les financements france alzheimer en 2013
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FINANCEMENTSFrance AlzheimerLes
en 2013
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Financements France Alzheimer 20132
S
OMMAIRE
Introduction...................................................... Page 3
Lappel projets Sciences
mdicales 2013................................................. Page 4
Les projets fnancs en sciences
mdicales......................................................... Pages 5-17
Lappel projets Sciences humaines
et sociales........................................................ Page 18
Les projets fnancs en sciences
humaines et sociales......................................... Pages 19-23
Vous aussi, soutenez la recherche...................... Page 24
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SOUTENIR DES PROJETS INNOVANTSDANS TOUS LES CHAMPS DISCIPLINAIRES
POUR ATTAQUER LA MALADIE PAR TOUS LES FRONTSAvec plus de 25 annes dengagement auprs des chercheurs, France
Alzheimer a particip la structuration de la recherche sur la maladie
dAlzheimer en France. Aujourdhui, laction se poursuit pour acclrerla recherche an de mettre en place au plus tt des stratgies thra -
peutiques adaptes.
En 2013, les appels projets France Alzheimer ont t fortement
dots avec un budget global de 1 190 000 .
Cette dotation est le seul fruit du programme de collecte de lassocia-
tion et donc de la gnrosit du public.
France Alzheimer est un acteur majeur de laction contre la maladie.Son effort pour nancer la recherche vise aider de manire efcace
des projets novateurs qui nous rapprocherons dune prise en charge
thrapeutique de la maladie.
Dans ce contexte, France Alzheimer est re de soutenir cette anne
17 nouveaux projets originaux ports par chercheurs expriments de
grands centres de recherche franais et susceptibles dapporter des
connaissances nouvelles dans la prise en charge de la maladie dAlzhei-
mer et des maladies apparentes.
INTR
ODUCTION
Notre partenaire recherche :la Fondation de FranceCre en 1969, la Fondation de France est un orga-
nisme priv reconnu dutilit publique qui collecteet reoit des dons et legs en faveur dactions dint-rt gnral, puis en assure la gestion et la redistri-
bution. Elle agit dans quatre domaines : laide auxpersonnes vulnrables, le dveloppement de la connaissance, lenvironne-ment et le dveloppement de la philanthropie.En 2012, elle a accompagn 715 fonds et fondations crs sous son gide,
et consacr prs de 150 millions deuros la slection, la distribution et lesuivi de 8 400 subventions, prix et bourses.
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SCIENCESM
EDICALES
LES 4 AXES THMATIQUES DE LAPPEL
PROJETS SCIENCES MDICALES :Lappel projets Sciences mdicales de France Alzheimer sadresse toutesles quipes de recherche du territoire menant des recherches biomdicaleset cliniques sur la maladie dAlzheimer et les maladies apparentes.
Axe 1 : Modles animaux
Dans cet axe, les projets ont pour objectif de mettre en place oudvelopper des modles animaux originaux et/ou innovants pourltude de la maladie dAlzheimer et/ou dune maladie apparente.
Axe 2 : Physiopathologie de la maladie dAlzheimeret de ses symptmesLes recherches de cet axe se concentrent sur le dcryptage desaspects cellulaires et molculaires des processus intervenant danslapparition et le dveloppement de la maladie dAlzheimer.
Axe 3 : Marqueurs diagnostiques et pronostiquesUn champ important de la recherche sur la maladie dAlzheimerconsiste dvelopper des marqueurs biologiques qui seront lesoutils indispensables un meilleur diagnostic et/ou son pronostic et/ou suivi de lvolution clinique de la maladie dAlzheimer.
Axe 4 : Dgnrescences fronto-temporales et autrespathologies apparentesTous les programmes de recherche portant sur les dgnrescencesfronto-temporales et/ou une autre maladie apparente la maladiedAlzheimer sont dposs dans cet axe.
La majorit des projets soumis lexpertise du Conseil en sciencesmdicales concerne la recherche fondamentale, et ltude desmcanismes intimes de la maladie, aborde laide de modlesanimaux. Cette recherche fondamentale est incontournable si lonveut avancer terme dans la prise en charge mdicale de la maladie,car plus on avance, plus on prend conscience de la complexit de sesmcanismes et mieux on prpare une recherche applique efcace.
