lapsus hepatitis b

5/20/2018 Lapsus Hepatitis b

1/45

1 | P a g e

CASE REPORT SESION

SEORANG LAKI-LAKI 24 TAHUN DENGANKELUHAN NYERI PERUT KANAN

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

di RSUD Tugurejo Semarang

Disusun Oleh :

ARYA BOGI KUSMO

H2A009004

Pembimbing :

dr. ZULFACHMI WAHAB Sp.Pd FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD TUGUREJO SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH SEMARANG

2014


2/45

2 | P a g e

HALAMAN PENGESAHAN

NAMA : ARYA BOGI KUSUMO

NIM : H2A009004

FAKULTAS : KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS : UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH

SEMARANG

BIDANG PENDIDIKAN : ILMU PENYAKIT DALAM

PEMBIMBING : dr.ZULFACHMI WAHAB Sp.Pd FINASIM

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal Juni 2014

Pembimbing

dr.ZULFACHMI WAHAB Sp.Pd FINASIM


3/45

3 | P a g e

Daftar Masalah

No. Tanggal Masalah aktif

1. 30/4/2014 HEPATITIS B

2. 30/4/2014 HEPATITIS C

3. 30/4/2014 CHOLESISTITIS

No. Tanggal Masalah Pasif

1. 25/4/2014 Kebiasaan gonta-ganti pasangan


4/45

4 | P a g e

KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. M

Umur : 53 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : supir truck

Status : Menikah

No.RM : -

Tanggal masuk : 28/05/2014

2. Anamnesis

Anamnesa dilakukan di bangsal anggrek tanggal 30/05/2014 pukul 14.30 WIB

secara autoanamnesis.

a. Keluhan utama:perut membesar

b.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

8 bulan yang lalu pasien pertama kali merasakan perut mulai

membesar, mual/muntah (+), pasien mengaku lupa akan keluhan

demam atau tidak.

5 bulan yang lalu pasien merasakan perut semakin membesar

dibandingkan 8 bulan sebelumnya, mual/ muntah(+), pusing (+),

demam (+).

2 bulan yang lalu pasien dirawat inap di RS.Permata medika dan

didiagnosa menderita penyakit liver, dirawat selama 1 minggu,

setelah keluar dari RS pasien tidak melakukan kontrol lanjutan.

Saat masuk RSUD TUGUREJO pasien dengan perut membesar,

perut kanan bawah terasa nyeri (+), perut membesar ini dirasa

menganggu aktivitas. nafsu makan menurun (+), mual muntah

dengan frekuensi sering (+), nyeri ulu hati (+), BAB lancar, BAK

lancar dengan warna urin kuning kecoklatan seperti teh, demam


5/45

5 | P a g e

(+), pusing (+), sesak nafas (-), berat badan menurun, memakai

bantal terasa nyaman (-), secara terus menerus, batuk (-), dahak (-),

mual/muntah (-), pusing (-), keringat dingin (-)

c. Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat Hepatitis : (+)

Riwayat TBC : disangkal

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Alergi Makanan : disangkal

Riwayat Alergi Obat : disangkal

Riwayat pemakaian jarum suntik : disangkal

Riwayat gonta-ganti pasangan : diakui

d. Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Hepatitis : (-) Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Alergi Makanan : disangkal

Riwayat Alergi Obat : disangkal

e. Riwayat Pribadi:

Pasien sering gonta-ganti pasangan saat sedang bekerja. Karena jauhdari istri.

f. Riwayat Sosial Ekonomi:

Jumlah anggota keluarga 4 orang terdiri dari pasien, istri dan 2 anak

yang masih sekolah. Dan yang bekerja 1 orang yaitu pasien sendiri.

Biaya pengobatan BPJS NON PBI

Kesan sosial ekonomi kurang.


6/45

6 | P a g e

a)Anamnesis Sistem

Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-),

batuk darah (-), mengi (-), tidur

mendengkur (-).

Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada

(-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (+), perut mules (-),

diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan

menurun (+), BB turun (+).

Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).

Sistem genitourinaria : Sering kencing(-),nyeri saat kencing(-),

keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah

(-), sulit memulai kencing (-), warna

kencing kuning jernih, anyang-anyangan(-)

, berwarna seperti teh (+).

Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-),

mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum : Kulit kuning (+), pucat (+), gatal (-),

bercak bercak merah kehitaman di bagian dada,

punggung, tangan dan kaki (-).

3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 30 Mei 2014 WIB

Keadaan umum : tampak lemah

Kesadaran : compos mentis

Vital sign

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 92 x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)

RR : 22 x/menit (reguler)

Suhu : 37,8 C (axilla)


7/45

7 | P a g e

BB : 80 kg

TB : 172cm

BMI : 27,11 kg/m2(kesan: obese)

Skala nyeri : 2

Resiko jatuh : sedang

a)

Status Internus

a.

Kepala : kesan mesocephalb. Mata :

konjungtiva anemis (+/+)

sklera ikterik (+/+)

pupil isokor (+/+)

reflek pupil (+/+)

c. Hidung :

napas cuping hidung (-)

nyeri tekan (-)

krepitasi (-)

Sekret (-)

septum deviasi (-)

konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)

d. Mulut :

sianosis (-)

WHO Asia-Pacific guideline for Asian adults

underweight (BMI 25.0)


8/45

8 | P a g e

Pursed lips-breathing (-)

lidah kotor (-) uvula simetris

tonsil (T1/T1), hiperemis (-),kripte melebar (-)

gigi karies (-)

e. Telinga :

Sekret (-/-)

Serumen (+/+)

Laserasi (-/-).f. Leher :

nyeri tekan trakea (-)

pembesaran limfonodi (-/-)

Pembesaran tiroid (-/-)

Pergerakan otot bantu pernafasan (-)

Peningkatan JVP (-)

g.

Thoraks

JANTUNG

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak ,

Palpasi : ictus cordis teraba kuat angkat (+)

Perkusi : batas atas : ICS II lin.parasternal sin.

batas kanan bawah : ICS V lin.sternalis dextra;

kiri bawah : ICS V 1-2 cm lateral linea

midclavicula sinistrapinggang jantung : ICS III parasternal kiri

configurasi jantung (dalam batas normal)

Auskultasi : reguler

Suara jantung murni: I,II

Suara jantung tambahan (-)

PARU

Dextra Sinistra


9/45

9 | P a g e

Depan

1.I nspeksi

Bentuk dada

Hemitorak

2.Palpasi

Stem fremitus

Nyeri tekan

Pelebaran ICS

3.Perkusi

4.Auskultasi

Suara dasar

Suara tambahan

dalam batas normal

Simetris

Dex=sin

(-)

(-)

Pekak di seluruh lapang

paru

Peranjakan paru 5 cm (N)

Vasikuler

(-)

dalam batas normal

Simetris

Dex = sin

(-)

(-)

Pekak diseluruh

lapang paru

Vasikuler

(-)

Belakang

1.I nspeksi

Bentuk dada

Hemitorak

2.Palpasi

Stem fremitus

Nyeri tekan

Pelebaran ICS

3.Perkusi

4.Auskultasi

Suara dasar

Suara tambahan

Dbn

Simetris

Dex=sin

(-)

