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Le Malattie Cerebrovascolari
MSD Italia Srl via Vitorchiano 151 00189 Roma
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12-11-ZCR-IT-1081-SS
Dep
. AIF
A 1
9/03
/200
7
Definizione clinicaInsufficienza cerebrale ad esordio improvviso con esito mortale o con persistenza di deficit neurologici focali causata da un problemacerebrovascolare
Definizione patogeneticaIschemia, più o meno prolungata, di definiti distretti encefalici.Se tale da causare necrosi neuronale dà esiti permanenti.
Ictus Cerebri
Embolismo(ostruzione)
Morte di tessuto cerebrale dovuta a mancanza di flusso
sanguigno
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Dal punto di vista clinico si distinguono:
ICTUS esordio improvviso di deficit neurologici focali o diffusi di durata superiore alle 24 ore e di origine vascolare. Nell’80-85% dei casi è di natura ischemica, nel restante 15-20% dei casi è di natura emorragica.
TIA (Transient Ischemic Attack) deficit neurologico focale con sintomi e segni di durata inferiore alle 24 ore.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit) deficit neurologico focale di durata superiore a 24 ore, che regredisce completamente nell’arco di 1- 3 settimane.
TIA-IR (Incomplete Recovery) attacco ischemico transitorio con recupero neurologico incompleto per la presenza di minime alterazioni neurologiche residue, prive di importanza funzionale.
Demenza vascolare lesioni ischemiche per lo più multiple, localizzate in aree strategiche, quali il talamo, l’ippocampo o gli emisferi. Il danno funzionale è di solito più vasto di quanto può essere evidenziato dagli esami strumentali. Di norma è presente atrofia cerebrale.
Definizione Clinica
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Epidemiologia
Terza causa di morte dopo malattie cardiovascolari e neoplasienei paesi Industrializzati.
PRINCIPALE CAUSA D’INVALIDITA’
Ictus Ischemico 80% dei casi (spesso preceduto da TIA)Ictus Emorragico 20% dei casi
L’incidenza annua di ictus nei paesi europei rispetto è di 1,5-2 ogni 1000 abitanti
Dopo i 75 anni 30 casi per 1000 abitanti.
La prevalenza di ictus varia dal 2,5% in uomini di età compresa fra 55 e 64 anni
all’11,6% in uomini di età superiore a 85 anni (8,9% in uomini fra 75 e 84 anni).
La mortalità per malattie cerebrovascolari varia dal 15 al 40% a seconda delle casistiche.
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Carotide interna
Poligonodi
Willis
Basilare
Cerebraleposteriore
Cerebraleanteriore
Cerebralemedia
Cenni di Anatomia (1)
L’afflusso di sangue al cervello
avviene attraverso le arterie
carotidi interne e vertebrali, che
confluiscono nel poligono del
Willis. Le carotidi interne
originano dalle arterie carotidi
comuni e si biforcano nelle
cerebrali anteriore e media. Le
arterie vertebrali originano dalle
arterie succlavie e si uniscono a
formare l’arteria basilare, la quale
si biforca nelle arterie cerebrali
posteriori.
Poligono di Willis
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Cenni di Anatomia (2)
“Aterosclerosi dei grandi vasi” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 6.
Celebrale anterioreCelebrale mediaCelebrale posteriore
Cenni di Fisiologia (1)
Territori vascolarizzati dalle arterie cerebraliFlusso ematico cerebrale:
50ml/100mg/min (1 L /min)
Pressione di perfusione: PAM – P liquor
FEC = pressione perfusione cerebrale/
resistenze vascolari regionali
Autoregolazione che mantiene costante
il circolo ( >Co2 = vasodilatazione); Quando il flusso diminuisce, meccanismi
di compensazione (aumentata estrazione di
ossigeno e glucosio dai capillari) fino ad un
flusso di 20ml/100mg/min).
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PAM: Pressione Arteriosa Media
Cenni di Fisiologia (2)
Autoregolazione del flusso ematico centraleSi ha un danno tissutale quando il
FEC è sotto ai 12ml/100mg/min
(infarto)
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Edema cerebrale consiste in un aumento di volume del parenchima cerebrale dovuto ad incremento del suo contenuto di acqua.
