leishmanioses_visceral e tegumentar
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FACULDADE METROPOLITANA DA AMAZÔNIA
CURSO DE ENFERMAGEM
DISCIPLINA: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS
LEISHMANIOSES (VISCERAL E TEGUMENTAR)
AUTORES: ADELAIDE BAIA
LUCÉLIA OLIVEIRA
LUCIENE VERAS
KÁTIA CARDIAS
MAURÍCIO ESTEVES
BELEM, PARÁ, BRASIL
2009
1
LEISHMANIOSES (VISCERAL E TEGUMENTAR)
AUTORES: ADELAIDE BAIA
LUCÉLIA OLIVEIRA
LUCIENE VERAS
KÁTIA CARDIAS
MAURÍCIO ESTEVES
Trabalho apresentado ao Curso de
Graduação em Enfermagem do Centro
de Ciências Biológicas e Humanas e
Educação da FAMAZ, como requisito
parcial e avaliação à obtenção de nota
na disciplina Doenças Infecciosas e
Parasitárias.
Orientadora: Profª Rute Araújo.
BELÉM, PARÁ, BRASIL
2009
2
FACULDADE METROPOLITANA DA AMAZÔNIA
CURSO DE ENFERMAGEM
DISCIPLINA: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS
LEISHMANIOSES (VISCERAL E TEGUMENTAR)
AUTORES: ADELAIDE BAIA
LUCÉLIA OLIVEIRA
LUCIENE VERAS
KÁTIA CARDIAS
MAURÍCIO ESTEVES
Trabalho apresentado ao Curso de
Graduação em Enfermagem do Centro
de Ciências Biológicas e Humanas e
Educação da FAMAZ, como requisito
parcial e avaliação à obtenção de nota
na disciplina Doenças Infecciosas
Parasitárias.
Orientadora: Profª Rute Araujo.
BELÉM, PARÁ, BRASIL
2009
3
AUTORES: ADELAIDE BAIA
LUCÉLIA OLIVEIRA
LUCIENE VERAS
KÁTIA CARDIAS
MAURÍCIO ESTEVES
LEISHMANIOSES (VISCERAL E TEGUMENTAR)
Trabalho apresentado ao Curso de
Graduação em Enfermagem do Centro
de Ciências Biológicas e Humanas e
Educação da FAMAZ, como requisito
parcial e avaliação à obtenção de nota
(__________) na disciplina Doenças
Infecciosas e Parasitárias.
Orientadora: Profª Rute Araújo.
Ass.: __________________________________________________________
1º Exam.: Rute Araújo – Msc.– Faculdade Metropolitana da Amazônia
Belém, Pará, Brasil
2009
4
DEDICATÓRIA
A DEUS PELA FORÇA
AOS MEUS PAIS PELO CARINHO
A MEUS FILHOS PELA ALEGRIA DE TE-LOS
5
AGRADECIMENTOS
AO MEU ORIENTADOR
AOS COLEGAS DA TURMA
6
EPIGRAFE
O SOL DA MANHA RASGA O CÉU DA AMAZÔNIA
EU OLHO BELÉM DA JANELA DO HOTEL
AS AVES QUE PASSAM FAZENDO UMA ZONA
MOSTRANDO PRA MIM QUE A AMAZÔNIA SOU EU.
NILSON CHAVES
7
RESUMO
As leishmanioses são doenças infecto-parasitárias que acometem o
homem, sendo que apresentam diferentes formas clínicas dependendo do
parasita envolvido em sua etiologia e da relação do hospedeiro com o mesmo.
O objetivo desta pesquisa bibliográfica é chamar atenção para a existência
desta patologia em nosso meio, a qual passará a figura entre o diagnóstico
diferencial e outras patologias comumente vistas.
PALAVRAS-CHAVE: leishmaniose tegumentar americana, phebotominae e
leishmaniose visceral ou (calazar).
8
ABSTRACT
The leishmaniases are infectious and parasitic diseases that affect
man, and showing different clinical forms depending on the parasite involved in
its etiology and the relationship of the host with the same. The objective of this
research literature is to call attention to the existence of this disease in our
environment, which will among the differential diagnosis and other diseases
commonly seen.