(-)

Pekak di seluruh lapang

paru

Vesikuler

(-)

Dbn

Simetris

Dex=sin

(-)

(-)

Pekak di seluruh

lapang paru

Vesikuler

(-)


10/45

10 | P a g e

h. Abdomen

Inspeksi:

Bentuk : sedikit mencembung/membesar

Warna : sama dengan kulit sekitar

Venektasi : tidak ditemukan

Auskultasi: bising usus menurun hingga tidak terdengar

Palpasi:

Nyeri tekan : (+)

Defance muscular : (-)

Hepar : normal

Lien : tidak teraba pembesaran

Ginjal : tidak teraba pembesaranPerkusi :

Timphani di seluruh kuadran

Pekak hati (+)

Pekak sisi (+) normal

Pekak alih (+)

i. Ekstremitas

Superior Inferior

Akral dingin

Oedem

Sianosis

Gerak

Tremor

-/-

-/-

-/-

Dalam batas normal

5/5

5/5

-/-

-/-

+/+

-/-

Dalam batas normal

5/5

5/5

-/-


11/45

11 | P a g e

4. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Darah rutin pada tanggal 29/5/2014

Tes Hasil Satuan Nilai Normal

Darah Lengkap

Hemoglobin 14,40 g/dl 13,20 - 17,30

Hematokrit 39,60() % 40,00 - 52,00

Eritrosit 4,75 10^6/l 4,40 - 5,90

Leukosit 6,55 10^3/l 3,80 - 10,60

Hitung jenis

Basofil - % 01

Eosinofil - % 13

Band neutrofil - % 26

Segmen neutrofil - % 5070

Limfosit 24() % 2540

Monosit 11,10() % 28

Trombosit 202,000 10^3/l 150,000 - 440,000

Biokimia

SGOT (AST) 185() u/l 5-34

SGPT (ALT) 355() u/l 0-55

Alkaline Phosphatase - u/l 40-150

Gamma GT - u/l 9-36

Total bilirubin 17,95() mg/dl 0,2-1,2

Direct bilirubin 14,22() mg/dl 0-0,30

Indirect bilirubin 3,73() mg/dl 0-0,70

Fungsi Ginjal

Ureum - mg/dl < 50

Creatinine - mg/dl 0,70-1,30

Uric acid - mg/dl 3,50-7,20


12/45

12 | P a g e

Gula darah sewaktu 133() mg/dl


13/45

13 | P a g e

2.

USG

Pada

tanggal 29/5/2014


14/45

14 | P a g e

Kesan: Cholesistitis

5. Daftar Abnormalitas

Anamnesis

1)

Perut membesar

2) Mual

3) Muntah

4) Pusing

5) Demam

6)

Nyeri ulu hati

7) Nafsu makan menurun

8) BB turun

9) BAK seperti teh

10)

RPD hepatitis

11)RPD riw.gonta-ganti pasangan

Pemeriksaan fisik

12)

Konjungtiva Anemis (+/+)


15/45

15 | P a g e

13)

Sklera ikterik (+/+)

14)Suhu 37,8 derajat celcius

Pemeriksaan penunjang

15)

Hematokrit (L)

16)MCHC (H)

17)RDW (H)

18)Limfosit (L)

19)Monosit (H)

20)SGOT (H)

21)

SGPT (H)

22)GDS (H)

23)Billirubin total (H)

24)

Billirubin direk (H)

25)Billirubin indirek (H)

26)HbsAg (reaktif +)

27)

Anti Hcv (positif lemah)

28)

USG abdomen (kesan cholesistitis)

6. Analisis Masalah

1. Hepatitis B :

1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,23,24,25,26

2.

Hepatitis C : 2,3,5,7,8,10,11,12,13,14,20,21,23,25,27

3. cholesistitis : 2,3,5,6,14,22,28

7. Rencana Pemecahan Masalah

Assesment (Initial Plan)

1. Problem : HEPATITIS B

a. Ass. Faktor resiko :

Transfusi darah

Sex bebas

Faktor genetik


16/45

16 | P a g e

Adanya strain mutan

Transmisi vertikal Lamanya infeksi singkat

Nilai transaminase basal

Level HBV-DNA rendah

Nilai alanin aminotransferase basal tinggi

Didapat pada dewasa

Imunokompeten

Tipe wild (HBeAg positif)

Penyakit hati kompensasi

b. Ass. Faktor komplikasi :

Sirosis hati

Kanker hati primer

Gagal hati

Infeksi virus hepatitis D

Initial Plan

a.

Ip Dx : S : -

O : - Laboratotium (evaluasi)

- USG HATI

- BIOPSI HATI

b.

Ip Tx :Non medikamentosa:

Menjaga higienitas makanan, kebersihan diri dan lingkungan sekitar.

Medikamentosa :

Interferon (IFN) untuk menghambat replikasi virus dengan dosis sedang 5-

10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.

Lamivudin 30 mg 3x1

c. Ip Mx :


17/45

17 | P a g e

Monitoring tanda vital

Monitoring laboratotium Monitoring konsumsi makanan dan obat

d.

Ip Ex :

Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya

Menghindari faktor pencetus

2.

Problem : Hepatitis C

a. Ass. Komplikasi

- Sirosis hati

- Kanker hati primer

- Gagal hati

- Infeksi virus hepatitis D

b.

Ass. Faktor resiko

- Penggunaan jarum suntik

- Hubungan sex bebas

Initial Plan

a. Ip Dx: S : -

O : Laboratorium darah.

Ip Tx:

Interferon (IFN) untuk menghambat replikasi virus dengan dosis sedang 5-

10 MU/m2/hari selama 3-6 bulan.


18/45

18 | P a g e

b.

c. Ip Mx:

- Vital sign

-

Kondisi umum

- Pemeriksaan laboratorium

d. Ip EX:

- Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita pasien

- Memberitahukan kepada pasien, apabila terjadi gejala berulang

untuk segera berobat ke dokter.

-

Memberitahu tentang hal-hal yang harus dihindari untuk mencegah

timbulnya gejala penyakit yang lebih berat.

- Memberitahu cara hidup yang sehat agar mempunyai kualitas hidup

yang baik

3.

Problem : Cholisistitis

a. Ass. Faktor Resiko

-

Riwayat cholisistitis akut sebelumnya

b. Ass. Komplikasi

- Demam tinggi, peningkatan leukosit, jaundice, pankreatitis

Initial Plan

a. Ip Dx = S

O:USG (evaluasi)

b.

Ip Tx

- Laparoskopi

- Kolesistektomi

c. Ip Mx

- Keadaan Umum,

d. Ip Ex


19/45

19 | P a g e

-

Menerangkan kepada pasien tentang penyakit, komplikasi dan

pengelolaannya.

