les hépatites dr a. medini ifsi 2009. maladie inflammatoire du foie, au cours de laquelle les...
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Les hépatites
Dr A. MEDINI IFSI 2009
Maladie inflammatoire du foie, au cours de laquelle les hépatocytes peuvent être altérées voire
détruites par l’agent pathogène.
Nécrose hépatocytaire
Fibrose hépatique
Cirrhose et ses complications
Les causes sont multiples
les virus : 80%
V. hépatotropes : A. B. C. D. E …
V. Non hépatotropes : CMV. EBV…
Un virus est une particule de petite taille, possédant une Information génétique et parasite obligatoire de la cellule Pour s’y reproduire.
1- hépatite aiguëA- Clinique
asymptomatique : 80 – 90%
la forme symptomatique : 3 phases
1- phase pré-ictérique
2- phase ictérique 2 à 6 semaines
3- phase de régression
le diagnostic : clinique, biochimie et virologie
cytolyse franche >10N (ALAT/ASAT > 1)
Bilirubine et TP (valeur pronostique)
Période d’incubation
Hépatite A : 15 – 45 joursHépatite B : 50 – 150 joursHépatite C : 30 – 100 joursHépatite E : 15 – 90 jours
La phase pré-ictérique : 1 à 2 semainesAsthénie, anorexie, fièvre, arthralgies, myalgies, céphalées, nausées, vomissements, diarrhées
B- Étiologie :
Hépatite A : Ac. Anti-HAV de type IgM
Hépatite B : Ag HBs, Ac anti-HBc (IgM)
Hépatite B et D (coïnfection ou surinfection)
Hépatite E : sérologie E (Ac de type IgM)
Hépatite C : ARN du virus, sérologie tardive
(Ac anti-HCV)
C- Évolution
Hépatite aiguë
Hépatite chronique
cirrhose
cancer
Hépatite fulminante1%
guérison
Hépatite aiguë grave
Hépatite fulminante
- Survient dans les 15 premiers jours (au delà; H. subfulminante)
- 1% des hépatites aiguës symptomatiques
- Encéphalopathie hépatique (3 stades : astérixis, confusion, coma)
- Insuffisance hépatique marquée (TP < 50%, bilirubine élevée )
- 70% des hépatites fulminantes sont liées au virus B
- Mortalité à 80% en l’absence de Transplantation Hépatique
Conduite à tenir devant une hépatite aiguë
Proscrire toute médication potentiellement hépato-toxique
Aucun régime alimentaire sauf arrêt de l’alcool
Aucun traitement antiviral spécifique (hépatite C ?)
Mesures d’hygiènes en fonction du virus en cause
Immunoprophylaxie et/ou vaccination de l’entourage
Guérison spontanée
Hépatite A : 99.9%
Hépatite B et B+D (coïnfection) : 90% (adulte)
Hépatite C : 20%
Hépatite B+D (surinfection) : 10%
Virus A et E Mode de contamination féco-oral
• mesures hygiéno-diététiques
(toilettes, gants et contrôle sanitaire)
• contact sanguin au moment de la virémie
Modes de contaminations et
Règles générales de prévention
Virus B et Delta Contamination par voies : sexuelle, sanguine, verticale (mère – enfant) et horizontale (intrafamiliale)
• transfusion de sang (dépistage des donneurs de sang)
• protection sexuelle
• objets tranchants : rasoirs, coupes ongles, ciseaux, brosse à dents, cures-dents
• soins dentaires et manque d’asepsie du matériel de chirurgie, acupuncture, percing, tatouage..)
• toxicomanie et personnel exposé (homosexuel, prisons
Hépatite C contamination par voie sanguine (transfusion avant mars 1989), toxicomanie, sexuelle et mère – enfant exceptionnelle, dans 20%des cas inconnue
• transmission par le sang
• la voie sexuelle est exceptionnelle
La vaccination reste le meilleur moyen préventif
2- Hépatite chroniqueAugmentation des transaminases depuis plus de six mois
Risque d’évolution vers la cirrhose et ses complications :
Encéphalopathie hépatique
Ascite
HTP et rupture de Varices Oesophagiennes (VO)
Syndrome hépato-rénal
Carcinome Hépato-Cellulaire (CHC)
Seuls les virus B avec ou sans Delta et le virus C évoluentVers la chronicité.