Rammollimento cerebrale nelle prime 24 ore è presente solo una perdita di consistenza tissutale, dopo 48-72 ore compare la necrosi. Il focolaio si rammollisce, si rigonfia, determinando compressione dei ventricoli, eventuale formazione di ernia subfalcina o transtentoriale.
Lacune vascolari generalmente correlate ad ipertensione arteriosa. Sono piccole cavità delle dimensioni da pochi mm a 2 cm di diametro, localizzate nei nuclei della base e nel tronco encefalico, dovute ad allargamento dello spazio perivascolare e distruzione del parenchima circostante. Sono coinvolte prevalentemente le piccole arterie con diametro compreso fra 100 e 300 µm.
Emorragia cerebrale localizzata prevalentemente a livello dei nuclei della base. Si presenta come una massa di sangue misto a frustoli di parenchima cerebrale necrotico e si comporta come una massa occupante spazio.
Emorragia subaracnoidea da rottura di aneurismi o di angiomi, emorragie apertesi nello spazio meningeo, primitive emorragie ventricolari. Può associarsi a infarti ischemici, dovuti alla presenza di spasmi arteriosi.
Cenni di Anatomia Patologica
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emorragico
ischemico
TIA (Transient Ischemic Attack)
trombotico
embolico
I C T U S
Ictus Cerebri: Inquadramento
ESA
Intraparenchimale
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ICTUS ISCHEMICO
- Infarto bianco: si verifica per ischemia di un tessuto in cui le arterie sono terminali
e non esiste possibilità che s'instauri un circolo collaterale.
- Infarto rosso: presenta un aumentato contenuto di sangue, che proviene da vasi collaterali a quello occluso o dalle vene
ICTUS EMORRAGICO
- Emorragia intraparenchimaleA sede tipica A sede atipica
- Emorragia subaracnoidea – ESA
Tipologie di Ictus
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Meccanismi di Ictus
Atero-trombotico/embolico
Cardio- embolico
Malattia dei piccoli vasi
2
1
3
2
3
5
19
21
44
Ipertensivo
Angiopatia Amiloide
Altro
Aneurisma
Correlato a MAV*
Altro
Ischemico84%
Emorragico16%
Intracerebrale10%
Subaracnoide6%
Stroke: Clinical Updates 1991;I(5):17 National Stroke Association as adapted from the Harvard Stroke Registry, Neurology 1978;28:754-762
*MAV = malformazione aterovenosa
Ictus Ischemico
Fattori di rischio
IPERTENSIONEDIABETEFUMO
CARDIOPATIE EMBOLIZZANTI E ISCHEMICHEOBESITA’MALFORMAZIONI ATEROVENOSE (MAV)
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Eziopatogenesi dell’Ictus Ischemico
Ischemia Globale Ischemia Focale
Ipovolemia
Shock cardiogeno
Alterazioni dei meccanismi vasoregolatori
Stenosi carotidea
Cardiopatia emboligena
Vasculiti
Alterazioni ematologiche
Uso di droghe
Altre cause
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
TROMBOSI
- Grandi arterie extra e intracraniche
- Piccole arterie (perforanti e penetranti)
EMBOLIA
- Di origine cardiaca
- Di origine arteriosa
- Di origine dall’arco dell’aorta
IPOPERFUSIONE SISTEMICA-EMODINAMICA
(crisi ipotensiva, furto della succlavia)
Cause dell’Ictus Ischemico
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Ostruzione trombotica
Ictus Ischemico - Trombotico
Quadro clinico simile a TIA ma• Sintomi e segni più gravi
• Compromissione coscienza• Recupero lento e parziale
Esiti permanenti
Ictus
Ischemico Trombotico
Arteria Basilare dilatata (freccia bianca) con un piccolo trombo (punta
di freccia bianca)
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Nella maggior parte (33% circa) dei casi l’infarto cerebrale è causato da una patologia aterosclerotica dei tronchi sovraaortici. Rappresenta la causa di ictus ischemico più frequente nel paziente anziano: dopo i 45 a l’incidenza raddoppia ogni10 anni.
Le placche aterosclerotiche sono localizzate soprattutto a livello della biforcazione carotidea, della confluenza delle vertebrali e del sifone carotideo.
La placca aterosclerotica accrescendosi può stenosare il lume vasale o provocare la partenza di emboli, in questo caso a severità dell’ischemia dipende dalla grandezza dell’embolo e dalla localizzazione dell’ostruzione.