- Latihan fisik yang ringan dan teratur

-

Kurangi makanan berlemak dan turunkan berat badan

8. Progres Note

HEPATITIS B

Tanggal Follow Up

30 mei 2014 S : - mata kuning- perut membesar

O:

KU :CM, baik

TD : 120/180mmHg

RR : 22 x/menit

HR :92 x/menit

Suhu : 37,80C

Kepala : mesochepal

Mata : CPA +/-, SI -/-

Telinga : dbn

Hidung : dbn


20/45

20 | P a g e

Mulut : dbn

Leher : dbn

Thorax : BJ I-II regularSD Vesikuler +/+

RBH +/+

Abdomen:Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (-)

Ekstreminitas :dbn

Pemeriksaan penunjang :USG,laboratorium

A :hepatitis B

P :Interferon (IFN) dengan dosis sedang 5-10 MU/m2/hari

selama 3-6 bulan.

Lamivudin 30 mg 3x1Pct 3 x 1

2 juni 2014 S : - mata kuning

- perut membesar

O:

KU :CM, baik

TD : 120/180mmHg

RR : 22 x/menit

HR :92 x/menit

Suhu : 37,40CKepala : mesochepal


Telinga : dbn

Hidung : dbn

Mulut : dbn

Leher : dbn

Thorax : BJ I-II regular

SD Vesikuler +/+

RBH +/+

Abdomen:Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (-)

Ekstreminitas :dbn


A :hepatitis B


selama 3-6 bulan.

Lamivudin 30 mg 3x1

Pct 3 x 1

4 juni 2014 S : - mata kuning

- perut membesar


21/45

21 | P a g e

O:

KU :CM, baik

TD : 120/180mmHgRR : 20 x/menit

HR :90 x/menit

Suhu : 36,80C

Kepala : mesochepal


Telinga : dbn

Hidung : dbn

Mulut : dbn

Leher : dbn

Thorax : BJ I-II regular

SD Vesikuler +/+RBH +/+

Abdomen:Nyeri Tekan Epigastrium (-) , Bising usus (+)

Ekstreminitas :dbn


A :hepatitis B


selama 3-6 bulan.

Lamivudin 30 mg 3x1

9. Alur Pikir

Inflamasi terus menerus

mengakibatkan rusaknya sel hatidan meningkatnya bilirubin

Suka bergonta-ganti

pasangan

Terjadi ikterus pada kulit

dan sklera

Virus hepatitis B

masukMenyebabkan inflamasi hepar


22/45

22 | P a g e

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari

2,5% di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk negara

endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara asia diperkirakan bahwa

penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas

prevalensi infeksi HBV yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu

dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga

kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.

Anamnesis

1) Perut membesar

2) Mual

3) Muntah

4) Pusing

5) Demam

6) Nyeri ulu hati

7) Nafsu makan menurun

8) BB turun

9) BAK seperti teh

10) RPD hepatitis

11) RPP makan di sembarang tempat

Pemeriksaan fisik

12) Konjungtiva Anemis (+/+)

13) Sklera ikterik (+/+)

14) Suhu 37,8 derajat celcius

Pemeriksaan penunjang

15) Hematokrit (L)

16) MCHC (H)

17) RDW (H)

18) Limfosit (L)

19) Monosit (H)

20) SGOT (H)

21) SGPT (H)

22) GDS (H)

23) Billirubin total (H)

24) Billirubin direk (H)

25) Billirubin indirek (H)

26) HbsAg (reaktif +)

27) Anti Hcv (positif lemah)

28) USG abdomen (kesan

HEPATITIS BHEPATITIS C

CHOLESISTITIS


23/45

23 | P a g e

Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun HbeAg negatif, maka daya

tularnya rendah. 1

Prevalensi anti HCV pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia

menunjukkan angka di antara 0.5-3,37%. Sedangkan prevalensi anti HCV pada

hepatitis virus akut menunjukkan bahwa hepatitis C (15,5-46,4%) menempati

urutan kedua setelah hepatitis A akut (39,8-68,3%) sedang urutan ketiga hepatitis

B (6,4-25,9%).1

HEPATITIS B

DEFINISI

Penyakit infeksi akut pada yang menyebabkan peradangan hati yang

disebabkan oleh Virus Hepatitis B.1,2,3,4,5Infeksi HBV mempunyai 2 fase akut dan

kronis :1

Akut, infeksi muncul segera setelah terpapar virus itu.beberapa kasus berubah

menjadi hepatitis fulminan.


24/45

24 | P a g e

Kronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari 6 bulan

EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi

carier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Di

area dengan prevalensi tinggi seperti Asia Tenggara, Cina, dan Afrika, lebih dari

setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam

kehidupan mereka, dan lebih dari 8% populasi merupakan pengidap kronik virus

ini. Keadaan ini merupakan akibat infeksi VHB yang terjadi pada usia dini.1,2,4,5

Infeksi VHB yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak

memberikan gejala klinis (asimtomatik), sehingga sering kali tidak diketahui.

Dengan demikian dapat dimengerti bila angka laporan mengenai jumlah pengidap

jauh di bawah angka yang sebenarnya.1,2,3,4,5

Pada bayi dan anak terdapat masalah hepatitis B yang serius karena risiko

untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat

terjadinya infeksi. Data-data menunjukkan bahwa bayi yang terinfeksi VHB

sebelum usia 1 tahun mempunyai resiko kronisitas sampai 90%, sedangkan bila

infeksi VHB terjadi pada usia antara 2- 5 tahun risikonya menurun menjadi 50%,

bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia di atas 5 tahun hanya berisiko 5-10%

untuk terjadinya kronisitas.1,2,5,

Prevalens HBsAg di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara 3-20%,

dengan frekuensi terbanyak antara 5-10%. Pada umumnya di luar Jawa angka ini

lebih tinggi. Di Jakarta prevalens HBsAg pada suatu populasi umum adalah 4,1%.

Angka-angka ini sangat tinggi sehingga diperlukan suatu cara untuk

menurunkannya. Pengobatan untuk menghilangkan virus hepatitis B sampai saat

ini belum memuaskan dan hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan

criteria yang sangat selektif serta menelan biaya yang cukup tinggi. Cara lain

yang dapat digunakan adalah dengan imunisasi hepatitis B secara universal.

Berdasarkan data di atas, menurut klasifikasi WHO, Indonesia tergolong dalam


25/45

25 | P a g e

Negara dengan prevalens infeksi VHB sedang sampai tinggi, sehingga strategi

yang dianjurkan adalah dengan pemberian vaksin pada bayi sedini mungkin.1,2,3.4

Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan

terjadinya infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar pengidap VHB

ini diduga mendapatka infeksi HBV melalui transmisi vertical, sedangkan

sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi horizontal karena kontak erat

pada usia dini. Tingginya angka transmisi vertical dapat diperkirakan dari

tingginya angka pengidap VHB pada ibu hamil pada beberapa rumah sakit di

Indonesia. Oleh sebab itu perlu dilakukan usaha untuk memutuskan rantai

penularan sedini mungkin, dengan cara vaksinasi bahkan bila memungkinkan

diberikan juga imunisasi pasif (HBIg).1,2,4,

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)

Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut

Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi

hepatitis kronik dan viremia yang persisten

Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker hati.