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LA
PPELPROJETS
SCIENCESMDICALES2013
1 000 000 POUR LA RECHERCHE EN SCIENCES MDICALES
13 FINANCEMENTSListe des laurats Sciences mdicales 2013 :(Rsums des projets pages suivantes)
Coordonnateur Titre du projet Financementpropos
Bruno BONTEMPICNRSUniversit BORDEAUXInstitut des maladies
neurodgnratives
Modulation de la dynamiquedes rcepteurs NMDA commenouvelle cible thrapeutiquedans la maladie dAlzheimer
100 000
Claire BOUTOLEAU-
BRETONNIERECHU NANTESCentre dinvestigation
clinique en neurologie
Troubles psycho-
comportementaux dansla dgnrescencelobaire frontotemporale:validation d'une chelle dequantication et de suivi
40 000
Gal CHETELATINSERM CAENUnit U1077
Sous champshippocampiques et diagnosticprcoce de la maladiedAlzheimer
100 000
Jacques-PhilippeCOLLETIERCNRS GRENOBLEInstitut de biologie
structurale
Caractrisation structuraledu complexe form entre lepeptide amylode (A-beta)et lactylcholinestrase
100 000
Valrie ENDERLINCNRS Universit ORSAY
Centre deNeurosciences
Paris Sud
Dysfonctionnement thyrodienet Maladie dAlzheimer
50 000
Fabien GOSSELETUniversit LENSLaboratoire de physio-
pathologie de la barrire
hmato-encphalique
Caractrisation et validationdune cible thrapeutiquedans la maladie dAlzheimer :Rle dABCA7
75 000
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Financements France Alzheimer 20136
Coordonnateur Titre du projet Financementpropos
Hlne HIRBECCNRS MONTPELLIERInstitut de gnomique
fonctionnelle
Caractrisation de la diversitfonctionnelle des cellulesmicrogliales dans le modleAPP/PS1 de la maladiedAlzheimer
75 000
Christelle HUREAUCNRS TOULOUSELaboratoire de chimie
de coordination
Optimisation de structurespour la reconnaissancedes formes oligomriques(des agrgats) de peptides
amylode-.
100 000
Edor KABASHIINSERM PARISCentre de recherche de
lInstitut du Cerveau et
de la Moelle
Caractrisation fonctionnelledu C9orf72, cause majeuregntique de la DFT-SLA
50 000
Hlne MARIECNRS VALBONNE
Institut de Pharmaco-logie Molculaire et
Cellulaire
Rle du Stress dans les
Mcanismes Pathologiques
Prcoces de la MaladiedAlzheimer
75 000
Jean-Pierre MOTHETCNRS MARSEILLECentre de recherche en
neurophysiologie et neu-
robiologie de Marseille
Implication de la D-srinedans les synaptopathiesassocies la maladiedAlzheimer
100 000
Dulce PAPY-GARCIAUniversit CRETEILLaboratoire de re-
cherche sur la crois-
sance cellulaire, la rpa-
ration et la rgnration
tissulaire
Etude sur le rle des heparan
sulfate sulfotransferasesdans la phosphorylationanormale de Tau
100 000
Nicolas SERGEANTINSERM LILLEUMR837 Alzheimer et
tauopathies
Contribution de la perte deTau au dveloppement deFTLD
35 000
Total 1 000 000
LA
PPELPROJETS
SCIENCESMDICALES2012
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LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
Localisation des rcepteurs lactylcholine et troubles de la mmoire :
tude chez le ratTitre original : Modulation de la dynamique des rcepteursNMDA comme nouvelle cible thrapeutique dans la maladiedAlzheimer
Thmatique : Physiopathologie de la maladie dAlzheimer
Au niveau cellulaire, les tapes du traitement mnsique (encodage, tiquetage
neuronal de linformation, consolidation, rappel) sont en partie dpendantesde laccumulation et du recrutement de rcepteurs appels NMDA (RNMDAs)au niveau des synapses, zones de communication entre deux neurones.Le recrutement de ces rcepteurs va permettre daccroitre le nombre et la
force des connexions neuronales qui sous-tendent la formation et la conser-vation des souvenirs. Dans certaines situations pathologiques, le dplacementdes rcepteurs NMDA en dehors de la synapse est capable dinduire desaltrations neuronales qui peuvent tre fatales aux neurones.
Par lutilisation dinjections intracrbrales dAo rgions-spciques , quimiment certaines caractristiques de la maladie dAlzheimer chez le rat.Lquipe du Dr Bontempi va dissquer les tapes du traitement mnsique
perturbes dans la maladie dAlzheimer. Les chercheurs dtermineront dansquelle mesure des anomalies dans la localisation des RNMDAs sont loriginede ces perturbations mnsiques. Enn, ils testeront lefcacit de nouveaux
agents thrapeutiques capables de restaurer la localisation des RNMDAs la
synapse et de palier les dcits mnsiques associs la MA.
BRUNO BONTEMPI
CNRS UNIVERSIT INSTITUT DES MALADIESNEURODGNRATIVES BORDEAUX
100 000
Bourseconance
par
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Financements France Alzheimer 20138
Un nouvel outil clinique pour le suivides DFTTitre original : Troubles psycho-comportementaux dans ladgnrescence lobaire frontotemporale : validation dunechelle de quantifcation et de suivi
Thmatique : Pathologies apparentes
Le variant frontal de dgnrescence frontotemporale (vf-DFT) se caractrise pardes troubles comportementaux prcoces. De nombreuses chelles comporte-
mentales existent mais peu sont spcifques et adaptes au suivi de la maladie.
