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Caso Clínico

LESIÓn nEuroLÓGICA DEL nErVIo HIPoGLoSo SECunDArIA A AnESTESIA DE PLEXo CErVICAL BAJo uLTrASonoGrAFíA. A ProPÓSITo DE un CASo CLínICo

Jorge Gallardo N.*, Víctor Contreras-Domínguez**, José Chávez M.*** y Andrés Aragón G.****

Key words: Regional anesthesia, complications.

* Médico Anestesiólogo, Instituto Traumatológico, Santiago de Chile. Profesor Asociado Anestesiología, Universidad de Valparaíso, Chile. Profesor Agregado Anestesiología, Universidad de Chile. Profesor Adjunto Anestesiología, Universidad de Santiago de Chile.

** Médico Anestesiólogo, Hospital Clínico Regional de Concepción, MSc, PhD, MBA. Profesor Asociado Aneste- siología, Universidad de Concepción, Chile.

*** Médico Anestesiólogo, Instituto Traumatológico, Santiago de Chile.**** Médico Neurólogo, Instituto Traumatológico, Santiago de Chile.

Se presenta el caso clínico de un paciente de 44 años, sexo masculino que sufre una caída a nivel, golpeándose el hombro izquierdo (HIzQ), resultando con dolor e impotencia funcional de esta articulación. Consulta en el servicio de urgencia de nuestra institución, diagnosticándose una disyunción acromio clavicular (DAC) del HIZQ y se hospitaliza para resolución quirúrgica de su dolencia. Dentro de los antecedentes mórbidos del paciente se destacan una artritis reumatoide en tratamiento con meto-trexato, prednisona y sulfasalazina. Presenta alergia a ibuprofeno y ha sido intervenido por urolitiasis y apendicectomía, sin inconvenientes con la anestesia. El paciente tiene una talla de 1,60 mt. y un peso de 65 Kg. Tanto los exámenes sanguíneos biológicos, bioquímicos y el electrocardiograma son normales. El examen de orina es normal. El paciente es cata-logado como ASA 2 y es programado de manera electiva para realizar una reducción y osteosíntesis con zip Thightâ de la DAC del HIzQ, bajo anestesia de plexo braquial (APB) asociado a una anestesia general (AG).

Al ingreso al quirófano, se instala monitorización no invasiva habitual: electrocardioscopía (ECG), presión arterial no invasiva (PANI), oxígeno de pulso (SaO2) y analizador de gases anestésicos mediante la ayuda de un monitor Infinity Delta XL® (Dräger, Alemania). Se instala una vía venosa periférica y se efectúa sedación mediante la administración

de 1 mg de midazolam endovenoso (EV) (Dormo-nid®, Roche, Francia). Con el paciente consciente se practica, por un anestesiólogo con experiencia en ultrasonografía (US) y neuroestimulación (NS), una APB por vía interescalénica bajo ecosonografía con ecógrafo Sonosite® M Turbo B con transductor L38 (USA) con aguja neuroestimuladora de 100 mm (Stimuplex® A, B.Braun, Melsungen, Alemania) mediante la técnica descrita por Vincent Chan. Lue-go, con la misma aguja, se procede a realizar un plexo cervical superficial en el tercio medio del borde pos-terior del musculo esternocleidomastoideo (ECM) sin efectos adversos inmediatos. Posteriormente, se preoxigena con oxígeno al 100% y se realiza la inducción de la AG mediante la administración de fentanilo, propofol y rocuronio (Esmerón®). Se efectúa intubación oro-traqueal sin problemas en forma fácil y la mantención de la AG se realiza mediante la administración de O2/N2O al 50% y se-vofluorano. Se controla la presión del balón del tubo endotraqueal con medidor de presión. Se instala al paciente en posición quirúrgica en ¨silla de playa¨ para la intervención, con el cuello en posición neutra y protegido por collar cervical. La cirugía duró 72 min y transcurrió sin incidentes.