Le placche aterosclerotiche possono essere distinte in:
Omogenee: stabili, a basso rischio di embolizzazione.Disomogenee: instabili, ad alto rischio.
La presenza di un’emorragia intraplacca favorisce la rottura della placca e conseguenti fenomeni di embolismo. La placca cosiddetta ulcerata ha già embolizzato e continua ad essere ad elevato rischio.
Aterotrombosi
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A livello della tonaca intima del vaso si forma la Placca: proliferazione di fibre muscolari lisce, collagene elastiche con
accumulo di lipidi
Meccanismo di Aterotrombosi
progressiva riduzione del lume
compromissione del flusso cerebrale distale
SEGNI E SINTOMITIA
ICTUS
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Sede e Meccanismi della Trombosi
La SEDE più frequente è rappresentata dalle arterie di grosso calibro, in corrispondenza delle biforcazioni. Porzione extracranica delle arterie.
MECCANISMI- Embolico Distacco ed embolizzazione dei frammenti di un trombo localizzato sulla placca (Emboli Artero-arteriosi che si arrestano nei rami distali dell’arteria colpita)
- Emodinamico riduzione critica del FEC o occlusione completa. Progressiva riduzione del lume con conseguente compromissione del flusso distale o formazione IN SITU di un coagulo con occlusione totale dell’arteria interessata. L’effetto finale dipende dall’efficienza dei circoli collaterali di supplenza.
- Infarto degli “ultimi prati” riduzione della pressione di perfusione di 2 territori arteriosi contigui comporta delle lesioni di confine.
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Quadro clinico ed evoluzione simile a trombotico
Ictus Ischemico - Embolico
Ictus
Ischemico Embolico
Ictus Embolico
Improvviso deficit neurologico focale già di massima gravità
all’esordio.Il paziente è tipicamente
sveglio e attivo• Cefalea oltre il 10%
• Crisi epilettiche 5-7%
CUORE
AORTA CAROTIDE VERTEBRALE
ARTERIE
FONTI EMBOLICHE
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
- Principale causa di ictus prima dei 40 anni- Responsabile del 20% circa degli accidenti ischemici- Deficit neurologico improvviso e massimo all’esordio, crisi epilettica, alla TC o RM aspetto emorragico con infarti corticali multipli in territori arteriosi distinti
CARDIOPATIE EMBOLIGENE
- Fibrillazione atriale con cardiopatia valvolare (50% dei casi)- Dubbi quando Fibrillazione atriale idiopatica, con cardiopatia ipertensiva o ischemica- Infarto del miocardio (fase acuta con trombo murale)- Cardiopatia reumatica (rara)- Protesi valvolari- Cardiomiopatia- Mixoma atriale- Embolie paradosse- Prolasso valvola mitralica - Endocarditi batteriche acute o subacute
- Endocardite trombotica non batterica (paraneoplastica)
Embolie Cerebrali di origine cardiaca
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Le pareti atriali sono improvvisamente animate da deboli, rapidissime e irregolari contrazioni, sprovviste di qualsiasi effetto meccanico. La FA aumenta la probabilità di ictus di circa 6 volte.
Fibrillazione Atriale (1)
Risposta del ventricolo: eccezionalmente, frequenza ventricolare normale.Di solito, aritmia ventricolare con frequenza tra 50 e 200bpm. Talora, fibrillazione ventricolare (gravissima).“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
DIFFUSIONE
- Si osserva nel 50% dei ricoverati per scompenso cardiaco.- Qualsiasi cardiopatia, anche se non scompensata, può complicarsi con una FA. Esempi: Valvulopatie (soprattutto stenosi mitralica); Cardiopatie tossiche (digitale, tireotossicosi etc); Tumori atrio destro.
-Tra le cause non cardiache: Interventi chirurgici al torace, folgorazione
SINTOMI
Palpitazione, dispnea, oppressione retrosternale.Frequente la poliuria, rara la sincope.
