lesÃo medular: controle cardiovascular...
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Universidade do Vale do Paraíba
Instituto de Desenvolvimento e Pesquisa - IP&D
LESÃO MEDULAR: CONTROLE CARDIOVASCULAR
AUTONÔMICO AVALIADO POR INSTRUMENTAÇÃO BIOMÉDICA
E NOVAS PERSPECTIVAS DE TRATAMENTO
Elizângela Márcia de Carvalho Abreu
São José dos Campos - SP
2016
Elizângela Márcia de Carvalho Abreu
LESÃO MEDULAR: CONTROLE CARDIOVASCULAR
AUTONÔMICO AVALIADO POR INSTRUMENTAÇÃO BIOMÉDICA
E NOVAS PERSPECTIVAS DE TRATAMENTO
Tese de Doutorado apresentada ao
Programa de Pós-Graduação em
Engenharia Biomédica da Universidade Vale
do Paraíba, como complementação dos
créditos para obtenção do título de Doutora
em Engenharia Biomédica.
Orientadores: Prof. Dr. Mário Oliveira Lima e
Profª. Dra. Renata Amadei Nicolau.
São José dos Campos - SP
2016
FICHA CATALOGRÁFICA
BANCA
DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho ao meu esposo Marcos Renato de Abreu, à minha
filhinha Marina de Carvalho Abreu e aos meus pais Geralda Cyrila de
Carvalho e Francisco Inácio de Carvalho (Chiquito Cocão).
“A mente que se abre a uma nova ideia jamais volta ao seu tamanho original”.
Albert Einstein
“O maior inimigo do conhecimento não é a ignorância, é a ilusão do
conhecimento”.
Stephen Hawking
Agradecimentos
A Deus, mestre dos mestres, por guiar os meus pensamentos.
Aos Professores Dr. Mário Oliveira Lima e Dr. Alderico Rodrigues de Paula
Júnior pelos ensinamentos e contribuições. Da mesma forma à profª Dra.
Renata Amadei Nicolau pelos ensinamentos e disponibilidade de sempre.
À profª Dra. Fernanda Pupio Silva Lima pela revisão dos artigos.
A todos os pacientes voluntários, pois sem eles a realização deste estudo não
seria possível. Aprendi mais com vocês!!! Exemplos de força e coragem.
A todos os voluntários do projeto Esporte Lazer Adaptativo (ELA), em especial
ao meu amigo Leandro Pereira, pioneiro e grande incentivador.
Ao Programa de Bolsas da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de
Nível Superior - CAPES pelo apoio financeiro.
À Alene Alder Rangel pelas adequações de todos os textos em inglês.
Ao meu esposo Marcos pela paciência, compreensão, contribuições e
principalmente pelo amor, pois sem ele, eu sei que não seria possível.
À minha filhinha Marina, nascida neste período de estudos. Eu realmente me
esforcei para que não lhe faltasse amor e atenção.
À minha família pelo apoio e incentivo. Em especial à minha mãe Geralda que
sempre me ensinou a valorizar um tesouro permanente: o conhecimento.
A todos os amigos que de alguma forma facilitaram a realização deste estudo,
em especial Nelly Leite, Rani Alves, Carol Borges, Mariana Cecília, Bruna
Cunha, Djenifer Queiroz, Mariana Reis, Amanda Izidoro, Marcele Florêncio,
Sérgio Takeshi.
Às secretárias Andrea, Valéria e Miriam pela atenção e presteza.
LESÃO MEDULAR: CONTROLE CARDIOVASCULAR AUTONÔMICO AVALIADO POR
INSTRUMENTAÇÃO BIOMÉDICA E NOVAS PERSPECTIVAS DE TRATAMENTO
RESUMO
A lesão medular (LM) é decorrente de dois processos: a lesão tecidual primária e a secundária e adicional. Se a lesão secundária pudesse ser controlada provavelmente neurônios seriam preservados e consequentemente as chances de recuperação seriam maiores. É neste contexto que a terapia a laser de baixa intensidade (TLBI) tem sido proposta como uma forma de tratamento para controlar o processo inflamatório da LM. Por outro lado, estudos clínicos têm demonstrado que a LM promove alterações sobre o controle cardiovascular autonômico. Isso resulta em maior incidência de doenças cardiovasculares e aumento da mortalidade entre os indivíduos com LM. O esporte adaptado tem sido utilizado como forma de prevenção de tais doenças. Em virtude disso, o estudo propôs: 1) Monitorar e avaliar as diferenças sobre a modulação autonômica cardiovascular de pessoas com LM em repouso e após exercício por meio do esporte adaptado; 2) Fazer um levantamento bibliográfico sobre a aplicabilidade da TLBI na LM aguda. Para tal foi realizado três estudos, dois clínicos controlados e uma revisão de literatura. No primeiro estudo a amostra foi composta por 60 indivíduos, 30 indivíduos sem LM (grupo controle - GC) e 30 indivíduos com LM (grupo lesão medular - GLM). Este último grupo foi dividido em dois, um grupo de indivíduos com LM acima do segmento T6 - GLM (acima T6) e um grupo de indivíduos com LM abaixo do segmento T6 - GLM (abaixo T6). Os indivíduos foram avaliados por meio de análise linear e não linear da variabilidade da frequência cardíaca (VFC). O GLM (acima T6) apresentou maior comprometimento autonômico cardiovascular comparado ao GLM (abaixo T6) e ao GC. O GLM (abaixo T6) apresentou algum grau de disfunção autonômica (menor RR e dispersão na plotagem de Poincaré). Todos os parâmetros, lineares ou não lineares, foram adequados para demonstrar as diferenças entre os grupos GLM e GC. No segundo estudo a amostra foi composta por sete tetraplégicos (GLM) e oito indivíduos saudáveis (CG), todos foram avaliados quanto a VFC antes e após um treino com cisclimo de mão. Houve uma redução da atividade simpática e parassimpática no período de recuperação após o treino em ambos os grupos; no entanto, a GC mostrou uma maior VFC. No GC, a atividade parassimpática aumentou gradualmente após o treino, e no GLM, esta atividade manteve-se reduzida, mesmo após três minutos do témino do treino, o que sugere uma deficiência na reativação parassimpática em tetraplégicos após LM. O terceiro estudo, de revisão, apresentou a aplicabilidade da TLBI no tratamento da LM em sete estudos, a maioria usou modelo animal (86%) e apenas um (14%) humano. Em relação aos parâmetros de irradiação, o comprimento de onda variou de 780-904nm, a dose de 1,59-20 J/cm², o tempo de aplicação de 2-30 minutos, o período de irradiação de 5-21 dias consecutivos e no estudo com humanos, foram de 40-57 sessões (não consecutivas). A TLBI parece exercer efeitos positivos sobre a LM a partir da diminuição do processo inflamatório, diminuição de citocinas e quimiocinas, melhora da distribuição de fibrocartilagem/elastina, maior número e brotamento axonal, e consequentemente menor cavitação no local da lesão, melhor potencial evocado somatossensorial e melhor recuperação funcional. Palavras-chave: Lesão medular. Variabilidade da frequência cardíaca. Esporte adaptado. Terapia a laser de baixa intensidade.
SPINAL CORD INJURY: CARDIOVASCULAR AUTONOMIC CONTROL MEASURED BY BIOMEDICAL INSTRUMENTATION AND NEW TREATMENT
PROSPECTS
ABSTRACT It is known that spinal cord injury (SCI) can result from two processes: primary and secondary and additional lesion; if secondary lesion could be controlled probably neurons would be preserved and therefore the chances of recovery would be greater, and in this context, the low level laser therapy (LLLT) has been proposed as a way of treatment to control the inflammatory process of SCI. Furthermore, clinical studies have shown that SCI induces changes on the cardiovascular autonomic control at rest or exercise, these results in a higher incidence of cardiovascular disease and increased mortality among individuals with SCI. Adapted sport has been used as a way of preventing such diseases. Therefore, the study proposed: 1) To monitor and evaluate the alterations on cardiovascular autonomic modulation of patients with SCI at rest and after exercise through the adapted sport; 2) To make a literature review on the applicability of LLLT in acute SCI. Three studies were conducted, two controlled clinical and a literature review. In the first study the sample consisted of 60 individuals: 30 individuals without SCI, composing the control group (CG) and 30 individuals with SCI (spinal cord injury group – SCIG), which were divided into two subgroups, one for individuals with SCI above the spinal segment T6 – SCIG (above T6) and another of individuals with SCI below T6 - SCIG (below T6). The individuals were evaluated by linear and non-linear analysis of heart rate variability (HRV). The SCIG (above T6) showed greater cardiovascular autonomic dysfunction compared to SCIG (below T6) and CG. The SCIG (below T6) also presented some degree of cardiovascular autonomic dysfunction. All parameters, linear or nonlinear, were suitable to demonstrate the differences between the SCIG and CG. In the second study sample consisted of seven quadriplegics (SCIG) and eight healthy individuals (CG). Their heart rate variability (HRV) was assessed before and after one handcycle training. There was a reduction of sympathetic and parasympathetic activity during recovery period after the training in both groups; however, the CG showed a HRV higher than SCIG. The parasympathetic activity also gradually increased after training for CG, but it remained reduced even at three minutes after the end of training for SCIG, which suggests a deficiency in parasympathetic reactivation in quadriplegics after SCI. The third study was a literature review that showed the applicability of LLLT on SCI Was found in seven studies, the animal model was used in six of them (86%), and one (14%) used human. The wavelength varied from 780-904 nm, dose of 1.59-20 J/cm, exposure time of 2-30 minutes, irradiation period of 5-21 consecutive days, and the study with humans conducted 40-57 sessions (non-consecutive). All studies showed positive results of LLLT. LLLT can stimulate positive effects on SCI from decreasing the inflammatory process, decreasing cytokines and chemokines levels, improving the distribution of fibrocartilage/elastin, increasing axonal budding, which consequently lessened cavitation at the lesion site, improved evoked somatosensory potential, and improved functional recovery. Keywords: Spinal cord injury. Heart rate variability. Adapted sports. Low level laser therapy.
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 - Medula espinal e nervos espinais, com indicação dos vários níveis da medula espinal em relação às vértebras em vista posterior (A) e lateral (B). Os segmentos correspondentes da medula espinal são numerados. ........................ 16
Figura 2 - Corte transversal da medula espinal. Observe que estão incluídos três segmentos com três raízes dorsais e três raízes ventrais. O corpo celular do neurônio eferente que deixa a raiz ventral está localizado na substância cinzenta do corno anterior e o corpo do neurônio aferente que deixa a raiz dorsal está localizado no gânglio dorsal ................................................................................. 18
Figura 3 - Lâminas de Rexed à direita e principais tratos nervosos à esquerda, no nível cervical. CEL: trato córtico-espinal lateral; REM: trato retículo-espinal medial; REL: trato retículo-espinal lateral; VEL: trato vestíbulo-espinal lateral; CEA: trato córtic córtico-espinal anterior; RE: trato rubro-espinal; ECV: trato espinocerebelar ventral; ECD: trato espinocerebelar dorsal; TE: trato tecto-espinal; FG: fascículo grácil; FC: fascículo cuneiforme. .......................................................................... 19
Figura 4 - Distribuição dos dermátomos. .............................................................. 20
Figura 5 - Mecanismos subjacentes à lesão primária após trauma na medula espinal, enfatizando a isquemia, o aumento de cálcio intracelular e a apoptose, que culminam em morte celular. .......................................................................... 24
Figura 6 - Diagrama esquemático do controle autonômico de sistemas cardiovascular e broncopulmonar. ....................................................................... 33
Figura 7 - Detalhes dos instrumentos utilizados na pesquisa, incluindo um relógio (interface receptora), uma faixa com os sensores e uma interface infravermelha para transferências dos dados para um computador (A); e da coleta da VFC em um paciente com lesão medular (B). .................................................................... 37
Figura 8 - Paciente tetraplégico sentado na handbike para treinar. ..................... 46
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Escala ASIA para avaliação da extensão da LM. ................................ 29
Tabela 2 - Parâmetros de VFC. ............................................................................ 40
Tabela 3 - Levantamento bibliográfico de estudos envolvendo a VFC em pessoas
com LM, com diferentes formas de análise do sinal. ............................................ 41
Tabela 4 - Levantamento bibliográfico de estudos envolvendo a VFC em pessoas
com LM, com diferentes formas de análise do sinal (continuação). ..................... 42
LISTA DE ABREVIAÇÕES
ASIA: American Spinal Injury Association (Associação Americana de Lesão Medular)
ATP: adenosina trifosfato
bFGF: basic fibroblast growth factor (fator de crescimento fibroblástico básico)
DA: disreflexia autonômica
DNA: deoxyribonucleic acid (ácido desoxirribonucleico)
Ca+: íon cálcio
ECG: eletrocardiograma
FGF: fibroblast growth factor (fator de crescimento fibroblástico)
NF-KB: nuclear factor-kappa B (fator nuclear-kappa B)
IGFBP: insulin growth factor-binding protein (proteína de ligação a fator de crescimento
semelhante à insulina)
IGF: insulin growth factor (fator de crescimento insulínico)
IL: interleucina
iNOS: inducible nitric oxide synthase (óxido nítrico sindase induzida)
LM: lesão medular
MCP-1: monocyte chemoattractant protein-1 (proteína quimiotática de monócitos 1)
OMS: Organização Mundial da Saúde
pNN50: porcentagem das diferenças sucessivas entre os intervalos RR adjacentes
maiores que 50 ms
PGE2: prostaglandina E2
rMSSD: raiz quadrada da média das diferenças sucessivas entre intervalos RR
RM: ressonância magnética
RR: intervalo entre as ondas RR do ECG
SDANN: desvio padrão das médias dos intervalos RR a cada 5 minutos
SDNN: desvio padrão de todos os intervalos RR em um intervalo de tempo
SDNNi: média do desvio padrão dos intervalos RR a cada 5 minutos
SNA: sistema nervoso autônomo
SNC: sistema nervoso central
TNF: tumor necrosis factor (fator de necrose tumoral)
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 13
2 REVISÃO DE LITERATURA ............................................................................ 16
2.1 Medula Espinal ............................................................................................. 16
2.2 Lesão Medular .............................................................................................. 22
2.2.1 Evolução da Lesão medular ..................................................................... 22
2.2.2 Epidemiologia e Etiologia ......................................................................... 25
2.2.3 Classificação da Lesão Medular .............................................................. 27
2.2.4 Avaliação Funcional e Diagnóstico ......................................................... 28
2.2.5 Prognóstico ............................................................................................... 30
2.2.6 Complicações Associadas ....................................................................... 31
2.3 Variabilidade da Frequência Cardíaca ........................................................ 36
2.4 Tratamento da Lesão Medular ..................................................................... 42
2.4.1 Esporte Adaptado...................................................................................... 43
2.4.2 Terapia Laser de Baixa Intensidade (TLBI) ............................................. 47
3 OBJETIVOS ...................................................................................................... 50
3.1 Objetivos Gerais ........................................................................................... 50
3.2 Objetivos Específicos .................................................................................. 50
4 METODOLOGIA E RESULTADOS .................................................................. 51
4.1 Artigo 1: Cardiovascular autonomic control in paraplegic and quadriplegic ........................................................................................................ 51
4.2 Artigo 2: Autonomic cardiovascular control recovery after hand cycle training in quadriplegics. ................................................................................... 53
5 DISCUSSÃO ..................................................................................................... 55
5.1 Artigo 1: Controle cardiovascular autonômico em paraplégicos e tetraplégicos. ...................................................................................................... 55
5.2 Artigo 2: Controle autonômico cardiovascular de recuperação após treino com ciclismo de mão em tetraplégicos. ................................................ 57
5.3 Artigo 3: Terapia a laser de baixa intensidade na regeneração do tecido nervoso após lesão medular. ............................................................................ 59
6 CONCLUSÃO ................................................................................................... 61
REFERÊNCIAS .................................................................................................... 62
13
1 INTRODUÇÃO
De acordo com Jazayeri et al. (2015) a incidência mundial da lesão
medular (LM) é de 3,6 a 195,4 casos por milhão em todo mundo. Um estudo
epidemiológico recente apontou uma prevalência de LM nos Estados Unidos de
906 casos por milhão (SINGH et al., 2014). Não há estudos com dados
espidemiológicos bem estabelecidos no Brasil. Para a International Campaign for
Cures of Spinal Cord Injury Paralysis (2012), a incidência de LM no Brasil é de
8.750 novos casos a cada ano. Um estudo recente de Botelho et al. (2014) revela
uma incidência de LM no Brasil de 16 a 26 pacientes por milhão por ano.