KEY-WORDS: ATL, phebotominae and visceral leishmaniasis (kala azar).
9
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO...................................................................................................10
CAPITULO 1 - TEGUMENTAR AMERICANA ..................................................14
1.1 - Etiologia......................................................................................14
1.2 - Epidemiologia.............................................................................16
1.3 - Quadro clinico.............................................................................18
1.4 - Diagnostico.................................................................................19
1.5 - Diagnostico Diferencial...............................................................20
1.6 - Tratamento..................................................................................24
1.7 - Vigilância Epidemiologia.............................................................25
1.8 - Medidas de controle....................................................................26
CAPITULO 2 – LEISHMANIOSE VISCERAL(CALAZAR).................................28
2.1 – Aspectos Imunológico................................................................29
2.2 – Quadro Clínico...........................................................................30
2.3 – Diagnóstico Laboratorial............................................................32
2.4 – Exames Específicos...................................................................32
2.5 – Tratamento.................................................................................33
2.6 – Medidas de Controle..................................................................33
CONSIDERAÇÕES FINAIS ..............................................................................35
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................36
10
INTRODUÇÃO
As leishmanioses são doenças causadas por protozoários do gênero
Leishmania e, clinicamente, podem apresentar-se sob forma visceral,
Tegumentar ou cutaneomucosa(3).
A leishmaniose é uma importante zoonose que ocorre no Velho
Mundo e nas Américas, caracterizando-se como um grave problema de saúde
pública nos países pobres e uma das endemias prioritária da OMS. É descrita
em 88 países, e, destes, 76 são países em desenvolvimento, incluindo os 13
mais pobres do mundo. A Organização Mundial de Saúde estima que no
mundo há 12 milhões de indivíduos infectados por leishmânia e 350 milhões de
pessoas sob risco de infecção(3).
Acometendo 1 a 2 milhões de pessoas a cada ano, das quais 500
mil apresentam a forma visceral ou calazar. É altamente prevalente no Oeste
da Índia, ocorrendo ainda na China, África, Oriente Médio, Américas e nos
países do mediterrâneo(3).
No Brasil, Moreira (1895) identificou pela primeira vez a existência
do botão endêmico dos países quentes, chamando “Botão da Bahia” ou “Botão
de Biskra”. A confirmação de formas de leishmânias em úlceras cutâneas e
nasobucofaríngeas ocorreu no ano de 1909, quando Lindenberg encontrou o
parasito em indivíduos que trabalhavam em áreas de desmatamentos na
construção de rodovias no interior de São Paulo. Splendore (1911)
diagnosticou a forma mucosa da doença e Gaspar Vianna deu ao parasito o
nome de Leishmania brazilienses. No ano de 1922, Aragão, pela primeira vez,
demonstrou o papel do flebotomíneo na transmissão da leishmaniose
tegumentar e Forattini (1958) encontrou roedores silvestres parasitados em
áreas florestais do Estado de São Paulo(1).
11
Desde então, a transmissão da doença vem sendo descrita em
vários municípios de todas as unidades federadas (UF). Nas últimas décadas,
as análises epidemiológicas da leishmaniose tegumentar americana (LTA) têm
sugerido mudanças no padrão de transmissão das doenças, inicialmente
considerada zoonoses de animais silvestres, que acometia ocasionalmente
pessoas em contato com as florestas. Posteriormente, a doença começou a
ocorrer em zonas rurais, já praticamente desmatadas, e em regiões
periurbanas. Observa-se a existência de três perfis epidemiológicos: a)
Silvestre – em que ocorre a transmissão em áreas de vegetação primária
(zoonose de animais silvestres); b) Ocupacional ou lazer – em que a
transmissão está associada à exploração desordenada da floresta e derrubada
de matas para construção de estradas, extração de madeira, desenvolvimento
de atividades agropecuárias, ecoturismo; (antropozoonose) visualizados nas
(figuras 1 e 2) e c) Rural ou periurbana – em áreas de colonização (zoonose de
matas residuais) ou periurbana, em que houve adaptação do vetor ao
peridomicílio (zoonose de matas residuais e/ou antropozoonose) ver (figuras 3
e 4)(1).
