le botulisme stéphanie dizier desc de réanimation médicale juin 2010
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Le botulisme
Stéphanie DizierDESC de réanimation médicale Juin 2010
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Introduction
• Affection neurologique grave
• Résulte d’une intoxication alimentaire– « Intoxination »
• Toxine très puissante produite par C.Botulinium
• Maladie à déclaration obligatoire : – CNRBAB et IVS ( structures nationales de référence)
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Historique
• Découverte en 1896
• Bactériologiste belge : Dr Emile PM Van Ermengem de Gand
• Identification de C.Botulinium dans du jambon cru ( 22 patients contaminés; 3 morts )
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Epidémiologie
• Incidence : 20 à 30 foyers/an en France– Stabilisé depuis les années 80
• Age médian : 35 ans
• Mortalité : Inférieur à 5%
• 3 différents types de botulisme : Alimentaire
» Principale cause de mortalité ( empoisonnement alimentaire )
Infantile (toxi-infection ) D’inoculation
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Botulisme infantile
Botulisme Alimentaire
Botulisme D’inoculation
Indéterminé
Annual incidence of botulism in the United States, 1973 to 1996
%2FconteAnnual+inShapiro%1998+AmAnnIntMedtrue129/3/221http%3A%annintmed
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Clostridium botulinum botulo : du latin botulus, boudin.
• BG+, anaérobie strict, sporulée
• Spores : Bactéries végétatives Production de la toxine.
• Largement répandu dans l’environnement :– Milieux terrestres et sédiments aquatiques
• La toxine ne pénètre pas le peau saine, pas de
risque de contamination interhumaine.
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Clostridium botulinumbotulo : du latin botulus, boudin.
• 4 groupes : fonction de la virulence
• 8 sérotypes : selon différences antigéniques de leur neurotoxine
• Botulisme humain causé par toxine A, B, E, exceptionnellement F :– A : la plus toxique ; USA +++– B : moins toxique ; le plus répandu ( bacille
européen = 96%) ; porc +++
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Clostridium botulinumbotulo : du latin botulus, boudin.
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Caractéristiques bactériologiques
• Inactivation des toxines :– Chaleur, hypochlorite de Na
• Action du froid :– Existe une température minimale de
croissance selon les souches – Réfrigération : peut inhiber la croissance
• Influence du pH• Concentration en Na
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Aliments impliqués
• Aliments conservés (non frais)• Les plus à risque : – Conserves non acidifiées– Ou insuffisamment traitées/chaleur
• Aliments les plus souvent responsables :– Jambon non cuit, charcuteries ( B type B)
– Conserve végétaux souillés/terre (B type A)
– Poisson séché, marinade (B type E)– Miel
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Physiopathologie Action de la toxine sur la
jonction neuromusculaire, en bloquant la libération d’Acétylcholine au niveau pré-synaptique.
Effet rémanent : la toxine dans les terminaisons nerveuses ne peut pas être détruite… la synapse n’est plus fonctionnelle…
6 mois pour reconstituer une nouvelle synapse…
Sugiyama, H. Clostridium botulinum neurotoxin. Microbiol Rev 1980; 44:419.
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Diagnostic clinique
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Clinique
• Absence of fever
• Symetric neurologic deficits
• The patient remains responsive
• Normal or slow heart rate and normal blood pressure
• No sensory deficits with the exception of blurred vision
Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin,
R, (Eds), Churchill Livingstone,Philadelphia, PA 2005, p. 2822.
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Clinique
Franz D et al. Clinical recognition and management of patients exposed to biologicalwarfare agents. JAMA 1997; 278: 399-411
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Offerman SR, Schaefer M, Thundiyil JG, Cook MD, Holmes JF.West J Emerg Med. 2009 Nov
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Différentes présentations cliniques
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Botulisme alimentaire
• La période d’incubation :– 2 heures à 8 jours.– Début des symptômes : 12 à 72 heures après le
repas.
• Sources de contamination: – Spores ubiquitaires contaminant la nourriture.– Résistance de certains spores aux méthodes deconservation « artisanale ».– Fabrication de la toxine dans l’aliment si conditions
propices.
• Clinique : signes digestifs non spécifiques pendant 1 à 2 jours.
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Botulisme alimentaire
• 3 phases :– Incubation , invasion : • Signe neuro, ophtalmo et digestifs (90%)
– Phase d’état :• Signes neuro, ophtalmo et dysautonomique
– Phase de récupération
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Nishiura H.Epidemiol Infect. 2007 Jan;135(1):126-30. Epub 2006 May 10.
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Botulisme infantile
• Enfant < 12 mois
• La période d’incubation : 3 à 30 jours.
• Source de contamination :– Colonisation de la bactérie dans l’intestin de
l’enfant (immaturité de la flore)
– Fabrication endogène de la toxine– 1 source documentée LE MIEL
Crane JK. Preformed bacterial toxins. Clinics Lab Med 1999; 19 (3): 583-599.
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Botulisme infantile
• Tableau clinique :– Constipation, hypersialorrhée, – Hypotonie sévère avec insuffisance respiratoire (50% des patients). – Evolution pendant 1 à 2 semaines,
stabilisation pendant 2 à 3 semaines avant d’entrer dans la phase de guérison.
• Lien avec la mort subite du nourrisson.
Wigginton JM, Thill P. Infant botulism- A review of the literature. Clinical Pediatrics. 1993; Vol.: 669-674.
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Le Botulisme d’inoculation
• La période d’incubation : 10 jours en moyenne
• Sources de contamination :– Germination dans la plaie avec fabrication « in
vivo » de la toxine.– Décrit dans la littérature : fracture ouverte,
abcès dentaire, toxicomane (IV, Skin popping).