A faixa etária de maior incidência está entre 21 a 30 anos de idade
(ARAÚJO JÚNIOR et al., 2011; BRITO et al., 2011). É notório o impacto
socioeconômico da LM, uma vez que afeta em sua maioria adultos jovens,
economicamente ativos, no auge de sua inserção na sociedade.
Segundo o Brasil (2013) a LM é definitivamente um acometimento de alto
impacto socioeconômico no Brasil, sendo que o custo para a sociedade por
paciente permanece alto. Para a International Campaign for Cures of Spinal Cord
Injury Paralysis (2012), os custos estimados para os Estados Unidos está em
torno de US$ 7,7 bilhões anualmente. No Canadá esse número é de R$ 1,5 bilhão
e na Austrália cerca de US$ 1 bilhão.
Além dos problemas associados às perdas motoras e sensoriais, as
pessoas com LM sofrem complicações secundárias. A maioria das pessoas com
LM experimenta complicações como infecções do trato urinário, espasticidade,
calafrios e febre, úlceras de decúbito, ossificação heterotópica, osteoporose,
desordens autonômicas e respiratórias (LUNDY-EKMAM, 2000; ENG et al., 2001;
STOLZMANN et al., 2010; MALMQVIST et al., 2015).
Em relação às disfunções autonômicas, é importante considerar que as
diferenças do controle cardiovascular em níveis distintos de LM, baseiam-se na
organização funcional do sistema nervoso autonômico (SNA). Em indivíduos com
lesões acima do segmento T6, o sistema cardiovascular perde a inervação
simpática, deixando íntegro apenas o controle parassimpático do coração, via
nervo vago (JAN et al., 2013; MALMQVIST et al., 2015).
14
Essa perda pode resultar em alterações cardiovasculares como: redução
da variabilidade da frequência cardíaca (VFC) e da variabilidade da pressão
arterial, redução do componente de baixas frequências (LF - do inglês low
frequency), atraso do barorreflexo (CLAYDON; KRASSIOUKOV, 2008),
bradicardia, hipotensão arterial, disreflexia autonômica (OH; EUN, 2015).
A engenharia biomédica, utilizando o processamento de sinais biológicos,
tem permitido inúmeras possibilidades de procedimentos de análise e de
diagnósticos não invasivo, especialmente na área cardiovascular (KAWAGUCHI
et al., 2007).
A VFC é considerada uma ferramenta altamente reprodutível (DITOR et al.,
2005) e com grande potencial para quantificar a regulação simpatovagal
cardiovascular residual após a LM (BARBOSA; BELASCO JÚNIOR, 2011;
MALMQVIST et al., 2015). Mudanças no padrão da VFC fornecem um indicador
sensível do comprometimento da saúde cardíaca. Uma alta VFC é sinal de boa
capacidade de adaptação implicando em bom funcionamento autonômico.
Inversamente, uma menor VFC muitas vezes é considerada um indicador de
anormalidade e insuficiente adaptação autonômica, o que implica em mau
funcionamento cardiovascular (TASK FORCE, 1996; PUMPRLA et al., 2002;
SZTAJZE, 2004; VANDERLEI et al., 2009).
Considerando que as alterações autonômicas associadas à paralisia após
LM e um estilo de vida sedentário resultam em maior incidência de doenças
cardiovasculares e aumento da mortalidade (KRASSIOUKOV, 2009; ROSADO-
RIVERA, 2011; WEST; BELLANTONI; KRASSIOUKOV, 2013); a detecção
precoce e caracterização da disfunção autonômica em pessoas com LM são
extremamente relevantes na determinação do tratamento.
Como consequência do aumento da expectativa de vida dos pacientes com
LM, o processo de reabilitação desviou-se da preocupação de sobrevivência para
a melhoria da qualidade de vida e o aumento da independência funcional,
devolvendo-lhe a capacidade de viver e trabalhar, contribuindo, desta forma, para
a inclusão social. É neste contexto que a reabilitação tem importância
fundamental, visando preservar, restaurar ou desenvolver funções (PEIXOTO et
al., 2003; HENAO-LEMA; PÉREZ-PARRA, 2010).
Dentre as medidas de tratamento estão a cinesioterapia, o suporte de peso
corporal (LUCARELI et al., 2008), a estimulação elétrica, o sistema de
15
treinamento mecânico de locomoção, o biofeedback (BEHMAN; HARKEMA, 2000;
PSILOPOULOS; NIEWBOER, 2008; VIEIRA et al., 2011; MIDDAUGH et al.,
2013), a robótica (SOUZA et al., 2013), a terapia medicamentosa anti-inflamatória
(BYRNES et al., 2005), o esporte adaptado (VALENT et al., 2009; BAKKUM et al.,
2013) e a terapia a laser de baixa intensidade (TLBI) (ABREU et al., 2011; PAULA
et al., 2014).
O exercício aeróbico tem sido proposto para prevenir doenças cardíacas,
por aumentar a modulação vagal e diminuir a atividade simpática (DUPUY et al.,
2012). Dentre os esportes aeróbicos praticados por pessoas com LM, o ciclismo
de mão destaca-se, seja como uma forma de recreação ou reabilitação. Esta
modalidade esportiva pode ser utilizada como uma forma de tratamento após a
fase aguda da LM (VALENT et al., 2009; ARNET, 2012).
Considerando o manejo na fase aguda da LM, imediatamente após o
trauma, atualmente o uso de fármaco, como metilpredinisolona, é o único
tratamento utilizado na prática clínica (BYRNES et al., 2005; WU et al., 2009).
Com intuito de abordar uma forma alternativa de tratamento da fase aguda da LM
propôs-se analisar a aplicabilidade da TLBI na LM. Segundo Abreu et al. (2011) a
TLBI pode auxiliar no controle do processo inflamatório e edematoso da LM,
porém uma pesquisa abrangente da literatura mostrou escassez de estudos sobre
o assunto. Se com a aplicação da TLBI na fase aguda pós-LM fosse possível, por
exemplo, melhorar o controle esfincteriano e promover alguma melhora motora
provavelmente o desempenho do paciente no esporte seria melhor.
Os objetivos do estudo foram avaliar as diferenças sobre a modulação
autonômica cardiovascular de pessoas com LM em repouso e após exercício
físico e fazer um levantamento bibliográfico sobre a aplicabilidade da TLBI na LM
aguda.
Considerando que indivíduos que sofreram LM apresentam déficit do
controle autonômico, sobretudo em lesões altas (acima de T6), acredita-se que
haja uma redução da modulação simpática e deficiente reativação parassimpática
na recuperação após exercício nestes indivíduos. Espera-se apontar duas
modalidades de tratamento para pacientes após LM, na a fase aguda a
laserterapia e para uma fase posterior o ciclismo de mão.
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2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Medula Espinal
A região medular compreende todas as estruturas neurais contidas no
interior do canal vertebral: medula espinal, raízes dorsais e ventrais, nervos
espinais e meninges. A medula espinal, no adulto, possui cerca de 45 cm, é
contínua com o bulbo e se estende desde a altura do atlas (C1) até L1-L2 no
adulto. Como a medula espinal termina ao nível da vértebra L1, são necessárias
longas raízes para emergir da coluna lombossacral. Essas raízes formam a cauda
equina. A medula termina afilando-se para formar um cone, o cone medular, que
continua com o filamento terminal (figura 1) (LUNDY-EKMAN, 2000; MACHADO,
2002; MOORE et al., 2013).
Figura 1 - Medula espinal e nervos espinais, com indicação dos vários níveis da medula espinal em relação às vértebras em vista posterior (A) e lateral (B). Os segmentos correspondentes da medula espinal são numerados.
Fonte: Cohen (2001).
17
Ainda como consequência da diferença de crescimento entre a medula
espinal e a coluna vertebral, no adulto, as vértebras T11 e T12, por exemplo, não
estão relacionadas com os segmentos medulares de mesmo nome, mas sim, com
segmentos lombares. Portanto, uma lesão em T12 pode afetar a medula lombar.
Já uma lesão em L3 afetará apenas raízes da cauda equina (MACHADO, 2002;
MOORE et al., 2013).
A medula espinal está dividida em segmentos e as raízes nervosas que
emergem da medula no nível de cada segmento. Trinta e um pares de nervos
espinais originam-se da medula espinal (08 cervicais, 12 torácicos, 05 lombares,
05 sacrais e 01 coccígeo). O primeiro par de nervos espinais emerge entre o osso
occipital e o atlas (C1), de modo que, na coluna cervical, o nervo emerge,
cranialmente, junto a sua vértebra correspondente. Somente a partir do primeiro
segmento torácico, o nervo espinal emerge caudal à sua vértebra correspondente
(DEFINO, 1999; JESEL, 2007).
Um corte transversal da medula revela um canal central pequeno
preenchido com líquido cefalorraquidiano, ou líquor, e o núcleo de substância
cinzenta. O núcleo tem forma de asas de borboleta ou em forma de H. A
substância cinzenta, que se projeta anteriormente, é denominada corno ventral,
onde os corpos celulares dos neurônios motores estão localizados. As fibras
eferentes que deixam a medula são reunidas em feixes nas raízes ventrais. O
corno posterior é invadido por fibras sensoriais (raízes dorsais) dos gânglios das
raízes dorsais. Esses gânglios estão localizados fora da medula espinal, mas
ainda recobertos pelas meninges (figura 2). A suposição de que as raízes dorsais
da medula espinal são sensoriais e de que as raízes ventrais são motoras é
conhecida como lei de Bell-Magendie. A união entre as raízes ventrais e dorsais
formam os nervos espinais (COHEN, 2001; MOORE et al., 2013).
18
Figura 2 - Corte transversal da medula espinal. Observe que estão incluídos três segmentos com três raízes dorsais e três raízes ventrais. O corpo celular do neurônio eferente que deixa a raiz ventral está localizado na substância cinzenta do corno anterior e o corpo do neurônio aferente que deixa a raiz dorsal está localizado no gânglio dorsal
Fonte: Adaptado de Cohen (2001).
As substâncias branca e cinzenta da medula espinal estão dispostas de
maneira sistemática. Através de uma visão transversa, a substância cinzenta
pode ser dividida em dez regiões ou lâminas, numeradas de I a IX, baseando-se
em estudos de Rexed (figura 3) (COHEN, 2001).
As lâminas I e II processam informações de estímulos nocivos. As lâminas
III e IV processam informações proprioceptivas e de discriminação de dois pontos.
A lâmina V processa informação sobre estímulos nocivos e informações de
vísceras. A lâmina VI processa informação proprioceptiva. A lâmina VII
compreende o núcleo dorsal ou coluna de Clarke (recebe informação
proprioceptiva inconsciente e a transmite para o cerebelo) e o corno intermediário-
lateral (contém os corpos dos neurônios eferentes autonômicos). As células da
lâmina VIII se conectam com a medula e o encéfalo contralaterais. Os neurônios
motores estão localizados usualmente na lâmina IX do corno anterior. Os axônios
dos neurônios da lâmina X cruzam para o lado oposto da medula (LUNDY-
EKMAM, 2000).
19
Figura 3 - Lâminas de Rexed à direita e principais tratos nervosos à esquerda, no nível cervical. CEL: trato córtico-espinal lateral; REM: trato retículo-espinal medial; REL: trato retículo-espinal lateral; VEL: trato vestíbulo-espinal lateral; CEA: trato córtic córtico-espinal anterior; RE: trato rubro-espinal; ECV: trato espinocerebelar ventral; ECD: trato espinocerebelar dorsal; TE: trato tecto-espinal; FG: fascículo grácil; FC: fascículo cuneiforme.