Figura 1 – área de desmatamento na região Amazônica.
12
Figura 2 – casa construída em área da floresta amazônica para extrativismo de borracha.
Figura 3 – assentamento Rio Piorini, Região Norte do Brasil.
13
Figura 4 – Ocupação de encosta da Serra do Mar.
No Brasil, a LTA é uma doença com diversidade de agentes, de
reservatórios e de vetores que apresenta diferentes padrões de transmissão e
um conhecimento ainda limitado sobre alguns aspectos, o que a torna de difícil
controle. Propõe-se a vigilância e o monitoramento em unidades territoriais,
definidas como áreas de maior produção da doença, bem como, suas
características ambientais, sociais e econômicas, buscando um conhecimento
amplo e intersetorial. Propõe-se, ainda, que as ações estejam voltadas para o
diagnóstico precoce e tratamento adequado dos casos detectados e
estratégias de controle flexíveis, distintas e adequadas a cada padrão de
transmissão manual(1).
.
.
14
Capítulo 1 - LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
A leishmaniose tegumentar americana (LTA), também
conhecida como úlcera de Bauru, nariz-de-tapir e botão-do-oriente, é uma
doença parasitária da pele e mucosas (boca, nariz, faringe e laringe), de
caráter pleomófico, causada por protozoários do gênero Leismania, podendo
evoluir para cronicidade(3).
A doença cutânea apresenta-se classicamente por pápulas, que
evoluem para úlceras com bordas elevadas e fundo granuloso que podem ser
únicas ou múltiplas e são indolores. Também pode manifestar-se como placas
varicosas, nodulares, papulosas, localizadas ou difusas. A forma mucosa,
secundária ou não e destruição dos tecidos da cavidade nasal, faringe e
laringe. Quando a destruição do tecido é importante, pode causar perfuração
do septo nasal e/ou palato(3).
1.1 - ETIOLOGIA
Os agentes da leishmaniose tegumentar completam seu ciclo
biológico envolvendo obrigatoriamente mamíferos, considerados hospedeiros
definitivos, e insetos hematófagos da subfamília Phebotominae, que são os
hospedeiros intermediários(2). O modo de transmissão é por meio de picada de
insetos flebotomíneos do gênero Lutzomia infectado. O período de incubação
15
varia de duas semanas a 12 meses (média de um mês) (3). Não há transmissão
de pessoa a pessoa(1).
No mamífero o parasita apresenta-se sob a forma aflagelada,
denominada amastigota(ver figura 6), transformam-se em promastigotas, (ver
figura 5) que se multiplica por divisão binária no interior de macrófagos, não só
na pele mas também nas vísceras de alguns animais. Cerca de quatro dias
depois de se infectar, o inseto já pode transmitir o parasita a um novo
hospedeiro(2). Os reservatórios são o homem, os marsupiais, os roedores, a
preguiça, o tamanduá, o cão, o eqüino(3).
Figura 5 – Forma flagelada ou promastigota
16
Figura 6 – Forma aflagelada ou amastigota
1.2 - EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, a Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) é uma das
afecções dermatológicas que merece mais atenção, devido à sua magnitude,
assim como pelo risco de ocorrência de deformidades que pode produzir no ser
humano, e também pelo envolvimento psicológico, com reflexos no campo
social e econômico, uma vez que, na maioria dos casos, pode ser considerada
uma doença ocupacional. Apresenta ampla distribuição com registro de casos
em todas as regiões brasileiras(1).
Na década de 80, a LTA foi assinalada em 19 UF, verificando sua
expansão geográfica quando, em 2003, foi confirmada a autoctonia em todos
os estados brasileiros. Observa-se ampla dispersão e, em algumas áreas
apresenta intensa concentração de casos, enquanto em outras os casos
apresentam-se isolados. (Figuras 7 e 8)(1).
17
Figura 7 – casos de leishmaniose tegumentar americana por município, Brasil – 2003, 2004 e
2008.
