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Le syndrome obésitéhypoventilation
Ari Chaouat
CHU de Nancy
DIU: Le sommeil et sa pathologie2008
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
L’individualisation du syndrome d’apnéesobstructives du sommeil est relativementrécente puisqu’elle remonte à 1976 :
GuilleminaultGuilleminault C,C, TilkianTilkian A,A, DementDement WC.WC.
TheThe sleepsleep apneaapnea syndromes.syndromes. AnnuAnnu RevRevMed 1976, 27, 465Med 1976, 27, 465--485485En fait, la connaissance des troubles respiratoires liésau sommeil est bien antérieure à 1976. 2 datesimportantes :
- 1956 : description du «syndrome Pickwickien»
- 1965 : documentation des apnées lors des premières
études polysomnographiques
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Burwell CS, Robin ED,Burwell CS, Robin ED, WhaleyWhaleyRD,RD, BickelmannBickelmann AGAG
Extreme obesity associated withalveolar hypoventilation : apickwickian syndrome.
Am J Med,Am J Med, 19561956, 21, 811, 21, 811--818818
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Le syndrome obésité hypoventilation
• Définitions
• Physiopatholgie
• Épidémiologie
• Clinique
• EFR, gaz du sang, polysomnographie
• Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
SOH : Définition• Le syndrome obésité-hypoventilation est défini
par l'existence:
– d'une hypoventilation alvéolaire chronique PaCO2 > 45mm Hg (PaO2 < 70 mm Hg)
– d ’une obésité (IMC > 30 kg/m2)
– l ’absence d'affection respiratoire associée
– indépendamment de l ’association ou non d’un SAOS
(hypoventilation au cours du sommeil)
• Synonymes: « hypoventilation alvéolaire des obèses »,«Syndrome Pickwickien »
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Le syndrome obésité hypoventilation
• Définitions
• Physiopatholgie
• Épidémiologie
• Clinique
• EFR, gaz du sang, polysomnographie
• Traitement
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Mécanisme de l’hypoventilationalvéolaire dans l’obésité
• Coût excessif du travail respiratoire chezles grands obèses– Diminution importante de la compliance de la
cage thoracique
• Le dysfonctionnement des centresrespiratoires
• Les apnées obstructives nocturnesobservées chez certains malades ayant unSOH
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SOH : physiopathologie
SOHPaCO2 > 45 mm Hg
contraintes mécaniques
sensibilitécentres respiratoires
SAOS
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Au cours du sommeil
• Aggravation de l’hypoxémie
–Baisse de la ventilation alvéolaireet majoration des inégalitésventilation-perfusion
–Apnées et hypopnéesobstructives
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Baisse de la ventilation
Becker et al. AJRCCM 1999
Mécanismes: diminution dutonus postural en sommeil REMet augmentation desrésistances des VAES
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Le syndrome obésité hypoventilation
• Définitions
• Physiopatholgie
• Épidémiologie
• Clinique
• EFR, gaz du sang, polysomnographie
• Traitement
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SOH : Epidémiologie
• L ’obésité augmente de fréquence
• Le syndrome obésité hypoventilationsemble plus fréquent en cas d ’obésitémorbide
• Le diagnostic de SOH est souvent ignoré
• Association fréquente au SAOS (80%)
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Le syndrome obésité hypoventilation
• Définitions
• Physiopatholgie
• Épidémiologie
• Clinique
• EFR, gaz du sang, polysomnographie
• Traitement
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• Nowbar et al AJM 2004– 4 332 admissions en 6 mois
– 277 (6 %) IMC > 35 Kg/m²
– 150 participants à l’étude dont 47 avec SOH
– 64 % HTA, 28 % coronaropathie, 32 % insuffisance cardiaquecongestive, polyglobulie 4 % et hypothyroïdie 6 %
• Kessler et al Chest 2001
– PaO2 59 ± 7 mm Hg vs 66 ± 10 mm Hg “overlap” BPCO+SAOS
– PaCO2 49 ± 3 mm Hg vs 42 ± 6 mm Hg
– PAPm 23 ± 10 mm Hg vs 20 ± 6 mm Hg
SOH : affection sévère
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SOH : clinique
• Obésité
• Dyspnée d ’effort
• Somnolence diurne
• Comorbidités fréquentes
• Notion d’hospitalisations en USI
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Le syndrome obésité hypoventilation
• Définitions
• Physiopatholgie
• Épidémiologie
• Clinique
• EFR, gaz du sang, polysomnographie
• Traitement
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SOH : EFR, gaz du sang,polysomnographie
• Trouble ventilatoire restrictif modéré
• Hypercapnie et hypoxémie diurnes
• Une majoration de l ’hypoventilation aucours du sommeil
• Un SAOS associé très fréquent
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Le syndrome obésité hypoventilation
• Définitions
• Physiopatholgie
• Épidémiologie
• Clinique
• EFR, gaz du sang, polysomnographie
• Traitement
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SOH: traitement
• Traitement de l ’obésité
– médical