Fonte: Cohen (2001).
Os tratos da substância branca constituem vias nervosas ascendentes e
descendentes, que conduzem impulsos nervosos em direção ao cérebro e de
várias partes do cérebro para o resto do corpo. Os tratos mais importantes do
ponto de vista clínico são os relatados a seguir. Trato espino-talâmico ventral
transmite impulsos relacionados ao tato. Trato espino-talâmico lateral transmite os
impulsos da sensibilidade dolorosa e da temperatura do lado contralateral. Trato
espinocerebelar ventral e dorsal relacionados à propriocepção. Fascículos grácil e
cuneiforme conduzem impulsos proprioceptivos, provenientes de músculos,
tendões e articulações, impulsos táteis localização e discriminação, e sensações
vibratórias. Trato córtico-espinal lateral e anterior transmite o impulso motor para
os motoneurônios do corno anterior. Controlam a força motora e são testados por
meio da contração voluntária ou contração involuntária mediante estímulo
doloroso (DEFINO, 1999).
A medula espinal apresenta alargamento nas áreas cervical inferior e
lombosacra conhecidos como intumescências cervical e lombossacral. Esses
alargamentos são formados por grandes quantidades de corpos de células
nervosas e projeções que se acumulam para formar os plexos braquial e
lombossacral, para fazer a inervação dos membros superiores e inferiores
respectivamente (MOORE et al., 2013).
20
De acordo com a American Spinal Injury Associasion (ASIA) (1992), Jesel
(2007) e Kirshblum et al. (2011), cada raiz nervosa recebe informações sensitivas
que vem de áreas da pele chamada dermátomos (figura 4). Da mesma forma,
cada raiz nervosa inerva um grupo muscular chamado miótomo. Através do
exame sistemático de dermátomos e miótomos pode-se determinar qual
segmento da medula foi lesionada.
Figura 4 - Distribuição dos dermátomos.
Fonte: Cohen (2001).
Embora acreditasse que a medula espinal fosse um transmissor passivo de
informações, atualmente sabe-se que muitos dos processamentos da informação
ocorrem localmente na medula espinal utilizando circuitos neuronais locais,
também chamados “Geradores de Padrão Central” (GPCs). Esses circuitos
neuronais podem gerar atividades neurais rítmicas e estereotipadas, responsáveis
por movimentos padronizados como a locomoção, a respiração, a mastigação, o
ato de arranhar e de balançar a pata. A marcha e outras formas de locomoção já
foram consideradas como sendo controladas por várias combinações de reflexos
21
espinais. Entretanto, evidências atuais sugerem que esses circuitos neurais são
capazes de gerar padrões de atividade coordenada de agonistas e antagonistas
da locomoção recíproca e de outras atividades rítmicas e estereotipadas nos
animais (FIELD-FOTE, 2000; COHEN, 2001; ALCOBENDAS-MAESTRO et al.,
2004; ASSIS, 2012).
De acordo com Basso (2000), Cohen (2001), Field-Fote e Tepavac (2002),
se a medula espinal de um gato for seccionada ao nível torácico inferior, todos os
segmentos abaixo desse nível são desconectados do cérebro. Quando colocado
sobre uma esteira rolante e após algum treinamento inicial, esse gato será capaz
de "caminhar" com suas patas posteriores movendo-se de maneira coordenada e
recíproca.
Descobriu-se então que esses animais possuíam uma rede flexível de
interneurônios na medula lombar, responsável pela ativação de movimentos
repetitivos e rítmicos. Essa constatação deu origem ao conceito de GPCs, uma
rede neuronal capaz de gerar padrão organizado de atividade motora
independente de estímulos sensoriais. A partir disso, quatro conclusões foram
geradas: 1) Não são necessárias estruturas supraespinais para produzir padrão
básico locomotor; 2) O ritmo básico de locomoção é produzido por circuitos
neurais contidos na medula espinal; 3) Sinais descendentes tônicos do encéfalo
podem ativar os circuitos espinais; 4) As redes espinais que geram o padrão de
marcha não necessitam de informação sensória, mas são reguladas por
informações proprioceptivas dos membros (ASSIS, 2012).
Nos humanos com secção da medula espinal, alguns movimentos
locomotores podem ser desencadeados, mas são bem menos vigorosos que os
observados em um gato, pois nos humanos os GPCs dependem criticamente das
vias descendentes. Além disso, os requerimentos do controle postural nos
humanos solicitam muito mais do que pode ser produzido isoladamente pelo
circuito espinal. No entanto, este tem sido alvo de pesquisas (BASSO, 2000;
COHEN, 2001; FIELD-FOTE; TEPAVAC, 2002; ASSIS, 2012).
Basso (2000) utilizou tratamentos baseados em GPCs, em humanos com
LM. Inicialmente o indivíduo realizava descarga de peso parcial e os membros
inferiores eram ajudados manualmente. Com o treinamento, os indivíduos podiam
progredir com completo apoio de peso e pisar independentemente numa esteira
rolante. Verificou-se que o treinamento promoveu aumento da velocidade da
22
marcha, a descarga de peso facilitava a excursão de movimento, aumento de
amplitude de movimento e da atividade dos músculos. Podendo ativar a
plasticidade medular preservando o potencial de recuperação.
2.2 Lesão Medular
A LM configura uma das síndromes mais devastadoras e incapacitantes
que afeta os seres humanos do ponto de vista fisiológico e psicológico, além do
socioeconômico, causando alterações importantes na vida do paciente e de sua
família e amigos (DUMONT et al., 2001; VALL; BRAGA; ALMEIDA, 2006).
O termo lesão medular é usado para denominar qualquer lesão dos
elementos neurais dentro do canal vertebral, o que leva a morte de neurônios da
medula espinal e desconexão dos tratos e feixes de fibras nervosas responsáveis
pela comunicação ascendente, resultando em alterações sensório-motoras, bem
como a perda do controle autonômico dos órgãos nos segmentos do corpo
localizado abaixo do nível da lesão (VALL; BRAGA; ALMEIDA, 2006;
ALBUQUERQUE; FREITAS; JORGE, 2009; ASSIS, 2012).
2.2.1 Evolução da Lesão medular
As alterações funcionais após a LM são devido a dois eventos distintos: a
lesão primária ou inicial que ocorre pelo trauma que comprime os elementos
neurais, gerando morte celular independente dos mecanismos celulares; e a lesão
secundária ou isquêmica que é provocada por alterações bioquímicas e uma
cascata de eventos que envolvem processo inflamatório, citotóxico, degeneração
do tecido neural e por fim a necrose tecidual resultando em lesões adicionais ao
trauma (ABREU et al., 2011; PAULA et al., 2014).
A lesão primária acontece nas primeiras 18 horas e é caracterizada por
morte de neurônios e axônios que foram rompidos pelo trauma. O exame
macroscópico revela uma medula edemaciada, hiperemida, amolecida e
23
esponjosa. Os espaços subaracnoideos e subdural estão obliterados. Estas
alterações são vistas em segmentos acima e abaixo do nível da lesão
(MAROTTA, 1997; BASSO, 2000), tendem a ocorrer, sobretudo, na substância
cinzenta, com relativa preservação da substância branca (DUMONT et al., 2001).
A degeneração pode aumentar um ou dois níveis craniais ou caudais em
relação à lesão inicial, de modo que o aparecimento de tecido glial como
resultado de áreas necróticas novas pode persistir levando a cavitações
inicialmente preenchidas por fluído e circundadas por tecido cicatricial. No SNC,
este tecido cicatricial é capaz de produzir moléculas que inibem o crescimento
axonal e de servir como obstáculo físico ao crescimento dos axônios (BEL et al.
2009).
A lesão secundária pode durar semanas. Apresenta direção caudal, fora do
“lesion epicenter” (área da medula de maior extensão da lesão). Sugere-se que o
sistema imunológico exerce um papel primário no início da cascata celular que
contribui para a extensão da lesão durante a fase secundária do desenvolvimento
da lesão. Nessa fase são recrutadas células do sistema imune como neutrófilos,
linfócitos, macrófagos, micróglia e astrócitos T e B ativados por substâncias
químicas como as citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias nas primeiras horas
após a LM. Estas substâncias agem nos neurônios e oligodendrócitos e parece
ativar apoptose ou morte programada de oligodendrócitos, na qual o DNA é
quebrado e fragmentado, resultando em desmielinização dos axônios (BASSO,
2000).
Para Dumont et al. (2001), Profyris et al. (2004) e Lima et al. (2007), a
lesão secundária abrange muitos mecanismos como: choque neurogênico
(perfusão inadequado), distúrbios vasculares (hemorragia, isquemia-reperfusão,
hipóxia, vasoespasmo, trombose), excitotoxicidade (liberação excessiva de
glutamato com ativação excessiva de seus receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA), Kainato e amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato (AMPA), além
de outros neurotransmissores como ácido gama amino butírico (GABA), opioides
(serotonina), acúmulo de cálcio intracelular (que também pode levar a
excitotoxicidade, alteração da função mitocondrial, ativação de proteases e
lipases), distúrbios de fluidos e eletrólitos (como produção de radicais livres),
resposta imunológica (recrutamento de neutrófilos e microglia/macrófagos),
24
perturbações da função mitocondrial (inativação de Na+-K+-ATPase, liberação de
citocromos c), apoptose, entre outros.
Associado a estes eventos estão a diminuição do pH, ativação de
caspases, calpaínas, fosfolipases A, lipoxigenases, ciclooxigenases, interleucinas
(IL1β, IL6), fator de necrose tumoral (TNF), liberação de ácido araquidônico,
mudanças na expressão gênica, alteração de permeabilidade e dano a
membrana. A figura 5 resume alguns dos mecanismos envolvidos na lesão
secundária após a LM (DUMONT et al., 2001).
Figura 5 - Mecanismos subjacentes à lesão primária após trauma na medula espinal, enfatizando a isquemia, o aumento de cálcio intracelular e a apoptose, que culminam em morte celular.
Fonte: Adaptado de Dumont et al. (2001).
Oda, Sant’ana e Carva (2002) afirmam que após lesão no sistema nervoso
central (SNC), traumática ou vascular, os efeitos funcionais iniciais
frequentemente severos serão eventualmente reduzidos, ocorrendo recuperação
significativa. Assim a melhora obtida durante os primeiros dias e semanas é
geralmente atribuída à ampla reabsorção do sangue diminuindo o edema inicial e
Lesão Primária Fatores sistêmicos: - Choque neurogênico - Falência respiratória
Fatores Locais: - Compressão medular - Alterações vasculares
- Dano à membrana - Liberação de glutamato
- Edema Isquemia
Diminuição de O2 e glicose
Despolarização de membrana
Vasoespasmo
Aumento de Ca²+
intracelular Produção de radicais
livres
Ativação de caspase e calpaínas
Dano mitocondrial
Lipólise
Diminuição de ATP
Alteração de permeabilidade e
liberação de citocromo c
- Dano oxidativo em proteínas, lipídios e
DNA - Degeneração de
membrana
Dano ao citoesqueleto e proteólise
Apoptose
Morte celular
25
ao fato de que as fibras que sofreram compressão ou anoxia, readquirem sua
capacidade condutora.
Segundo Marotta (1997), com a reabsorção da hemorragia há melhora da
paresia espástica dos membros inferiores, bem como diminuição do déficit
sensitivo que em alguns casos chega a quase completo desaparecimento desses
sintomas. Após cinco anos ou mais, o local retrai e a medula é substituída por
tecido fibroso.
2.2.2 Epidemiologia e Etiologia
Estatísticas mundiais revelam que a incidência da LM vem aumentando de
maneira significativa nos últimos anos. De acordo com Jazayeri et al. (2015) a
incidência mundial da lesão medular (LM) é de 3,6 a 195,4 casos por milhão em
todo mundo. Um estudo epidemiológico recente apontou uma prevalência de LM
nos Estados Unidos de 906 casos por milhão (SINGH et al., 2014).
No Brasil não existem dados estatísticos precisos sobre a incidência e
prevalência da LM. Para a International Campaign for Cures of Spinal Cord Injury
Paralysis (2012), a incidência de LM no Brasil é de 8.750 novos casos a cada
ano. Um estudo recente de Botelho et al. (2014) revela uma incidência de LM no
Brasil de 16 a 26 pacientes por milhão por ano.
Segundo Medola et al. (2011) este número é ainda maior cerca de 11.300
novos casos/ano, ou seja, 71 casos novos por milhão de habitantes. Esse
número, em comparação à média mundial é mais elevado. Nos EUA é de cerca
de 12.000 novos casos por ano, deixando uma população de quase 300.000
pessoas com LM crônica (PALEVILLE et al., 2011).
Para Brito et al. (2011) e Araújo Júnior et al. (2011) a maior incidência da
LM está entre indivíduos de 21 a 30 anos. É notório o impacto socioeconômico da
LM, uma vez que afeta em sua maioria adultos jovens, economicamente ativos,
no auge de sua inserção na sociedade (BRITO et al., 2011).
Estudos recentes têm demonstrado que a incidência da LM entre os
homens continua muito maior e apresentam porcentagens que ultrapassaram os
80% da amostra estudada (BRITO et al., 2011; ARAÚJO JÚNIOR et al., 2011;
26
RAHIMI-MOVAGHAR et al., 2013; KAWANISHI; GREGUOL, 2013; MORAIS et
al., 2014; RIEDER, 2014), mostrando que os homens estão mais expostos às
causas das lesões medulares.
As lesões medulares podem ser de origem não traumática ou traumática
(ASSIS, 2012). Segundo Van Den Berg et al. (2010) as lesões não traumáticas
são causadas por tumores, infecções, problemas vasculares, degenerativos e
devido a malformações.
O estudo de Brito et al. (2011) mostrou que as causas mais frequentes das
lesões traumáticas foram as quedas (42,6%) e os acidentes de trânsito (41,4%).