Al día siguiente de la intervención durante la vi-sita de control del dolor agudo postoperatorio, el pa-ciente relata adormecimiento del interior de la boca y desviación de la lengua a izquierda. Es dado de

Cam

bios

de

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pera

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Grupo de Mantas Bajo Paciente Bair Hugger

Grupo de control [colchón de agua]

p<0.05 comparado con 0 minutos

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(Tal y como se estudia en la cirugía abdominal)

Adulto de aplicaciónbajo paciente

Pediátricas de aplicación bajo paciente

Espinal de aplicaciónbajo paciente

Litotomía de aplicaciónbajo paciente

Acceso completo y aplicación bajo paciente

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J. GALLARDO N. et al.

Figura 1. Fo-tografía de la lesión a las 4 semanas de evolución.

Figura 2. Electromiografía a las 4 semanas de la lesión. Geniogloso derecho (sano).

Figura 3. Electromiografía a las 4 semanas de la lesión. Geniogloso izquierdo (lesión).

alta al día siguiente de su control (48 h post cirugía) en iguales condiciones y con indicación de control en policlínico en 15 días. Acude a control a los 24 días de haber sido intervenido, siendo evaluado por los traumatólogos del equipo quirúrgico, donde se constata desviación de la comisura labial y protrusión marcada de la lengua hacia la izquierda con atrofia de la hemilengua izquierda, asociado a disfonía y dificultad para hablar y deglutir (Figura 1). Dice tener sensación de anestesia de la base de la lengua a izquierda. No relata paresia del musculo ECM. Se envía a evaluación por anestesiólogo constatando los mismos hechos y se establece la hipótesis diagnós-tica de lesión neurológica del nervio hipogloso. Se solicita evaluación por neurología.

Visto por neurólogo 4 días más tarde de su primer control, se informa que no hay déficit de vías largas, como tampoco existe alteración cerebelosa. No hay

déficit de segunda motoneurona y se indica y realiza electromiografía (EMG) del piso de la boca (mús-culo geniogloso) y del esternocleidomastoideo, la que concluye una moderada alteración neurogénica subaguda en renervación en la distribución del nervio hipogloso izquierdo. El nervio espinal accesorio a izquierda no presenta alteraciones (Figuras 2 y 3).

Es reevaluado por neurólogo a las 7 semanas de ocurrida la lesión, asociándose una resonancia nu-clear magnética (RMN) como examen complemen-tario. La RNM de cerebro fue normal y la electro-miografía muestra lesión neurogénica de hipogloso parcial en renervación, posiblemente secundaria a infiltración de plexo cervical. Al examen físico en este segundo control neurológico no hay paresia facial, no hay déficit de octavo par, la activación faríngea es simétrica y el reflejo faríngeo simétrico. Existe protrusión lingual hacia la izquierda leve y atrofia leve de la hemilengua izquierda (Figura 4). No hay paresia del ECM. Se efectuó el diagnóstico de mono neuropatía parcial del nervio hipogloso izquierdo.

El control realizado a los 127 días postoperato-rios muestra una casi total recuperación de la lesión. La lengua ya no muestra atrofia ni desviación lateral a la protrusión y no tiene dificultad para hablar ni comer (Figura 5). La electromiografía realizada en el mismo control muestra un significativo incremento de los patrones de inervación del músculo genio-gloso izquierdo. No hay elementos de degeneración axonal actual (Figura 6 y 7). En el control con mé-dico neurólogo se da el alta médica pese a no estar completamente recuperado; dejándose en controles seriados. A los 8 meses se establece su recuperación total y se da el alta médica definitiva.

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Figura 5. Fo-tografía de la lesión a los 127 días (16 sema-nas) de la le-sión.

Figura 6. Electromiografia a los 127 días (16 semanas) de evolucion: geniogloso derecho (sano).

Figura 7. Electromiografia a los 127 días (16 semanas) de evolucion: geniogloso izquierdo (lesión).

Figura 4. Foto-grafía de la le-sión a las 7 sema-nas. Diagnóstico de mono neuro-patía parcial del nervio hipogloso izquierdo.

