Skenario 1

Karies GigiSeorang mahasiswa, usia 20 tahun dating ke RSGM karena sudah 2 hari gigi belakang kanan bawahnya sakit cekot-cekot tanpa sebab. Awalnya, 2 tahun yang lalu, pada gigi tersebut hanya ada bercak putih, lama kelamaan menjadi berlubang tetapi masih tidak sakit. Selang beberapa bulan kemudian, ada keluhan linu bila minum dingin atau panas dan sering sakit spontan. Dua hari yang lalu, gusi di daerah bukal gigi tersebut bengkak. Pada pemeriksaan klinis pada gigi 46 tampak karies kelas V profunda perforasi dengan saluran akar mesial masih vital sedangkan saluran akar distal sudah non vital. Terdapat fistula pada daerah gingival bukal. Dari pemeriksaan rontgen foto panoramic menunjukkan adanya gambaran radiolusen difuse berdiameter 4 mm pada apical akar distal.STEP 1 (Identifikasi Kata Sulit)1. Bercak putihMerupakan suatu bercak putih kapur pada permukaan gigi yang warnanya berbeda dari warna permukaan email yang lain, yang merupakan suatu lesi yang mengakibatkan awal terbentuknya karies. Bercak pada email terbagi menjadi dua :

Bercak putih: penjalaran kariesnya cepat

Bercak hitam: penjalaran kariesnya lambat. 2. Karies profunda perforasiMerupakan karies yang telah mengenai dentin bahkan telahmencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pula dan mengakibatkan ngilu. Stadium dari karies profunda perforasi ini dibagi menjadi 3, antara lain :

Stadium I : telah melewati dentin dan belum terjadi keradangan pulpa

Stadium II : telah dijumpai lapisan tipis antara dentin-pulpa Stadium III : sudah menembus pulpa dan menyebabkan pulpa ter-expose.3. FistulaMerupakan suatu lubang abnormal yang dibentuk untuk mengeluarkan zat-zat toksik akibat peradangan.4. Karies kelas VMerupakan karies pada bagian servikal atau gingiva baik gigi anterior maupun posterior.5. Radiolusen difusePengertian radiolusen difusee dapat dijabarkan menjadi : radiolusen merupakan gambaran gelap pada foto rontgen yang menunjukkan bagian jaringan lunak karena jaringan terseebut mudah ditembus oleh sinar X ; difuse merupakan samar/tidak jelas.6. VitalMerupakan hidup atau masih dapat berfungsi secara normal.7. Rontgen foto panoramicMerupakan suatu gambaran yang dihasilkan oleh sinar X yang termasuk salah satu foto rontgen ekstra oral yang digunakan untuk mendapatkan gambaran utuh dari keseluruhan maksilofasial (RA dan RB).STEP 2 (Menetapkan Permasalahan)

1. Bagaimana etiologi dari karies?

2. Bagaimana klasifikasi dari karies ?

3. Bagaimana mekanisme dari karies ?

4. Mengapa terjadi pembengkakan pada daerah bukal?

STEP 3 (Analisis Masalah)1. Etiologi KariesA. Faktor utama karies :

1) Host : morfologi gigi; fissure dan pit, tempat yang mudah digunakan untuk melekatnya plak2) Mikroorganisme : jika oral hygiene kurang maka mikroorganisme meningkat sehingga dapat meningkatkan peluang terjadinya karies pula.

3) Substrat : konsumsi gula (sukrosa) ( PH menurun drastic ( disamping itu diiringi dengan naikkan PH secara perlahan ( pada saat jangka waktu tersebut kondisi PH menjadi kritis 5.5, dimana pada PH tersebut sangat rentan terhadap terjadinya karies.

host + nutrisi + saliva + mikroorganisme ( plak

plak + substrat ( asam ( asam + host ( karies.

4) Waktu : membutuhkan waktu yang lama untuk pembentukan asam yang cukup agardapat melebihi batas kemampuan kapasitas buffer saliva sehingga akan mampu melakukan demineralisasi dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya karies.B. Faktor pendukung terjadinya karies :

1) Jenis kelamin

2) Usia :anak- anak memiliki kemungkinan peluang karies yang lebih besar karena memungkinkannya penumpukan plak pada gigi yang baru erupsi dan juga pada gigi susu partikel penyusun giginya kurang padat sehingga peluang karies lebih besar.3) Kebiasaan : terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung karbohidrat, peluang karies lebih besar. 4) Sosial ekonomi.2. Klasifikasi KariesA. Klasifikasi berdasarkan kedalaman :