Já no estudo de Kawanishi e Greguol (2013) as causas mais comuns foram os
ferimentos por arma de fogo (50%) e acidentes de trânsito (36,5%). Os autores
como Lemes, Vasconcelos e Riberto (2011), Pereira e Jesus (2011), Morais et al.
(2014) concordam que a principal causa das lesões traumáticas são os acidentes
de trânsito.
Segundo Ovalle, Ríos e Balbuena (2014), o segmento medular mais
afetado é o torácico (38,3%) seguido pelo cervical (25%), tóraco-lombar (16,7%) e
lombar (13,3%). No estudo realizado por Brito et al. (2011) o segmento mais
afetado também foi o torácico (37,9%), seguido pelo cervical (26,4%) e o lombar
(25,4%).
Custódio et al. (2009) e Kawanishi e Greguol (2013) demonstraram que a
maior parte das lesões traumáticas são completas, com porcentagens de 68,19%
e 54,33%, respectivamente.
Chiu et al. (2010) realizaram um estudo epidemiológico entre 1990 e 2009
comparando índices sobre a LM em países desenvolvidos e em desenvolvimento.
Os autores observaram que a taxa de incidência variou muito, em países
desenvolvidos foi de 13,1 a 52,2 indivíduos por milhão; e nos países em
desenvolvimento 12,7 a 29,7 indivíduos por milhão. A taxa de mortalidade foi
menor em países desenvolvidos, oito indivíduos por milhão contra 12,7 a 29,7 por
milhão em países em desenvolvimento. Nos dois grupos de países o sexo
masculino foi o mais afetado, a faixa etária de ocorrência variou de 30 a 50 anos e
o tipo mais comum de lesão foi incompleta. As principais causas de LM nos
países desenvolvidos foram os acidentes de trânsito (35 a 53,8%) seguido por
queda (22,6 a 37%); em países em desenvolvimento a queda (37,5 a 63%) foi a
principal causa. Em relação ao nível da lesão, nos países desenvolvidos 41,6 a
27
75% das lesões ocorrem no nível cervical, 16 a 36% torácico e 6 a 9% lombar, já
nos países em desenvolvimento há uma maior variedade, 4,8 a 47,2% das lesões
ocorrem no nível cervical, 19 a 34,6% torácico, 13,3 a 59,4% lombar.
2.2.3 Classificação da Lesão Medular
De modo geral, uma LM pode levar a uma paraplegia ou uma tetraplegia de
acordo com o nível da lesão e da perda de função. De acordo com Bromley
(2006) e Kirshblum et al. (2011) paraplegia refere-se à deficiência ou perda da
função motora e/ou sensorial nos segmentos torácico, lombar ou sacral da
medula. A função dos membros superiores está preservada, mas o tronco, os
membros inferiores e os órgãos pélvicos podem estar envolvidos. Já a tetraplegia
refere-se à deterioração ou perda da função sensorial e/ou motora nos segmentos
cervicais da medula espinal com comprometimento do funcionamento dos
membros superiores, do tronco, dos membros inferiores e dos órgãos pélvicos.
Pessoas com lesão acima de C4 necessitam de suporte ventilatório.
Segundo Cerezetti et al. (2012) as lesões medulares podem ser
classificadas ainda como completa ou incompleta e de acordo com a gravidade da
lesão. Nas lesões completas existe perda sensitiva e paralisia motora total abaixo
do nível da lesão devido à interrupção completa dos tratos nervosos. As lesões
incompletas acompanham-se de grau variável de perda motora e sensitiva abaixo
do nível da lesão.
As lesões incompletas caracterizam as síndromes. Na síndrome medular
anterior ocorre interrupção dos tratos ascendentes espino-talâmicos e dos tratos
motores descendentes, além de lesão dos motoneurônios inferiores, resulta em
perda motora completa inferiormente à lesão com espasticidade e perda de
sensibilidade dolorosa e térmica. As percepções vibratória e proprioceptiva estão
intactas. Essa síndrome pode surgir por embolia da artéria espinal anterior
(AMERICAN..., 1992; LUNDY-EKMAN, 2000; ROWLEY et al., 2000; COHEN
2001).
De acordo com Rowley et al. (2000) e Cohen (2001) a síndrome da medula
central geralmente ocorre em região cervical, os membros superiores (paralisia
28
flácida, lesão de motoneurônio inferior) são mais afetados que os inferiores
(padrão espástico, lesão de motoneurônio superior), com reduzida sensação
sacral. Típica em idosos com artrite ou espondilose cervical. A síndrome de
Brown-Séquard é causada por hemissecção da medula, geralmente por arma
branca. Abaixo do nível da lesão, são perdidos, ipsilateralmente, o controle motor
voluntário, as sensibilidades proprioceptiva consciente e tátil discriminativa,
enquanto as sensibilidades dolorosa e térmica são perdidas contralateralmente.
A síndrome da cauda equina indica lesão das raízes nervosas lombares e
sacrais, causando comprometimento sensorial e paralisia flácida (lesão de
motoneurônio inferior) dos músculos dos membros inferiores, da bexiga e do reto.
Síndrome do cone medular causada por lesão do cordão sacral e das raízes
lombares o que resulta em bexiga, intestino e membros inferiores arreflexos
(AMERICAN..., 1992; LUNDY-EKMAN, 2000).
2.2.4 Avaliação Funcional e Diagnóstico
De acordo com a American... (1992) e Klein (2003), o diagnóstico de LM é
feito pela história do trauma e pelos achados clínicos. O nível da lesão é
determinado pelo exame neurológico, associado aos achados clínicos dos
exames radiográficos e tomográficos da coluna. Outros exames que podem
auxiliar o diagnóstico são a análise do líquor por punção lombar e a ressonância
magnética (RM).
A ASIA desenvolveu, em 1992, padrões para avaliação e classificação
neurológica da LM, que até hoje é muito aceita mundialmente. Esta escala gera
um score que serve para caracterizar o funcionamento (sensitivo-motor) e o tipo
de lesão (completa ou incompleta). De acordo com Barros Filho (1994), o exame
neurológico tem duas etapas a sensitiva e a motora. A função sensitiva é avaliada
pelo exame dos 28 dermátomos no lado direito e esquerdo do corpo. São
examinados a sensibilidade dolorosa (com alfinete) e o tato fino (com algodão). A
função motora é avaliada pelo exame dos músculos-chave do lado direito e
esquerdo, dos 10 pares de miótomos, no qual a força muscular é graduada de
zero a cinco graus. O nível motor é definido como o músculo-chave mais baixo
29
que tem pelo menos grau 3 de força muscular (escala de Kendall), sempre que os
músculos representados nos segmentos acima desse nível apresentarem força
normal (grau 4 ou 5).
Os músculos selecionados para a avaliação e os níveis neurológicos
correspondentes são: flexores de cotovelo (C5), flexores de punho (C6),
extensores de cotovelo (C7), flexores de dedos (T1), abdutores (dedo mínimo)
(T1), flexores de quadril (L2), flexores de joelho (L3), dorsiflexores do tornozelo
(L4), extensores dos artelhos (L5) e flexores plantares do tornozelo (S1).
Adicionalmente, aos dez pares de miótomos, o esfíncter anal externo pode ser
avaliado para definir sua capacidade de contração voluntária, auxiliando na
diferenciação de lesão completa e incompleta (DEFINO, 1999).
O nível neurológico estabelecido pela ASIA refere-se ao segmento mais
inferior da medula com sensibilidade e função motora normais em ambos os lados
do corpo.
A escala mais utilizada é a de graduação do nível de restrição da
American... (1992), onde a função é graduada de A a E, como mostra a Tabela 1.
Tabela 1 - Escala ASIA para avaliação da extensão da LM.
A Lesão completa, com perda das funções sensitivas e motoras, incluindo os segmentos
sacrais.
B Lesão incompleta, com sensibilidade preservada dos segmentos sacrais S4-S5, mas sem
função motora abaixo do nível da lesão.
C Lesão incompleta, com função motora preservada abaixo do nível neurológico com maior
parte da musculatura abaixo da lesão apresentando grau de força muscular menor que 3.
D
Lesão incompleta, com função motora preservada abaixo do nível da lesão com maior
parte da musculatura abaixo do nível neurológico apresentando grau de força muscular
maior ou igual a 3.
E Normal, com funções motora e sensitiva normais.
Fonte: American... (1992).
Peixoto et al. (2003) relatam que a classificação da ASIA permite, além do
diagnóstico, uma expectativa prognóstica, através do nível da atividade e função,
estado cognitivo, disfunção psiquiátrica existente, motivação do paciente e
sistema de apoio social.
Frostell et al. (2012) realizaram um estudo com objetivo de desenvolver um
método alternativo capaz de definir o nível neurofisiológico cranial e caudal de
30
uma lesão da medula espinal torácica completa com maior precisão, por meio da
eletromiografia. Para registrar a atividade muscular de intercostais foram
utilizados eletrodos agulha. Cinco pacientes com lesão torácica completa crônica
participaram do estudo. Os registros foram feitos durante o repouso, em atividade
voluntária e em ativação da espasticidade de membros inferiores. Três padrões
distintos foram encontrados: acima da lesão - atividade voluntária com potenciais
de unidades motoras normais; no nível da lesão e em um número variado de
segmentos abaixo da lesão - com potenciais de fibrilação e ondas positivas;
abaixo do nível da lesão - atividade com potenciais nas unidades motoras em
conjunto com a espasticidade de membros inferiores. Além disso, o número de
segmentos desenervados mostrou correlação com a descontinuidade da medula
na RM.
2.2.5 Prognóstico
Um fator importante, relacionado ao prognóstico, é a qualidade do
atendimento ao paciente no local do acidente, considerando a sua avaliação
inicial, reconhecimento de suas lesões e principalmente prevenção de lesões
adicionais durante o seu resgate e transporte para o hospital. Existem muitos
exemplos clínicos de pacientes com quadro neurológico normal após o acidente,
e que sofreram lesão das estruturas nervosas durante o resgate e transporte. Um
estudo, com 300 pacientes com fratura da coluna cervical, mostrou que cerca de
1/3 das fraturas não foram diagnosticadas no momento do atendimento inicial
(DEFINO, 1999).
Um dos principais fatores envolvidos no prognóstico dos pacientes com LM
é a apresentação clínica na admissão. As lesões completas apresentam baixo
potencial de recuperação, enquanto as lesões incompletas e, principalmente,
lesões da cauda equina, apresentam um potencial de recuperação mais elevado.
Os traumas na região torácica são aqueles com o menor índice de recuperação,
uma vez que neste nível o canal medular é mais estreito, possui menor
suprimento sanguíneo e as lesões geralmente se apresentam como uma secção
completa (NEVES et al., 2006).
31
Estima-se que 40% dos pacientes com traumatismo raquimedular morrem
dentro de 24 horas. O prognóstico é ruim quando a lesão é na medula cervical
superior, devido à parada respiratória. A sobrevida em longo prazo depende do
nível e da extensão da lesão, da idade do paciente e da disponibilidade de
unidades de tratamento especiais. As melhorias da qualidade de vida incluem
prevenção da insuficiência renal causada pelas infecções e amiloidose do rim, o
uso da ventilação mecânica, criação de centros especializados, tratamento
cirúrgico das úlceras de decúbito, evitar osteomielite crônica e reabilitação
sociopsicológica (MAROTTA, 1997).
Para Ares e Casalis (2001), o prognóstico funcional da pessoa com LM
está relacionado com o grau de preservação sensitivo-motora, além de fatores
como a idade, obesidade, função cardiorrespiratória, deformidades
osteoarticulares e problemas emocionais.
2.2.6 Complicações Associadas
Além dos problemas associados às perdas motoras e sensoriais as
pessoas com LM sofrem complicações secundárias. De acordo com a
International Campaign for Cures of Spinal Cord Injury Paralysis (2012) e Assis
(2012), a maioria das pessoas com LM experimentam, dentre outras,
complicações como: infecções urinárias, úlceras de pressão, osteoporose,
ossificação heterotópica, disfunções autonômicas, disfunções respiratórias e
espasticidade. Esta pesquisa dará ênfase nas disfunções autonômicas, por si
tratar da complicação alvo do estudo.
2.2.6.1 Disfunções Autonômicas
Nos EUA os custos de vida para um indivíduo com LM cervical é de 3,3
milhões e grande parte deste valor está relacionado ao tratamento de
complicações secundárias à LM. Uma das alterações é a disfunção autonômica
32
cardiovascular que combinada à paralisia eleva a incidência de doenças
cardiovasculares, que não só resultam em mortalidade precoce, mas também
reduz a qualidade de vida (WEST et al., 2013).
Até recentemente, a maioria da ciência e investigações clínicas estavam
focadas em encontrar uma cura para a paralisia e restabelecer a função motora
após uma LM. Apenas agora se iniciaram os estudos para melhor compreensão
das disfunções autonômicas associadas à LM e o seu impacto sobre o indivíduo
afetado (KRASSIOUKOV, 2009).
Antes de abordar as disfunções autonômicas é necessário entender alguns
aspectos anatômicos do sistema nervoso autônomo (SNA). Do sistema nervoso
simpático ou adrenérgico emergem fibras eferentes da medula, dos segmentos
torácicos (T1-T12) e lombares (L1-L2) para os vasos e órgãos internos. Os ramos
parassimpáticos ou colinérgicos emergem do tronco encefálico através de pares
de nervos cranianos (óptico II, facial VII, glossofaríngeo IX e vago X) e dos
segmentos sacrais (S2-S4) da medula espinal (ALEXANDER et al., 2009;
CALDEIRA et al., 2012; ROQUE et al., 2013; OH; EUN, 2015).
A maioria dos órgãos é inervada pelos dois ramos do SNA o simpático e
parassimpático, com exceção dos vasos dos corpos cavernosos do pênis e do
clitóris (que recebem inervação parassimpática), todos os vasos periféricos
recebem apenas inervação simpática. O coração recebe a inervação
parassimpática via nervo vago, e a simpática a partir dos segmentos da medula
torácica de T1 a T5 (KRASSIOUKOV, 2009).