Figura 8 – densidade de casos de leishmaniose tegumentar americana por município, Brasil –
2003 e 2004.
18
No decorrer do tempo houve mudanças no perfil dos pacientes
afetados, inicialmente, atacava em geral adultos jovens do sexo masculino,
mas depois passou a acometer pessoas de todas as idades e sexos. Existem
vários casos relatados de LTA associados à AIDS(3).
As populações rurais do Norte, Nordeste e Centro-Oeste são as
que pagam maior tributo à moléstia, que assola extensas áreas de colonização
recente, com florestas ainda abundantes. Das regiões Norte e Nordeste
procedem cerca de 75% dos casos registrados no país. No Nordeste, a
endemia persiste também em áreas de colonização antiga, especialmente nas
zonas serranas dos estados do Ceará, Paraíba e Bahia(2).
1.3 - QUADRO CLÍNICO
A doença tem inicio na pele, onde as formas promastigotas foram
inoculadas pela picada do flebotomíneo (ver figura 9). Dependendo da resposta
imune do hospedeiro e da espécie infectante, a doença pode ficar limitada ao
local da inoculação do parasita, ou atingir novos sítios na pele e nas mucosas
do nariz, orofaringe e laringe. De acordo com a localização das lesões,
distinguem-se, portanto, três formas clínicas da moléstia: a forma cutânea, a
cutânea-mucosa e a forma mucosa(2).
O agravamento pode surgir com disfagia, distonia, insuficiência
respiratória por edema de glote, pneumonia por aspiração e morte(3).
19
Figura 9 – Fêmea do flebotomíneo ingurgitada
1.4 – DIAGNÓSTICO
Suspeita clínico-epidemiológica associada a dados laboratoriais.
Exame parasitológico direto, por meio de exame do aspirado da borda da lesão
ou in-print feito com fragmento da biópsia; histopatologia, intra-dermorreação
de Montenegro – IRM. Sorologia pode ser útil(3). Alguns destes apresentam
cicatrizes sugestivas ou história de tratamento prévio, ao passo que outros,
sem vestígios da moléstia, podem ter sido sensibilizados a partir de infecções
inaparentes. Esta é, sem dúvida, uma importante causa de erro da
interpretação do teste, pois, em qualquer desses indivíduos, a presença de
lesão suspeita de origem não leishmaniose pode levar a um falso
diagnóstico(2).
Entre as principais causas de diagnósticos falsos positivos citam-se
as úlceras crônicas de membro inferior, ectimas, neoplasias da pele e as
20
lesões do complexo verrucoso, especialmente paracoccidioidomicose e
esporotricose(2).
1.5 - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Forma cutânea – Úlceras traumáticas, úlceras vasculares, úlcera
tropical, cromomicose, neoplasias cutâneas, sífilis e tuberculose
cutânea.
• Forma mucosa – hanseníase virchowiana, sífilis terciária e
neoplasias. Várias lesões visualizadas a seguir:
Figura 10 – LTA – Lesão cutânea localizada em estágio inicial, com característica de placa
infiltrativa (observar nesta fase ausência de ulceração).
21
Figura 11 – LTA – Lesão ulcerada fraca, única, pequena, com bordas elevadas, infiltradas com
hiperemia ao seu redor e fundo granuloso.
Figura 12 – LTA – Lesão ulcerada fraca, única, arredondada, com bordas elevadas, infiltradas
e fundo granuloso
22
Figura 13 – LTA – Lesão cutânea múltipla, ulceradas, com bordas elevadas, infiltradas e fundo
granuloso com crosta a nível central.
Figura 14 – LTA - Lesão com aspecto framboesóide, localizada na pele do nariz,
sem comprometimento da mucosa nasal.
23
Figura 15 – Aspectos características da LTA em cães.
Figura 16 – Aspectos característicos da LTA em cães.
24
Figura 17 – Úlcera leishmaniótica na cauda de roedor silvestre do gênero Proechimys.