SEGNI
Polso debole, turgore giugulari.ECG caratteristico
Fibrillazione Atriale (2)
“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
Nell’atrio fibrillante vi è rallentamento circolatorio
Possibilità di formazione di coaguli
Pericolo di occlusione (parziale o totale) di arterie periferiche
Probabilità di ictus cerebri embolico
Fibrillazione Atriale (3)
“Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
Differenza tra Trombotico e Embolico
“La trombosi è una malattia locale dell’arteria, che provoca un restringimento e la sua superficie è cambiata… Tipicamente la trombosi è il risultato di un ateroma o della sifilide”
Gowers, 1885
TROMBOSI:- Grandi arterie extra e intracraniche
- Piccole arterie (perforanti e penetranti)
Diagnosi differenziale a favore della natura trombotica: Precedenti TIA, ictus in evoluzione, grandi dimensioni, assenza di cause emboligene.
Gowers, 1885 W.F. Gowers, Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders, William Wood & Co, New York (1885).
“Embolismo è il risultato di un processo apoptotico originatosi in una parte del sistema vascolare...”
Gowers, 1885
Un embolo formatosi nell’atrio sinistro (ad es, per una
fibrillazione) può occludere una arteria cerebrale integra e,
nonostante l’integrità del vaso colpito, causare un ictus.
Differenza tra Trombotico e Embolico
Embolismo(ostruzione)
Morte di tessuto cerebrale dovuta a mancanza di flusso
sanguigno
EMBOLIA:- Di origine cardiaca
- Di origine arteriosa
- Di origine dall’arco dell’aorta
Diagnosi differenziale a favore della natura embolica: No TIA, ictus completo esordio, piccole dimensioni, presenza di cardopatia emboligena.
Gowers, 1885 W.F. Gowers, Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders, William Wood & Co, New York (1885).
Insieme, gli ICTUS TROMBOTICI, quelli EMBOLICI e quelli TROMBOEMBOLICIrappresentano l’80% dei casi di ictus i restanti sono emorragie intraparenchimali (15-20%) e meno del 3% emorragie subaracnoidee.
Tromboembolico
Il termine TROMBOEMBOLICOsi usa quando:
1) Non si riesce a definire la causa (trombotica o embolica) dell’ictus;
oppure
2) Le due componenti coesistono; 3) Può avere un’eziologia cardiaca o carotidea;4) Il 71% degli ictus cardioembolici ha una trasformazione emorragica.
Ostruzione aterosclerotica
Embolismo
Arteria Cerebrale
Media
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Diagnosi sindromica di sede
Lacunar Syndromes (LACS)Ictus (o TIA) senza afasia o disturbi visuospaziali e senza compromissione del tronco encefalico e della vigilanza
Posterior Circulation Syndromes (POCS)Ictus caratterizzato dalla presenza di almeno uno dei seguenti sintomi:Paralisi di almeno un nervo cranico omolaterale con deficit motorio e/o sensitivo controlateraleDeficit motorio e/o sensitivo bilateraleDisturbo coniugato dello sguardo (orizzontale o verticale)Disfunzione cerebellare senza deficit di vie lunghe omolaterale (come nella emiparesi atassica)Emianopsia isolata o cecità corticale
Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)Ictus caratterizzato dalla presenza di tutti i seguenti sintomi:Emiplegia controlaterale alla lesioneEmianopsia controlaterale alla lesioneInsorgenza di nuovo disturbo di funzione corticale superiore (afasia, alterazione visuospaziale)
Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)Ictus caratterizzato dalla presenza di almeno uno dei seguenti sintomi:Deficit sensitivo/motorio + emianopsiaDeficit sensitivo/motorio + nuova compromissione di funzione corticale superioreNuova compromissione di funzione corticale superiore + emianopsiaDeficit motorio/sensitivo puro meno esteso di una sindrome lacunare (monoparesi)Deficit di una nuova funzione corticale superiore isolata
Mead GE et al. “How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging?” Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:558-562 6.