HBV ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain

Cara transmisi :

- Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah

- Transmisi seksual

- Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, penggunaan ulang

alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur, tato,

akupuntur, penggunaan sikat gigi bersama

-

Transmisi maternal neonatal

- Tak ada bukti penyebaran fecal-oral


26/45

26 | P a g e

ETIOLOGI

Gambar 1. Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan tergolong dalam

family Hepadnaviridae. Nama family Hepadnaviridae ini disebut demikian karena

virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom DNA. Termasuk

dalam family ini adalah virus hepatitis woodchuck(sejenis marmot dari Amerika

Utara) yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus hepatitis

B pada bebek Peking, dan bajing tanah (ground squirrel). Virus hepatitis B tidak

bersifat sitopatik.1,2,5

Gambar 2. Rantai DNA Virus Hepatitis B

Virus hepatitis B akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi

alat yang tidak memadai, selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan

penyimpanan selama 1 minggu atau lebih. Virus hepatitis B yang utuh berukuran

42 nm dan berbentuk seperti bola, terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis

ganda dengan selubung bagian luar dan nukleokapsid di bagian dalam.
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_v2.pnghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_1.jpghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_v2.pnghttp://en.wikipedia.org/wiki/File:Hepatitis_B_virus_1.jpg


27/45

27 | P a g e

Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan mengandung genom (DNA) VHB yang

sebagian berantai ganda (partially double stranded) dengan bentuk sirkular.

Selama infeksi VHB, terdapat 2 macam partikel virus yang terdapat dalam darah

yaitu : virus utuh (virion) yang disebut juga partikel Dane dan selubung virus

yang kosong (HBsAg). Ukuran kapsul virus kosong berukuran 22 nm, dapat

berbentuk seperti bola atau filament. 1

Gambar 3. Genom Virus Hepatitis B

Genom VHB terdiri dari kurang lebih 3200 pasangan basa. Telah

diketahui adanya 4 open reading frame (ORF) virus hepatitis B yang letaknya

berhimpitan. Keempat ORF itu adalah S untuk gen S (surface/ permukaan), C

untuk gen C (core), X untuk gen X, P untuk gen P (polymerase). Dua ORF

lainnya (ORF5 dan ORF6) telah dideskripsikan tetapi masih membutuhkan

konfirmasi lebih lanjut.1

Gen S dan C mempunyai hulu yang disebutpre-S danpre-C. daerah C dan

pre-C mengkode protein nukleokapsid, HBcAg dan HBeAg. Daerah Pre-C terdiri

dari 87 nukleotida yang mengkode untuk 29 asam amino , sedangkan gen C

mengkode 212 asam amino precursor untuk HBeAg. ORF S terdiri dari bagian

pre-S2, pre-S2, dan S, mengkode untuk protein HBsAg. Gen ini terdiri dari 226

asam amino. 1,2,3,4

Gen P merupakan ORF terpanjang dan mengkode DNA polymerase, gen

ini juga berfungsi sebagai reverse transcriptase. Gen X mengkode 2 protein yang

bekerja sebagai transaktivator transkripsional, berfungsi membantu replikasi
http://en.wikipedia.org/wiki/File:HBV_genome.png


28/45

28 | P a g e

virus. Gen ini merupakan ORF terpendek. Gen ini mengkode untuk pembentukan

protein X VHB (HBxAg) yang terdiri dari 154 asam amino. Protein ini juga

berperan pada pathogenesis karsinoma hepatoselualar (KHS).1,2,3

Adanya DNA-VHB di dalam serum merupakan baku emas untuk menilai

aktivitas replikasi virus. DNA-VHB dapat dideteksi dengan metode hibridisasi

atau dengan metode yang lebih sensitive yaitu dengan polymerase-chain-reaction

(PRC). DNA-VHB kuantitatif sangat bermanfaat untuk memperkirakan respons

penyakit terhadap terapi.1.8,9

Gambar 4. Perkembangbiakan Virus Hepatitis B di Hati

Siklus hidup Hepatitis B virus adalah kompleks. Hepatitis B adalah satu

dari beberapa non-retroviral yang menggunakan transkripsi kebalikan sebagai

sebuah bagian dari proses replikasinya. Virus meningkatkan masukan ke sel

dengan cara membuat suatu sel peka rangsangan terhadap permukaan dari sel dan

masuk ke sel tersebut dengan endocytosis. Secara parsial lilitan ganda DNA virus

kemudian membuat secara penuh lilitan ganda serta mentransformasikan ke dalam

covalently menutup DNA melingkar (cccDNA) yang bertindak sebagai satu

cetakan (template) untuk penyalinan empat mRNA virus. MRNA paling besar,

(adalah lebih panjang dari genom virus), digunakan untuk membuat copy baru

dari genom dan untuk membuat inti capsid protein serta DNA virus polymerase.

Empat catatan virus Ini mengalami pemrosesan tambahan dan meneruskan untuk

membentuk keturunan virions yang bebas dari sel atau kembali ke nukleus serta

re-cycled untuk menghasilkan lebih lagi mengcopy. MRNA lama kemudian

mengangkut kembali ke cytoplasm dimana virion P protein mensintesa DNA

melalui nya kebalikan aktivitas transcriptase.2
http://en.wikipedia.org/wiki/File:HBV_replication.png


29/45

29 | P a g e

CARA TRANSMISI

Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan tubuh (jalur parenteral)

yang terdiri dari transmisi vertical (perinatal) dan horizontal. Transmisi perinatal

terjadi dari ibu ke bayi, sedang transmisi horizontal umumnya karena kontak erat

antar keluarga / individu. Transmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi virus

hepatitis B (VHB) ke bayi adalah salah stu cara transmisi yang paling serius

karena bayi lahir akan memiliki risiko tertinggi untuk menjadi hepatitis kronis dan

dapat berlanjut menjadi sirosis atau karsinoma hepatoselular. Transmisi vertical

ini dapat terjadi intrauterine (pranatal), saat lahir (intranatal), dan setelah lahir

(pascanatal). Transmisi intrauterine sangat jarang, hanya terjadi pada


30/45

30 | P a g e

MHC kelas I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau

beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran

hepatosit. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang

mengandung virus harus bertahan hidup.1,4,5

Mekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan-keadaan

ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HBV. Kompleks imun yang

sedang bersirkulasi yang mengandung HBsAg dapat terjadi pada penderita yang

mengalami poliartritis, glomerulonefritis, polimialgia reumatika,

krioglobulinemia, dan sindrom Guillan Barre yang terkait.1,2

Mutasi HBV lebih sering terkait untuk virus DNA biasa, dan sederetan

strain mutan telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang menyebebkan

kegagalan mengekspresikan HBAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan

hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis yang lebih berat. 1,2

Selama infeksi HBV akut berbagai mekanisme system imun diaktivasi

untuk mencapai pembersihan virus dari tubuh. Bersamaan dengan itu terjadi

peningkatan serum transaminase, dan terbentuk antibody spesifik terhadap protein

HBV, yang terpenting adalah anti-HBs.1

Untuk dapat membersihkan HBV dari tubuh seseorang dibutuhkan respons

imun non-spesifik dan respons imun spesifik yang bekerja dengan baik. Segera

setelah infeksi virus terjadi mekanisme efektor system imun non-spesifik

diaktifkan, antara lain interferon. Interferon ini men ingkatkan ekspresi HLA kelas

I pada permukaan sel hepatosit yang terinfeksi VHB, sehingga nantinya

memudahkan sel T sitotoksis mengenal sel hepatosit yang terinfeksi dan

melisiskannya. Selanjutnya antigen presenting cell (APC) seperti sel makrofag

atau sel Kupffer akan memfagositosis dan mengolah VHB. Sel APC ini kemudian

akan mempresentasikan antigen VHB dengan bantuan HLA kelas II pada sel CD4

(sel T helper / Th) sehingga terjadi ikatan dan membentuk suatu kompleks.