LESIÓN NEUROLÓGICA DEL NERVIO HIPOGLOSO SECUNDARIA A ANESTESIA DE PLEXO CERVICAL

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DISCuSIÓn

El nervio hipogloso o XII par craneal, es un nervio craneano que se encarga especialmente de coordinar los movimientos de la lengua. Se encuen-tra en el cráneo y se extiende hasta llegar al borde lateral de la lengua. Las fibras del nervio hipogloso emergen en el bulbo raquídeo como una serie de raíces en un surco entre la pirámide y la oliva. Luego, atraviesa la fosa craneal posterior para abandonar el cráneo a través del canal hipogloso. El nervio avanza antero-inferiormente entre la vena yugular interna y la arteria carótida interna hasta alcanzar el borde inferior del vientre posterior del músculo digástrico, donde gira hacia delante y cruza las arterias carótida interna y externa y el asa de la arteria lingual. En la superficie lateral del músculo hiogloso, el XII par envía ramas para inervar los músculos de la lengua. El asa cervical o asa del nervio hipogloso está for-mada por la unión de una rama del nervio hipogloso con otra del plexo cervical y sus ramas van a inervar los músculos infra hioideos.

Es un nervio exclusivamente motor destinado a inervar los músculos de la lengua, los músculos infra hioideos y un músculo supra hioideo: el geniohioi-deo. La lengua está inervada por cuatro nervios, a saber: trigémino, facial, glosofaríngeo e hipogloso, siendo este último el único nervio motor que con-trola los movimientos de la lengua ipsilateral. Su parálisis produce que la lengua luzca asimétrica, con exageración de los pliegues longitudinales del lado afectado, en especial de la punta que se encuentra desviada hacia el lado enfermo igual que el surco medio; lo que se acentúa cuando el paciente saca la lengua debido a la acción del geniogloso del lado sano que no encuentra oposición.

Las neuropatías periféricas, aunque poco fre-cuentes, constituyen la complicación tardía más frecuente en la anestesia regional y son, después de la muerte, la segunda causa de demandas en USA1. En nuestro hospital, se practican alrededor de 5.000 anestesias regionales anuales y por el elevado núme-ro de procedimientos, vemos dos a tres casos anuales de lesiones clínicamente objetivables. Sin embargo, en 22 años y en más de 30.000 plexos, es la primera lesión del nervio hipogloso que hemos constatado.

La lesión nerviosa periférica se asocia común-mente a trauma producido por agujas y catéteres, isquemia, toxicidad de la solución anestésica, com-presión o estiramiento neural. El paciente puede tener patologías agregadas, ya sea enfermedades sistémicas como diabetes, lupus eritematoso sisté-mico, artritis reumatoide, arterioesclerosis, tumores o simplemente una condición física muy precaria que pueden hacerlo más susceptible a reacciones neurales

adversas en relación con la anestesia local2. En este caso, el paciente presentaba una artritis reumatoide en tratamiento.

Aún cuando se postula que la ultrasonografía sería una técnica más segura, no existe hasta la fecha estudios en humanos o animales que muestren la superioridad de una técnica de localización nerviosa (parestesia, neuroestimulación, ultrasonido) sobre otra, en lo que respecta a la reducción de la proba-bilidad de lesión neurológica3.

La parálisis aislada del nervio hipogloso es una patología infrecuente, y cuando es observado en la práctica clínica, aparece como un signo, más que como un síntoma, siendo la mayor parte de las ocasiones englobado con la parálisis de otros pares craneales.

En una revisión de 100 casos de parálisis de este nervio, se encontró que la mitad de los casos fueron producidos por tumores, predominantemente malignos, seguido por traumatismos, infartos cere-brovasculares, histeria, esclerosis múltiple, etc4. La parálisis aislada del nervio hipogloso es infrecuente (5%)4, siendo más común que se asocie a lesiones de otros pares craneanos como glosofaríngeo, vago o espinal5,6,7.