1) Karies superfisial : karies yang mengenai email. Pada karies ini biasanya pasien belum merasakan sakit.2) Karies media : karies yang mengenai dentin, namun tidak melebihi dentin. Karies ini ditandai dengan reaksi hiperemi pulpa, ngilu, dan nyeri saat terkena rangsangan termis.3) Karies profunda : karies yang melebihi dentin bahkan menembus pulpa. Karies ini ditandai dengan adanya ngilu spontan.B. Klasifikasi berdasarkan waktu terjadinya :

1) Karies primer : serangan karies pertama pada gigi.2) Karies sekunder : karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi dikarenakan permukaan yang kasar, pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang memiliki kecenderungan karies karena sulit dibersihkan.C. Klasifikasi berdasarkan cepat/ lambatnya penyebaran :

1) Karies akut : karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi.2) Karies kronis : karies yang prosesnya berjalan lambat dan meliputi beberapa gigi geligi.3) Karies terhenti : karies yang lesinya tidak berkembang lagi, karena kemampuan remineralisasi lebih tinggi daripada demineralisasi.D. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan :

1) Karies ringan : karies yang terjadi hanya pada bagian gigi yang paling rentan seperti pit dan fissure. Sedangkan kedalamannya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa).2) Karies sedang : karies yang terjadi pada permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Sedangkan kedalamannya sudah mengenai pulpa (hiperemi pulpa).3) Karies berat : karies yang terjadi pada gigi anterior yang bebas karies, dan gigi posterior sudah meluas ke bagian pulpa.E. Kasifikasi karies menurut G.V. Black :

1) Karies kelas I : karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior.2) Karies kelas II : karies yang mengenai permukaan aproksimal gigi posterior, dapat mengenai permukaan mesial dan atau distal. Misalnya kavitas mesio-oklusal.3) Karies kelas III : karies yang mengenai permukaan aproksimal gigi anterior, dapat mengenai permukaan mesial dan atau distal gigi incisivus atau caninus, terjadi di bawah titik kontak, bentuk kavitasnya bulat dan kecil.4) Karies kelas IV : karies yang mengenai bagian proksimal gigi anterior dan meluas hingga ke insisal.5) Karies kelas V : karies yang dapat terjadi pada gigi anterior maupun posterior. Karies kelas V mengenai 1/3 bagian servikal dan dapt terjadi pada permukaan fasial atau lingual, namun yang dominan adalah pada permukaan labial/bukal.F. Klasifikasi karies berdasarkan jumlah permukaan yang terkena :

1) Simple : karies yang telah mengenai 1 permukaan. 2) Compound : karies yang telah mengenai 2 permukaan.3) Complex : karies yang telah mengenai lebih dari 2 pemukaan.G. Klasifikasi karies berdasarkan permukaan :

1) Karies proksimal : karies yang mengenai proksimal mesial maupun distal, karies ini merupakan karies yang paling sulit dideteksi karena adanya gigi sebelah-menyebelah.2) Karies akar : karies yang mengenai akar karena permukaan akar terekspose misalnya karena resesi gusi.3) Karies pit dan fissure : karies yang mengenai pit dan fissure, merupakan permukaan yang paling mudah terjadinya karies.H. Klasifikasi karies berdasarkan lokasinya :

1) Karies oklusal : karies yang mengenai bagian oklusal gigi.2) Karies lingual : karies yang mengenai bagian lingual gigi.3) Karies labial : karies yang mengenai bagian labial gigi.4) Karies bukal : karies yang mengenai bagian bukal gigi.5) Karies aproksimal : karies yang mengenai bagian proksimal gigi.6) Karies kombinasi : karies yang mengenai lebih dari satu bagian gigi.3. Mekanisme KariesSecara umum mekanisme terjadinya karies diawali dengan adanya sisa makanan pada area rongga mulut, terutama yang mengandung glukosa. Glukosa yang terbentuk kemudian di pecah melalui mekanisme glikolisis menjadi asam piruvat, yang kemudian difermentasikan oleh bakteri Streptococcus mutans menjadi asam laktat yang akan menrunkan PH rongga mulut menjadi kurang dari 5,5. Selain memecah glukosa menjadi asam laktat, bakteri juga memproduksi enzin glukosil transferase, yang berfungsi membentuk struktur rantai glukosa dari glukosa-glukosa yang terurai pada glikolisis. Tujuannya adalah membentuk adesif glukan, yang akan menjadi tempat perleketan antara bakteri dengan permukaan gigi, dan bakteri yang lain, sehingga dihasilkanlah pelikel. Pelikel yang berkembang dalam suasana yang asam di rongga mulut, akan berubah menjadi plak, yang merupakan cikal bakal dari terjadinya karies. Komponen asam pada plak akan menguraikan ikatan hidroksiapatit dengan menghancurkan kolagen, sehingga akan terjadilah demineralisasi enamel dan pada akhirnya menyebabkan terbentuknya suatu kavitas, dan akan terus berlanjut apabila terdapat 4 faktor pendukung yaitu host, waktu, substrat, dan mikroorganisme yang saling berhubungan dan membentuk sifat kariogenik.

