Aktivitas Listrik Jantung

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya

2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut :

Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior

Nodus atrioventrikel (AV), terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas hubungan antara atrium dan ventrikel

Berkas His (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel – sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum interventrikular. Pada septum interventrikular jaras ini bercabang dua (kanan dan kiri), kemudian berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

Serat Purkinje, merupakan serat terminal halus yang berjalan dari berkas His dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel.

Penjalaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung

potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :

1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.

2. Eksitasi serat – serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat – serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat terpompa.

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi, sehingga kedua pasangan tersebut berkontaksi secara simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium, yaitu :

Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri. Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel

dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu – satunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus AV.

Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi sempurna.

Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat – serat purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada massa atrium.

Potensial Aksi Pada Sel Kontraktil Otot Jantung

Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan fase datar (plateu) yang khas. Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi.Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+.

Mekanisme dasar terjadinya kontraksi sel miokardium apabila terdapat potensial aksi serupa dengan proses eksitasi-kontraksi otot rangka. Bedanya, selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol, menembus membran plasma untuk mempertahankan potensial aksi sel miokardium, melewati T-tubule dan memicu terbukanya kanal ion Ca dari lateral sacs retikulum sarkoplasma à memperpanjang masa

kontraksi à cukup waktu untuk memompa darah. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

Sumber :

Guyton, Arthur C, M.D dan John E. Hall, Ph.D. Otot Janung: Jantung Sebagai Sebuah Pompa. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC, 1997. Sherwood L. Human Physiology from Cells to Systems. 6 th ed. USA: Thomson Brooks/Cole, 2007.