BAB 2

LAPORAN KASUS

Identitas PasienNama : Tn. Djafar ShodiqUmur : 56 tahunNo. RM: 31.93.42Bangsa : IndonesiaSuku: JawaPekerjaan: WiraswastaAgama: IslamJenis Kelamin: Laki-lakiAlamat: Kedungsari RT2 RW1 Moronyamplung, Kembangbahu LamonganTanggal masuk: 21 Januari 2015 18:19

AnamnesisKeluhan Utama: CegukanRiwayat Penyakit Sekarang (RPS)Cegukan dirasakan sejak 8 hari sebelum MRS, cegukan dirasakan terus-menerus, disertai demam yang naik turun. BAB cair sejak 8 hari sebelum MRS, pasien kemudian dirawat dibalai pengobatan, karena dirasa cegukan tidak berhenti kemudian dirujuk, batuk (+) kadang-kadang, riwayat batuk lama disangkal, sesak (+), nafsu makan menurun sejak sakit karena cegukan, pasien juga mengeluh anyang-anyangan sejak 1 minggu sebelum MRS.Riwayat Penyakit DahuluRiwayat DM disangkal, pengobatan TB disangkal, riwayat Hipertensi (+) tidak pernah minum obatRiwayat Penyakit Keluarga-Riwayat Penyakit Sosial-

Pemeriksaan FisikKeadaan umum : lemahKesadaran : compos mentisGCS : 456Tekanan darah : 161/88 mmHgNadi : 112x/menitSuhu : 39,2C (aksila)RR: 30x/menitKepala dan leher: a -/I -/c -/d +

Pemeriksaan FisikThorak: Retraksi (-)Cor: S1S2 tunggal, murmur -, gallop Pulmo: ves/ves, Rh + | + , Wh - | - - | - - | -Abdomen:Inspeksi: flatPalpasi: supel, Hepar/lien tak teraba, nyeri ketok CVA -/+Auskultasi: BU(+)NPerkusi: meteorismus (-)Extremitas: akral hangat, kering, merah

Pemeriksaan LaboratoriumTanggal: 21 Januari 2015HEMATOLOGIDiffcount : 1/5/84/8/2Hematokrit : 34,9Hemoglobin : 11,3LED : 98/107Leukosit : 9.000Trombosit : 728.000FAAL HATISGOT: 131SGPT: 403ELEKTROLITKalium Serum: 5,3Natrium Serum: 138Clorida Serum: 108FAAL GINJALUrea: 70Serum Creatinin: 1,0Uric Acid: 6,6Cholesterol: 132

URINE LENGKAPBakteri : positifBilirubin urin : negativeCast : negativeCylinder eritrosit: negativeCylinder lekosit: negativeEpitel urine : positif 1-2Eritrosit urine : negativeHyaline : negativeJamur urin : negativeKeton urin : negativeKristal amorfp urat: positifKristal Ca.Ox : negativeKristal uric acid : negativeLekosit urin : positif 1-2Parasit urin : negativeProtein urin : positif +Reduksi urin : negativeUrobilin urin : negativeLDL Kolesterol: 74,7HDL Kolesterol 24,1Trigliserida: 80GULA DARAHGula Darah Acak: 76MIKROBIOLOGIPewarnaan BTA: A : Negatif

Tanggal: 26 Januari 2015HEMATOLOGIDiffcount: 0/0/94/5/1Hematokrit: 33,1Hemoglobin: 10,7LED: 106/110Lekosit: 11.400Trombosit: 823.000FAAL HATISGOT: 38SGPT: 103

Pemeriksaan Foto Thoraks tanggal 21 Januari 2015 :

Cor: Besar dan bentuk normalPulmo: Tampak opasitas pada basal paru dextraKedua sinus phrenicocostalis tajam, tulang dan soft tissue tak tampak kelainan

Kesimpulan: Keradangan pada basal paru dextra

Pemeriksaan Foto Thoraks tanggal 26 Januari 2015 :

Cor: Besar dan bentuk normalPulmo: Butterfly Appearance positifKedua sinus phrenicocostalis tajam, tulang dan soft tissue tak tampak kelainan

Kesimpulan: Edema Pulmonum

Kata Kunci- Laki-laki- 56 tahun- Hiccup- Febris- Takikardi- Dyspneu-Trombosit 728.000- SGOT 131 U/L- SGPT 403 U/L- Bakteri urin (+)- Leukosit normal- Pewarnaan BTA (-)Daftar Masalah- Hiccup- Dypsneu- Sepsis

Assesment- Efusi pleura dextra minimal- Edema pulmonum- SepsisPlanning Diagnosis- BGA- Kultur darah- USG abdomenRencana Terapi- Infus Asering 1500cc/24 jam- Injeksi Seftriakson i.v 3 gram/hari (dosis tunggal)- Injeksi Lasix 2x1 ampul- Spironolakton 25 mg 1-0-0- P.o Chlorpromazin 3 x 25 tab- P.o Hepamax 3 x 1

Planning Monitoring- Keadaan umum dan keluhan pasien- Vital sign- Input dan Output cairanEdukasiMenjelaskan pada pasien mengenai penyakit yang diderita oleh pasien Menjelaskan pemeriksaan yang akan dilakukan pasien Menjelaskan terapi yang akan diberikan kepada pasien Menjelaskan komplikasi penyakit yang diderita

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI DAN FISIOLOGISsistem respirasi

ANATOMI PULMO

19

ANATOMI THORAX

19

Pleurae and Pleural CavitiesCopyright 2008 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin CummingsFigure 21.11

PLEURA PARIETALIS1. CUPOLA PLEURA2. PLEURA COSTALIS3. PLEURA MEDIASTINALIS4. PLEURA DIAPHRAGMATICA.PLEURA VISCERALIS

FISIOLOGI21Ventilasi Paru Difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darahTranspor oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel Pengaturan ventilasi