Manifestazioni ClinicheArterie
coinvolte
Aree cerebrali
interessate
Possibili sindromi
cliniche
Arteria cerebrale anteriore Lobo frontale e parietale
Corpo calloso
Capsula interna e nucleo caudato
Omolaterale: Emiplegia controlaterale
Bilaterale:
Incontinenza sfinterica
Riflesso di prensione
Apatia
Mutismo
Paraplegia spastica
Arteria cerebrale media Lobo frontale, temporale e parietale
Gangli base
Capsule interna ed esterna
Talamo
Emiplegia controlaterale
Emianestesia controlaterale
Emianopsia omonima
Aprassia
Anosognosia
Arteria cerebrale posteriore Lobo temporale ed occipitale
Capsula interna
Ippocampo
Talamo
Corpi genicolati e mammellari
Plesso corioideo
Tronco superiore
Emianopsia omonima controlaterale
Emianestesia
Emiballismo
Alessia
Dolore spontaneo talamico
Arteria basilare Tronco encefalico
Cervelletto
Nervi cranici
Oftalmoplegia
Anomalie pupillari
Tetraparesi/Tetraplegia
Segni pseudobulbari
Disturbi d’equilibrio
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
TIA (Transient Ischemic Attack) deficit neurologico focale i cui sintomi e segni hanno durata inferiore alle 24 ore. Nel 50% dei casi la sintomatologia si risolve entro 1 ora e nel 90% dei casi entro 4 ore. Il quadro clinico è differente in base al distretto interessato.
Attacco Ischemico Transitorio (TIA)
Sintomi suggestivi di TIA carotidei
Sintomi suggestivi di TIA vertebrobasilari
Sintomi non compatibili con TIA
-Ipostenia unilaterale-Perdita della sensibilità-Disartria (non isolata)-Cecità monoculare transitoria-Raramente eminopsia omonima-Disfasia
-Ipostenia, bilaterale o alternante-Perdita della sensibilità, bilaterale o alternante-Cecità bilaterale od omonima-Vertigini, diplopia, disfagia, disartria, atassia (solo se 2 o più sintomi sono presenti contemporaneamente)
Non focali: -sincope, vertigini, confusione mentale, incontinenza urinaria o fecale, ipostenia generalizzata
Isolati: -vertigini, diplopia, disfagia, atassia, tinnito, amnesia, crisi convulsive con caduta, disartria
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Ictus TIA (Transient Ischemic Attack)
Ischemico
Nessun esito permanente
Attacco Ischemico Transitorio (TIA)
Occlusione o costrizione arteriosa temporanea
Quadro clinico improvviso ma subdolo• Astenia muscoli mimici di lato• Disartria e stato confusionale
• Disturbi della visione• Cefalea intensa1/3 dei pazienti
con TIAin seguito sviluppano
un ictus ischemico
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Ictus Emorragico
8080%%1515%%
L’ICTUS EMORRAGICOcostituisce la quota minore
degli ictus (15%)
L’80% di questi è rappresentato dalla emorragia intracerebrale
primaria
SPREAD “Ictus Cerebrale: sintesi e raccomandazioni” Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA, IV Edizione, Marzo 2005.
Ictus
E m o r r a g i c o
Esiti gravi e permanenti
Ictus Emorragico
Rottura del vaso arterioso
Istantanea perdita di neuroni
Quadro clinico molto graveprecoce e prolungata perdita di
coscienza
Sanguinamento nel parenchima cerebrale isolato o associato a sanguinamento nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli cerebrali.
- cefalea importante- nausea e vomito
- rigidità nucale- emorragie retiniche
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Emorragia intraparenchimale parenchimale o ipertensiva - acuta, con cefalea ,vomito e spesso coma
- in veglia, dopo sforzo o stress
- rottura di una arteria penetrante
putaminale (sede tipica)
- emiplegia, deviazione dello sguardo, afasia o aprattognosia
intracerebrale (sede atipica)
- negli emisferi, decorso bifasico
talamica
cerebellare
pontina
Emorragia da rottura di MAV
Emorragia subaracnoidea
Forme Anatomocliniche
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• Ipertensione arteriosa (70-80%) con rottura di un vaso arterioso (microaneurismi, lipoialinosi) specialmente le perforanti
• Farmaci simpaticomimetiche e crisi ipertensive acute
• Malformazioni vascolari cerebrali MAV, aneurismi, teleangectasie, angioma cavernoso (RM)
• Disturbi della coagulazione
• Ipercolesterolemia
• Angiopatia amiloide famigliare: deposito delpetide beta-A-4 dopo i 65 anni potrebbe essere frequente quanto la ipertensione arteriosa. Si conoscono forme genetiche AD.