CDC. Wound botulism- California, 1995. JAMA 1996; 273 (2): 95-96.
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Le Botulisme d’inoculation
• Tableau clinique :– Plaie profonde. – Symptomatologie identique au botulisme
alimentaire.– Pas de symptomatologie digestive.
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Botulisme Adulte
• Forme rare similaire au botulisme infantile.
• Production de la toxine in vivo après colonisation intestinale de C.botulinum, C. baratii ou C.butyricum.
• ATCD en général de chirurgie digestive, maladie chronique du tractus gastro-intestinale, d’ATB générale.
Relation avec le diverticule de Meckel. Schechter R, Arnon SS. Where Marco polo meets Meckel: Type E botulism
from Clostridium butyricum. Clin Infect Dis 1999; 29: 1388-93.
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Botulisme: arme bioterroriste
• Poison le plus puissant
• 2 voies de contamination :• Inhalée• Eaux potables
• Dose létale = 1 µg de toxine
• 1 g de toxine botulique inhalé peut tuer 1,5 Μ d’individus.
Arnon SS, Schechter R et al.Botulinum toxin as a biological weapon: medical and public health management. JAMA. 2001 Feb 28;285(8):1059-70.
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Diagnostic paraclinique
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Diagnostic biologique
• 3 techniques : mise en évidence de la toxine, isolement et identification germe, recours PCR
Fach P, Perelle S et al.Appli Environ Microbiol. 2002
• Prélèvements multiples : – Sérum– Plaie– Selles– Aliment
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Autres examens
• Ponction Lombaire… surtout pour le diagnostic différentiel
• Scanner cérébral : origine périphérique
• EMG avec stimulation itérative : blocage de la neurotransmission avec augmentation du nombre des potentiels d'action et diminution de leur intensité – Blocage pré-synaptique
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Diagnostic différentiel
• Crise myasténique.
• Polyradiculoneuropathie :– Syndrome Guillain Barré– Syndrome de Miller Fisher
• Paralysie des tiques (Lyme…).
Arnon SS, Schechter R et al.Botulinum toxin as a biological weapon: medical and public health management. JAMA. 2001 Feb 28;285(8):1059-70.
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Traitement
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Traitement symptomatique
• C’est l’essentiel du traitement.
• Palier les défaillances : – Ventilation si IRA– Alimentation entérale ou parentérale– Rééquilibration hydroélectrolytique
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Le sérum antibotulique
• Sérum trivalent d’origine animale (Ig de chevaux)• En France : demande d’ATU
• Actif contre les toxines A, B et E.
• Neutralise la toxine circulante.
• 7500 IU type A, 5500 IU type B et 8500 IU. 1 dose.
• Demi vie : 5 à 8 jours.
Hatheway CL et al. Antitoxin levels in botulism patients treated with trivalent equine botulism antitoxin to toxin types A, B, and E. J Infect Dis. 1984; 150:407-12.
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Le sérum antibotulique
• Etude rétrospective incluant 134 patients (botulisme A)
• Administration précoce (<24 heures) 10% de mortalité.
• Administration tardive (>24 heures) 15%• Pas d’administration 46 %
• Attention au risque d’anaphylaxie (jusqu’à 9%).
Tacket CO et al : Equine antitoxin use and other factors that predict outcome in type A foodborne botulism. Am J Med. 1984; 76:794-98
Offerman SR, Shaefer et al. West J Emerg Med 2009
Administration la plus précoce
possible
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Pour le botulisme infantile
• BabyBIGR (immunoglobuline botulique humaine) – Disponibles aux Etats Unis depuis 1998
• Pas d’utilisation de l’antitoxine animale– Risques trop importants d’hypersensibilité de type
I et III
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Les antibiotiques
• Recommandés dans le botulisme d’inoculation– Pénicilline G ou métronidazoleSwenson JM, Thornsberry C et al. Antimicrob Agents Chemother 1980
• Non recommandés dans le botulisme infantile– mécanisme de lyse bactérienne avec libération
toxinique évoquée
• Jamais d’aminoside– amplification de l’effet de la toxine
Santos et al. Potentiation of Clostridium botulinum toxin by aminoglycoside antibiotics: Clinical and laboratory observations. Pediatrics 1981; 68:50.
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Autres thérapeutiques
• Guanidine, aminopyridines : – Augmente la libération d’acétylcholine
dans la synapse
• Plasmaphérèse :– Pas de preuve d’efficacité.
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Prophylaxie
• Médicale : – Anatoxines botuliques– Vaccin pentavalent– Personnels de laboratoire et militaires– Existe aussi pour les animaux exposés Smith LA, Rusnak et al . Crit Rev Immunol 2007
• Sanitaire : mesure d’hygiène alimentaire– USDA Complete Guide to Home Canning– Objets contaminés nettoyés /solution d’hypochlorite Na
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Evolution
• 1 à 3 mois d’hospitalisation.
• Résolution complète des symptômes en 6 mois.
Gottlieb SL et al. Long-term outcomes of 217 botulism cases in the Republic of Georgia. Clin Infect Dis 2007; 45:174.
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Utilisation thérapeutique de la toxine
Botulism in 4 adults following cosmetic injections with inlicencesed, highly concentrated botulunum preparation.Chertow DS, Tan ET, Maslanka SE et al . JAMA. 2006 Nov
Bouzana F et al .Surgical Botox and Crit Care Med .2007 Janv
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Conclusion
• Maladie rare mais grave
• Diagnostic rapide car traitement précoce – Symptomatique +++
• Importance du respect des mesures de conservation et d’hygiène
Mémé: arrête avec
tes conserves !!!
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