Lquipe du Dr Bouteleau-Bretonnire du CHU de Nantes a donc propos une chelle
simple dusage permettant de quantifer les troubles et den suivre lvolution en
routine : DAPHNE (Deshinibition, Apathie, Persvrations, Hyperoralit, Ngligenceet perte de lEmpathie). Le projet de lquipe vise maintenant valider cette chelleavec les tapes statistiques requises.
lvaluation comportementale, les chercheurs associeront bilan neuropsycholo-
gique, mesure de lautonomie, du fardeau de laidant et de la cognition sociale ; car, ce jour, il ny a pas de travaux corrlant de manire prcise, le comportement, les
fonctions cognitives et la fonction sociale.La validation seffectuera auprs de patients atteints de vf-DFT mais aussi auprsde patients atteints de la maladie dAlzheimer, de troubles bipolaires ou de paralysiesupranuclaire progressive.
La vf-DFT est une pathologie encore parfois diagnostique trop tardivement.DAPHNE devrait permettre damliorer les performances diagnostiques et le suivi.
CLAIRE BOUTOLEAU-BRETONNIERE
CHU CENTRE DINVESTIGATION CLINIQUE
EN NEUROLOGIE NANTES
40 000
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
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Etude dtaille de lhippocampe pourun meilleur diagnostic de la MATitre original : Sous champs hippocampiques et diagnosticprcoce de la maladie dAlzheimer
Thmatique : Marqueurs diagnostiques et pronostiques
Latrophie de lhippocampe, une structure du lobe temporal interne, constitue le
biomarqueur le plus accessible en clinique. Cette mesure isole nest cependantpas sufsamment sensible et spcique pour permettre un diagnostic prcoce
able, car elle est modie dans diffrentes pathologies. Or, lhippocampe estform de diffrents sous-champs : gyrus dent, corne dAmmon (CA1, CA2, CA3
et CA4), et subiculum. De manire intressante, la MA touche principalementle sous-champ CA1, et cette atteinte spcique sobserve ds le stade prcoce
de MCI (Mild Cognitive Impairment).
Ltude des sous-champs hippocampiques pourrait donc savrer particulire-ment adapte pour amliorer le diagnostic de la maladie un stade prcoce.Lquipe du Dr Chetelat dispose dj de donnes originales associant diff-
rentes techniques de neuroimagerie dont une acquisition haute-rsolution delhippocampe permettant ltude de ses sous-champs. Les chercheurs pourrontainsi valuer la valeur prdictive de ces mesures dans le diagnostic prcoce dela maladie. Dautre part, ils tudieront les liens entre latteinte des sous-champs,la connectivit fonctionnelle crbrale, et les performances en mmoire, an
de mieux comprendre les mcanismes physiopathologiques responsables desdcits de mmoire des patients.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
GAL CHETELAT
INSERM UNIT U1077CAEN
100 000
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Financements France Alzheimer 201310
Diminuer la neurotoxicit des plaquesamylodes pour lutter contre la MATitre original : Caractrisation structurale du complexe form entrele peptide amylode (A-beta) et lactylcholinestrase
Thmatique : Physiopathologie de la MA et de ses symptmes
Le projet propos par le Dr Colletier vise lucider les bases molculaires de linterac-tion entre deux acteurs majeurs de la maladie dAlzheimer : le peptide beta amylode(A) qui sagrge sous forme de plaques et lactylcholinestrase (AChE), dont la colo-
calisation avec les plaques accroit leur neurotoxicit.Lapproche sui sera dveloppe par lquipe du Dr Colletier permettra didentier les
squences responsables de lancrage dA la surface de lAChE et de les cibler en vuede rduire linteraction et par consquence la toxicit des plaques. Ltude sera mene
en parallle de la synthse, par des collaborateurs chimistes, de molcules inhibitricesde cette interaction A/AChE. Ces molcules seront testes au regard de leurs afnits
pour lAChE et de leurs proprits inhibitrices pour son interaction avec A.