• Tumori cerebrali
• Vasculiti
Eziologia
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Ictus Emorragia Subaracnoide (ESA)
Emorragico
Probabilmente l’unico tipo di ictus che può causare la morte improvvisa
Emorragia Subaracnoide (ESA)
condizione patologica caratterizzata dalla presenza di sangue nello spazio
subaracnoideo
Quadro clinico improvviso con perdita di coscienza
• cefalea focale• nausea• Vomito
• Irritazione Meningea
L’incidenza è di 10 su 100.000/anno e l’80% si verifica in persone tra 40 e 65 anni, il 15% tra 20 e 40 anni e il 5% in
soggetti di età inferiore a 20 anni. Il sesso femminile è leggermente più
colpito di quello maschile (3:2)
1010%%
55%%
8585%%
Rottura di aneurisma di arterie cerebrali
IdiopaticaIdiopatica
cause raremalformazioni AV,
dissezione arteriosa
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Ictus Emorragia Cerebrale Focale
Emorragico
Esiti gravi e permanenti
Emorragia Cerebrale Focale
Le cause principali di emorragia focale intraparenchimale sono l’ipertensione arteriosa, la rottura di malformazioni artero-venose l’angiopatia
amiloide e qualunque diatesi emorragica.
Quadro clinico diverso a seconda della sede di sanguinamento
L’incidenza è di 12 per 100.000 abitanti, colpisce i maschi più che le donne, la popolazione
nera più che la bianca.
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Emorragia del putamen (35-40%): letargia, ipostenia ed emianopsia controlaterale con deviazione fissa dello sguardo verso il lato della lesione.
Emorragia talamica (10-15%): emiparesi controlaterale, alterazioni sensitive, emianopsia omonima.
Emorragia pontina (35-50%): quasi sempre c’è vomito, coma con pupille miotiche non reagenti e postura in estensione bilateralmente.
Emorragia cerebellare (10-30%): inizialmente la coscienza è conservata, vi è cefalea occipitale, instabilità alla deambulazione, dismetria, nausea e vomito. All’inizio è presente grave ipostenia seguita da emiparesi controlaterale e paresi dello sguardo a causa della compromissione del tronco encefalico. Di solito sono conservate le reazioni pupillari. Le complicanze consistono nell’erniazione del tessuto cerebellare verso il basso (forame magno) o verso l’alto (tentorio) o nell’idrocefalo.
Emorragia cerebellare lobare: è tipica dell’angiopatia amiloide quindi dei pazienti anziani. Si manifestacon coma, crisi epilettiche, cefalea, nausea e vomito.
Tipologie per sede di sanguinamento
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Ictus Emorragia Diffusa o Focale da MAV
Emorragico
Emorragia Diffusa o Focale da MAV
Le malformazioni vasali che interessano encefalo e midollo sono gli angiomi venosi, le teleangectasie, gli angiomi cavernosi e le malformazioni artero-venose (MAV).
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Differenze Cliniche tra ictus ischemico e emorragico
ICTUS ISCHEMICO
- Deterioramento a gradini o progressivo
- Segni neurologici focali corrispondenti ad un solo territorio arterioso
- Segni indicativi di una lesione corticale o sottocorticale
ICTUS EMORRAGICO
- Precoce e prolungata perdita di coscienza
- Cefalea, nausea e vomito
- Rigidità nucale
- Emorragia retiniche
- Segni focali che non corrispondono ad un territorio vascolare preciso
Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
Bibliografia
1. Paglilara V. et al., “Le Malattie Cerebrovascolari” in “Trattato di Medicina Interna” Crepaldi G., Baritussio A. - Piccin Nuova Libraria 2005 Vol 2, pag. 2817-36.
2. “Aterosclerosi dei grandi vasi” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 6.
3. National Stroke Association as adapted from the Harvard Stroke Registry, Neurology 1978;28:754-762
4. SPREAD “Ictus Cerebrale: sintesi e raccomandazioni” Pubblicazioni Catel – Hyperphar Group SpA, IV Edizione, Marzo 2005.
5. “Disordini Cardiovascolari” in “Manuale Merck di Geriatria” Sezione 11.
6. Gowers W.F “Epilepsy and Other Chronic Convulsive Disorders”, William Wood & Co, New York 1885.
7. Mead GE et al. “How well does the Oxfordshire Community Stroke Project classification predict the site and size of the infarct on brain imaging?” Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:558-562.