1.6 - TRATAMENTO
Forma cutânea – antimonial de N-metil-glucamina, 20mg/dia, por 20
dias; pentamidina, 4mg, por via intramuscular (IM), a cada 2 dias, até completar
no máximo 2g de dose total (aplicar após alimentação e fazer repouso em
seguida); anfotericina B (deoxicolato) 0,5mg dia, por via endovenosa (EV),
aumentando-se 1mg em dias alternados (máximo de 50mg/dia), até atingir
dose total de 1 a 1,5g.
Forma mucosa – Antimonial de N-metil-glucamina, 20mg/dia, por 30
dias consecutivos; pentamidina, no mesmo esquema para forma cutânea, até
atingir dose total de 2g; anfotericina B, conforme esquema para forma cutânea,
até completar, se possível, 2g de dose total.
A terapia antimonial está contra-indicada em casos de gravidez e
amamentação, hipersensibilidade ao antimônio, tuberculose pulmonar,
cardiopatias, nefropatias e hepatopatias.
25
A paramomicina tem sido relatada como droga de eficácia
satisfatória no tratamento auxiliar.
1.7 - VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
Tem como objetivos investigar e controlar os focos, visando à
redução do número de casos, ao diagnóstico e ao tratamento precoces dos
doentes para evitar a evolução e complicações da doença(3).
Os objetivos específicos da LTA são(1):
• Identificar e monitorar unidades territoriais de relevância
epidemiológica;
• Investigar e caracterizar surtos;
• Monitorar formas graves com destruição de mucosa;
• Identificar precocemente os casos autóctones em áreas
consideradas não-endêmicas;
• Reduzir o número de casos em áreas de transmissão
domiciliar;
• Monitorar os eventos adversos aos medicamentos.
26
1.8 - MEDIDAS DE CONTROLE
Na cadeia de transmissão: diagnóstico precoce e tratamento
adequado dos casos humanos e redução do contato homem-vetor(3).
Outras medidas preventivas de ambientes individuais ou coletivos
devem ser estimuladas, tais como(1):
• Telagem das janelas;
• Utilização de mosquiteiros e uso de repelentes quando
exposto a ambientes onde os vetores habitualmente possam
ser encontrados;
• Manejo ambiental por meio de limpeza de quintais e terrenos,
a fim de alterar as condições do meio que propiciem o
estabelecimento de criadouros para formas imaturas do vetor;
• Destino adequado do lixo orgânico, a fim de impedir a
aproximação de mamíferos comensais, como marsupiais e
roedores, prováveis fontes de infecção para os flebotomíneos;
• Limpeza periódica dos abrigos de animais domésticos;
• Manutenção de animais domésticos distantes do
intradomicílio durante a noite, de modo a reduzir a atração
dos flebotomíneos para este ambiente;
• Condições de moradia, que facilitam o acesso do vetor;
• Implantar ou aprimorar o fluxo de informação de interesse à
vigilância e assistência;
• Suprir as unidades de saúde com materiais e insumos
necessários para diagnóstico e tratamento;
27
• Capacitar os profissionais que irão compor a equipe
multiprofissional das unidades básicas e laboratoriais de
saúde ou das referencias, no diagnostico laboratorial, clinica e
tratamento;
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Capítulo 2 - LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR)
Sua definição tem sido fundamentada nas manifestações clássicas
que produzem o seu agente etiológico, as Leishmânias do gênero donovani, no
sistema reticuloendotelial do homem. A forma Calazar, ou febre negra, é uma
síndrome clinica caracterizada por febre irregular de longa duração, acentuado
emagrecimento, intensa palidez cutaneomucosa, a qual confere um aspecto
escurecido da pele nos indivíduos causasianos(2).
A transmissão dá-se, principalmente, por meio da picada de
flebótomos dos gêneros Phlebotomas(Velho Mundo) e Lutzomyia (continente
americano). O L. longipalpis, o mais importante vetor da LV do homem no meio
rural e da periferia das cidades, onde encontra condições adequadas para
proliferar e se infectar(3).
Outras vias de transmissão incluem o uso de seringas contaminadas
e a transfusão de hemoderivados (parenteral), a via transplacentária
(congênita) e a contaminação em laboratórios (ocupacional)(3).