Hépatite chronique
Mode de révélation
Bilan d’une fatigue
Bilan systématique de santé (découverte fortuite)
Bilan de dépistage systématique (grossesse, médecine de travail, donneurs de sang et autre personnel exposé)
Bilan de première décompensation de cirrhose
Biologie : pas de signe spécifique
Transaminases (ALAT) : 2 – 5N)
Histoire naturelle de l’infection par le virus B
Contage Hépatite aiguë
Guérison Infection chronique
70% asymptomatique
30% symptomatique
1% fulminante TH
5 – 10%90 – 95 %
Ag HBs –
AntiHBs +et HBc+
Portage sain
30%
Hépatite chronique
70%
CirrhoseCHC
20%
20% (3-5 % /an)
Hépatite B – épidémiologie350 millions de porteurs chroniques dans le monde
300 000 porteurs chroniques en France
2000 nouveaux cas par an
3 zones d’endémicité
Moyenne : entre 2 et 7% Basse : inférieure à 2%
Haute : prévalence supérieure 8%
Hépatite delta
- Virus « défectif » : VHB nécessaire pour sa réplication
- Répartition identique à celle du virus B
-15 millions de sujets atteints
- coïnfection ou surinfection : la surinfection B – Delta est plus grave, le risque d’hépatite fulminante est majoré en présence B –D
Histoire naturelle de l’infection par le virus C
Contage Hépatite aiguë
Guérison Infection chronique
30 %
70%
90% asymptomatique
10% symptomatique
Portage sain
< 5%
Hépatite chronique
> 90%
Cirrhose
10 – 20%
CHC4 % par an
Hépatite C – épidémiologie
- Répartition ubiquitaire
- 150 millions de porteurs
chroniques dans le monde.
- 600 000 porteurs en France
- 6 génotypes avec répartition
différente à travers le monde de 1 à 6.
Hépatites chroniques – diagnostic étiologique
Devant toute suspicion clinique, le diagnostic biologique reposera sur :
1- marqueurs de l’infection directs :
marqueurs antigéniques
2- marqueurs de la rencontre immunologique indirects : entre l’hôte et le virus (anticorps)
3- les marqueurs de la réplication virale : marqueurs moléculaires :
ADN pour le virus B
ARN pour le virus C et D
Diagnostic étiologiqueHépatite B
Ag HBs Ac
Anti-HBs
Ac
Anti-HBc
IgM
Anti-HBc
Ag
HBe
Ac
Anti-HBe
ADN
HBV
Hépatite
ancienne- + + -
Hépatite chronique non active
+ - + - - + -
H. C virus
sauvage
+ - + +/- + - +
Virus mutant
+ - + +/- - + +
Vacciné - + - -
Hépatites chroniques Diagnostic différentielDiagnostic différentiel
- hépatite alcoolique asymptomatique, modérée
- hépatite médicamenteuse
- hépatite auto-immune
- hémochromatose (surcharge en fer)
- maladie de Wilson (surcharge du foie en cuivre)
- maladies chroniques de voies biliaires
- maladies métaboliques du foie
(NASH, dysthyroïdies, maladie cœliaque..)
Hépatites chroniques : traitement
Le traitement antiviral est proposé s’il ya une atteinte hépatique avérée par les méthodes d’évaluation de la fibrose et / ou de l’activité.
- PBH
-Fibroscan (élastométrie)
- Tests sériques non invasifs (Actitest, Fibrotest, fibromètre…)
Les médicaments utilisés contre le virus C :
- Interféron pégylé et Ribavirine
Nombreux effets secondaires cliniques et biologiques
Durée selon le génotype entre 6 et 12 mois voire 18 mois
Réponse soutenue variable entre 50 et 90%.
Hépatites chroniques : traitement
Les médicaments utilisés contre le virus B :très peu d’effets secondaires, per os, à long terme :
Les analogues nucléot(s)idiques
• Lamivudine (Zeffix ®)• Adefovir dipivoxil (Hepsera®)• Entecavir (Baraclude®)• Telbivudine (sebivo®)• Tenofovir (Viread®)
Interféron pegylé alpha 2a (Pegasys