Hypothyrodie et maladie dAlzheimerTitre original : Dysfonctionnement thyrodien et MaladiedAlzheimer
Thmatique : Modles animaux et cellulaires
La vritable origine de la maladie dAlzheimer est encore inconnue mais ses causessemblent tre multifactorielles. Des tudes pidmiologiques laissent supposer que lexpo-sition diffrents facteurs de risques (inactivit intellectuelle et physique, facteurs nutrition-nels, troubles cardiovasculaires) tout au long de la vie pourrait favoriser lapparition de la
maladie dAlzheimer. Ainsi, les tudes menes sur des modles animaux qui intgrent desfacteurs de risque devraient contribuer au dveloppement dapproches prventives visant retarder voire rduire lvolution de la maladie. De nombreuses donnes de la littraturesuggrent quune hypothyrodie dont la prvalence augmente avec lge pourrait tre un
facteur de risque de la maladie dAlzheimer. Notre projet a pour objectif de prciser limpli-cation de lhypothyrodie dans ltiologie de la maladie dAlzheimer et de comprendre lesmcanismes mis en jeu en utilisant des outils allant du gne au comportement.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
JACQUES-PHILIPPE COLLETIER
CNRS INSTITUT DE BIOLOGIESTRUCTURALE GRENOBLE
100 000
VALRIE ENDERLIN
CNRS UNIVERSIT CENTRE DENEUROSCIENCES PARIS SUD ORSAY
50 000
Boursenance
par
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Quel potentiel thrapeutique pourle transporteur cellulaire appel ABCA7dans la MATitre original : Caractrisation et validation dune ciblethrapeutique dans la maladie dAlzheimer : Rle dABCA7
Thmatique : Physiopathologie de la MA et de ses symptmes ;modles animaux et cellulaires
Le bon fonctionnement du cerveau est troitement associ celui de la bar-rire hmato-encphalique (BHE) qui contrle les changes entre le sang et
le cerveau. Des altrations de ces changes (transports du cholestrol et des
peptides amylodes (A) notamment) sont impliques dans les pathologiesneurodgnratives telle que la maladie dAlzheimer.
Les mcanismes molculaires et cellulaires sous-jacents restent nanmoinspeu compris. Les prcdents travaux du Dr Gosselet ont dmontr limpor-
tance dune famille de protines exprimes par les cellules du cerveau et dela BHE, les transporteurs ABC dans ces changes.
Rcemment un membre de cette famille, ABCA7, a t dcrit comme tant
fortement impliqu dans la maladie dAlzheimer mais peu dinformationssont actuellement disponibles concernant son rle physiologique au niveau
du cerveau et de la BHE. Le projet du Dr Gosselet sinscrit dans ce contexte.Il a pour objectif de mieux comprendre le rle du transporteur ABCA7 dans
les mcanismes molculaires et cellulaires lorigine des changes de cho-lestrol et de peptides A, non seulement au niveau de la BHE mais aussiau niveau crbral. Ses rsultats contribueront apporter des informationsessentielles sur une potentielle cible thrapeutique dans la maladie dAlzhei-
mer (ABCA7) et permettra terme denvisager des approches prventives outhrapeutiques innovantes pour traiter cette pathologie.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
FABIEN GOSSELET
UNIVERSIT DE LENS LABORATOIRE DE PHYSIOPATHOLOGIE
DE LA BARRIRE HMATO-ENCPHALIQUE LENS
75 000
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Financements France Alzheimer 201312
Approche innovante pour une tudedtaille des cellules microglialesTitre original : Caractrisation de la diversit fonctionnelledes cellules microgliales dans le modle APP/PS1 de la
maladie dAlzheimerThmatique : Physiopathologie de la maladie dAlzheimer etde ses symptmes, Marqueurs diagnostiques et pronostiques
Les cellules microgliales sont des cellules immunitaires du cerveau. Ellesjouent un rle essentiel dans les processus neuroinammatoires. Dans la
maladie dAlzheimer, elles ont des effets la fois bnques et dltres, pro -bablement dus des sous-types distincts de cellules microgliales. Le rle de
ces cellules, ultra-sensibles leur environnement, est difcile tudier dansla mesure o les procdures exprimentales pour les isoler ont une incidencedirecte sur leur tat physiologique.
Lquipe du Dr Hirbec utilise une technique de microdissection laser, qui luipermet disoler les cellules microgliales partir de tissus sains ou pathologiques.Les chercheurs ont aussi dvelopp des approches de biologie molculaire
pour tablir le rpertoire des gnes exprim par ces cellules partir dun faiblenombre de cellules. En combinant ces deux approches innovantes, lquipe
du Dr Hirbec se propose disoler indpendamment des cellules microglialesprsentes au voisinage immdiat des dpts amylodes et dans le reste du
tissu, et dtablir le rpertoire des gnes exprims dans un modle murin deMA. Ralises diffrents stades dvolution de la pathologie, ces expriencesvont permettre de mieux comprendre le rle des diffrents sous-types de cel-lules microgliales dans le dveloppement de la maladie. In-ne lobjectif est
didentier des marqueurs spciques des diffrents sous-types de cellules
microgliales, tape indispensable pour proposer des thrapeutiques ciblesvisant prvenir les effets dltres de lactivation microgliale, tout en mainte-
nant ses effets bnques.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
HLNE HIRBEC
CNRS INSTITUT DE GNOMIQUEFONCTIONNELLE MONTPELLIER
75 000
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Pouvoir dtecter des oligomres dA-btaTitre original : Optimisation de structures pour la reconnaissancedes formes oligomriques (des agrgats) de peptides amylode-.