O córtex cerebral e hipotálamo fornecer impulsos excitatórios e inibitórios
para núcleos no bulbo, onde o controle cardiovascular e respiratório é
coordenado. O controle parassimpático do coração e broncopulmonar parte do
tronco encefálico, através do nervo vago (X). As fibras pré-ganglionares
parassimpáticas do nervo vago fazem sinapse com os neurônios pós-
ganglionares parassimpático em gânglios ou perto do órgão-alvo. Os neurônios
pré-ganglionáres simpáticos estão no corno lateral da medula espinal nos
segmentos T1-L2, estes fazem sinapse com neurônios pós-ganglionares
localizados nos gânglios paravertebrais. Finalmente, os neurônios pós-
ganglionares simpáticos fazem sinapse com órgãos-alvo, como o coração e os
vasos sanguíneos (figura 6) (KRASSIOUKOV, 2009).
33
Figura 6 - Diagrama esquemático do controle autonômico de sistemas cardiovascular e broncopulmonar.
Fonte: Adaptado de Krassioukov (2009).
De acordo com Roque et al. (2013) devem ser reconhecidas como
disfunções autonômicas após LM: o choque neurogênico, a disfunção
cardiovascular (disritmias cardíacas e hipotensão ortostática), a disreflexia
autonômica, a desregulação térmica e os distúrbios da sudação. Além das
disfunções vesical, intestinal e sexual, quase sempre abordadas separadamente.
Inicialmente após uma LM ocorre uma estimulação simpática maciça e uma
atividade parassimpática reflexa, que dura cerca de 3-4 minutos e é mediada
pelos receptores alfa-adrenérgicos. Isto provoca uma resposta hipertensiva inicial
condicionada pela grande libertação de catecolaminas pela supra-renal. A esta
breve fase inicial, de predomínio simpático, segue-se uma fase de choque
neurogênico, caracterizada pela tríade de hipotensão, bradicardia e hipotermia. O
choque neurogênico resulta da falência do sistema nervoso simpático, com perda
34
do controle supraespinal e redução da atividade simpática abaixo do nível da
lesão, mantendo-se a influência do sistema nervoso parassimpático intacta, via
nervo vago (ROQUE et al., 2013).
A gravidade e nível de lesão têm grande impacto sobre a função
autonômica. Nas lesões acima de T6 o sistema cardiovascular perde a inervação
simpática, porém a parassimpática permanece intacta via nervo vago (JAN et al.,
2013; MALMQVIST et al., 2015). Como consequência as pessoas com LM têm o
balanço simpatovagal diminuído. Com o passar do tempo as pessoas com LM
(crônica) mostram melhora no equilíbrio simpatovagal potencial devido a
diminuição da atividade vagal (JAN et al., 2013).
A ausência de controle supraespinal e de input descendente simpático e a
integridade da inervação parassimpática cardíaca, via nervo vago, originam
quadros de desregulação e disfunção cardíaca por preponderância vagal, por isso
a bradicardia está presente em cerca de 64 a 77% das LM cervicais. Apesar das
bradiarritmias serem mais frequentes, outras disritmias podem ser encontradas,
como: taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia sinusal, flutter atrial,
fibrilação atrial, alterações não específicas do segmento ST, extrasístoles atriais e
bloqueios de ramo atrioventricular (ROQUE et al., 2013).
Porém, um estudo realizado por Claydon et al. (2006b) não encontrou
nenhuma evidência de que os indivíduos com LM avaliados eram propensos a
arritmias cardíacas ou alterações eletrocardiográficas durante ou após o exercício
em cicloergômetro.
A perda da vasoconstrição simpática, combinada com perda do efeito do
bombeamento muscular sobre o retorno venoso pode levar ao quadro de
hipotensão ortostática, que ocorre geralmente nas fases iniciais, em 73,6% dos
doentes com LM cervical ou torácica alta, quando são colocadas na posição
vertical. A hipotensão ortostática é caracterizada por frequência cardíaca
aumentada e pressão arterial diminuída. O que pode provocar náuseas, turvação
visual, síncope e até perda da consciência. As mudanças posturais podem ser
facilitadas pelo ajuste lento e pelo uso de uma cinta abdominal, para reduzir o
incremento vascular visceroabdominal (GIESECKE, 2000; COHEN, 2001), além
disso, o uso da eletroestimulação neuromuscular (EENM) de membros inferiores
(quadríceps, isquiotibiais, tibial anterior e tríceps sural) pode aumentar da
35
frequência cardíaca, e reduzir a hipotensão com o ortostatismo (ROQUE et al.,
2013).
Outra alteração frequente é a disreflexia autônoma (DA) ou reflexo em
massa, condição aguda observada em 48 a 90% dos pacientes com LM cervical e
torácica alta (acima de T6), pode ocorre em LM completa ou incompleta e são
mais frequentes em fase crônica (ROQUE et al., 2013).
A DA é desencadeada por estímulos como distensão da bexiga ou do reto,
uso de roupas apertadas, úlcera de pressão, espasmos, cateterismo vesical ou
mesmo picadas leves na pele ou sapato apertado. A DA é causada por
interrupção do controle supraespinal do sistema nervoso simpático. A
hiperestimulação simpática libera noradrenalina e dopamina que condicionam
uma vasoconstrição, hipertensão arterial e vasodilatação cerebral. A ativação dos
barorreceptores aórticos e carotídeos e dos centros vasomotores do tronco
encefálico desencadeia uma resposta inibitória, com estimulação do passimpático
(via nervo vago) que não pode ser transmitida abaixo do nível da LM
(KRASSIOUKOV et al., 2007; ROQUE et al., 2013; PETSAS; DRAKE, 2015).
Portanto, acima do nível de lesão verificam-se sinais e sintomas na
dependência da ativação parassimpática, com cefaleias, rubor facial, midríase,
sudorese profusa e congestão nasal; enquanto abaixo do nível de lesão, a
preponderância é simpática com vasoconstrição, palidez cutânea, piloereção e
diminuição temperatura corporal (LUNDY-EKMAM, 2000; ROWLEY et al., 2000;
COHEN, 2001; ROQUE et al., 2013).
Durante um episódio de DA a pressão arterial sistólica pode chegar a
300mmHg e pode ser acompanhada de frequência cardíaca baixa. Se não tratada
pode ter consequências graves como hemorragia intracraniana, deslocamento da
retina, convulsões, arritmias cardíacas e até a morte (CLAYDON et al., 2006a,b;
KRASSIOUKOV, 2009).
Alguns atletas com LM induzem a DA voluntariamente imediatamente antes
da competição a fim de melhorar o seu desempenho. Esta conduta é considerada
antiética e ilegal pela International Paralympic Committee medical Commission
(KRASSIOUKOV, 2009).
De acordo com Lundy-Ekman (2000), inervação simpática descendente é
responsável pela regulação da temperatura corporal. Na LM, a sudorese reflexa
abaixo do nível da lesão pode estar intacta; contudo a interrupção das vias
36
simpáticas impede a sudorese termorreguladora abaixo da lesão. Pode ocorrer
sudorese compensatória acima do nível da lesão, o que pode levar a intermação
com temperatura corporal elevada, pulso rápido, pele ruborizada e seca. Quando
não tratada pode levar a lesão cefálica irreversível, convulsão e morte. Em dias
com baixa temperatura, a hipotermia é um risco, pois a pessoa com lesão acima
de T6 perde o controle simpático descendente dos vasos e a capacidade de ter
calafrios abaixo da lesão. Os sinais são irritabilidade, confusão mental,
alucinações, letargia, respiração lenta e diminuição da frequência cardíaca.
A experiência clínica em diagnosticar as disfunções autonômicas após LM
ainda é muito limitada, não há definições operacionais para tal, além disso, essas
alterações são difíceis de serem documentadas por exames de cabeceira
(ALEXANDER et al., 2009). A VFC pode ser utilizada como uma alternativa para
investigar a função autonômica.
2.3 Variabilidade da Frequência Cardíaca
De acordo com Malmqvist et al. (2015), Oh e Eun (2015) e Jan et al.
(2013), o controle simpático cardiovascular está prejudicado ou até mesmo
ausente em pessoas que sofreram LM acima do segmento medular T6. Alexander
et al., 2009 e Myers et al. (2010) relataram a importância da mensuração do grau
de disfunção autonômica, que está relacionado à função física e de saúde, em
geral, da pessoa com sequelas de LM.
As alterações cardiovasculares provenientes da LM estão associadas à
disfunção autonômica, que podem se manifestar por: menor variabilidade da
frequência cardíaca (VFC) (CLAYDON; KRASSIOUKOV, 2008), menor
aceleração da frequência cardíaca (FC) ao exercício e desaceleração mais lenta
após exercício (DELA et al., 2003; TAKAHASHI et al., 2007), hipotensão
ortostática, e consequentemente diminuição da qualidade de vida (UHLÍŘ et al.,
2010).
Uma das formas de avaliar o sistema autônomo de forma simples e não
invasiva é por meio da VFC. A VFC representa a variação periódica batimento a
batimento cardíaco (intervalo RR do eletrocardiograma - ECG). Consiste em um
37
método não invasivo para diagnóstico e pesquisa. Trata-se de uma detalhada e
sofisticada análise da flutuação do ritmo cardíaco capaz de avaliar indiretamente
o controle autonômico do coração. Tem sido utilizada para quantificar a regulação
simpatovagal cardiovascular residual após uma LM (CLAYDON; KRASSIOUKOV,
2008; JAN et al., 2013; MALMQVIST et al., 2015).
Alta VFC representa menor risco de doenças cardiovasculares. E está
relacionada com um aumento do tônus parassimpático e diminuição do tônus
simpático, o que estaria associado a melhor aptidão física. Inversamente, uma
menor VFC, relacionada a um tônus simpático aumentado, é muitas vezes
indicador de anormalidade e insuficiente adaptação autonômica, o que implica em
mau funcionamento e maior índice de morbidade e mortalidade por doenças
cardiovasculares (TASK FORCE, 1996; SZTAJZE, 2004; VANDERLEI et al.,
2009; SANTOS et al., 2011).
Figura 7 - Detalhes dos instrumentos utilizados na pesquisa, incluindo um relógio (interface receptora), uma faixa com os sensores e uma interface infravermelha para transferências dos dados para um computador (A); e da coleta da VFC em um paciente com lesão medular (B).
A B
Fonte: Bikehub, 2016 e Autor.
A análise da VFC pode ser aplicada tanto em curto como em longo período
de gravação (LOMBARDI et al., 1996). Para Pumprla et al. (2002) gravações
curtas, obtidas em condições controladas, são relativamente livres de ruídos e
artefatos, o que simplifica o processo analítico. De acordo com Task Force (1996)
cinco minutos de coleta é considerado um período adequado para gravações
curtas. Os registros para análise dos parâmetros de VFC por meio de métodos
lineares podem ser obtidos em curtos períodos (2, 5, 15 minutos) ou em longos
períodos (24 horas), sendo que im mínimo de 256 intervalos RR é recomendado
38
para análise (TASK FORCE, 1996; VANDERLEI et al., 2009). Para análise dos
parâmetros no domínio do caos, um número maior de intervalos RR é
recomendado (VANDERLEI et al., 2009).
O processamento do sinal inicia-se com a filtragem do sinal. A presença de
batimentos ectópicos prematuros ou artefatos interfere na análise da VFC,
comprometendo a confiabilidade dos índices obtidos. Os métodos de filtragem
são capazes de detectar intervalos RR anomais (VANDERLEI et al., 2009).
Geralmente a filtragem do sinal é feita de forma digital por meio de softwares
(CLAYDON; KRASSIOUKOV, 2008; JAN et al., 2013; SANTOS et al., 2013) ou de
forma manual, caracterizada pela inspeção visual dos intervalos RR e exclusão de
intervalos anormais (AGIOVLASITIS et al., 2010; RIMAUD et al., 2012;
MALMQVIST et al., 2015).
A VFC pode ser analisada por métodos lineares no domínio do tempo e da
frequência e métodos não lineares.
A análise no domínio do tempo constitui-se de um método matemático,
simples, utilizado para quantificar as variações entre os intervalos RR presentes
em um determinado período de tempo. Os índices estatísticos são: RR (intervalo
entre as ondas R do eletrocardiograma - ECG), SDNN (desvio padrão de todos os
intervalos RR em um intervalo de tempo), SDANN (desvio padrão das médias dos
intervalos RR a cada 5 minutos), SDNNi (média do desvio padrão dos intervalos
RR a cada 5 minutos), rMSSD (raiz quadrada da média das diferenças sucessivas
entre intervalos RR) e pNN50 (porcentagem das diferenças sucessivas entre os
intervalos RR adjacentes maiores que 50 ms). Os parâmetros RR e SDNN reflete
a influência simpática e parassimpática sobre a VFC. A redução do RR reflete
predomínio simpático. Os parâmetros pNN50 e rMSSD refletem a modulação
vagal sobre o nó sinusal (JAN et al., 2013; MALMQVIST et al., 2015).
Na análise espectral dos intervalos RR revela duas principais frequências:
baixas frequências (LF - do inglês low frequency) - variando de 0,04 a 0,15Hz e
altas frequências (HF- do inglês high frequency) - variando de 0,15 a 0,40Hz. O
componente HF é geralmente associado a atividade parassimpática ou vagal e
recebe influência da respiração e o componente LF está relacionado à atividade
simpática e parassimpática (JAN et al., 2013). O componente LF para alguns
autores como Malliani et al. (1991), Malliani (1999) e Sztajze (2004) está
relacionado apenas com modulação simpática, por isso sua interpretação é
39
controversa. A razão LF/HF tem sido amplamente utilizada como índice do
balanço simpatovagal sobre a regulação cardiovascular (JAN et al., 2013;
MALMQVIST et al., 2015).