A LV tem sido caracterizada como infecção oportunista em pacientes
imunossuprimidos pós-transplantes. Em 1985, foi descrito o primeiro caso de
co-infecção HIV (vírus da imunodeficiência adquirida). Desde então, inúmeros
outros tem sido relatados, não só na bacia do mediterrâneo, mas em várias
partes do mundo, inclusive no Brasil. Na Europa, a co-infecção é mais comum
em jovens do sexo masculino, usuários de drogas. A infecção por leishmânia
pode ser de aquisição recente pela picada de flebótomos ou pelo uso de
seringas, mas pode traduzir a recrudescência de infecção latente(3).
29
2.1 - ASPECTOS IMUNOLÓGICOS
As leishmânias são parasitas intracelulares obrigatórios das células
do sistema fagocítico-mononuclear (SFM) dos mamíferos, onde se multiplicam
por divisão simples ao sugar o sangue dos mamíferos infectados, os
flebótomos fêmeas adquirem as formas amastigotas do protozoário. No trato
digestivo desses insetos, as formas amastigotas transforma-se em
promastigotas metacíclicos e migram para a probóscida. Durante novo repasto
sanguíneo, essas formas são inoculadas por regurgitação no interior da derme
do hospedeiro suscetível, com conseqüente invasão dos macrófagos. As
formas promastigotas também podem ser encontradas em meios de cultura,
onde se multiplicam e atingem a forma metaciclogênica(3).
Quando estimulados com antígenos de leishmânia, os linfócitos
desses pacientes apresentam intensa resposta proliferativa, produzem IFN-2γ
e estimulam macrófagos autólogos a destruir amastigotas e produzir grandes
quantidades de interleucinas-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α)(3).
As disfunções envolvendo a célula TCD4+ são cruciais no
estabelecimento de uma resposta protetora ou não na LV. Inúmeras evidências
clinicas e experimentais salientam a participação das citocinas nos vários
aspectos da resposta do hospedeiro diante da infecção por leishmânia. O
modelo murino revelou duas subpopulações de linfócitos TCD4+ com
habilidades funcionais distintas e reconhecidas pelo perfil de citocinas
produzido, quais sejam: o subtipo Th1, capaz de produzir interleucina-2 (IL-2),
TNF-β e interferon-gama(INF-γ), e o subtipo Th2, produtor de IL-4, IL-5, IL-6,IL-
9,IL-10 E IL-13. Algumas citocinas, entretanto, são produzidas pelos dois
subtipos de células como IL-3, fator estimulador de colônias de granulócitos e
macrófagos (Gm-CSF) e TNF-α(3).
30
2.2 - QUADRO CLINICO
A LV é uma doença espectral, que deve ser sempre investigada em
pacientes com historia de febre prolongada e hepatoesplenomegalia(2),
podendo ocorrer formas assintomáticas, oligossintomáticas ou a doença
classicamente de forma assintomática diagnosticada apenas por meio de
testes cutâneos (reação de Montenegro) e/ou sorológico(3).
A forma Calazar clássico, mesmo nas diferentes regiões do mundo,
são marcantes. Em geral, é uma doença de evolução prolongada, a
desnutrição protéico-calórica e o aspecto edemaciado do paciente – com o
abdome protruso à custa de volumosa hepatoesplenomegalia e as alterações
da pele, na Índia conferindo uma cor escurecida, e nas Américas, uma
coloração pardacenta ou de cera velha -, cabelos quebradiços e os cílios
alongados compõem o retrato dessa protozoose (ver figuras 18 e 19)(2).
31
Figura 18 – criança de nove anos com quadro clássico de leishmaniose visceral. Pancitopenia
periférica e volumosa hepatoesplenomegalia. O desenho amarronzado corresponde aos limites
de palpação da visceromegalia.
Figura 19 – criança com leishmaniose visceral forma grave e refratária ao tratamento com
volumosa hepatoesplenomegalia, ocupando todo o abdome.