Kompleks ini kemudian akan mengeluarkan produk sitokin. Sel CD4 ini mulanya

adalah berupa Th0, dan akan berdiferensiasi menjadi Th1 atau Th2. Diferensiasi

ini tergantung pada adanya sitokin yang mempengaruhinya. 1


31/45

31 | P a g e

Pada tipe diferensiasi Th0 menjadi Th1 akan diproduksi sitokin IL-2 dan

IFN , sitokin ini akan mengaktifkan sel T sitotoksis untuk mengenali sel

hepatosit yang terinfeksi VHB dan melisiskan sel tersebut yang berarti juga

melisiskan virus. Pada hepatitis B kronis sayangnya hal ini tidak terjadi.

Diferensiasi ternyata lebih dominan ke arah Th2, sehingga respons imun yang

dihasilkan tidak efektif untuk eliminasi virus intrasel.1

Selain itu, IL-12 yang dihasilkan kompleks Th dan sel APC akan

mengaktifkan sel NK (natural killer). Sel ini merupakan sel primitive yang secara

non-spesifik akan melisiskan sel yang terinfeksi. Induksi dan aktivasi sitotoksis

dan proliferasi sel NK ini bergantung pada interferon. Walaupun peran sel NK

yang jelas belum diketahui, tampaknya sel ini berperan penting untuk terjadi

resolusi infeksi virus akut. Pada hepatitis B kronis siketahui terdapat gangguan

fungsi sel NK ini.1

Perjalanan klinis HBV umumnya dibagi menjadi 4 stadium :1

1.

Stadium I

Bersifat imun toleran. Pada neonatus, stadium ini dapat berlangsung hanya

2-4 minggu saja. Pada periode ini, replikasi virus dapat terus berlangsung

walaupun serum ALT hanya sedikit atau bahkan tidak meningkat sama sekali

serta tidak menimbulkan gejala klinis.

2.

Stadium II

Mulai muncul respons imun dan berkembang. Hal ini akan mengakibatkan

stimulasi sitokin dan menyebabkan sitolisis hepatosit secara langsung dan terjadi

proses inflamasi. Pada stadium ini HBeAg tetap diproduksi, tetapi serum DNA-

VHB menurun jumlahnya karena sel yang terinfeksi juga menurun. Pada hepatitis

B akut, stadium ini merupakan periode simtomatik dan umumnya berlangsung

selama 3-4 minggu. Pada pasien dengan hepatitis kronis stadium ini dapat

berlangsung selama 10 tahun atau lebih, yang kemudian akan melanjut sitosis dan

komplikasinya.


32/45

32 | P a g e

3.

Stadium III

Dimulai ketika pejamu mampu mempertahankan respons imunnya dan

mampu mengeliminasi sel hepatosit yang terinfeksi sehingga sel yang terinfeksi

menurun jumlahnya dan replikasi virus aktif berakhir. Pada stadium ini tidak

terdapat lagi HBeAg dan kemudian muncul antibody terhadap HBeAg. Penurunan

jumlah DNA virus yang bermakna ditemukan walaupun DNA-VHB pasien tetap

positif.

4. Stadium IV

HBsAg menghilang dan timbul antibody terhadap HBsAg (anti-HBs). 1

Petanda Stadium I Stadium II Stadium III Stadium IV

HbsAg + + + _

Anti-HBs _ _ _ +

DNA-VHB + kuat + _ _

Anti HBc + + + +

HbeAg + + _ _

Anti Hbe _ _ + +

AST & ALT N meningkat N N

Faktor yang dapat berperan dalam evolusi ke 4 stadium di atas adalah :1

1. Predisposisi genetic (Ras Asia)

2. Adanya virus lain (virus hepatitis D, virus hepatitis C)

3.

Pengobatan menggunakan imunosupresif

4. Jenis kelamin (lelaki lebih buruk dibanding perempuan)

5. Timbul HBV mutan

Seorang bayi dengan infeksi perinatal oleh HBV mempunyai predisposisi

untuk mengalami infeksi HBV kronis, karena :1

1.

Pada neonatus system imunnya belum sempurna

2. Diduga HBeAg ibu akan melewati barier plasenta dan HBeAg ini menyebabkan

sel T helper tidak responsive terhadap HBcAg


33/45

33 | P a g e

3.

HBeAg pada neonatus yang lahir dari ibu pengidap dengan HBeAg positif

4. Adanya IgG anti HBc ibu yang secara pasif masuk dalam sirkulasi bayi akan

menutupi ekspresi HBcAg di permukaasn hepatosit bayi, sehingga akan

mengganggu pengenalan dan penghancuran hepatosit oleh sel T sitotoksik.

GEJALA KLINIS

Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan gejala yang ringan saja.

Walaupun demikian infeksi HBV yang terjadi pada masa anak-anak mempunyai

risiko untuk menjadi kronis. Kronisitas terutama terjadi pada anak yang mendapat

infeksi perinatal. Meskipun asimtomatik, sebetulnya tingkat replikasi DNA-VHB

tinggi. Tetapi hal ini tidak berarti infeksi hepatitis B kronis selalu ringan pada

anak-anak karena dapat langsung terjadi KHS. 1,2,

Pada pemeriksaan fisik, hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan

yang ditemukan. 1

Infeksi hepatitis B kronis pada anak yang melanjut sampai dewasa

berhubungan dengan tingginya angka kejadian sirosis dan KHS. Karsinoma

hepatoseluler akibat hepatitis B walaupun jarang ditemukan telah diketahui dapat

terjadi pada anak pengidap hepatitis B kronis. Risiko pengidap VHB untuk

berkembang menjadi KHS 230 x lebih besar dibandingkan populasi umum.

Frekuensi tertinggi terjadinya KHS ditemukan pengidap hepatitis B berjenis

kelamin lelaki dengan sirosis. Hubungan KHS dengan VHB pada anak telah

dilaporkan. Walaupun hampir semua kasus KHS yang dilaporkan terjadi pada

anak didahului terjadinya sirosis, tetapi adanya kasus yang tanpa sirosis mengarah

pada kesimpulan bahwa integrasi genom VHB mungkin bersifat onkogenik.3,4,5

Walaupun umumnya infeksi hepatitis B bersifat asimtomatik, tetapi pada

sebagian kecil kasus (kurang dari 1%) dapat terjadi hepatitis fulminan. Bila sudah

hepatitis fulminan, umumnya bersifat fatal. Hepatitis fulminan pada bayi

berhubungan erat dengan ibu pengidap dengan HBeAg negative dan anti-HBe

positif. Selain itu terdapat hubungan adanya mutan pre-coredengan gejala infeksi

hepatitiS B yang berat, termasuk hepatitis fulminan.