A análise espectral pode ser realizada de duas formas: por métodos
paramétricos - o modelo autorregressivo (UUSITALO et al., 2002; CLAYDON;
KRASSIOUKOV, 2008) e por métodos não paramétricos - a transformada rápida
de Fourier (FFT ou inglês fast Fourier transform) (PANDA; KRISHNA, 2014;
MALMQVIST et al., 2015;) ou a transformada Wavelet (TW) (RIMAUD et al.,
2012). Como a VFC não é um processo estacionário (TAKAHASHI et al., 2007),
os métodos não paramétricos se tornam mais adequados para a sua análise.
Dentre os métodos não lineares para a análise da VFC estão: análise de
flutuações depuradas de tendências, função de correlação, expoente de Hurst,
dimensão fractal, expoente de Lyapunov, plotagem de Lorenz ou plotagem de
Poincaré e entropia (MERATI et al., 2006; VANDERLEI et al., 2009;
AGIOVLASITIS et al., 2010).
A análise da VFC por métodos não lineares tem sido sugerida por refletir
um melhor índice do balanço simpatovagal, porque evita as armadilhas
associadas à LF/HF, que pode ser questionável, porque o numerado e o
denominador não são fisiologicamente independentes (AGIOVLASITIS et al.,
2010).
Com a utilização da plotagem de Poincaré são obtidos: o desvio padrão da
variabilidade instantânea batimento a batimento (SD1), o desvio padrão em longo
prazo dos intervalos RR contínuos (SD2) e a razão SD1/SD2. SD1 representa a
dispersão dos pontos perpendiculares à linha de identidade, SD2 representa a
dispersão dos pontos ao longo da linha de identidade e a razão SD1/SD2 mostra
a razão entre as variações de curta e longa duração dos intervalos RR
(VANDERLEI et al., 2009). Além disso, o mapa de Poincaré permite uma análise
visual por resumir os níveis de curto e longo prazo da série de intervalos RR em
uma figura. Este mapa é constituído traçando cada intervalo RR em relação ao
próximo intervalo para produzir um conjunto de pontos de coordenadas (RRi, RRi
+ 1) (PISKORSKI; GUZIK, 2007).
A entropia quantifica a regularidade determinando a probabilidade de
padrões específicos em curtas séries temporais. A entropia varia de 0 a 2, valores
mais altos representam maior irregularidade e maior complexidade (MILLAR et al.,
40
2009). A menor complexidade da FC prevê o aparecimento de fibrilação arterial
paroxística, mesmo na ausência de alteração de parâmetros tradicionais da VFC
(AGIOVLASITIS et al., 2010). A medida da complexidade da FC por entropia pode
representar um marcador geral da interação simpatovagal, portanto o seu
aumento reflete uma melhora no balanço simpatovagal (MILLAR et al., 2009).
A tabela 2 mostra alguns dos parâmetros utilizados para análise da VFC.
Tabela 2 - Parâmetros de VFC. Parâmetro Definição Significado
RR Intervalo entre as ondas R do ECG Reflete a influência simpática e
parassimpática
SDNN Desvio padrão de todos os intervalos RR em um
intervalo de tempo
Reflete a influência simpática e
parassimpática (JAN et al., 2013;
MALMQVIST et al., 2015)
rMSSD Raiz quadrada da média das diferenças sucessivas
entre intervalos RR
Reflete a modulação vagal (JAN et al., 2013;
MALMQVIST et al., 2015)
rMSSD30s Raiz quadrada da média das diferenças sucessivas
entre intervalos RR calculada em janelas
consecutivas de 30 segundos
Relacionado à reativação parassimpática
após o exercício (CUNHA et al., 2015;
BUCHHEIT et al., 2007, GOLDBERGER et
al., 2006)
pNN50 Porcentagem das diferenças sucessivas entre os
intervalos RR adjacentes maiores que 50 ms
Reflete a modulação vagal (JAN et al., 2013;
MALMQVIST et al., 2015)
ULF Ultrabaixa frequência Reflete o ritmo circadiano e neuroendócrino
(ZAZA; LOMBARDI, 2001)
VLF Muito baixa frequência Associado a mecanismos termorreguladores
e sistema renina-angiotensina-aldosterona
(DELANEY et al., 2002)
LF Baixa frequência Relacionado à atividade simpática e
parassimpática (JAN et al., 2013)
HF Alta frequência Reflete a atividade parassimpática e recebe
influência da respiração (JAN et al., 2013)
LF/HF Razão LF/HF Balanço simpatovagal (JAN et al., 2013)
SD1 Desvio padrão da variabilidade instantânea
batimento a batimento
Influenciado principalmente pela modulação
parassimpática (BRENNAN et al., 2001)
SD2 Desvio padrão em longo prazo dos intervalos RR
contínuos
Reflete a ativação simpática (BRENNAN et
al., 2001)
SD1/SD2 Razão SD1/SD2 Balanço simpatovagal (VANDERLEI et al.,
2009)
Entropia Complexidade da FC. Alta complexidade, ou
imprevisibilidade (um estado caótico), baixa
complexidade, mais previsível, ou regular (não
caótico)
Representa um marcador geral simpatovagal
(AGIOVLASITIS et al., 2010; MILLAR et al.,
2009)
Um levantamento bibliográfico dos estudos, que utilizaram a análise de
VFC em pessoas com LM, mostra que a maioria dos estudos utilizou análise do
41
sinal pelo domínio do tempo e/ou da frequência, e apenas dois dos estudos
utilizaram métodos não lineares para a análise (tabela 3).
Tabela 3 - Levantamento bibliográfico de estudos envolvendo a VFC em pessoas com LM, com diferentes formas de análise do sinal.
Autor Amostra Forma de coleta Parâmetros Análise espectral
Inoue et al., 1990
N: 6 tetraplégicos completa, 6 sem
LM
NC, supino em repouso LF, HF Modelo autorregressivo
Inoue et al., 1995
N: 15 tetraplégicos (C6-
7) completa, 9 paraplégicos
(T10-11) completa, 10 e 9 sem LM GC1 e
CG2
Monitor ECG, 10 min em supino
LF, HF, LF/HF Modelo autorregressivo
Merati et al., 2006
N: 16 LM (7 C6-T4; 9 T5-L4) e 20
sem LM
Monitor ECG, 10 min em DD, sentado e em
exercício leve (cicloergômetro MS)
LF, HF, LF/HF, rMSSD, pNN50, auto similaridade, dimensão fractal, entropia (amostra e aproximada), expoente de Lyapunov
FFT
Takahashi et al., 2007
N: 6 com LM C6-7 (praticavam
basquete) e 9 sem LM
NC, contração estática de flexores de cotovelo
até exaustão (dinamômetro)
LF e HF Transformada wavelet
Claydon e Krassioukov, 2008
N: 14 tetraplégicos, 12
paraplégicos e 17 sem LM
Monitor de ECG, por 30min (15 min deitado e
15 min sentado – elevação da cabeceira
90º)
LF, HF, VLF Modelo autorregressivo
Agiovlasitis et al., 2010
N: 20 paraplégicos (<
T6) e 20 sem LM (todos ativos)
Monitor ECG, por 3 min em repouso e 2 min em exercício de preensão
manual estático (dinamômetro)
LF, HF, LF/HF, entropia amostral (SampEn)
Modelo autorregressivo
Uhlir et al. 2010
N: 10 paraplégicos (5
completas, 5 incompletas), 24
sem LM
Polar ou eletrodos no tórax. Teste supino-
sentado-supino
VLF, LF, HF, LF/HF NC
Zamuner, 2010
N: 16 paraplégicos (T4-12), 10 sem LM
Polar, 15 min sentado em repouso
rMSSD, RMSM, VLF, LF, HF, LF/HF, entropia de
Shannon
FFT
Barbosa e Belasco Jr, 2011
N: 4 paraplégicos Polar S810, por 1 min de repouso sentado, 2 min
de aquecimento e durante teste de esforço
até a exaustão
FC e VFC -
42
Tabela 4 - Levantamento bibliográfico de estudos envolvendo a VFC em pessoas com LM, com diferentes formas de análise do sinal (continuação).
Autor Amostra Forma de coleta Parâmetros Análise espectral
Santos et al., 2011
N: 7 LM atletas, 8 sem LM
sedentários e 9 sem LM atletas
Polar 810i, 5 min em repouso e durante o teste
cicloergômetro de MS (17W/2min até exaustão)
Plotagem de Poincaré (SD1 e LVFC)
-
Rosado-Rivera et al. 2011
N: 20 tetraplégicos (C4-8), 10 paraplegia
alta (T2-5), 9 paraplegia baixa (T7-12), 10 sem
LM
Monitor ECG SDANN, rMSSD, FC, PA -
Rimaud et al., 2012
N: 9 com LM (5 abaixo T6 e 4 acima de T6)
treinados
Holter antes, durante e após teste de esforço com e sem meia de
compressão (20 a 15 mmHg)
LF, HF, LF/HF Transformada Wavelet
Caldeira et al. 2013
N: 32, 13 tetraplégicos (↑
C7), 8 paraplégicos e 11
sem LM
Polar, por 15 min em supino e após 5 min, 15
min em posição ortostática (inclinação
70º)
RR, SDNN, SDNNi, SDANN, rMSSD, pNN50, LF, HF,
LF/HF
FFT
Jan et al., 2013
N:12 com LM (5 LM C4-T5; 7 LM
T6-T12) e 14 sem LM
Monitor de ECG, por 10 min sentado e 10 min
deitado
RR, SDNN, pNN50, rMSSD LF, HF, LF/HF
FFT
Malmqvist et al.,
2015
N: 50; 39 LM C1-C8, 5 LM T1-T5 e
6 LM T6-T12
Holter 24 h (1, 2, 3 e 4 sem pós-LM)
SDANN, rMSSD, pNN50, LF, HF LF/HF
FFT
Serra-Año et
al., 2015
N: 42 paraplégicos (T2-12) 22 ativos e 20 sedentários, 36
sem LM
Monitor ECG, 15 min sentado em repouso
FC, RR, SDNN, rMSSD, pNN50, NN50, VLF, LF, HF,
plotagem de Poincaré, análise de flutuação
retificada, entropia amostral
TFF
FFT: Fast Fourier transform; LVFC: limiar de variabilidade da frequência cardíaca; NC: não consta.
2.4 Tratamento da Lesão Medular
Dentre as medidas de tratamento estão: a cinesioterapia, o suporte de
peso corporal (LUCARELI et al., 2008), a estimulação elétrica, o sistema de
treinamento mecânico de locomoção, o biofeedback (BEHMAN; HARKEMA, 2000;
MIDDAUGH et al., 2013; VIEIRA et al., 2011; PSILOPOULOS; NIEWBOER,
2008), a robótica (SOUZA et al., 2013), o esporte adaptado (BAKKUM et al.,
2013, VALENT et al., 2009) e a TLBI (ABREU et al., 2011; PAULA et al., 2014)
43
2.4.1 Esporte Adaptado
Existem registros de aparições do esporte adaptado datados de 1871, na
School of Deaf, de Ohio, Estados Unidos, que foi a primeira escola para surdos a
oferecer beisebol (WINNICK, 2004).
Em 1945, com o término da Segunda Guerra Mundial, um considerável
número de combatentes paraplégicos ou tetraplégicos influenciou o
neurocirurgião alemão Ludwig Guttmann a iniciar um trabalho de reabilitação
médica e social de veteranos da guerra, através de práticas esportivas. Tudo
começou no Centro Nacional de Lesionados Medulares de Stoke Mandeville. A
primeira competição para atletas com deficiência aconteceu em Stoke Mandeville,
no dia 29 de julho de 1948 – data exata da cerimônia de abertura da Olimpíada de
Londres. A primeira Paralimpiada ocorreu em Roma, 1960. O esporte paralímpico
brasileiro surge em 1958, quando o cadeirante Robson Sampaio de Almeida, em
parceria com Aldo Miccolis, fundou o Clube do Otimismo, no Rio de Janeiro.
Pouco depois, o também deficiente Sérgio Seraphin Del Grande criou o Clube dos
Paraplégicos de São Paulo (COMITÊ..., 2012).
O término da Segunda Guerra Mundial (1939-1945) foi um marco para a
evolução do esporte adaptado. O pós-guerra deixou muitos soldados mutilados,
com distúrbios motores, visuais e auditivos, isso fez com que seus governos
tomassem uma série de providências, com isso muitos começaram a ter acesso
às práticas esportivas e atividades físicas adaptadas como forma de tentar
minimizar as adversidades causadas pela guerra (CARDOSO, 2011).
Em países da Europa e nos Estados Unidos essa preocupação foi maior, e
os resultados dela foram evidenciados notavelmente. Aos poucos ex-veteranos de
guerra começaram a obter grande êxito em atividades esportivas, as mais visadas
foram: o basquete sobre cadeira de rodas e o atletismo (CARDOSO, 2011).
O esporte paralímpico surge como uma alternativa para a recuperação e
reabilitação da pessoa com deficiência. De forma a atender a este público não
como um diferenciador social, mas sim como um movimento de luta pela inclusão
social através da prática esportiva (MARQUES et al., 2009).
O esporte para pessoas com deficiência ganhou extrema relevância no
Brasil e no mundo, novos adeptos, novas competições, novas modalidades,
44
novas metodologias e um grande interesse científico, contribuíram para o
engrandecimento do desporto adaptado para pessoas com deficiências
(CARDOSO, 2011).
Para Winnick (2004) o esporte adaptado pode ser praticado, tanto no alto
rendimento, como na escola, também com propósitos de lazer e de forma
terapêutica e reabilitadora.
A prática de atividades desportivas para pessoas com deficiências, além de
proporcionar benefícios motores, psicológicos e sociais contribuem para o bem-
estar e a qualidade de vida. Também é a oportunidade de testar limites e
potencialidades, prevenir as enfermidades secundárias, promover a integração
social e a reabilitação da pessoa com deficiência. O esporte adaptado é indicado
desde a fase inicial do processo de reabilitação. Os indivíduos têm a oportunidade
de vivenciar sensações e movimentos, que muitas vezes não realizaram pela
limitação física ou por barreiras sociais e ambientais (CARDOSO, 2011).
Quatro categorias de objetivos foram desenvolvidas por Wheeler et al.
