Radiografi

Foto polos mungkin menunjukkan temuan yang konsisten dengan gout, tapi temuan ini tidak

diagnostic utama. Pada awal penyakit, radiografi seringkali normal atau hanya menunjukkan

pembengkakan jaringan lunak. Temuan radiografi karakteristik asam urat, yang umumnya

tidak muncul dalam tahun pertama onset penyakit, terdiri dari menekan-out erosi atau daerah

litik dengan pinggiran menggantung. 

Karakteristik erosi yang khas dari gout tetapi tidak rheumatoid arthritis meliputi :

·      Pemeliharaan ruang sendi

·      Tidak adanya osteopenia periarticular

·      Lokasi di luar kapsul sendi

j)         Penatalaksanaan

Terapi Farmakologis

Manajemen Artritis Gout serangan akut :

(1)     sendi yang terkena harus diistirahatkan dan terapi obat antiinflamasi analgesik dimulai

segera, dan berlanjut selama 1-2 minggu

(2)   NSAID oral short-acting pada dosis maksimum adalah obat pilihan ketika tidak ada

kontraindikasi

(3)   Pada pasien dengan peningkatan risiko tukak lambung, pendarahan atau perforasi, co-

reseptor agen pelindung lambung harus mengikuti pedoman standar untuk penggunaan

NSAID dan coxib.

(4)   Colchicine dapat menjadi alternatif yang efektif tetapi lambat untuk bekerja daripada

NSAID. Untuk mengurangi risiko efek samping (terutama diare) harus digunakan dalam

dosis 500 mg / hari.

(5)   Allopurinol tidak boleh dimulai selama serangan akut tetapi pada pasien yang sudah

boleh menggunakan allopurinol, harus dilanjutkan dan serangan akut harus ditangani secara

konvensional

(6)   analgesik opiat dapat digunakan sebagai tambahan.

(7)    kortikosteroid intraartikular sangat efektif dalam monoarthritis gout akut, baik dalam

bentuk oral, im atau iv kortikosteroid bisa efektif pada pasien yang tidak dapat mentoleransi

NSAID, dan pada pasien yang refrakter terhadap pengobatan lain.

(8)   Jika digunakan obat diuretik untuk mengobati hipertensi, dan agen anti-hipertensi, terapi

alternatif harus dipertimbangkan, tetapi pada pasien dengan gagal jantung, terapi diuretik

tidak harus dihentikan.

Manajemen Artritis Gout yang Berulang, Interkritikal dan Kronis.

(1)     Kadar Asam Urat plasma harus dijaga dibawah, 300mol / L.

(2)   Dalam kasus yang berbahaya, terapi harus dimulai setelah serangan kedua, atau bila

serangan lebih lanjut terjadi dalam 1 tahun.

(3)   obat juga harus ditawarkan kepada pasien dengan tophi, pasien insufisiensi ginjal pasien

dengan batu asam urat untuk pasien yang perlu untuk melanjutkan pengobatan dengan

diuretik.

(4)   menunda untuk menurunkan obat asam urat sampai 1-2 minggu setelah peradangan akut.

(5)   pengobatan jangka panjang untuk gout yang berulang biasanya harus dengan allopurinol,

dimulai pada dosis 50-100 mg / hari dan meningkat 50-100 mg bertahap setiap beberapa

minggu, disesuaikan jika perlu untuk perbaikan fungsi ginjal, sampai terapi Target (SUA

<300mol / l) tercapai (dosis maksimum 900 mg).

(6)   agen uricosuric dapat digunakan sebagai obat lini kedua pada pasien yang kadar asam

uratnya dibawah standar atau pada pasien yang tidak tolerir dengan allopurinol. Obat-obatan

yang bisa diberikan adalah sulphinpyrazone (200-800 mg / hari) pada pasien dengan fungsi

ginjal normal atau benzbromarone (50-200 mg / hari) pada pasien dengan ringan / sedang

insufisiensi ginjal.

(7)    Colchicine 0,5 mg harus diikuti dengan pemberian obat allopurinol atau uricosuric,

terus sampai 6 bulan. Pada pasien yang tidak dapat mentoleransi colchicine, NSAID atau

coxib dapat diganti asalkan tidak ada kontraindikasi, tapi durasi NSAID atau coxib harus

dibatasi sampai 6 minggu.

(8)   Aspirin dalam dosis rendah (75-150 mg / hari) memiliki efek signifikan pada asam urat

plasma, dan bisa digunakan untuk profilaksis kardiovaskular. Namun, aspirin dalam dosis

analgesik (600-2400 mg / hari) mengganggu ekskresi asam urat dan harus dihindari. [10]

Terapi non-Farmakologis

Terapi non‐obat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout adalah gangguan

metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan.

Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet,

mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat

badan terbukti efektif.

Nutrisi untuk penderita artritis gout

1.      Pembatasan purin

2.    Kalori sesuai dengan kebutuhan

3.    Tinggi karbohidrat

4.   Rendah protein

5.    Rendah lemak

6.   Tinggi cairan

7.    Tanpa alkohol

i)       Komplikasi

Bila Diobati, Artritis Gout jarang menimbulkan ancaman kesehatan jangka panjang. Bila

tidak diobati, asam urat bisa berkembang menjadi gangguan kronis menyakitkan dan

melumpuhkan. Serangan gout kronis dapat merusak tulang rawan dan tulang, menyebabkan

disfungsi sendi ireversibel dan cacat.

Sebuah survei yang dilakukan pada tahun 2006 gout menunjukkan bahwa 66 % orang dengan

gout dianggap rasa sakit menjadi yang terburuk yang pernah mereka alami, sementara sekitar

75 % mengklaim bahwa suar-up membuat berjalan sangat sulit dan sekitar 70 persen

melaporkan masalah bermain olahraga atau bahkan menempatkan di kaus kaki dan sepatu.

Jika gout tidak diobati, tophi (gumpalan kristal urat) dapat tumbuh sampai berukuran sebesar

bola golf dan menyebabkan berbagai masalah pada sendi dan organ. Batu ginjal terjadi pada

10-40 persen pasien gout dan sekitar 25 persen dari mereka dengan hyperuricemia kronis

mengembangkan penyakit ginjal, yang kadang-kadang berujung pada gagal ginjal.

Meskipun perlu dicatat bahwa dalam kebanyakan kasus penyakit ginjal datang pertama dan

menyebabkan konsentrasi tinggi asam urat sekunder karena berkurangnya penyaringan.

Kondisi lain yang berkaitan dengan gout jangka panjang termasuk katarak, sindrom mata

kering dan komplikasi paru-paru.

j)       Prognosis

Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan mendapat serangan

ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93 % dalam 10 tahun.

Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan

mempunyai periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang

terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian

yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada

kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.