Proses Inspirasi dan Ekspirasi

Recoil elastisitas paru :Otot-otot dinding pernafsan SurfaktanCairan pleuraSurfaktan bahan aktif permukaanFungsi: me tegangan permukaanDiseCairan pleura dihasilkan oleh membran pleura yang berfungsi sebagai :PelumasMempertahankan pleura parietal dan visceral agar tetap bersamakresi oleh sel epitel alveolus tipe II

OEDEM PULMONUM

definisi Akumulasi cairan mendadak ekstravasasi cairan secara cepat gangguaan pertukaran udara di alveoli secara progresif hipoksia Disebabkan oleh: Tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak)Peningkatan permeabilitas membran kapiler (edem paru non kardiogenik)

etiologiKetidak-seimbangan Starling Forces :a)Peningkatan tekanan kapiler parustenosis mitral, gangguan fungsi ventrikel kiri, over perfusion edem paru b) Penurunan tekanan onkotik plasma.penyakit ginjal, hati, dematologi dan nutrisic) Peningkatan tekanan negatif intersisialedem paru reekspansi, asma

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)Insufisiensi LimfatikTak diketahui dengan jelasa) High Altitude Edem paru.b) Neurogenic Edem paru.c) Narcotic overdose.d) Pulmonary embolism.e) Eclampsiaf) Post Cardioversion.g) Post Anesthesia.h) Post Cardiopulmonary Bypass.

patofisiologiMembran kapiler alveoli perpindahan cairan dari darah keruang intersisial / alveoliyang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan ke pembuluh limfeSistem limfatik

PATOPHYSOLOGY

Isufisiensi limfatikUnkwnownARSDGagal jantung kiriPulmonary EmbolismEclamasiaHigh altitude Pulmonary edemaPost. Lung transplantLymphangitic carsinomiclosisSilicosisPnemoniaAspirasi As. LambungBahan Toksik inhalanFaktor non kardiogenikFaktor kardiogenikKetidakseimbangan Staling Force

TekananOnkotikInterstitial TekananNegativeInterstitial Tekanan Kapiler Paru TekananOnkotik Plasma

Cairan berpindah ke interstitialAkumulasi cairan berlebih (transudat / eksudat)

Alveoli terisi cairanCardiac ouput O2 jaringan Gangguan pertukaran gasPengambilan O2 Gangguan perfusi jaringanKelelahanGangguan pola nafasIntoleransi aktivitas

klasifikasiKardiogenikNon kardiogenik

diagnosis

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paruInfiltrat di daerah basal (edema basal paru), edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bats WingEdema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal)

Terapi edema paru akut kardiogenikPosisi dudukOksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan maskerInfus emergensi:Nitrogliserin sublingual atau intravena Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 0,3 0,5 mg/kgBBMorfin sulfat: 3-5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit sampai total dosis 15 mgDiuretik: furosemide 40-80 mg iv bolus dapat diulang atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam;Trombolitik atau revaskulartisasi pada px infark miokardVentilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.

Terapi edema paru non kardiogenikSupportif: Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah : support kardiovaskular terapi cairan renal support pengelolaan sepsis Ventilasi: Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net

pembahasan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, pemeriksaan lab dan radiologi dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut mengalami oedem paru non cardiogenik karena dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil lab tidak menunjukkan adanya tanda-tanda cardiomengali, namun ditemukan proses peradangan pada basal paru dextra. Hal ini juga diperkuat dengan hasil foto thorax hari ke 6 yang menunjukkan adanya gambaran butterfly appearance atau bat wing. Oedem paru non cardiogenik pada pasien tersebut kemungkinan dapat disebabkan oleh fluid overload.

Hal tersebut megakibatkan transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan oleh sindroma kongesif vena karena fluid overload dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan tekanan onkotik (osmotik) antara kapiler paru dan alveoli, dan terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler paru edema.

kesimpulan

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laborat dan pemeriksaan radiologi dapat disimpulkan bahwa kemungkinan pasien tersebut mengalami oedem paru non kardiogenik. Kemungkinan penyebab oedem paru akut non kardiogenik pada pasien ini adalah fluid overload.Pemeriksaan analisa gas darah dan CT Scan toraks dapat membantu menegakkan diagnosis pada pasien ini serta memberikan petunjuk dalam pengobatan. Pengobatan edema paru ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat (dengan pemberian oksigen dengan teknik-teknik ventilator) dan optimalisasi hemodinamik (restriksi cairan, penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal).

DAFTAR PUSTAKAAHA. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. Circulation 2009, 119:1977-2016:Cremers et al. 2010. Chest X-Ray Heart Failure. The Radiology Assistant. (Online). Tersedia: Http://www.radiologyassistant.nl/en/p4c132f36513d4/ chest-x-ray-heart-failure.html. (24 November 2012)Guyton, Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta.Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCHarun S dan Sally N. Edema Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1651-1653

Koga, Fujimoto. Kerleys A, B and C Lines. NEJM. 360;15 nejm.org april 9, 2009Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;353:2788-96.Lorraine et al. Clinical year in review ii. Mechanical ventilation, occupational and environmental lung disease, and sleep. 2009;6:494-499 Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.Anestesia & Critical Care.Vol 28 No.2 Mei 2010.52Nendrastuti, Soetomo. 2010. Majalah Kedokteran Respirasi Vol. 1. No. 3 Oktober 2010Pasquate et al. Plasma surfactant B : A novel Biomarker in Chronic Heart Failure. Circulation 2004 : 110 : 1091-1096Rasad, S. 2005. Radiologi Diagnostik. Edisi kedua. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia