1) Mengapa pasien ada keluhan nyeri dada kiri seperti diremas-remas yang dijalarkan ke rahang kiri disertai keluhan mual dan muntah ?

o Mekanisme SECARA UMUM

- transduksi proses rangsangan yg mengganggu shg menimbulkan aktivitas listrik di reseptor nyeri

Multiple stimuli

Nociceptors (pain receptors) convert the physical attributes of chemical, thermal, and mechanical stimuli

into action potentials(impuls nyeri) that are transmitted along their axons to the spinal cord.

- transmisi proses penyaluran impuls nyeri dari tenpat transduksi melewati saraf perifer – terminal di medulla spinalis dan jaringan neuron2 yg naik dari medulla spinalis otak ( ascendens )

- modulasi = fase transmisi ke otak mengaktifkan reseptor pada serabut 2 eferen krn rangsangan zat kimia desendens

- persepsi = perasaan nyeri yg ditimbulkan tiap orang yg berbeda2 / subyektif ( cepat, lambat)

- Penimbunan Lemak pd PD coronaria Perubahan morfologi PD-- ATEROSCLEROSIS (penyempitan lumen)-- Lama kelamaan Plak akan menjadi rapuh-- Pada saat plak lepas, akan terjadi obstruksi- Pada aliran PD coronaria-- Akan menjadi Trombus-- Aliran Oksigen tidak lancar-

- Sehingga supply oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan Otot jantung-- Otot jantung menjadi ISKEMI-

- iskemik menyebabkan otot membebaskan substansi asam, seperti asam laktat, atau produk2 penyebab nyeri, seperti histamin, kinin, atau enzim preteolitik seluler, yang tidak cepat dibawa pergi oleh darah yang mengalir lambat. Konsentrasi yang tinggi dari produk yang abnormal ini kemudian merangsan ujung2 nyeri di otot jantung, dan impuls nyeri dihantarkan serat saraf aferen simpatis kedalam sistem saraf pusat.

- NO Keadaan Klinik SKA Patogenesis1 ANGINA PEKTORIS TIDAK

STABILPada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi thrombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusisementara yang berlangsung antara 10-20 menit

2 NSTEMI(Non-ST Elevation MyocardialInfarction)

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI

3 STEMI(ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkannekrosis miokard transmural

Macam Nyeri Sifat nyeri Khas

1) JantungNyeri angina pektoris

- sakit dada yang khas yaitu seperti ditekanbenda berat atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri.

- Rasa sakit tidak lebih 10 menit dan dengan istirahat rasa sakit menghilang.

- Letak rasa sakit biasanya di sternum atau sub sternum, kadang menjalar ke punggung, rahang, leher

Angina pektoris ada 3 macam yaitu :a) Angina pektoris stabil, timbul sakit dada bila melakukan aktifitas fisik sampai kapasitas tertentu dan menghilang bila istirahat.

b) Angina pektoris tidak stabil, angina pektoris yang datangpertama kali, angina pektoris makin lama makin berat, preinfarction anginac) Prinzmetal angina yaitu rasa nyeri dada justru pada saatistirahat disertai ST segmen elevasi pada pemeriksaan EKG

Nyeri infark miokard akut (IMA) adalah nyeri dada yangterjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat alirandarah ke otot jantung terganggu.

- lokasi nyeri dada bisa substernal, prekordial, epigastriurn. Nyeri dada menjalar ke lengan kiri, leher dan rahang.

- Lamanya nyeri dada lebih dari 30 menit. Kualitas nyeri dada berupa seperti ditekan, diremas, atau terasa berat.

- Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitras sublingual.

- Dapat disertai palpitasi, sesak nafas, banyak keringat dan pucat.

Nyeri karena perikarditis - dirasakan restrosternal juga, tetapi biasanya bertambah sewaktu berbaring terlentang dan membaik kalau duduk tegak atau sedikit membungkuk.

- Pada waktu bernafas dalam, nyerinya bertambab.2) PARU

Nyeri pleural akibat penyakit paru yang menyebabkan kakupleura.

- Nyeri dirasakan dada samping secara unilateral, bertambah karena pernafasan; sedangkan gerakan badan tidak mempengaruhinya.

Nyeri pulmonal - dapat terasa di dada atau di samping toraks yang

Dapat timbul akibat emboli pulmonum atau pneumotoraks,

terasa menghebat pada waktu inspirasi. Nyeri pleural dan nyeri pulmonal hampir serupa, dibedakan dari pemeriksaan fisik

3)Abdomen

Nyeri panas di dada (heartburn) adalah suatu bentuk gangguan pencernaan.

- Adapun gejala heatburn adalah rasa panas seperti terbakar di dada di bagian belakang ujung tulang dada atau bagian atas perut; rasa terbakar tersebut mungkin menjalar ke atas dan ke bawah seperti gelombang.

- Pada keadaan berat mungkin menjalar sampai ke samping dada dan ke atas ke arah leher.

- Penyakit yang mendasari bisa ulkus peptikum, gastritis, pankreatitis, kolesistitis dan lain-lain

2) Apa intrepretasi dari st elevasi di lead II, III, dan avf ?

3) Apa fungsi ISDN, Clopidogrel, aspilet, dan simvastatin dan indikasinya ?

4) Apa intrepretasi hasil lab dan nilai normal ?

Nilai Normal Gula Darah

Pria:Glukosa Puasa : 80 – 100 (mg/dl)Glukosa Post prandial : 100 - 120 (mg/dl)Glukosa Sewaktu : < 150 (mg/dl)

Wanita:Glukosa Puasa : 80 – 100 (mg/dl)Glukosa Post prandial : 100 - 120 (mg/dl)Glukosa Sewaktu : < 150 (mg/dl)

Nilai Normal Asam Urat

Pria: Asam urat : 3.4 – 7.0 (mg/dl) Wanita: Asam urat : 2.4 – 5.7 (mg/dl)

Nilai Normal Kolesterol

Pria:Kolesterol total : < 200 (mg/dl)Trigliserida : < 150 (mg/dl)HDL – Kolesterol : > 55 (mg/dl)LDL – kolesterol : < 150 (mg/dl)

Wanita:Kolesterol total : < 200 (mg/dl)Trigliserida : < 150 (mg/dl)HDL – Kolesterol : > 65 (mg/dl)LDL – kolesterol : < 150 (mg/dl)

Nilai Normal tekanan Darah

Optimal : 110/70 mmHgNormal: 120/80 mmHg

Nilai Normal SGOT SGPT

Pria:SGOT : 5 – 40 (u/l)SGPT : 5 – 41 (u/l)

Wanita:SGOT : 5 – 40 (u/l)SGPT : 5 – 41 (u/l)

Nilai Normal Kreatinin

Pria : Kreatinin : 0.5 – 1.5 (mg/dl)Wanita : Kreatinin : 0.5 – 1.5 (mg/dl)

Nilai Normal Ureum (Nilai Normal BUN)

Pria : Ureum : 15 – 40 (mg/dl)Wanita : Ureum : 15 – 40 (mg/dl)

CK (Creatin Kinase) Adalah enzym yang mengkatalisis jalur kreatinphosphat dalam sel otot dan otak Pada infark miokard akut CK dilepaskan dalam serum 4-8 jam setelah kejadian dan normal kembali setelah 3 hari. Isoenzym CK :a. CK-MM ada didalam ototb. CK-BB ada didalam otakc. CK-MB ada didalam jantung CKMB meningkat pada angina pektoris atau iskemik reversible. Kadar meningkat 4-8 jam setelah infark dan mencapai puncak 12-24 jam kemudian menurun pada hari ke 3. Nilai rujukan CK: wanita < 110 u/L, pria < 130 u/L Nilai rujukan CK-MB : < 16 U/L atau < 6% dari CK Total

5) Mengapa setelah stengah jam di ICU denyut arteri carotis tidak teraba dan tampak

gambaran ventrikel fibrilasi

©

6) Mengapa pd pasien tsb tdpt kesan kardiomegali

7) Mengapa diberikan o2, infuse kristaloid ?

8) Sebutkan macam- macam nyeri dada dan ciri khasnya terutama pada jantung Kardiala. Koroner rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard krn suplai aliran darah koroner yg pd suatu saat tdk mencukupi kebutuhan utk metabolisme miokard Angina pectoris Insufisiensi coroner Infark miokardb. Non-koroner Perikarditis Kardiomyopati Stenosis aorta

Prolaps katup mitral Aritmia jantung

Non-kardial nyeri yg disebabkan oleh: a. Nyeri akibat kelainan paru dan pleura, spt emboli paru, pleuritis, pleuropneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkop neumonia, dllb. Nyeri musculoskeletal, spt arthritis septikal, arthritis costo vertebral, costo condritis, arthritis rheumatoid, dllc. Nyeri saluran cerna bagian atas, spt refluks dan spasme esophagus, disvagia korosif, tukak peptic, kolik kandung empedu, distensi lambung dan kolon, dlld. Nyeri psikogenik, spt proyeksi psikologis, rasa cemas berlebihan neurosis kardial, dll

9) Bagaimana cara pemberian defibrilasi dan rjp sesuai standar AHA 2010 ?

10) DD

Sindrom koroner akut

1. Angina pectoris 2. ANGINA PEKTORIS3. Nyeri terasa di area sternum bagian atas dan menyebar ke permukaan tubuh yang

jauh, paling sering ke lengan kiri dan bahu kiri tetapi sering ke leher dan sisi wajah. Penyebab distribusi nyeri adalah karena jantung pada kehidupan embrional bermula di leher, seperti lengan. Oleh karena itu, kedua struktur in (jantung dan permukaan tubuh) menerima serabut saraf nyeri dari segmen medulla spinalis yang sama.

4. Nyeri sering dijabarkan sebagai rasa panas, menekan, dan meremas; kualitas nyeri sedemikian rupa sehingga pasien biasanya menghentikan seluruh aktivitas tubuh yang tidak perlu dan harus beristirahat total.

5. Segmen: C3-T-5. Paling sering timbul pada bagian kiri daripada kanan karena pada penyakit kororner sisi kiri lebih sering terkena (632)

6. Penatalaksanaan: obat vasodilator misalnya nitrogliserin (sering digunakan). Obat lini kedua pengobatan angina pectoris jangka panjang adalah beta bloker, seperti propanolol. Fungsinya menghambat reseptor adrenergic beta simpatis, yang mencegah perangsangan simpatis terhadap frekuensi jantung dan metabolisme jantung selama kerja fisik atau episode emosional. Oleh karena itu beta bloker akan menurunka kebutuhan jantung akan oksigen metabolic tambahan selama kondisi yang penuh stress.

7. (Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, 2008, hal.269)

a. Unstableb. stable

8. STEAMIa. St elevasi

b. Q patologisc. T inverted

9. Non STEAMI Diagnosis Diagnosis

- Elektrokardiografi (ECG)

Pemeriksaan ECG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko

pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif juga salah satu

tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik

seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5 mm dan gelombang T negatif

kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat disebabkan karena

hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai ECG normal, dan pada NSTEMI

1-6% ECG juga normal.

- Exercise test

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan

tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila

hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-

lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk

dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh

koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena

risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup

besar.

- Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina

tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel

kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional

jantung, menandakan prognosis kurang baik.

Stres ekokardiografi juga dapat membantu menegakkan adanya iskemi

miokardium.

- Pemeriksaan Laboratorium:

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima

sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European

Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin

T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko

kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot

skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam

beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.

Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang.

Marker yang lain seperti amaloidA, interleukin-6 belum secara rutin dipakai

dalam diagnosis SKA.

Penatalaksanaan

- Oksigen

- Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semuapasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen

selama 6 jam pertama.

-

- Nitrogliserin (NTG)

- Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika

nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

- Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90

mmHg atau pasien yang dicurigai rnenderita infark ventrikel kanan (infark

inferior pada EKG JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus

dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodi-esterase-5 inhibitor

sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

-

- Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada

- Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan

dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan

bebanjantung.

-

- Morfin

- Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sarnpai dosis total 20 mg. Efek

samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena

dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang

akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat

diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan

cairan IV dengan NaCl 0,9%.

- Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia

atau blok jantung derajat tinggi, temtama pasien dengan infark posterior. Efek ini

biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mglV.

-

- Aspirin

- Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan

efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase

trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang eraergensi. Selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

- Penyekat Beta

- Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,

selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5

mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60

menit, tekanan darah sistolik >100 rnmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak

lebih dari 10 cm dari diafragma. Eima belas menit setelah dosis IV terakhir

dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg dap 6 jam selama 48

jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

Tata LaksanaManajemen nyeri dada iskemia dapat dilakukan sebagai berikut: (lihat algoritma SKA)Prehospital(Kotak 2)

Nilai dan berikan bantuan ABCBerikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, clan morfin jika diperlukan. Pemeriksaan EKG

12-sadapan dan interpretasiMelakukan check-list terapi fibrinolitikMenyiapkan pemberitahuan sebelum sampai ke lGD (untuk petugas ambulans/

sebelum sampai rumah sakit)

Pemberian oksigen dan obat-obatan di kotak 2 dan 3Oksigen:Oksigen diberikan pada semua pasien yang dalam evaluasi SKA. Penelitian menunjukkan pemberian oksigen mampu mengurangi ST elevasi pada infark anterior. Berdasarkan konsensus, dianjurkan memberikan oksigen dalam 6 jam pertama terapi. Pemberian oksigen lebih dari 6 jam secara klinis tidak bermanfaat, kecuali pada keadaan seperti dibawah ini:

Pasien dengan nyeri dada menetap atau berulang atau hemodinamik yang tidak stabil

Pasien dengan tanda bendungan paruPasien dengan saturasi oksigen < 90%

Aspirin:Aspirin diberikan 160-325 mg dikunyah untuk pasien yang belum mendapat aspirin dan tidak ada riwayat alergi dan tidak ada bukti perdarahan lambung saat pemeriksaan. Dapat menggunakan aspirin supositoria pada pasien dengan mual, muntah atau ulkus peptik, atau gangguan pada saluran pencernaan atas.

Nitrogliserin:Dapat diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai 3 kali dengan interval 3-5 menit jilka tidak terdapat kontraindikasi. Obat IN Udak boleh diberikan pada pasien dengan keadaan hemodinamilk tidak stabil: TD :≤90 mmHg atau 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan TD awal (jika dilakukan).

Nitrogliserin adalah venodilator dan penggunaannya harus berhati-hati pada keadaan di bawah ini:•Infark inferior atau infark ventrikel kanan•Hipotensi, bradikardi, atau takikardi•Penggunaan obat penghambat fostbdiesterase (contoh: viagra) dalam waktu < 24 jam.

Morfin:

Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogliserin sublingual atau semprot tidak respons. Morfin merupakan pengobatan yang cukup penting pada SKA oleh karena: Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivasi neurohumoral dan menyebabkan pelepasan katekolamin. Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan mengurangi kebutuhan oksigen. Menurunkan tahanan vaskular sistemik, sehingga mengurangi afterload ventrikel kiri. Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.

Ruang gawat darurat(Kotak 3)

Segera berikan Oksigen 4 L/menit kanul nasal, pertahankan saturasi O2 >90%Berikan aspirin 160-325 mgNitrogliserin sublingual atau semprot atau IVMorfin lV jika nyeri dada tidak berkurangMonitoring tanda vital dan evaluasi saturasi oksigenPasang jalur IVKaji EKG 12-sadapanLakukan anamnesis dan pemeriksaan fisikLakukan check-list terapi fibrinolisis:lihat jika ada kontraindikasiLakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, clan evaluasi sistem pembekuandarahFoto toraks

Penilaian clan tata laksana segera di ruang IGDSegera setelah sampai di IGD, untuk pasien yang dicurigai SKA segera dilakukan

evaluasi. Dalam 10 menit pertama EKG telah dilakukan beserta penilaiannya.EKG 12-sadapan merupakan informasi penting dalam keputusan tata laksana pasien

dengan nyeri dada iskemik dan untuk identifikasi SKA STEMI.Target evaluasi harus difokuskan pada nyeri dada, tanda dan gejala gagal jantung,

riwayat sakit jantung, faktor risiko SKA, dan gambaran riwayat untuk pemberian trombolisis.

Untuk pasien SKA STEMI, target reperfusi adalah pemberian terapi fiblinolisis dalam 30 menit atau PCI dalam 90 menit semenjak penderita sampai di IGD.