1,2


34/45

34 | P a g e

Gambar 5. Keadaan hati pada hepatitis yang menjadi kronis

Diperkirakan akibat ketidakhadiran HBeAg di dalam serum menyebabkan

virus tidak mampu membuat respons imun untuk toleran terhadap VHB. Mutasi

pada daerah pre-core merupakan cara virus untuk melepaskan diri terhadap

tekanan respons imun. Adanya antibody terhadap HBeAg (anti-HBe) mendahului

timbulnyastop codon pre-core, sehingga tidak mengherankan bahwa sekuenspre-

core tipe wilddapat ditemukan bila terdapat anti-HBe.1,2

Gejala berkembang dan muncul antara 30-180 hari setelah terpapar virus.

Awalnya gejala seperti flu biasa. Gejala-gejala yang muncul antara lain :

- Kehilangan nafsu makan

- Cepat lelah

- Mual dan muntah

- Gatal seluruh tubuh

- Nyeri abdomen kanan atas

-

Kuning, kulit dan atau sklera

- Warna urin seperti teh atau cola

- Warna feses lebih pucat

Hepatitis fulminan adalah perkembangan yang lebih berat dari bentuk akut.

Gejalanya:

- Ketidakseimbangan mental seperti : bingung, lethargy, halusinasi (hepatic

encephalopati)

-

Kolaps mendadak disertai keadaan sangat lemah


35/45

35 | P a g e

-

Jaundice

- Pembengkakan abdomen

Gagal hati, gejalanya :

- Asites

- Jaundice yang persisten

- Kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan

- Muntah disertai darah

- Perdarahan pada hidung, mulut, anus, atau keluar bersama feses

DIAGNOSIS

Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2

pertanda serologis. HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang

muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi; kenaikannya

sangat bertepatan dengan mulainya gejala. HBeAg sering muncul selama fase

akut dan menunjukkan status yang sangat infeksius. Karena kadar HBsAg turun

sebelum akhir gejala, antibody IgM terhadap antigen core hepatitis B (IgM anti

HBcAg) juga diperlukan karena ia naik awal pasca infeksi dan menetap selama

beberapa bulan sebelum diganti dengan IgG anti-HBcAg, yang menetap selama

beberapa tahun. IgM anti-HBcAg biasanya tidak ada pada infeksi HBV perinatal.

Anti-HBcAg adalah satu pertanda serologis infeksi HBV akut yang paling

berharga karena ia muncul hampir seawal HBsAg dan terus kemudian dalam

perjalanan penyakit bila HBsAg telah menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada

pada orang-orang yang diimunisasi dengan vaksin hepatitis B, sedang anti-HBsAg

dan anti-HBcAg terdeteksi pada orang dengan infeksi yang sembuh.1,2,3,4

PENATALAKSANAAN

Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan

prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada periode

simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan kortikosteroid tidak efektif.


36/45

36 | P a g e

Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis fulminan

akibat eksaserbasi akut HVB. 1,2,3,4,5

Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi

dengan menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya replikasi virus

dengan terjadinya serokonversi HBeAg menjadi antiHBe dan tidak terdeteksinya

HBV-DNA lagi. Bila respons terapi komplit, akan terjadi pula serokonversi

HBsAg menjadi anti HBs, sehingga sirosis serta karsinoma hepatoseluler dapat

dicegah.

Berdasarkan rekomendasi APASL (Asia Pacific Association for Study of the

Liver), anak dengan HBV dipertimbangkan untuk mendapat terapi antiviral bila

nilai ALT lebih dari 2 kali batas atas normal selama lebih dari 6 bulan, terdapat

replikasi aktif (HBeAg dan/atau HBV-DNA positif). Sebaiknya biopsy hati

dilakukan sebelum memulai pengobatan untuk mengetahui derajat kerusakan hati.

Interferon dan lamivudin telah disetujui untuk digunakan pada terapi hepatitis B

kronis. Bila hanya memakai interferon (dosis 5-10 MU/m2, subkutan 3x/minggu)

dianjurkan diberikan selama 4-6 bulan, sedangkan bila hanya digunakan

lamivudin tersendiri diberikan paling sedikit selama 1 tahun atau paling sedikit 6

bulan bila telah terjadi konversi HBeAg menjadi anti HBe. 1,2,3,4,5

Factor yang berpengaruh pada respon pengobatan adalah :

1. Faktor genetik

2.

Adanya strain mutan

3. Transmisi vertikal

4.

Lamanya infeksi singkat

5.

Nilai transaminase basal

6. Level HBV-DNA rendah

7. Nilai alanin aminotransferase basal tinggi

8. Didapat pada dewasa

9. Imunokompeten

10.Tipe wild (HBeAg positif)

11.

Penyakit hati kompensasi


37/45

37 | P a g e

DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding hepatitis B kronis adalah hepatitis C, defisiensi 1-

antitrypsin, tyrosinemia, cystic fibrosis, gangguan metabolism asam amino atau

gangguan metabolisme karbohidrat atau gangguan oksidasi asam lemak.

Penyebab lain dari hepatitis kronis pada anak termasuk penyakit Wilsons,

hepatitis autoimun, dan pengobatan yang hepatotoksik. 1,4

KOMPLIKASI

Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada virus

hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi

bersama atau superinfeksi dengan HDV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar

dari 30%. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan

pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi

waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.1,2,5

Infeksi VHB juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat

menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Interferon alfa-2b

tersedia untuk pengobatan hepatitis kronis pada orang-orang berumur 18 tahun

atau lebih dengan penyakit hati kompensata dan replikasi HBV. Glomerulonefritis

membranosa dengan pengendapan komplemen dan HBeAg pada kapiler

glomerulus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang. 1,2,5

PENCEGAHAN

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum

paparan.

1. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

a.

Vaksin rekombinan ragi

o

Mengandung HbsAg sebagai imunogen


38/45

38 | P a g e

o Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HbsAg pada > 95%

pasien dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis

o Efektivitas sebesar 85-95% dalam mencegah infeksi HBV

o Booster tidak direkomendasikan walaupun setelah 15 tahun imunisasi awal

o Booster hanya untuk individu dengan imunokompromais jika titer dibawah

10mU/mL

b. Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa untuk

dewasa, untuk bayi, anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis

dewasa), diulang pada 1 dan 6 bulan kemudian

c.

Indikasi

o Imunisasi universal untuk bayi baru lahir

o Vaksinasi catch up untuk anak sampai umur 19 tahun, bila belum

divaksinasi

o Grup resiko tinggi :

Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier hepatitis B

2.

Imunoprofilaksis pasca paparan dengan( vaksin hepatitis B dan imunoglobulin

hepatitis B (HBIG).)

Dosis 0,04-0,07mL/kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan

Vaksin HBV pertama diberikan pada saat atau hari yang sama pada deltoid

sisi lain

Vaksin kedua dan ketiga diberikan 1 dan 6 bulan kemudian.