– chirurgical
• Traitement à visée respiratoire
– PPC
– VNI
– Oxygénothérapie
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Réduction pondérale
– Régime alimentaire
• La prise en charge nutritionnelle est indispensable même sielle est souvent décevante
• Perte de poids souvent insuffisante
• Problème du maintient de la perte pondérale
• Rare cas: obésité et SAOS peu sévère, une perte de poidsde 10 % peut permettre une amélioration significativevoire une guérison du SAOS
– Traitement chirurgical de l’obésité
• Efficacité démontrée si perte de poids importante
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Traitement du SAOS
• Chirurgie ORL
– L’obésité est une cause d’échec de la pharyngoplastie
– Chirurgie d’avancée bi-maxillaire, le risque de complicationest important
• Orthèses d’avancée mandibulaire
– Uniquement SAOS modéré sans hypercapnie
• Ventilation nasale
– PPC traitement de référence mais peu être insuffisant sil’hypoventilation est importante
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
• Consultations et hospitalisations 5 ans avant et 2 ans aprèsdiagnostic de SOH
• 20 patients vs 15 sujets contrôles de la population généraleet un sujet obèse pour chaque patient
• Coûts de santé avant traitement du SOH– 623 ± 96 $ vs 252 ± 34 $ pop générale vs 236 ± 25 $ obèses par
an/patient
• Consultations
– Deux fois plus fréquentes 11,2 ± 1,8 visites/an/patient
Chest 2001
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
•OR=8,6 (6-13)
•OR=4,9 (2-10)
•Jours en réanimation
76 pour 100 P-A
18 pour 1480 P-A
0 pour 100 P-A
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Efficacité de la ventilation au masquedans le SOHMasa et al. Chest 2001
• Comparaison des symptômeset des résultats des gaz dusang artériel avant et après4 mois de VNI
• 22 patients ayant un SOHet 14 patients ayant uneinsuffisance respiratoiredue à une cyphoscoliose
• VNI volumétrique oubarométrique
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Efficacité de la ventilation au masquedans le SOHMasa et al. Chest 2001
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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005
• Effets de la VNI chez 54 patients ayant un SOH
1061PaCO2 mm Hg
946PaO2, mm Hg
1387CPT, % théo
516S. Epworth
67%Dyspnée 3, 4
944IMC, Kg/m²
1356Age, an
ETMoy (%)
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005
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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005
• Durée d’hospitalisation 8,4 ± 4 jours
• Type de VNI après hospitalisation suivi 3 ans
Ventilation à 2 niveaux de pression
• 18 ± 3 cmH2O (12-30)
• 9 ± 2 cmH2O (5-13)
5Sevrage
3147OLD
32Volumétrique
30492 niveaux P°
163PPC
suiviFin d’hosp.
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Short-term and long-term effects of NIPPV inpatients with OHSPérez de Llano et al. Chest 2005
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SOHaprès une décompensation
ouhypercapnie > 55 mm Hg
ouSOH sans SAOS
SOHavec SAOS
etPaCO2 : 45 - 55 mm Hg
VNI O2 PPC ( O2)
Si hypercapnie persistante
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Traitement du SOH
• Prise en charge pluridiscipilinaire
– Obésité, diabète, HTA, cardiopathie…
• Souvent échec du traitement chirurgical
• Traitement des apnées
• Traitement de l’hypoventilation alvéolaire
– Ventilation au masque essentiellement nocturne
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Conclusions
• Le SOH est une véritable insuffisance respiratoire chroniquesouvent méconnu à laquelle s’associe un trouble respiratoireau cours du sommeil
• Le traitement doit être pluridisciplinaire
• La ventilation non invasive à 2 niveaux de pression est letraitement de choix
• La VNI est à adapter à distance des épisodes d’insuffisancerespiratoire aiguë hypercapnique
• La VNI semble efficace sur les symptômes, la correction del’hypoxémie et de l’hypercapnie et améliore le pronostic
DIU Sommeil et sa Pathologie 2008
Motif d’hospitalisation
• Bilan fonctionnel respiratoire avantgastroplastie– pH 7,33, PaCO2 63 mm Hg, PaO2 41 mm Hg
et bicarbonates 31 mEq/L
• Admission en Pneumologie
Antécédents
• Cuisinière en arrêt de travail
• HTA
• DNID
• Hernie ombilicale opérée
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Examen clinique et gaz du sangartériel
• Dyspnée d’effort difficile àquantifier, asthénie
• Cyanose
• Somnolence importante
• 163 Kg, 1m69, IMC 57 Kg/m2
• Traitement par VNI +oxygénothérapie dans le service
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Données fonctionnellesrespiratoires
• CVF 2 180 ml (76 %)
• VEMS 1 790 ml (64 %)
• VEMS/CV 82 %
• CPT 2 990 ml (64 %)
• Échocardiographie
• Hypertrophie VG et dilatation du VD
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IAH 15/ h, Durée moyenne des apnées 20 s, la plus longue56 s, SaO2 moyenne 86 %
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