Se han observado lesiones del nervio hipogloso unilaterales y bilaterales en diversos tipos de ciru-gías con anestesia general (AG) e intubación naso traqueal, oro traqueal e incluso mascara laríngea, las que han sido atribuidas a compresión del nervio hi-pogloso por el cuff del tubo endotraqueal o a trauma derivado de la intubación. En general estas lesiones son transitorias y se resuelven espontáneamente en un tiempo corto, que oscila entre 6 días a cuatro meses8. Los diferentes reportes se pueden observar en la Tabla 1.

En nuestro caso clínico, el paciente presenta una evolución más prolongada, lo que nos lleva a pensar que la posible noxa al nervio fue mayor que el de una simple compresión extrínseca y nos hace pensar en una lesión derivada de la punción efectuada para la realización del bloqueo de plexo ipsilateral.

Otra causa ligada a la etiopatogenia de la pará-lisis del nervio hipogloso en cirugía de hombro está en relación con pacientes bajo AG con intubación orotraqueal (IOT). En una reciente comunicación, Haslam y Collins9, describen una neuropraxia del nervio hipogloso derecho en un paciente beneficiario de una artroplastía total de hombro izquierdo bajo AG con IOT. En este manuscrito, se deja en eviden-cia que la lesión del nervio hipogloso segundaria a una AG con IOT es habitualmente bilateral y estaría en relación con el inflado del balón del tubo endo-traqueal (TET) o de la máscara laríngea (ML). Otra causa de inducir una noxa cuando se efectúa una

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Tabla 1. Lesiones descritas de nervio hipogloso y su evolución

Fuente y Año Tipo de intubación Cirugía y/o causa del daño Tiempo de resolución de parálisis hipogloso

Mullins et al.13, 1992 Intubación orotraqueal Artroscopia de hombro + cirugía abierta

8 semanas

Vankadesh et al.14, 1997 Intubación orotraqueal Extubación inadvertida con cuff inflado TET

6 días

Dearing J.15, 1998 Intubación nasotraqueal traumática

uso de packing faríngeo/hematoma

10 días

Rubio-Nazabal et al.16, 2002 Intubación orotraqueal Aneurisma Aorta Abd. Lesión bilateral

1 mes

Tesei et al.16, 2006 Intubación orotraqueal Rinoplastía 4 meses

Hong y Lee17, 2009 Intubación orotraqueal Colecistectomía laparoscópica 3 semanas

Yelken et al.18, 2008 Intubación orotraqueal Septoplastía 2 meses

Cinar et al.19, 2005 Intubación orotraqueal Rinoplastia, parálisis hipogloso bilateral

4 meses

Gudreniece et al.20, 2013 Intubación nasotraqueal Fibroscópica vigil

Artroscopía hombro 1 mes

Haslam y Collins9, 2013 Intubación orotraqueal Artroplastía total Hombro 1 mes

Pariente et al.12, 2013 Intubación orotraqueal Hemiartroplastía hombro 4 semanas

IOT es el tipo de laringoscopio utilizado y el grado de dificultad que conlleva la laringoscopía; siendo más frecuente en caso de intubación difícil. En otra comunicación de Lopes et al., se describen 2 casos de parálisis del nervio hipogloso en pacientes con IOT de fácil realización10. Estos pacientes fueron be-neficiarios de procedimientos de cirugía plástica, de larga duración y fueron posicionados para efectuar su cirugía en una posición poco fisiológica: la primera de ellas estuvo posicionada por 180 min en decúbito lateral izquierdo y 120 min más en posición sentada. La segunda paciente fue posicionada durante 120 min en posición semisentada (60 grados) y 120 min más en decúbito dorsal. En ambas pacientes no se menciona la utilización de un monitor de control de presión del balón del TET. Ambas pacientes en el post operatorio inmediato evolucionaron con disar-tria y desviación de la lengua hacia la izquierda. En estos dos casos clínicos sin duda alguna que juegan un rol fundamental en la génesis del daño del nervio hipogloso tres factores asociados. Primero, el posi-cionamiento de las pacientes; segundo, el prolongado tiempo de cirugía; y por último, la no monitorización de la presión del balón del TET durante la cirugía.