32
2.3 - DIAGNOSTICO LABORATORIAL
A anemia é normocrômica e normocítica, com hemoglobina na
freqüência inferior a 10g%. A leucopenia é significativa, caracteristicamente
acompanhada por neutropenia (ás vezes, grave, <500 granulócitos), linfocitose
relativa e eosinopenia. A plaquetopenia (geralmente, abaixo de 100.000
células/mm3) completa a clássica pancitopenia. A inversão albumina sérica e
elevação policlonal das globulinas, á custa da fração gama. Apesar da
ocorrência rara de icterícia, há elevação discreta das transaminases (duas a
três vezes o basal)(3).
2.4 - EXAMES ESPECIFICOS
O método rotineiro para o diagnóstico especifico da LV é a
identificação de amastigotas de leishmânia em material aspirado de medula
óssea, corado pelo Giemsa ou Wrigth(3).
O teste de hipersensibilidade tardia (DTH) a antígenos de leishmânia
(teste de Montenegro) é invariavelmente negativo na fase ativa da doença, não
sendo útil para o diagnóstico da LV. Ocorre reversão para positividade meses
após a cura da infecção(3).
33
2.5 - TRATAMENTO
Os antimoniais pentavalentes (antimoniato de N-metil-meglumina
Glucantime®(Rhodia, Brasil) e estibogluconato de sódio – Pentostam® (Glaxo-
wellcome, UK) são ainda as drogas de primeira linha para o tratamento da LV.
O mecanismo de ação dessas drogas é pouco conhecido.
Entretanto, acredita-se que atuem inibindo a atividade glicolítica e a via
oxidativa dos ácidos graxos das formas amastigotas do parasito.
A anfotericina B é apresentada sob forma de frasco-ampola,
contendo 50mg do desoxicolato. Deve ser infundido por via endovenosa,
diluída na proporção de 10mg da droga/100ml de solução glicosada a 5%, uma
vez ao dia.
2.6 – MEDIDAS DE CONTROLE
A OMS recomenda uma serie de medidas para controlar a LV, como
detecção ativa e passiva de casos suspeitos de LV(3);
• Manutenção de centros capacitados para atendimento dos
doentes;
• Detecção e eliminação dos reservatórios infectados (no Brasil,
não se recomenda tratamento dos animais infectados);
34
• Controle dos vetores mediante o uso de inseticidas. O
controle vetorial deve ser feito por meio da borrifação com
inseticidas químicos nas casas, com casos autóctones
humanos e caninos, além de remoção de lixo e detritos
orgânicos.
• Estabelecimento de programas de vigilância epidemiológica e
educação continuada. As comunidades nas quais a doença é
endêmica devem ser treinadas a reconhecê-la ao vetor e aos
possíveis animais reservatórios(2).
Até o momento, não há vacinas ou drogas de comprovada proteção
que possam ser usadas na imuno ou quimioprofilaxia do calazar(3).
35
CONSIDERAÇÕES FINAIS
A Leishmaniose constitui um grave problema de saúde pública: sua
importância reside na alta incidência, ampla distribuição geográfica e na
possibilidade de determinar lesões desfigurantes, destrutivas e incapacitantes.
Apesar da existência de inúmeros estudos abordando diferentes
aspectos da Leishmaniose, algumas questões cruciais para a implementação
das medidas de controle continuam sem resposta. Qual a real extensão do
problema? Quais são os fatores de riscos para as populações? Como avaliar o
impacto das intervenções de controle e como antecipar os surtos
epidemiológicos de ampla distribuição geográfica?
No entanto, há que se valorizar e incentivar novas investigações e
pesquisas aplicadas como fontes importantes de informações para subsidiar o
Programa de Controle das Leishmanioses no Brasil.
36
BIBLIOGRAFIA
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde.
Manual de Vigilância da Leishmaniose Tegumentar Ame ricana /
Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde. 2ª. ed. atual. –
Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2007.180 p. – (Série A.
Normas e Manuais Técnicos).
2. VERONESI, Roberto F. Tratado de Infectologia 3ª Ed. São Paulo:
Editora Atheneu, 2005.
3. HINRICHSEN, Sylvia L. Doenças Infecciosas e Parasitárias . Editora
Guanabara Koogan S.A, 2005.