l’associazione di insulino-resistenza con l’ipertiroidismo subclinico

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264 ottobre Vol. 12, n° 5 Bibliografia 1. Liszka TG, Dellon AL, Im M, Angel MF, Plotnick L. Effect of lipectomy on growth and development of hyperinsulinemia and hyperlipidemia in the Zucker rat. Plast Reconstr Surg 102: 1122, 1998. 2. Weber RV, Buckley MC, Fried SK, Kral JG. Subcutaneous lipectomy causes a metabolic syndrome in hamsters. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 279: R936, 2000. 3. Klein S, Fontana L, Young VL, Coggan AR, Kilo C, Patterson BW, Mohammed BS. Absence of an effect of liposuction on insulin action and risk factors for coronary heart disease N Engl J Med 350: 2549, 2004. L’associazione di insulino-resistenza con l’ipertiroidismo subclinico The association of insulin resistance with subclinical thyrotoxicosis J. Rezzonico, H. Niepomniszcze, M. Rezzonico, E. Pusiol, M. Alberto, G. Brenta Thyroid 2011; 21: 1945-1949 L’associazione tra ridotta sensibi- lità insulinica ed ipertiroidismo conclamato è un fenomeno ben noto e descritto, mentre per quan- to riguarda l’ipertiroidismo subcli- nico i dati in letteratura sono più discordanti. Il lavoro apparso sulla rivista Thy- roid si propone di valutare la sensi- bilità insulinica in un gruppo di pazienti con ipertiroidismo subcli- nico sia esogeno (da terapia con L- tiroxina per gozzo o per carcinoma differenziato della tiroide) che endogeno (morbo di Basedow, gozzo tossico uni- o multi-nodulare o Hashitossicosi), confrontandola con un gruppo di controllo. Nello studio sono state arruolate 125 donne non obese e provenienti da un’area a sufficiente apporto iodico, suddivise nei quattro gruppi indicati. Per le pazienti sono state misurate le concentrazioni di TSH e di ormoni tiroidei (T 3 ,T 4 ed FT 4 ) ed il rapporto T 3 /T 4 , ed è stata valutata sia la sensibilità all’insulina centra- le [con il calcolo dell’indice HOMA-IR e dell’indice quantitativo di sensibilità insulinica (QUICKI)] che la sensibilità periferica al glu- cosio (tramite calcolo dell’indice di Aloulou e dell’HOMA-B). Rispetto ai controlli i pazienti pre- sentavano valori di TSH significati- vamente più bassi e valori di T 3 ,T 4 ed FT 4 significativamente più alti (anche se ancora nei limiti della norma). Il rapporto T 3 /T 4 era mag- giore nei pazienti affetti da iperti- roidismo subclinico endogeno. Per quanto riguarda l’insulino-resi- stenza, analogamente a quanto riscontrato nei pazienti con iperti- roidismo conclamato questo lavoro conferma la presenza di una mino- re sensibilità all’insulina nelle pazienti con ipertiroidismo subcli- nico, che hanno mostrato valori significativamente più alti degli indici HOMA-IR ed Aloulou, e più bassi dell’indice QUICKI rispetto al gruppo di controllo. L’aspetto particolarmente interes- sante che emerge da questo studio è che tale fenomeno è più evidente nelle pazienti con ipertiroidismo subclinico endogeno rispetto a quelle con ipertiroidismo subclini- co esogeno. Inoltre l’analisi di regressione ha dimostrato che esiste una correlazione lineare tra le con- centrazioni di T 3 e l’HOMA-IR. Paolo E. Macchia Dipartimento di Endocrinologia ed Oncologia Molecolare e Clinica, Università di Napoli “Federico II”

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ottobre Vol. 12, n° 5

Bibliografia1. Liszka TG, Dellon AL, Im M, Angel MF,

Plotnick L. Effect of lipectomy on growthand development of hyperinsulinemiaand hyperlipidemia in the Zucker rat.

Plast Reconstr Surg 102: 1122, 1998.2. Weber RV, Buckley MC, Fried SK, Kral

JG. Subcutaneous lipectomy causes ametabolic syndrome in hamsters. AmJ Physiol Regul Integr Comp Physiol279: R936, 2000.

3. Klein S, Fontana L, Young VL, CogganAR, Kilo C, Patterson BW, MohammedBS. Absence of an effect of liposuctionon insulin action and risk factors forcoronary heart disease N Engl J Med350: 2549, 2004.

L’associazione di insulino-resistenzacon l’ipertiroidismo subclinico

The association of insulin resistancewith subclinical thyrotoxicosis

J. Rezzonico, H. Niepomniszcze, M. Rezzonico,E. Pusiol, M. Alberto, G. Brenta

Thyroid 2011; 21: 1945-1949

L’associazione tra ridotta sensibi-lità insulinica ed ipertiroidismoconclamato è un fenomeno bennoto e descritto, mentre per quan-to riguarda l’ipertiroidismo subcli-nico i dati in letteratura sono piùdiscordanti.Il lavoro apparso sulla rivista Thy-roid si propone di valutare la sensi-bilità insulinica in un gruppo dipazienti con ipertiroidismo subcli-nico sia esogeno (da terapia con L-tiroxina per gozzo o per carcinomadifferenziato della tiroide) cheendogeno (morbo di Basedow,gozzo tossico uni- o multi-nodulareo Hashitossicosi), confrontandolacon un gruppo di controllo.Nello studio sono state arruolate125 donne non obese e provenientida un’area a sufficiente apportoiodico, suddivise nei quattro gruppiindicati. Per le pazienti sono statemisurate le concentrazioni di TSH edi ormoni tiroidei (T3, T4 ed FT4) edil rapporto T3/T4, ed è stata valutatasia la sensibilità all’insulina centra-le [con il calcolo dell’indiceHOMA-IR e dell’indice quantitativodi sensibilità insulinica (QUICKI)]che la sensibilità periferica al glu-cosio (tramite calcolo dell’indice diAloulou e dell’HOMA-B).

Rispetto ai controlli i pazienti pre-sentavano valori di TSH significati-vamente più bassi e valori di T3, T4ed FT4 significativamente più alti(anche se ancora nei limiti dellanorma). Il rapporto T3/T4 era mag-giore nei pazienti affetti da iperti-roidismo subclinico endogeno.Per quanto riguarda l’insulino-resi-stenza, analogamente a quantoriscontrato nei pazienti con iperti-roidismo conclamato questo lavoroconferma la presenza di una mino-re sensibilità all’insulina nellepazienti con ipertiroidismo subcli-nico, che hanno mostrato valorisignificativamente più alti degliindici HOMA-IR ed Aloulou, e più

bassi dell’indice QUICKI rispetto algruppo di controllo.L’aspetto particolarmente interes-sante che emerge da questo studioè che tale fenomeno è più evidentenelle pazienti con ipertiroidismosubclinico endogeno rispetto aquelle con ipertiroidismo subclini-co esogeno. Inoltre l’analisi diregressione ha dimostrato che esisteuna correlazione lineare tra le con-centrazioni di T3 e l’HOMA-IR.

Paolo E. MacchiaDipartimento di Endocrinologia

ed Oncologia Molecolare e Clinica,Università di Napoli “Federico II”