En relación a nuestro caso clínico, cabe señalar que desde el año 2004 en adelante, y por protocolo de trabajo, a todos los pacientes beneficiarios de una

cirugía de hombro en posición sentada, se les instala un collarete de protección de columna cervical, para evitar tanto las híper flexiones de columna como también, las desviaciones laterales de ésta. Además, a todos nuestros pacientes con IOT se les monitoriza la presión del TET para evitar lesiones de la mucosa traqueal. La importancia del monitoreo de la presión del balón del TET es altamente recomendada11.

Últimamente, Pariente el al.12 describen un caso de parálisis del nervio hipogloso ipsilateral en una cirugía de hombro derecho efectuada bajo AG y con un bloqueo interescalénico asociado.

Sin duda alguna, si bien no podemos corroborar fehacientemente que la lesión del nervio hipogloso ocurrida en nuestro paciente sea atribuida al bloqueo regional que realizamos, la totalidad de los factores de riesgo que se relatan en la literatura hasta la actualidad no estuvieron presentes, o bien, fueron minimizados por nuestros protocolos de trabajo. La evolución clínica prolongada, con regresión de los síntomas, sin tratamiento coadyuvante, y sin ampliación de los síntomas neurológicos a lo largo de los meses posteriores, unido al antecedente del bloqueo nervioso cervical establecen claramente que el origen más probable de esta lesión de neuropatía periférica sea secundaria al procedimiento anestésico regional realizado.

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rEFErEnCIAS

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4. Keane JR. Twelfth nerve palsy. Analysis of 100 cases. Arch Neurol 1996; 53: 561-6.

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7. Santín-Amo JM, Castro-Bouzas D, Prieto-González A, et al. Parálisis aislada del nervio hipogloso secundaria a quiste articular atlanto-occipital. Presentación de un caso y revisión de la literatura. Neurocirugía 2010; 21: 322-325.

8. Tesei F, Poveda LM, Strali W, et al. Unilateral laryngeal and hypoglossal paralysis (Tapia’s syndrome) following rhinoplasty

Es importante señalar que al utilizar ultrasono-grafía en un bloqueo nervioso se ha cambiado la vía tradicional de acceso al nervio, la cual estaba muy bien descrita desde el punto de vista anatómico y las relaciones entre las diferentes estructuras anatómicas de la región donde éste se efectúa. Esta vía de acceso tradicional ahora la ocupa la sonda de ultrasonografía que se sitúa en la zona y el acceso in plane se hace desde un punto situado lateralmente a la sonda y en el eje de ésta. Ahora bien, nosotros vemos la aguja y no siempre la punta y vemos también el nervio a bloquear (target) pero no vemos bien y tampoco co-nocemos muy bien las estructuras que se encuentran en el trayecto de la aguja y es posible que lesione-mos estructuras en el trayecto. Esto nos obliga a ser muy cuidadosos en el uso de la ultrasonografía, que

puede inducir una sensación de falsa seguridad en el operador3.

La lesión nerviosa producida en este caso se ha ido recuperando, logrando en el lapso de cuatro meses una recuperación significativa, como se evi-dencia en la EMG de control donde los potenciales de los músculos genioglosos izquierdo y derecho muestran trazados prácticamente iguales. Controles posteriores a los 8 meses han mostrado una regre-sión total de los signos y síntomas. Esta lesión ha seguido el patrón de recuperación de otras lesiones neurológicas secundarias a bloqueos nerviosos en diferentes zonas del organismo, como lesiones del peroneo común y del nervio auricular, que lograron recuperación total en plazos que variaron entre tres y siete meses2.

in general anaesthesia: case report and review of the literature. Acta Otorhinolaryngol Ital 2006; 26: 219-221.

9. Haslam B, Collins S. Unilateral hypoglossal neuropraxia following endotracheal intubation for total shoulder arthroplasty. AANAJ 2013; 81: 233-236.

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J. GALLARDO N. et al.

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Correspondencia a:Jorge Gallardo N.jgnarcisi@gmail.com