Thmatique : Marqueurs diagnostiques et pronostiques
La maladie dAlzheimer se caractrise par la prsence de plaques sniles constituesprincipalement de peptides amylodes- (A) dans un tat agrg. Ces mmes peptides
tant prsents sous forme soluble dans les cerveaux sains, le passage du peptidesoluble au peptide agrg, i.e. lagrgation du peptide A, apparait donc comme unetape cl dans le dveloppement de la pathologie Alzheimer. En particulier, il est dsor-mais propos que les intermdiaires du processus dagrgation (galement nomms oli-
gomres) sont davantage toxiques que les plaques elles-mmes. Pourtant, contrairementaux plaques sniles dtectes par TEP (tomographie dmission de positrons), il nexiste
pas encore de moyens de dtecter les espces oligomriques en imagerie mdicale.Lobjectif du projet du Dr Hureau est donc de dvelopper des mthodologies in-vitro
permettant la slection de marqueurs capables de cibler les oligomres et laborer desagents dimagerie. la suite de ce programme, un essai clinique sur le petit animal estenvisag pour tester les marqueurs slectionns.
Etude dune maladie apparente la maladiedAlzheimer : la DFT-SLATitre original : Caractrisation fonctionnelle du C9orf72, causemajeure gntique de la DFT-SLA
Thmatique : Pathologies apparentes
Des expansions de rptitions de squences GGGGCC dans la rgion non-codantedu gne C9ORF72 ont rcemment t identies comme la cause gntique la plus
rpandue de la dmence frontotemporale (DFT ; 10-20 % des cas). Lobjectif de lquipedirige par le Dr Kabashi est donc de de dvelopper un modle animal qui nous infor-mera sur les mcanismes de neurodgnrescence sous-jacents la pathologie. Leschercheurs ont dj observ quune perte transitoire de fonction du gne C9ORF72
provoque des dfauts au niveau cellulaire et comportemental chez le poisson zbre.Lquipe se propose maintenant de de dterminer si la toxicit rsultant de la pertede fonction du gne C9ORF72 peut tre inhibe.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
CHRISTELLE HUREAU
CNRS LABORATOIRE DE CHIMIEDE COORDINATION TOULOUSE
100 000
EDOR KABASHI
INSERM CENTRE DE RECHERCHE DE LINSTITUTDU CERVEAU ET DE LA MOELLE PARIS
50 000
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Consquences de la co-accumulationde peptide Ab et de cortisol aux stades
prcoces de la maladie dAlzheimerTitre original : Rle du stress dans les mcanismespathologiques prcoces de la maladie dAlzheimer
Thmatique : Physiopathologie de la maladie dAlzheimeret de ses symptmes
Laccumulation de peptides amylodes (Ab) sous la forme de plaques lext-rieur des neurones est un phnomne caractristique de la maladie dAlzhei-mer. De manire intressante, des tudes ont montr, une lvation anormaledu taux de cortisol chez les patients dans les phases initiales de la MA. En cou-
plant des approches de pointe chez la souris, telles que llectrophysiologie surtranches dhippocampe, limagerie de protines en temps rel et les analysescomportementales de la mmoire, lquipe du Dr Marie se propose dvaluersi la co-accumulation prcoce dAb et de la corticostrone (quivalent du
cortisol chez lanimal) est lorigine des troubles de la fonction synaptique delhippocampe et donc de la perte de mmoire de type pisodique (premire
mmoire affecte dans la maladie dAlzheimer) chez la souris.Lquipe a dj obtenu de nombreux rsultats prliminaires supportant cettehypothse. Cette tude permettra de mieux comprendre les mcanismespathologiques prcoces qui sous-tendent lapparition des troubles fonction-nels de lhippocampe dans la maladie dAlzheimer.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
HLNE MARIE
CNRS INSTITUT DE PHARMACOLOGIEMOLCULAIRE ET CELLULAIRE VALBONNE
75 000
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Financements France Alzheimer 2013 15
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Etude du rle de la D-srine dans ledveloppement de la maladie dAlzheimer
Titre original : Implication de la D-srine dans lessynaptopathies associes la maladie dAlzheimer
Thmatiques : Physiopathologie de la maladie dAlzheimer etde ses symptmes et Modles animaux et cellulaires
Laccumulation du peptide -amylode (A) dans le cerveau est le mcanismecentral de la pathognie de la maladie dAlzheimer. Elle conduit une perte dela structure et de la fonction des synapses (zones de communication entre les
neurones) dans certaines rgions crbrales comme lhippocampe. Les tra-vaux mens par lquipe du Dr Mothet ont montr que la D-srine, notammentsynthtise et libre par les astrocytes, est un lment cl du fonctionnementcrbral. En effet, la D-srine participerait la rgulation de lactivit des
synapses de type glutamatergiques.
De manire interessante ces synapses sont particulirement sensibles auxeffets dA. Le projet du Dr Mothet cherche dterminer le rle de la D-srine
dans les dysfonctionnements synaptiques (ou synaptopathies) induits par A
dans lhippocampe de nouveaux modles de souris. Les chercheurs valuerontdans quelle mesure le blocage de lactivit ou de la synthse de la D-srinepourrait empcher les synaptopathies lies A.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
JEAN-PIERRE MOTHET
CNRS CENTRE DE RECHERCHE ENNEUROPHYSIOLOGIE ET NEUROBIOLOGIEDE MARSEILLE MARSEILLE
100 000
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Cibler des sucres pour lutter contrela pathologie Tau dans la maladie
dAlzheimerTitre original : Etude sur le rle des heparan sulfatesulfotransferases dans la phosphorylation anormale de Tau
Thmatique : Physiopathologie de la MA et de ses symptmes
Depuis plusieurs annes, la recherche de nouvelles approches thrapeutiquespour lutter contre la maladie dAlzheimer est devenue un d majeur. Dans
ce contexte, de nouvelles cibles thrapeutiques en rupture avec les concepts
classiques commencent tre considres. Cest le cas pour les glycannes, deschaines de sucres qui jouent des rles clefs dans le comportement cellulaire
et qui ont la capacit dinteragir avec certaines protines dont la protine Tau.
Rcemment, lquipe du Dr Papy-Garcia a tudi lexpression des gnescodant pour les enzymes impliques dans la synthse des glycannes. Les cher-cheurs ont observ que lexpression dun de ces gnes se trouve augmente
dans les cerveaux des personnes atteintes de la MA. En inhibant lexpressionde ce gne dans un modle de tauopathie chez le poisson zbre, ils ont obtenu
une diminution de plus de 60 % des signes biochimiques caractristiques dela maladie dAlzheimer, avec une rcupration nette de ltat de lanimal. Ces
rsultats suggrent donc un rle important de ce gne et des sucres associs
son expression dans la pathologie. Lobjectif de lquipe du Dr Papy-Garciaest maintenant dtudier leffet de la modulation de ce gne dans un modlede tauopathie chez le mammifre (souris) et de dmontrer que la modulation
de son expression affecte le dveloppement et/ou lvolution de la tauopathie.Ceci permettra davancer dans la compression des mcanismes physiopatho-logiques de la maladie dAlzheimer et potentiellement didentier de nouvelles
solutions thrapeutiques.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
DULCE PAPY-GARCIA
UNIVERSIT PARIS XII LABORATOIRE DE RECHERCHESUR LA CROISSANCE CELLULAIRE, LA RPARATION ETLA RGNRATION TISSULAIRE CRTEIL
100 000
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Caractrisation et classifcationdes dgnrescences lobaires
fronto-temporalesTitre original : Contribution de la perte de Tau audveloppement de FTLD
Thmatique : Pathologies apparentes
Les maladies neurodgnratives se caractrisent par la prsence au sein desneurones de protines qui saccumulent induisant ainsi leur dgnrescence.
Ces protines sont gnralement modies de manire post-traductionnelle et
adoptent souvent des conformations pathologiques.
Lquipe dirige par le Dr Sergeant sintresse un type de maladie neurod-
gnrative appel dgnerescence lobaire frontotemporale (FTLD) considrecomme la deuxime cause majeure de dmence prsnile. Les FTLD sontcomplexes tant du point de vue clinique que neuropathologique et gntique.Une classication de ces FTLD est base sur le type de lsions crbrales, la
nature des constituants molculaires des lsions et les mutations gntiquesretrouves. Lquipe du Dr Sergeant a entreprit une tude biochimique des
marqueurs de ces diffrentes FTLD de faon amliorer cette classication etde mieux comprendre la physiopathologie de ces dmences. Les chercheurs
ont ainsi pu observer une perte variable de lexpression des protines Tau nor-males dans certains cas de FTLD o une autre protine,TDP-43, saccumuledans les neurones.
Leur but est maintenant de dterminer si cette perte dexpression des pro-tines Tau peut reprsenter une sous-classe de FTLD ou bien sil sagit dunmcanisme particulier cette sous-classe de FTLD. Le projet devrait doncpermettre damliorer le diagnostic diffrentiel des FTLD et mieux comprendre
les mcanismes conduisant la dgnrescence des neurones pour ouvrir surdes perspectives thrapeutiques.
LES
PROJETSFINANC
SENSCIENCESM
DICALES
NICOLAS SERGEANT
INSERM UMR837 ALZHEIMERET TAUOPATHIES LILLE
35 000
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Financements France Alzheimer 201318
SCIENCESHUMAINESET
SOCIALES
LES 4 AXES THMATIQUES DE LAPPEL PROJETS SCIENCES HUMAINES ETSOCIALES 2013Le Conseil scientique Sciences Humaines et Sociales de France Alzheimer
souhaite encourager les projets de recherche qui visent favoriser et valoriser
lautonomie des personnes malades (amlioration du quotidien, de la qualitde vie, du lien relationnel et social pour les aidants et les aids). Une attentionparticulire est donne linterdisciplinarit des projets et leur dimensionthique et socitale.