(1999) em relação à iniciação ao esporte adaptado, que são elas: reabilitação,
inclusão social, recrutamento e continuidade no esporte. Os dois principais são a
reabilitação (que segue a proposta de um médico ou fisioterapeuta) e a inclusão
social.
O esporte adaptado proporciona condições ao deficiente de se reconhecer
como ser humano e buscar seu desenvolvimento de forma lúdica e prazerosa.
Grandes benefícios são evidenciados com a prática desportiva por pessoas com
deficiência, entre eles estão: a melhora da aptidão física, grandes ganhos de
independência e autoconfiança para a realização de atividades da vida diária,
promoção de bem estar físico e social, prevenção de enfermidades secundárias,
melhora do autoconceito e da autoestima, além de promover oportunidade de
testar seus limites e potencialidades (CARDOSO, 2011, NASCIMENTO; SILVA
2007). Todos estes benefícios constituem a reabilitação física, psicológica e
social, contribuindo positivamente para a qualidade de vida (CARDOSO, 2011).
Os processos de adaptação das práticas e atividades, necessários às
pessoas com alguma deficiência, visam facilitar a vida de pessoas com
deficiência. Por um lado, favorecem sua inclusão social através de meios
apropriados, por outro, possibilitam seu crescimento pessoal através da oferta de
desafios e necessidade de superação (MARQUES et al., 2009).
45
Apesar desses avanços e benefícios, ainda existem muitos espaços a
serem conquistados. Dentre estes, destacam-se a formação profissional para
atuação com pessoas com deficiência, concretização em prol da inclusão, e
também em termos de oportunidades de prática desportiva, observa-se que
indivíduos com deficiência ainda encontram muitas dificuldades e se deparam
com falta de apoio, acessibilidade e preconceito para começar e se manter
praticado uma modalidade desportiva adaptada (CARDOSO, 2011).
2.4.1.1 Ciclismo de Mão
Dentre os esportes adaptados praticados por pessoas com LM está o
ciclismo de mão (VALENT et al., 2009; ARNET, 2012). Este esporte é praticado
utilizando uma bicicleta de mão (handbike), o qual promove grande ativação de
membros superiores, sendo um excelente exercício para melhora da capacidade
cardiorrespiratória (KNECHTLE; KNECHT, 2004).
De acordo com Hettinga et al (2010) apud Arnet (2012) o surgimento da
handbike ocorreu em 1655, quando Farfler, relojoeiro alemão, construiu sua
própria cadeira de rodas de madeira equipada com roda denteada e um sistema
de manivela. Ao longo dos anos a ideia de Farfler foi ainda mais desenvolvida e
com o avanço da tecnologia as handbikes foram equipadas com pedais
assíncronos, correntes e pneus (VAN DER WOUDE et al., 2001).
No final de 1980 o objetivo do ciclismo de mão, até então usado para
mobilidade diária, se ampliou e se tornou um esporte popular e recreativo
(ARNET, 2012), pelo menos nos países desenvolvidos. Em 2004 o ciclismo de
mão foi incluído nas paralimpiadas, e desde então, tem sido cada vez mais
praticado não só por pessoas com LM, mas também por pessoas com outras
deficiências, como amputações de membros inferiores (ARNET, 2012). A figura 8
mostra um voluntário da presente pesquisa praticando o ciclismo de mão.
46
Figura 8 - Paciente tetraplégico sentado na handbike para treinar.
Fonte: Autora.
Para competições de alto rendimento as handbikes precisam ser leves,
com boa aerodinâmica e oferecer baixa resistência ao vento. Geralmente elas são
reclinadas com encosto a 0-30º. A desvantagem é que a posição de decúbito
limita a participação dos músculos da parte superior do corpo. Por outro lado,
para o uso recreativo, uma posição levemente inclinada ou vertical é preferido,
pois não só facilita o uso dos membros superiores, mas também do tronco na a
propulsão e a produção de energia (VAN DER WOUDE et al., 2001; ARNET,
2012).
De acordo com Janssen, Dallmeijer e Van Der Woude (2001), no campo do
esporte para pessoas com deficiência está última década foi marcada pelo
desenvolvimento do ciclismo de mão. Janssen et al. (1994) afirmam que o uso
diário da cadeira de rodas não é suficiente para melhorar a capacidade física,
além disso, a cadeira de rodas impõe grandes restrições físicas que podem
comprometer a qualidade de vida e autonomia. Por isso, a prática regular de
exercícios físico é necessária, e pode ser implementada com um programa de
treinamento individualizado utilizando o ciclismo de mão.
Arnet et al. (2012) compararam o uso da handbike com a cadeira de rodas
em relação ao estresse gerado na articulação glenoumeral e demonstraram que
devido ao movimento circular e a aplicação de força contínua durante o ciclismo
de mão, as forças de contato na articulação glenoumeral são inferiores em
comparação ao uso da cadeira de rodas, isso promove menos esforço, o que
poderia prevenir o uso excessivo do complexo do ombro. Segundo Dallmeijer et
al. (1998) apud Arnet (2012). A handbike não vai substituir a cadeira de rodas
47
manual como principal dispositivo de locomoção devido ao seu tamanho e
capacidade de manobras limitada, no entanto, para fins de atividade ao ar livre,
reabilitação e esporte parece ser uma boa alternativa.
Embora a handbike esteja sendo cada vez mais usada por cadeirantes,
ainda é pouco utilizada em pesquisas científicas, especialmente no Brasil. Uma
pesquisa por artigos científicos nos brancos dados Scielo e Lilacs, utilizando uma
combinação das palavras-chaves ciclismo de mão, handbike e lesão medular,
revelou que não há nenhuma publicação até o momento. E mesmo a literatura
internacional mostra uma escassez de estudos publicados.
2.4.2 Terapia Laser de Baixa Intensidade (TLBI)
As lesões do SNC resultam, muitas vezes, em comprometimentos graves,
por causa da limitada capacidade de regeneração dos neurônios lesionados após
LM, por isso a regeneração medular continua sendo um desafio para a
neurociência e a neurologia.
Acredita-se que para a melhoria da qualidade de vida do paciente com LM,
a medula não necessariamente precisaria ser reconstituída integralmente. Talvez
o paciente não readquirisse a capacidade de deambular sem auxílio, mas a
melhora do controle esfincteriano, melhora do equilíbrio de tronco e melhora da
função dos membros superiores (dependendo do nível da lesão) representaria
melhora significativa para estes pacientes, pois promoveria maior independência
e autonomia (PAULA et al., 2010). Atualmente o uso de fármaco anti-inflamatório
(metilpredinisolona) é o único tratamento utilizado clinicamente para LM aguda
(BYRNES et al., 2005; WU et al., 2009).
Por isso, pesquisadores vêm buscando a compreensão dos mecanismos
envolvidos no trauma medular, como alterações histopatológicas, bioquímicas e
funcionais e tratamentos alternativos para promover a regeneração do tecido
medular após a lesão (RODRIGUES et al., 2010).
Muitas estratégias terapêuticas têm sido propostas visando aumentar as
possibilidades de controle da lesão secundária, regeneração medular e
crescimento neuronal (RODRIGUES et al., 2010), como: utilização de células
48
tronco (LI, ZHANG; WANG, 2010), membrana amniótica (SOUZA et al., 2015) e
TLBI (PAULA et al., 2014).
A TLBI tem sido utilizada para o tratamento de várias doenças neurológicas
como acidente vascular encefálico, doenças neurodegenerativas, lesão cerebral e
também nas lesões do sistema nervoso periférico (ANDRAUS et al., 2010;
STEMER et al., 2010; NAESER; HAMBLIN, 2011; HUANG et al., 2012;
MASOUMIPOOR et al., 2013). E recentemente utilizada também no tratamento da
LM (BYRNES et al., 2005; ANDO et al., 2013).
O laser é um tipo de luz coerente, na qual há alinhamento das ondas
eletromagnéticas no tempo e no espaço; monocromática devido à emissão de
fótons com um único comprimento de onda que oscila na mesma frequência
(única cor) e colimada, ou seja, emissão de luz em uma única direção e não
divergente. O laser ao interagir com o tecido biológico gera diferentes fenômenos:
a reflexão (a luz incide em uma superfície e retorna ao meio de origem), a
refração (a luz propaga de um meio para o outro com desvio, devido a diferentes
índices de refração entre os meios), a absorção (não há propagação de luz nem
retorno da radiação), o espalhamento (reflexão da luz dentro do próprio tecido), a
transmissão (capacidade da radiação de atravessar o tecido sem sofrer
atenuação) (GUIRRO; GUIRRO, 2004; CHAVANTES, 2009).
Embora a radiação laser de baixa potência não tenha a capacidade
ionizante, isto é não consiga romper ligações químicas, a sua propriedade de
indução fotobiológica é capaz de provocar alterações celulares bioquímicas
(liberação de substâncias pré-formadoras como a histamina, serotonina,
bradicinina, estimulação da produção de ATP) bioelétricas (normalização do
potencial de membrana) e bioenergéticas (aumento do tecido de granulação,
regeneração de fibras nervosas, neoformação de vasos sanguíneos entre outros)
(GUIRRO; GUIRRO, 2004; PIVA et al., 2011).
Uma revisão de literatura a respeito TLBI e sua relação com as fases
iniciais de reparo de diferentes tecidos (que não o tecido medular) demonstrou
que a TLBI promove efeitos anti-inflamatórios importantes nos processos iniciais
da cicatrização, tais como a redução de mediadores químicos (PGE2, histamina),
de citocinas (IL-1, IL-2, IL-6, IL-10, TNFα), diminuição da migração de células
inflamatórias (leucócitos, neutrófilos), redução do edema e incremento de fatores
de crescimento (FCF, bFGF, IGF-1, IGFBP3), contribuindo diretamente para o
49
processo de reabilitação tecidual. O item “Evolução da Lesão medular” desta tese
mostra que muitos desses fatores estão presentes também na LM (sobretudo na
fase secundária da lesão) (PIVA et al., 2011). Muitos dos artigos revisados no
estudo de Piva et al. (2011) nortearam pesquisas sobre os efeitos da TLBI no
reparo do tecido medular após uma lesão.
50
3 OBJETIVOS
3.1 Objetivos Gerais
Monitorar e avaliar as diferenças sobre a modulação autonômica
cardiovascular de pessoas com LM em repouso e após exercício por meio do
esporte adaptado.
Fazer um levantamento bibliográfico sobre a aplicabilidade da TLBI na LM
aguda.
3.2 Objetivos Específicos
Investigar a modulação autonômica cardiovascular de repouso em pessoas
que sofreram LM acima e abaixo do segmento medular T6, e identificar quais dos
parâmetros de VFC avaliados são mais sensíveis na detecção de anormalidade
em pessoas com LM.
Investigar a resposta autonômica cardiovascular aguda após treino com
ciclismo de mão em tetraplégicos.
Analisar a aplicabilidade da TLBI na regeneração do tecido nervoso após
LM, apontado trabalhos futuros na linha de investigação.
51
4 METODOLOGIA E RESULTADOS
A pesquisa foi aprovada pelo Comitê de Ética em Pesquisa em Seres
Humanos do UNIVAP, sob o número 18353613.0.0000.5503, registrada no
Clinical Trials, sob o número NCT02177929. Todos os indivíduos leram e
assinaram o termo de consentimento livre e esclarecido antes de participar da
pesquisa.
4.1 Artigo 1: Cardiovascular autonomic control in paraplegic and
quadriplegic
ABREU, E.M.C.; DIAS, L.P.S.; LIMA, F.P.S.; PAULA JÚNIOR, A.R.; LIMA, M.O.
Cardiovascular autonomic control in paraplegic and quadriplegic. Clinical
Autonomic Research, v. 26, n. 2, p. 117-26, 2016. DOI: 10.1007/s10286-015-
0339-1.
52
53
4.2 Artigo 2: Autonomic cardiovascular control recovery after hand cycle
training in quadriplegics.
ABREU, E.M.C.; ALVES, R.S.; BORGES, A.C.L.; LIMA, F.P.S.; PAULA JÚNIOR,
A.R.; LIMA, M.O. Autonomic cardiovascular control recovery after hand cycle
training in quadriplegics.
Aceito para publicação pela revista Journal of Physical Therapy Science em
abril de 2016.
54
4.3 Artigo 3: Terapia a laser de baixa intensidade na regeneração do tecido
nervoso após lesão medular
ABREU, E.M.C.; NICOLAU, R.A. Terapia a laser de baixa intensidade na
regeneração do tecido nervoso após lesão medular. Revista Neurociências, v.
23, n. 2, p. 297-304, 2015. DOI: 10.4181/RNC.2015.23.02.1005.8p
55
5 DISCUSSÃO
5.1 Artigo 1: Controle cardiovascular autonômico em paraplégicos e
tetraplégicos.
Os resultados do primeiro estudo demonstraram que o grupo lesão medular
(GLM) apresentou menor atividade simpática (LF em ms²) e parassimpática
(rMSSD, pNN50, HF em ms² ou u.n., SD1) e consequentemente
comprometimento do balanço simpatovagal (LF/HF, SampEn) comparada ao
grupo controle (GC), e essas diferenças foram atribuídas, sobretudo, ao GLM
(acima T6).
Acredita-se que a redução da atividade simpática esteja relacionada à
interrupção de vias simpáticas originadas dos segmentos T1 a T5 da medula
espinal (INOUE et al., 1995; KRASSIOUKOV, 2009; CALDEIRA et al., 2012; JAN
et al., 2013; MALMQVIST et al., 2015; OH; EUN, 2015). A redução da atividade
parassimpática pode ser compensatória à falta da atividade simpática (INOUE et
al., 1995) ou refletir a influência de uma respiração mais superficial, sobretudo em
tetraplégicos (INOUE et al., 1995; AYSIN; AYSIN, 2006) ou ainda estar
relacionada ao comprometimento da bomba venosa da musculatura paralisada, o
que está associado ao confinamento em uma cadeira de rodas e a um estilo de
vida sedentário (SERRA-AÑO et al., 2015).
O maior componente LF em u.n. no GLM pode refletir a influência de
alterações do sistema renina-angiotensina-aldosterona e de mecanismos
termorreguladores. Não foram encontrados na literatura resultados semelhantes.
Entretanto, quando se realiza a normalização dos componentes espectrais retirar-
se a influência do componente very low frequency (VLF), que para Delaney et al.
(2002) está associado ao sistema renina-angiotensina-aldosterona e mecanismos
termorreguladores, por vezes alterados em pessoas com LM (SCMIDT; CHAN,
1992; CLAYDON et al., 2006b).
Em pessoas com LM, sobretudo acima do segmento T6, o controle da
pressão arterial é extremamente dependente de elevados níveis plasmáticos de
renina. Neste caso, a liberação de renina deixa de ser mediada pelo sistema
56
nervoso simpático e passa a ser dependente dos barocereptores renais
(MATHIAS; CHRISTENSEN, 1975; MATHIAS; CHRISTENSEN, 1980; CLAYDON
et al., 2006b). Devido à elevação da atividade da renina no plasma, existe um
aumento também da aldosterona no plasma (MATHIAS; CHRISTENSEN, 1975).
O estudo de Kawasaki et al. (2012) mostrou um aumento significativo da
aldosterona plasmática e aumento atenuado da adrenalina plasmática durante o
exercício de braço em indivíduos paraplégicos comparado ao grupo controle,
sugerindo que este efeito poderia compensar de alguma forma a desordem
simpática.
Além disso, em LM acima do segmento T6 mais da metade do corpo perde
o controle descendente hipotalâmico-simpático responsável por mecanismos
termorreguladores como: pecilotermia (incapacidade de manter uma temperatura
constante de núcleo), piloereção, tremor, vasoconstrição periférica e cutânea para
produção de calor ou sudorese, vasodilatação cutânea para redução da
temperatura, por isso a disfunção térmica pode ser grave (SCHMIDT; CHAN,
1992). Esta é em grande parte devido à redução da entrada sensorial para os
centros de termorregulação e a perda do controle simpático da temperatura e
regulação de suor abaixo do nível da lesão (SCHMIDT; CHAN, 1992; KARLSSON
et al., 2012). Apesar de termorregulação ser reconhecida como uma função
autonômica, os mecanismos precisos de desregulação não estão completamente
elucidados (KRASSIOUKOV et al., 2007).
Portanto, o aumento do componente LF em u.n. no GLM pode refletir a
influência do sistema renina-angiotensina-aldosterona e dos mecanismos
termorreguladores, mostrando que este componente não reflete apenas a
atividade simpática em pessoas com LM. Apesar dessa atividade compensatória
do sistema renina-angiotensina-aldosterona à perda simpática após LM,
provavelmente ela não seja suficiente para manter a VFC em níveis normais.
Estes mecanismos não estão bem esclarecidos e requerem investigação
adicional.
Claydom e Krassioukov (2009) afirmaram que a regulação cardiovascular
anormal após LM está relacionada ao nível e gravidade da lesão das vias
autonômicas. De acordo com Jan et al. (2013) em LM cervical ou torácica alta
(acima de T6) o sistema cardiovascular perde a inervação simpática. Porém, os
resultados do presente estudo mostram que os componentes que refletem a
57
modulação simpática (LF, SD2) não desapareceram no GLM (acima T6), mesmo
em lesões completas. Estes achados corroboram com Claydon e Krassioukov
(2008), que apontaram algumas hipóteses para este fato, e são estas: as
oscilações simpáticas podem ocorrer mesmo na ausência de controle simpático
descendente, a partir de neurônios simpáticos espinais; o componente LF pode
ser mediado por mecanismos parassimpáticos e a destruição das vias
descendentes simpáticas pode ter sido incompleta. Isso mostra que o nível de
lesão sensitivo e motor pode não ser correspondente ao nível de lesão
autonômica.
Sugere-se que o grupo GLM (acima T6) apresenta maior risco de
morbidade e mortalidade por doenças cardiovasculares. Todavia, o grupo GLM
(abaixo T6) também apresentou algum grau de disfunção autonômica, como
menores intervalos RR e menor dispersão na plotagem de Poincaré, por isso
também merece atenção clínica.
Estudos têm apontado que alguns índices da VFC permitem detectar
alterações autonômicas provenientes da LM com melhor sensibilidade e
especificidade. Resultados significativos foram encontrados por Millar et al.
(2009), Merati et al. (2006) e Agiovlasitis et al. (2010) utilizando métodos não
lineares como a entropia, porém sem alterações das medidas lineares (LF, HF e
LF/HF). Por isso, o presente estudo propôs analisar a VFC por métodos lineares e
não lineares. Os resultados mostraram que todos os parâmetros avaliados,
lineares ou não lineares, foram adequados para demonstrar as diferenças entre
os grupos GC e GLM, exceto para SDNN e SD2, que não mostraram diferenças
significativas entre os grupos. Portanto, não foi possível identificar claramente
quais dos parâmetros da VFC são mais sensíveis na detecção de alterações em
pacientes com LM.
5.2 Artigo 2: Controle autonômico cardiovascular de recuperação após
treino com ciclismo de mão em tetraplégicos.
O segundo estudo demonstrou que o treino com ciclismo de mão promoveu
diminuição tanto da atividade simpática quanto parassimpática nos grupos lesão
58
medular (GLM) e controle (GC). Porém, no GC apenas RR permaneceu abaixo do
valor de repouso, já no GLM, SDNN, LF (ms²), e SD2 permaneceram abaixo dos
valores de repouso. Além disso, o GLM apresentou menor VFC que o GC,
demonstrando que o GC apresenta maior capacidade de adaptação que GLM.
Mudanças no padrão da VFC fornecem um indicador sensível do
comprometimento da saúde cardíaca. Uma alta VFC é sinal de boa capacidade
de adaptação implicando em bom funcionamento autonômico, e está relacionada
com um aumento da modulação parassimpática e diminuição da modulação
simpática. Inversamente, uma menor VFC está relacionada a uma modulação
simpática aumentada, e é muitas vezes indicador de anormalidade e insuficiente
adaptação autonômica, o que implica em mau funcionamento cardiovascular
(TASK FORCE, 1996; PUMPRLA et al., 2002).
O índice rMSSD30s mostrou comportamento oposto entre os grupo. No GC
este índice foi aumentando gradualmente após o término do treino, corroborando
com estudos prévios (GOLDBERGER et al., 2006; BUCHHEIT et al, 2008;
CUNHA et al., 2015). No GLM o índice tendeu a permanecer baixo até o final de
sete minutos após o treino, refletindo uma incapacidade de reativação
parassimpática, estando de acordo com Myers et al. (2010).
Além da deficiência intrínseca na reativação vagal em pessoas com LM,
outros fatores podem estar presentes como: um prejuízo na sensibilidade dos
barorreceptores, descondicionamento físico importante ou uma combinação
destes três fatores (MYERS et al., 2010), que precisam ser melhor investigados e
esclarecidos.
É importante considerar que além da atividade autonômica, outros fatores
contribuem para a recuperação após o exercício como: a interrupção do estímulo
ao exercício a partir do comando central do córtex motor cerebral e a diminuição
de estímulos para metaborreceptores, barorreceptores, termorreceptores e de
fatores hormonais como norepinefrina, epinefrina, angiotensina, endotelina e
vasopressina (MYERS et al., 2010; CUNHA et al., 2015).
Vale ressaltar que não há na literatura científica orientações sobre a
prescrição de exercício físico para a maioria das deficiências físicas, incluindo a
LM. A prescrição de exercício para a população saudável pode não
necessariamente ser transferida para pessoas com LM. Com a redução da
atividade simpática em pessoas com LM, durante o esforço físico a frequência
59
cardíaca não se eleva normalmente, portanto a escala de Borg pode não ser
adequada para avaliar o esforço ou servir como parâmetro para prescrição de
exercício (VALENT et al., 2007; VALENT et al., 2009).
A ausência de um guia de prescrição de exercícios físicos dificulta o
desenvolvimento e implantação de programas de atividade física para esta
população. Por isso, estudos sobre atividade física devem ter prioridade na
pesquisa científica (MARTIN GINIS; HICKS 2005; MARTIN GINIS; HICKS, 2007;
RIMMER et al., 2010).
Novos estudos são necessários para determinar o tempo ideal de
recuperação ao exercício em pessoas com LM. Além disso, é preciso identificar
com maior precisão os mecanismos fisiológicos envolvidos no controle
autonômico após a LM em repouso, durante e após o exercício físico. Estas são
questões importantes para estabelecer orientações sobre a prescrição de
exercício físico para esta população, tão necessitada dos benefícios de sua
prática.
5.3 Artigo 3: Terapia a laser de baixa intensidade na regeneração do tecido
nervoso após lesão medular.
O uso da TLBI tem sido proposto para promover efeitos regenerativos
sobre o tecido medular após lesão, esses efeitos parecem estar bem
estabelecidos, pelo menos em modelos animais (ROCHKIND et al., 2002;
BYRNES et al., 2005; WU et al., 2009; ABREU et al., 2011; ANDO et al., 2013;
PAULA et al., 2014), porém, sua atuação sobre a medula espinal humana ainda
continua indefinida. Um desafio seria a definição de parâmetros ideais de
irradiação e a forma de aplicação (invasiva ou não) em LM aguda ou crônica em
humanos.
A TLBI pode promover sobre o tecido medular lesionado uma resposta anti-
inflamatória por meio de um mecanismo que envolve a inibição de ácido
araquidônico, reduzindo assim a expressão da enzima ciclooxigenase (COX-2) e
diminuindo a produção de prostaglandina E2 (PGE2), além de fatores de
modulação ligados ao ácido ribonucleico (mRNA) de citocinas pró-inflamatórias
60
(PAULA et al., 2014). Por isso, pesquisadores (BYRNES et al., 2005; WU et al.,
2009; CHUNG et al., 2012) acreditam que a TLBI possa atenuar a lesão
secundária presente na LM traumática, possibilitando um melhor prognóstico.
Ando et al. (2013) consideraram a possibilidade de irradiação direta na
medula espinal lesionada durante a cirurgia de descompressão medular e
discectomia endoscópica, neste caso a entrega do laser seria por meio de uma
fibra óptica com um filtro de polarização em sua extremidade.
Wu et al. (2009) defendem o uso não invasivo da laserterapia e suportam a
ideia da utilização desta forma de aplicação em humanos. Além disso, a partir da
TLBI sugerida por Ando et al. (2013) haveria a possibilidade de tratamento de
situações crônicas, após anos de LM. Os autores propõem a realização de uma
incisão entre as vértebras na altura da lesão e por meio dela a condução de uma
fibra óptica até a medula, para a realização da TLBI. Este procedimento
possibilitaria que pessoas com LM crônica também se beneficiem com o uso da
TLBI. Isso seria inovador e talvez proporcionasse um pouco mais de qualidade de
vida a estes indivíduos. O grande desafio agora é definir os parâmetros de
utilização do laser em humanos, seja em indivíduos com LM aguda ou crônica,
para promover a regeneração tecidual da medula espinal, de forma não invasiva
ou invasiva.
Para a aplicação não invasiva da TLBI deve-se considerar, sobretudo, as
camadas teciduais entre a pele e a medula espinal (pele, tecido adiposo, tecido
muscular, tecido ósseo, tecido conjuntivo). Byrnes et al. (2005) demonstraram que
o laser a 810nm pode penetrar profundamente nos tecidos de ratas e promover
regeneração neuronal após LM, e ainda descreveram que com parâmetros
utilizados em seu estudo (810nm, 150mW) o nível de irradiação não induz
aquecimento significativo na medula espinal, com aumento médio de temperatura
de 0,350±0,01ºC ao longo de todo o tempo de tratamento.
Sabe-se que a profundidade de penetração da radiação entre 820 e 904
nm na pele humana é da ordem de 4 mm (WEISS et al., 2005). Sendo assim
caberá a investigação futura sobre os efeitos da TLBI aplicada na região da
medula após lesão. Considerando os resultados muito positivos obtidos por Paula
et al. (2014) em animais com LM, tratados com laser, estudos com seres
humanos, associado ou não a tratamentos atuais, se fazem necessários.
61
6 CONCLUSÃO
Durante o repouso as pessoas com LM acima do segmento medular T6
apresentaram maior comprometimento autonômico cardiovascular comparado a
pessoas com LM abaixo T6 e pessoas sem LM. Além disso, pessoas com LM
abaixo T6 também apresentaram algum grau de disfunção autonômica. Todos os
parâmetros, lineares ou não lineares foram adequados para demonstrar as
diferenças entre pessoas com e sem LM. Portanto, não foi possível identificar
claramente quais dos parâmetros da VFC são mais sensíveis na detecção de
alterações em pacientes com LM.
No período de recuperação após o treino com ciclismo de mão houve
redução da atividade simpática e parassimpática em ambos os grupos GLM e GC.
Porém o GC apresentou maior VFC, a atividade parassimpática neste grupo foi
aumentando gradualmente após o treino, já no GLM esta atividade permaneceu
reduzida, o que sugere uma deficiência na reativação parassimpática em pessoas
tetraplégicas após LM.
Por meio da pesquisa realizada em trabalhos científicos conclui-se que a
TLBI exerce seus efeitos a partir de mecanismos que envolvem a diminuição do
edema e hiperemia local, diminuição de células inflamatórias como
macrófagos/microglia, astrócitos e linfócitos T, diminuição de IL-6, NF-KB, MCP-1
e iNOS, melhora da distribuição de fibras (fibrocartilagem/elastina), maior
presença de fibras ganglionares ou células nervosas, maior proliferação e
hipertrofia das células gliais, maior brotamento neuronal e maior número total de
axônios, fatores este que provavelmente leve a uma menor área de cavitação no
local da lesão, melhor potencial evocado somatossensorial e consequentemente
melhor recuperação funcional. Porém, a escassez de estudos em humanos,
aponta para um campo de pesquisas clínicas promissor na área, com base nos
estudos prévios com animais.
62
REFERÊNCIAS
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