Penilaian pasien <10 menit

(Kotak 3a)

Penilaian pasien dalam 10 menit pertama yaitu:

Cek tanda vital dan evaluasi saturasi oksigenPasang jalur IV Kaji EKG 12 sadapan. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik

Check-list fibrinolitik dan kontraindikasPerneriksaan enzimjantung, elektrolit, dan pembekuan darah Pemeriksan sinar X (<30 menit setelah pasien sampai di IGD). Jangan sampai

memperlambat terapi fibrincilisis untuk SKA STEMI).

Klasifikasi pasien berdasarkan deviasi segmen ST (Kotak 5,9,13)

Tata laksana umum pasien(Kotak. 3b)Pengobatan umum:o Oksigeno Aspirino Nitrogliserino MorfinKaji EKG 12 sadapan berdasarkan gambaran deviasi ST sebagai berikut:

Kelompok Umum DeskripsiSTEMI Elevasi segmen STAngina tidak stabil risiko tinggi/NSTEMI Depresi segmen ST atau T invertedAngina tidak stabil risiko rendah/sedang Normal atau EKG non-diagnostik

1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEM[) ditandai dengan elevasi segmen ST >1 mm (0,1 mv) dalam minimal 2 sadapan atau adanya LBBB baru atau diduga baru.2. Angina tdk stabil risiko tinggi/NSTEMI ditandai dengan depresi segmen ST sebesar 0,5 mm (0,05 mv) atau T inverted dengan nyeri dada atau ketidaknyamanan dada.3. Angina tidak stabil risiko, rendah/sedang ditandai dengan perubahan segmen ST yang normal atau non-diagnostik.

STEMI(Kotak 5-8)

Pasien dengan SKA STEMI biasanya terjadinya penyumbatan yang lengkap (complete) pada arteri koroner epikardial.

Pengobatan utama pada SKA STEMI adalah terapi reperfusi segera yang dapat dilakukan dengan fibrinolitik atau PCI primer.

Reperfusi terapi pada SKA STEMI merupakan perkembangan yang sangat penting dalam pengobatan penyakit kardiovaskular saat ini. Terapi fibrinolitik segera atau kateterisasi langsung reperfusi sudah merupakan standard pengobatan pasien STEMI yang onset serangan masih dalam 12 jam dan tidak terdapat kontraindikasi. Terapi reperfusi mengurangi mortalitas dan menyelamatkan jantung. Makin pendek waktu reperfusi manfaatnya makin besar.

Terapi reperfusi awalPada SKA STEMI dan LBBB baru atau dugaan baru, sebelum melakukan terapi reperfusi harus dilakukan evaluasi sebagai berikut:1. Langkah 1:Nilai waktu onset seranganRisiko STEMIRisiko fibrinolisisWaktu yang diperlukan dari transportasi kepada ahli intervensi (kateterisasi/PCI) yang tersedia.

2. Langkah II: strategi terapi reperfusi (fibrinolisis atau invasive)

Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)• Onset< 3 jam• Tidak tersedia pilihan invasif terapiKontak doctor-balloon atau door-balloon >90 menit.(Door-balloon) minus (door-needle) lebih dari 1 jam• Tidak terdapat kontraindikasi fibrinolisis

• Onset > 3 jam• Tersedia ahli PCIKontak doctor-balloon atau door-balloon <90 menit(Doofballoon) minus (door-needle)< I jam• Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk risiko perdarahan dan perdarahan intraserebral.STEMI risiko tinggi (CHF, Killip ≥ 3)Diagnosis STEMI diragukan

Pengobatan lebih awal fibrinolisis (door-drug <30 menit) dapat membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal, dan mengurangi angka kematian. Ada beberapa jenis obat fibrinolitik, misalnya Alteplase recombinant (Activase), Reteplase, Tenecplase, dan Streptokinase (Streptase). Di Indonesia umumnya tersedia Streptokinase, dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta U, dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0,9% diberikan secara infus selama 1 jam.