De par les multiples aspects pouvant tre abords, lappel projets SciencesHumaines et Sociales de France Alzheimer sadresse des chercheurs dedisciplines trs varies, psychologie, anthropologie, linguistique, sociologie,conomie de la sant...
Axe 1: Approches interdisciplinaires sur les stratgies de soutiendes personnes atteintes de la maladie dAlzheimer (oudune pathologie apparentes) dans leur vie quotidienne
Axe 2 :Modalits de prise de dcision et de son anticipation dansun contexte de limitation dautonomie
Axe 3 :Enjeux conomiques, socitaux et thiques delaccompagnement domicile
Axe 4 :Dveloppement, application et implmentation destechnologies
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19Financements France Alzheimer 2013
SCIENCESHUMAINESET
SOCIALES
190 000 POUR LA RECHERCHE EN SCIENCES HUMAINESET SOCIALES
4 FINANCEMENTSListe des laurats SHS 2013 :(Rsums des projets pages suivantes)
Coordonnateur Titre du projet Financementpropos
Anack BESSOZZIUniversit de Lorraine
EA 4360 LaboratoireAPEMAC
Reprsentations des troublesmnsiques et annonce
diagnostique
40 000
Yves MATILLONUniversit Lyon 1Laboratoire Sant
Individu Socit
Culture et Art pour un RegardModi sur lAlzheimer
50 000
Herv PLATEL
INSERMUniversit de CaenLaboratoire de
Psychologie et
neuroanatomie
fonctionnelle de la
mmoire humaine
U1077
Prise en soin et capacits
dapprentissage prservesdes personnes atteintes dela maladie dAlzheimer unstade avanc
50 000
Anne-Sophie RIGAUDHpital Broca ParisLaboratoire LUSAGE
Intgration des technologiesdassistance cognitive dansla prise en charge multimo-dale de la maladie dAlzhei-mer et maladies apparentes
50 000
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LAPPELPRO
JETSSCIENCESHUMAINESETSOCIALES2013
Reprsentations des troubles mnsiqueset annonce diagnostiqueThmatique : Stratgies de soutien dans ses capacits de vie ;prise de dcision et anticipation
Ltude REMAD sintresse la faon dont les personnes, qui viennent en
consultation mmoire, peroivent leurs problmes de mmoire. Cette repr-sentation des troubles de la mmoire est connue pour inuencer le vcu duparcours mdical et plus particulirement de lannonce diagnostique. Demme, cette reprsentation des problmes de mmoire semble avoir un
impact sur lanxit, la dpression et la qualit de vie.Lobjectif est dtudier les reprsentations des patients et de leurs accom-pagnants lors de la premire consultation en centre mmoire puis de suivrelvolution de ces reprsentations tout au long du parcours mdical (avant et
aprs lannonce diagnostique) ainsi que linuence de ces reprsentations sur
le moral et la qualit de vie des patients et de leurs accompagnants.
Concrtement, les patients et leurs accompagnants sont invits remplir desquestionnaires psychologiques lors de leur premire visite au centre mmoire,puis 1 mois plus tard et enn 6 mois aprs avoir reu les rsultats de leurs
examens complmentaires.
Les rsultats de cette tude devraient permettre lavenir de proposer uneprise en charge plus personnalise des personnes exprimant une plainte
mnsique, quelle que soit lorigine des problmes de mmoire.
ANACK BESOZZI
UNIVERSIT DE LORRAINE EA 4360LABORATOIRE APEMAC
40 000
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LAPPELPRO
JETSSCIENCESHUMAINESETSOCIALES2013
Culture et Art pour un Regard Modifsur lAlzheimerThmatique : Stratgies de soutien dans ses capacits de vie
La maladie dAlzheimer connote ngativement impacte limage de soi et leregard port par lentourage sur le sujet malade. Or, la clinique montre quecelui-ci ne peut tre rduit sa fragilit, la perte de ses capacits, puisquil
est en mesure den dvelopper de nouvelles. Nous soutenons lide quil existechez tout sujet une pulsion cratrice reste intacte.
Cette tude vise la transformation et la construction dun regard diffrentport sur le sujet rput Alzheimer, par louverture des structures mdico-sociales des dispositifs artistiques et culturels impliquant directement lapersonne malade. Elle prouve des situations positives ayant un impact sur
ses modes relationnels et sa perception delle-mme. Il sagit de sortir dune
logique exclusivement rducative au prot dune valorisation et dune stimu-lation des potentialits.