Neonatus dari ibu yang diketahui mengidap HbsAg positif :

o 0,5 ml HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir di bagian

anterolateral otot paha atas

o Vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam waktu 12 jam pada

sisi lain, diulang pada 1 dan 6 bulan.1,2

Vaksin Kombinasi

Digunakan kepada orang yang mempunyai kemungkinan akan terpapar kedua

infeksi virus hepatitis A dan B.

1


39/45

39 | P a g e

Twinrix untuk hepatitis A dan B

usia 2-15 tahun hanya membutuhkan 2 kali vaksinasi dengan interval bulan

ke 0 dan ke 6.

orang dewasa diatas usia 15 tahun membutuhkan 3 dosis penyuntikan vaksin

ini dengan interval waktu penyuntikan 0 bulan, 1 bulan dan 6 bulan kemudian

Imunisasi Pada Bayi

Imunisasi bayi universal dengan vaksin hepatitis B sekarang dianjurkan

oleh American Academy of Pediatrics (AAP) dan Pelayanan Kesehatan

Masyarakat AS karena strategi selektif telah gagal untuk mencegah morbiditas

dan mortalitas akibat infeksi VHB. Masa neonatus telah dijadikan sasaran karena

lebih dari 90% bayi yang mendapat infeksi perinatal akan menjadi pengidap

kronis. Risiko mendapat status pengidap kronis berkurang menurut umur; 50%

anak yang lebih tua dan 10% orang dewasa yang menjadi pengidap kronis. Dua

vaksinDNA rekombinan tersedia di Amerika Serikat; keduanya telah terbukti

sangat imunogenik pada anak. Vaksin yang berasal dari plasma asli sama

imunogeniknya tetapi tidak dibuat lagi di AS.4

Bayi yang dilahirkan oleh wanita yang HBsAg positif harus mendapat

vaksin pada saat lahir, umur 1 bulan dan 6 bulan. Dosis pertama harus diseertai

dengan pemberian 0,5 ml immunoglobulin hepatitis B (IGHB) sesegera mungkin

sesudah lahir karena efektivitasnya berkurang dengan cepat dengan bertambahnya

waktu sesudah lahir. AAP merekomendasikan bahwa bayi yang dilahirkan dari

ibu yang HBsAg negative mendapat dosis vaksin pertama pada saat lahir, kedua

pada umur 1-2 bulan, dan ketiga

Pada tahun 1991, EPI (Expanded Program on Immunization) menetapkan

target untuk memasukkan vaksin HB ke dalam program imunisasi nasional. Pada

tahun 1992, World Health AssemblyI menyetujui masuknya vaksi HB ini dalam

program nasional di semua Negara dengan prevalensi pengidap HBsAg 8%.

Sejak tahun 1997 disetujui untuk dilaksanakan di semua Negara. Saat ini kira-kira

100 negara telah memasukkan vaksin HB ke dalam program imunisasi nasional


40/45

40 | P a g e

mereka. Kelompok sasaran dan strategi imunisasi mungkin saja berbeda

tergantung dari situasi epidemiologi setempat. Sasaran WHO adalah penurunan

80% insidens pengidap baru anak-anak pada tahun 2001.3

Vaksin HB bila diberikan sebelum infeksi dapat mencegah penyakit dan

mencegah munculnya pengidap hampir semua penerima vaksin. Vaksin HB telah

dipakai oleh lebih dari 500 juta orang dan terbukti merupakan salah satu vaksin

teraman, imunogenik dan efektif. Walaupun vaksin ini dapat dipakai untuk semua

umur, namun vaksin ini paling efektif apabila digunakan sebagai bagian dari

skema imunisasi bayi.3

Pada waktu vaksin tersedia than 1982, para ahli menganjurkan imunisasi

bayi pada area dengan tingkat endemisitas sedang sampai tinggi, dan imunisasi

kelompok risiko tinggi pada daerah endemisitas rendah. Walaupun vaksinasi HB

bermanfaat bagi kelompok risiko tinggi, saat ini telah dicapai kesepakatan baik

dari sudut pandang epidemiologi maupun praktisi bahwa strategi kelompok

risiko tinggi ini tidak akan menurunkan insiden infeksi HBV secara bermakna

baik dalam skala nasional maupun internasional. Sebagian besar ahli percaya

bahwa imunisasi bayi secara universal dan imunisasi anak besar merupakan

strategi yang tepat untuk mengendalikan ingeksi HB dalam jangka panjang.4

Indonesia adalah Negara dengan angka prevalensi HB berkisar antara 5-

20% termasuk Negara dengan endemisitas sedang sampai dengan tinggi, dengan

transmisi verikal 48%. Oleh jarena itu, strategi yang paling tepat untuk Indonesia

adalah vaksinasi bayi secepat mungkin setelah dilahirkan.

Pemberian vaksinasi bertujuan untuk merangsang system imun agar

membentuk kekebalan humoral (antigen-spesifik humoral antibody) dan

kekebalan seluler. Tidak seperti kekebalan pasif yang berlangsung sementara,

maka kekebalan aktif biasanya bertahan untuk beberapa tahun. Vaksin akan

berinteraksi dengan system imun dan umumnya menghasilkan respons imun yang

sama dengan yang dihasilkan oleh infeksi alami, tetapi penerima vaksin tidak

menjadi sakit atau terserang komplikasi. Vaksin juga menimbulkan immunologic

memory yang serupa dengan yang didapat dari infeksi alami.4


41/45

41 | P a g e

Banyak faktor yang mempengaruhi imun respons terhadap vaksinasi,

antara lain adanya antibodi maternal, sifat dan dosis antigen, cara pemberian dan

adanya adjuvant. Faktor penerima vaksin juga berpengaruh antara lain, umur,

status nutrisi, genetik, dan penyakit yang sedang diderita.3,4

Vaksin HB ternasuk vaksin inactivated, yaitu vaksin yang terdiri dari

bagian dari virus dan tidak mengandung virus hidup. Oleh karena itu, vaksin HB

tidak menyebabkan replikasi virus hepatitis dan tidak menyebabkan penyakit. Ia

juga tidak dapat bermutasi kea rah lebih pathogen. Vaksin HB merupakan HBsAg

murni yang terikat dengan adjuvant alum. HBsAg adalah glikoprotein yang

membentuk selubung (envelope) luar dari virus HB. HBsAg bisa berasal dari

proses pemurnian plasma pengidap (plasma derived vaccine) atau diproduksi

dalam yeast atau sel mamalia menggunakan teknologi rekombinan (recombinant

vaccine).3,4

Plasma derived vaccine5

Pada infeksi alamiah dengan virus HB, sel hati akan memproduksi HBsAg

secara berlebihan dari yang dibutuhkan untuk membungkus partikel virus.

Kelebihan HBsAg ini adalah kemampuan untuk membentuk partikel sferis dan

tubular berukuran 22mm. vaksin HB dibuat dengan memurnikan partikel HBsAg

yang berasal dari plasma pengidap. Bahan vaksin diinaktivasi untuk menjamin

tidak ada lagi virus maupun mikro-organisme lain yang infeksius. Vaksin HB asal

plasma telah diberikan pada lebih dari 70 juta orang dengan kemanan dan

efektivitas yang luar biasa.