Fibrinolisis bermanfaat diberikan pada pasien:ST elevasi atau perkiraan LBBB baruInfark miokard yang luasPada usia muda dengan risiko perdarahan intraserebral yang lebih rendah

Fibrinolisis kurang bermanfaat pada:Onset serangan setelah 12-24 jam atau infark kecilPasien usia > 75 tahun

Fibrinolisis mungkin berbahaya pada:• Depresi segmenST• Onset lebih 24 jam• Pada TD tinggi (TD sistolik >175 mmHg)

Terapi fibrinoiisis:Kontraindikasi absolut:

Perdarahan intrakanial kapanpunStroke iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jamKecurigaan diseksi aortaTumor intrakranialAdanya kelainan struktur vaskular serebral (AVM)Perdarahan internal aktif atau gangguan sistem pembekuan darahCedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 bulan terakhir

Kontraindikasi relatif:Tekanan darah yang tidak terkontrolTD sistol >180 mmHg, TD diastol >110 mmHg

Riwayat stroke iskemik > 3 bulan, demensiaTrauma atau RJP lama (>10 menit) atau operasi besar< 3 bulanPerdarahan internal dalam 2-4 mingguPenusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekananPernah mendapat streptokinase/anistreplase 5 hari yang lalu atau lebih, atau riwayat alergi terhadap obat tersebutHamilUIkus peptikum aktifSedang menggunakan antikoagulan dengan hasil INR tinggi

Tindakan percutaneous coronary intervention (PCI) primerPCI primerefektif dilaksanakan pada:

Syok kardiogenikSTEMI usia >75 tahun dan syok kardiogenikPasien kontraindikasi fibrinolisis

PCI sekunder baik dilaksanakan pada:

Pusat rujukan dengan tindakan PCI > 200 tindakan PCI/tahunDilakukan oleh operator yang berpengalamanDilatasi balon:≤90 menit mulai kontak dengan dokter atau dari IGDDicapai TIMI-3 >90% tanpa adanya kasus CABG, stroke, atau kernatian dari tindakan

PCIPaling sedikit resolusi ST elevasi > 50%

Terapi penunjang lain:

Low Molecular Weight Heparin (LMWH)Indikasi:•Sindrom koronerakut NSTEMI (angina tidakstabil/NSTEMI)•STEMI: Enoxaparin sebagai terapi tambahan fibrinolitik.

Mekanisme kerja:•Menghambat trombin secara tidak langsung melalui kompleks antitrombin III.•Lebih selektif pada penghambatan faktor Xa dibanding dengan unfractionated heparin.

ClopidogrelPemberian dosis 300 mg loading dose ditambahkan selain pemberian aspirin, UFH

atau LMWH dan GPIIb/IIIa. Dapat menggantikan ASA bila alergi.

Mekanisme kerja:Sebagai antiplatelet, antagonist reseptor adenosine diphospateDosis: Loading dose 300 mg, kemudian diikuti dosis pemeliharaan 75 mg/hari.

Statin (HMG Coenzyme-A Reductase Inhibitor)Indikasi:•Mengurangi insiden reinfark, angina yang berulang, rehospitalisasi, dan stroke bila diberikan dalam beberapa hari setelah SKA.

•Pemberian lebih awal (dalam 24 jam) pada SKAatau IMA.•Bila sudah mendapat statin sebelumnya dilanjutkan

Tanda-tanda dan gejala syok dan edema paru akutPeningkatan tahanan vaskular perifer: kulit pucat dan dingin, oliguria.Saraf adrenergik menyebabkan: takikardi untuk meningkatkan isi semenit, keringat

banyak, cemas, mual, muntah, atau diare. Hipoperfusi organ vital berupa: Iskemi miokard ditandai nyeri dada dan atau sesak

nafas. Insufisiensi serebral ditandai perubahan status mental.

Syok kardiogenik tanda utamanya: HipoperfusiTekanan darah sistolik < 90 mmHg atau tekanan arteri rata-rata (mean artetial

pressure) turun lebih dari 30 mmHg.Produksi urin < 0,5 mUkgBB/jamNadi > 60/mntKongesti organ bisa jelas atau tidak jelas. Tampak low output syndrome dan syok.Pada gagal ventrikel kanan (right ventricle failure) tampak isi semenit yang rendah,

tekanan vena jugularis-meningkat, hepatomegali, hipotensi, sampai syok.Tanda-tanda dan gejala-gejala edema paru tergantung berat ringannya gagal jantung. Pada hipertensi gejala sesak terutama saat aktifitas, sesak bila berbaring disertai ronki basah paru, akral dingin dan basah, saturasi O2 < 90% sebelum pemberian O2, foto polos dada tampak bendungan. Pada high output syndrome biasanya curah jantung tinggi disertai denyut jantung meningkat, perifer hangat, dan sembab paru.