Cette tude en appui sur deux thses de doctorat du laboratoire SIS, se faiten partenariat avec six EHPAD du groupe ACPPA, ayant engag des activitset des liens avec des dispositifs culturels et/ou artistiques.En ralisant une mta-analyse portant sur les dynamiques de motivation et de
cration propre chaque tablissement, il sagit didentier un dnominateur
commun quant au changement de regard et dencourager, valoriser et com-
muniquer les initiatives, les innovations et la crativit de chacun. Ce projetvise la gnralisation et lessaimage de cette dmarche au sein des diffrents
tablissements du groupe et au-del.
YVES MATILLON
UNIVERSIT LYON 1 LABORATOIRE SANTINDIVIDU SOCIT
50 000
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LAPPELPRO
JETSSCIENCESHUMAINESETSOCIALES2013
Prise en soin et capacits dapprentissageprserves des personnes atteintes de lamaladie dAlzheimer un stade avancThmatique : Stratgies de soutien de la personne dans sescapacits de vie
On est longtemps rest sur lide que les patients atteints de maladie dAlzhei-mer un stade avanc ne pouvaient plus rien mmoriser de nouveau. Lappren-tissage de chansons inconnues, ralis dans un tablissement de soin prs de
Caen, dans le cadre dun atelier clinique, dmontre de manire spectaculaireet au-del du plaisir pris par les patients lors de cette activit, que notre visionactuelle de la prise en charge de cette maladie est compltement repenser.
En menant des tudes comportementales originales, et en troite collabo-ration avec des tablissements de soin, nous souhaitons avant tout montrer
que les personnes malades Alzheimer ont des capacits prserves, et ce,mme un stade svre de la maladie. An de proposer et divulguer une
vision positive de la maladie, nous mettons tout en uvre pour comprendreet enseigner aux professionnels et aidants naturels la nature des capacitsdapprentissage prserves. Pour ce faire, nous nous appuyons sur dessupports artistiques (musique, tableaux), comme outils pour rvler les nom-
breuses capacits des personnes malades et comme moyens dinterventionsouvrant la voie de nouvelles pistes de prises en charge.
HERV PLATEL
INSERM UNIVERSIT DE CAEN LABORATOIRE DEPSYCHOLOGIE ET NEUROANATOMIE FONCTIONNELLEDE LA MMOIRE HUMAINE U1077
40 000
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LAPPELPRO
JETSSCIENCESHUMAINESETSOCIALES2013
Intgration des technologies dassistancecognitive dans la prise en chargemultimodale de la maladie dAlzheimeret des maladies apparentesThmatique : Dveloppement, application et implmentation
des technologiesDe nombreuses tudes ont montr que les technologies dassistance cognitive(TAC), lorsquelles sont utilises de manire approprie et thique, peuventcontribuer lautonomie et la participation sociale des personnes souffrantde maladie dAlzheimer, ainsi qu amliorer leur qualit de vie et celle de
leurs aidants.
Les TAC visent soutenir le fonctionnement cognitif des utilisateurs dans
diffrents contextes (vie quotidienne, activits sociales et de loisirs) et com-prennent des outils divers tels que les systmes de rappel de tches, daide lorientation ou daide la communication, la robotique dassistance, lesinstallations domotiques etc.
En France pourtant, les TAC sont rarement intgres dans la prise en chargede la maladie dAlzheimer en raison dune mconnaissance des technologiesdisponibles et de labsence de mthodes structures permettant leur prco-nisation systmatique par les professionnels.
Dans ce contexte, le projet ITHACA propose de rpondre la question : com-
ment intgrer les TAC la prise en charge globale de la maladie dAlzheimeret maladies apparentes ?
Notre approche vise crer trois guides en collaboration avec lensemble despublics concerns : un pour les usagers naux et leurs aidants pour les aider
dans leurs choix daides, un pour les professionnels leur permettant de mieuxconnatre et prconiser les TAC, et un destination des concepteurs de techno-
logies an quelles rpondent davantage aux besoins et attentes des utilisateurs.
ANNE-SOPHIE RIGAUD
HPITAL BROCA PARISLABORATOIRE LUSAGE
50 000
Bourseconance
par
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Ds fvrier 2014, France Alzheimer lancera de nouveaux appels projets en Sciences mdicales et en Sciences humaines etsociales. Pour nancer la mise en uvre des travaux scientiques
qui seront slectionns, France Alzheimer a besoin du soutiende tous. Donateurs, entreprises, fondations, votre mobilisationest essentielle, cest grce vous que la recherche continue deprogresser au l des ans.
Soutenir la recherche, cest fairevivre lespoir chez les familles touches
par la maladie.Car, si les projets de recherche qui se sont multiplis ces derniresannes ont permis damliorer considrablement le diagnostic dela maladie, les travaux concernant la prise en charge thrapeutiquenont pas encore apports de rsultats dcisifs. Aucun traitementne permet encore de gurir la maladie dAlzheimer ni mme delutter efcacement contre ses symptmes et son volution. Plus
que jamais la mobilisation de chacun reste donc fondamentale.
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