4. Mengapa terjadi pembengkakan pada daerah bukal gigi?Pada skenario, terjadinya bengkak dapat dikaitkan dengan adanya fistula yang terlihat muncul pada daerah gingiva bukal.Fistula merupakan suatu benjolan pada gusi yang terjadi akibat keradangan menahun (kronis) dan munculnya nanah pada daerah akar gigi.Pada awalnya karies yang menahun menyebabkan keradangan pada daerah sekitar akar gigi dan pada akhirnya dapat merusak tulang dan juga jaringan penyangga gigi yang lain. Terjadinya keradangan menahun tersebut dan juga infeksi berbagai bakteri karies dapat menyebabkan munculnya pus (nanah) pada daerah sekitar akar gigi yang karies. Pus merupakan bentuk sistem pertahanan tubuh yang berusaha menyerap dan membuang jaringan yang telah rusak dan pada akhirnya akan dikeluarkan dari dalam tubuh. Pus akibat infeksi dan bakteri akan keluar tubuh melalui permukaan terdekat yaitu dengan menembus tulang tipis dan gusi bagian bukal melalui saluran yang disebut dengan fistula. Jika saluran tersebut buntu karena suatu sebab, maka akanterjadi penggumpalan nanah, jaringan yang rusak dan juga kuman/bakteri. Oleh karena itu menyebabkan suatu pembengkakan pada daerah bukal gigi.STEP 4 (Mapping)

STEP 5 (Learning Objectives)1. Mampu memahami dan menjelaskan etiologi, faktor predisposisi, dan patogenesis karies.2. Mampu memahami dan menjelaskan gejala klinis dan gambaran HPA dari karies.3. Mampu memahami dan menjelaskan proses penjalaran karies.4. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi dari karies.STEP 7

1.Etiologi, Predisposisi dan Patogenesis KariesA. Etiologi kariesKaries merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan. Proses terjadinya kerusakan dimulai dengan terjadinya demineralisasi yang kemudian diikuti oleh kerusakan bahan organik gigi. Jaringan yang terdemineralisasi sebagai akibat adanya asam hasil fermentasi karbohidrat oleh mikroorganisme akan menjadi larut dan rusak. Keadaan ini kemudian diikuti dengan kerusakan bahan organik gigi akibat kerja enzim yang bersifat proteolitik, yang dihasilkan oleh berbagai mikroorganisme, kemudian berlanjut dengan kematian pulpa dan penyebaran infeksi kedalam jaringan periapikal.Faktor utama (etiologi) penyebab terjadinya karies gigi.1. Host (tuan rumah)Struktur anatomi, lokasi gigi, dan struktur jaringan gigi yang terdiri dari lapisan email di bagian terluar gigi dan lapisan dentin yang terdapat di bawahnya. Struktur email sangat menentukan dalam proses terjadinya karies. Bila proses karies berlanjut, maka proses akan lebih cepat karena email di bawahnya kurang tahan terhadap karies dibandingkan email di permukaannya. Bentuk permukaan gigi sukar dibersihkan serta tidak ada daya self cleansing, akan mempercepat bertambahnya karies. Daya self cleansing dipengaruhi oleh adanya lingkungan disekitar gigi yang mendukung.Diantara macam daya self cleansing dihasilkan oelah adanya saliva, cairan celah gusi yang mengandung antibodi, dan penggunaan fluor.Saliva mampu meremineralisasi karies dini karena mengandung banyak kalsium dan fosfat.Kemampuan saliva dapat meningkat jika ada ion fluor.Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme dalam plak, saliva juga mempengaruhi pH.Jika aliran saliva (flow rate) berkurang atau menghilang, akibatnya karies tidak terkendali.2. Subtrat

Karbohidrat menyediakan substra untuk membuat asam bagi mikroorganisme dengan sintesa polisakarida ekstrasel. Konsumsi makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada tingkat yang menyebabkan demineralisasi email. Sukrosa dan glukosa sangat efektif menimbulkan karies. Kedua jenis karbohidrat ini mempunyai berat molekul rendah yang akan dengan cepat meresap kedalam plak dan dimetabolisme cepat oleh mikroorganisme. Selain hal itu, sintesa polisakarida ekstrasel dari sukrosa paling cepat karena sukrosa mempunyai sifat kariogenik tinggi sehingga dianggap sebagai penyebab karies yang utama. Dalam proses ini substrat dimetabolisme dengan jalur glikolisis yang nantinya akan menghasilkan asam piruvat. Melalui rangkaian fermentasi (metabolisme anaerob) asam piruvat akan diubah menjadi asam laktat. Adanya asam laktat ini menjadikan penurunan pH