Program imunisasi nasional Indonesia menggunakan vaksin jenis ini yang

diproduksi PT Bio Farma dengan teknologi KGCC (Koren Green Cross

Corporation) sejak 1991 sampai dengan 1998.

Vaksin HB asal plasma ini memiliki beberapa keterbatasan bila digunakan

dalam program universal :

1. Terbatasnya darah pengidap HB yang sehat

2. Perlu ketelitian dalam proses pemurnian dan inaktivasi

3.

Kekhawatiran akan kontaminasi pathogen yang berasal dari darah.


42/45

42 | P a g e

Keterbatasan ini menyebabkan harga vaksin asal plasma ini terlalu mahal

untuk Negara berkembang, sehingga para ahli mengembangkan vaksin dengan

teknologi rekombinan.

Rekombinan vaksin HB5

Vaksin HB ini dibuat dariyeast atau sel mamalia, sel-sel ini berisiplasmid

yang sudah disisipi gen HBsAg, sehingga dengan replikasi yeast maka plasmid

turut ber-replikasi dan menghasilkan HBsAg dalam jumlah banyak. Bentuk

HBsAg sferis yang dihasilkan serupa dengan partikel sferis 22 nm alami, baik

dalam hal komposisi kimia maupun imunogenisitasnya. Vaksin HB ini dapat

diproduksi dalam jumlah tidak terbatas di dalam fermentor, sehingga tak ada lagi

kekhawatiran akan habisnya bahan asal antigen sebagaimana halnya dengan

pemakaian vaksin asal plasma.

Sejak tahun 1998 program nasional telah menggunakan vaksin

rekombinan produksi PT Bio Farma dengan teknologi KGCC. Yeast yang

digunakan bukan Saccharomyces cerevisiae tetapi Hansenula polymorpha yang

memiliki banyak keunggulan antara lain plasmid yang stabil dan produktivitas

yang tinggi.

Efikasi vaksin HB rekombinan5

Setelah 3 x suntikan IM, lebih dari 90 % orang dewasa sehat dan lebih dari

95 % bayi dan anak usia kurang dari 19 tahun akan memberikan repons imun

yang cukup. Walaupun terjadi penurunan imunogenisitas yang tergantung dari

factor umur (setelah umur 40 tahun). Sejumlah 90 % penerima vaksin masih

memperlihatkan respons imun yang adekuat. Namun demikian, mendekati umur

60 tahun hanya 70 % yang menunjukkan respons imun.

Dosis vaksin yang direkomendasikan dapat berbeda tergantung dari umur

penerima vaksin, kondisi tertentu, dan tipe vaksin5


43/45

43 | P a g e

Kelompok Vaksin

RecombivaxHB

Dosis (ml)

Engerix-BDosis (ml)

BioFarma/KGCC

Dosis (ml)

Bayi + anak < 11

tahun

5 g (0,5) 10 g (0,5) 10 g (0,5)

Anak 11-19 tahun 5 g (0,5) 10 g (0,5) 20 g (1,0)

Dewasa > 20 tahun 10 g (1,0) 20 g (1,0) 20 g (1,0)

Penyuntikan yang dianjurkan adalah intramuscular pada musculus

deltoideus untuk anak besar dan orang dewasa, sedangkan pada bayi sebaiknya

pada bagian anterolateral paha. Penyuntikan orang dewasa di bokong akan

mengurangi imunogenisitas vaksin.

Antibody yang ditimbulkan karena vaksinasi akan menurun dengan waktu,

tetapi immune memoryakan menetap sampai kira-kira 13 tahun setelah imunisasi,

sehingga baik anak maupun dewasa denagn antibody yang menurun ini masih

terlindung terhadap infeksi HBV yang serius (klinis, antigenemia, kelainan fungsi

HB). Paparan dengan HBV akan menimbulkan respons anamnestik anti-HBs yang

akan mencegah timbulnya gejala klinis infeksi.

Vaksin HB dalam kemasan uniject4

Uniject adalah alat suntik terbuat dari plastic yang disposable, pre-filled

dengan obat dosis tunggal. Obatnya tertutup rapat dalam blister, dengan jarum

yang terpasang permanent. Uniject ini dirancang untuk mencegah penggunaan

ulang alat suntik, sehingga menjamin safe infection, tidak ada risiko tertular

penyakit lain melalui suntik bekas yang terkontaminasi.

Di samping itu mengingat sifat vaksin HB yang relative stabil terhadap

perubahan suhu, yaitu hanya sedikit kehilangan potensi setelah penyimpanan pada

37c selama 6 bulan, maka WHO menganggap vaksin HB adalah calon vaksin


44/45

44 | P a g e

yang dalam kondisi tertentu dapat dipakai di luar rantai dingin.hal ini bertujuan

agar dapat memperluas cakupan imunisasi universal pada bayi.

Upaya pencegahan umum terhadap HBV yang seyogianya dilakukan pula

adalah :5

1. Uji tapis donor darah terhadap HBV

2. Sterilisasi alat operasi, alat suntik, peralatan gigi

3. Penggunaan sarung tangan oleh tenaga medis

4. Mencegah kemungkinan terjadinya mikrolesi yang dapat menjadi tempat

masuknya virus, seperti pemakaian sikat gigi, sisir, alat pencukur rambut pribadi

5.

Untuk mencegah transmisi vertical, semua ibu hamil terutama yang berisiko

terinfeksi HBV sebaiknya dianjurkan untuk diperiksa terhadap HBV. Pemeriksaan

sebaiknya dilakukan pada awal dan trisemester ketiga kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In

Harrisons : Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill,

Medical Publishing Division, 2005.

2. Isselbacher, Kurt. Hepatology. Thomas D Boyer MD, Teresa L Wright

MD, Michael P Manns MD A Textbook of Liver Disease. Fifth

Edition. Saunders Elsevier. Canada. 2006


45/45

45 | P a g e

3.

Hanifah Oswari,Tinjauan Multi Aspek Hepatitis B pada Anak

Tinjauan Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit

FKUI, Jakarta, 2000

4.

Lina Herlina Soemara, Vaksinasi Hepatitis B Tinjauan

Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI,

Jakarta, 2000

5. Julfina Bisanto. Hepatitis virus Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit

Anak dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak

FKUI-RSCM. Jakarta. 2007

6.

Steffen R (Oktober 2005). "Changing travel-related global

epidemiology of hepatitis A".Am. J. Med.118 Suppl 10A: 46S49S.

doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. PMID 16271541.

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1.

Diakses tanggal 11 Januari 2010

7. http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm.Diakses

tanggal 11 Januari 2010

8.

Caruntu FA, Benea L (September 2006)."Acute hepatitis C virus

infection: Diagnosis, pathogenesis, treatment".Journal of

Gastrointestinal and Liver Diseases : JGLD15(3): 24956.PMID

17013450.http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html.Diakses tanggal

17 Januari 2010.
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343%2805%2900609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343%2805%2900609-1http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343%2805%2900609-1http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htmhttp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343%2805%2900609-1http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343%2805%2900609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343%2805%2900609-1

lapsus hepatitis b

Documents