LAGO DE COATEPEQUELAGO DE COATEPEQUE

TEMAS DE ESTUDIOTEMAS DE ESTUDIO A. Mecanismos. de A. Mecanismos. de

Hipersensibilidad tipo IHipersensibilidad tipo I B. Hipersensibilidad B. Hipersensibilidad

tipo I tipo I localizada( atopia).localizada( atopia).

C. Hipersensibilidad C. Hipersensibilidad tipo I generalizadatipo I generalizada

HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD TIPO II.TIPO II.

A. MecanismosA. Mecanismos Trastornos producidos Trastornos producidos

por la hipersensibilidad por la hipersensibilidad tipo II.tipo II.

Hipersensibilidad tipo III Hipersensibilidad tipo III a. Mecanismos.a. Mecanismos. b. Enfermedad por b. Enfermedad por

complejos inmunitarios.complejos inmunitarios. Hipersensibilidad tipo IVHipersensibilidad tipo IV a Mecanismos.a Mecanismos. b. Trastornos causados b. Trastornos causados

por la hipersensibilidad por la hipersensibilidad tipo IV.tipo IV.

HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD INMUNITARIAINMUNITARIA

DEFINICION

Es una reacción inmune anormal y exagerada ante un agente extraño, que da como resultado ,daño a los tejidos .

HIPERSENSIBILIDAD

TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

ANTICUERPOS ANTICUERPOS ANTICUERPOS CELULARMEDIADA PORMEDIADA POR:

MECANISMOS INMUNITARIOSMECANISMOS INMUNITARIOS

HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD INMUNITARIAINMUNITARIA

MEDIADA POR ANTICUERPOSMEDIADA POR ANTICUERPOS

MEDIADA POR CELULAS ( tipo IV )MEDIADA POR CELULAS ( tipo IV )

Todas las hipersensibilidades son mediada por ANTICUERPOS A EXCEPCION DETodas las hipersensibilidades son mediada por ANTICUERPOS A EXCEPCION DELA TIPO IV. En todas ellas existe una dosis inicial que sensibiliza a la persona al LA TIPO IV. En todas ellas existe una dosis inicial que sensibiliza a la persona al antigeno Y es denominada SENSIBILIZACION PRIMARIA Y después de un lapso corto antigeno Y es denominada SENSIBILIZACION PRIMARIA Y después de un lapso corto en el cual se activa el sistema inmune , que pueden ser semanas , se produce una en el cual se activa el sistema inmune , que pueden ser semanas , se produce una reacción , ante una provocación subsiguiente del antigeno DOSIS DE PROVOCACION reacción , ante una provocación subsiguiente del antigeno DOSIS DE PROVOCACION O SENSIBILIZACION SECUNDARIAO SENSIBILIZACION SECUNDARIA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO I

ANTIGENO

IG E

BASOFILO O MASTOCITOBASOFILO O MASTOCITO

LIBERA LIBERA SUSTANCIAS SUSTANCIAS VASOACTIVASVASOACTIVAS

MECANISMO MECANISMO

LA persona genéticamente esta predispuesta a generarLA persona genéticamente esta predispuesta a generaruna gran producción de anticuerpos IG E ante antigenos una gran producción de anticuerpos IG E ante antigenos ambientales .ambientales .

II Los anticuerpos se fijan a la membrana de los basofilosII Los anticuerpos se fijan a la membrana de los basofilosY células cebadas.Y células cebadas.

III .Después de un lapso de tiempo , el organismo esta III .Después de un lapso de tiempo , el organismo esta dispuesto a reaccionar y ante una nueva exposición , este dispuesto a reaccionar y ante una nueva exposición , este reacciona de granulando la célula. Por la interacción reacciona de granulando la célula. Por la interacción antigeno anticuerpo.antigeno anticuerpo.

IV Los gránulos citoplasmáticos de las célulasIV Los gránulos citoplasmáticos de las célulascebadas liberan :cebadas liberan :1.HISTAMINA1.HISTAMINA2.SEROTONINA2.SEROTONINA3.LEUCOTRIENOS3.LEUCOTRIENOSFACTORES QUIMIOTACTICOS PARA, FACTORES QUIMIOTACTICOS PARA, Neutro filos y eosinofilosNeutro filos y eosinofilos

HIPERSENSIBILIDAD IHIPERSENSIBILIDAD I

ASMAASMA

Los efectos de las aminas vaso activas son:Los efectos de las aminas vaso activas son:1.VASODILATACION.1.VASODILATACION.2.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR2.AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR3. CONTRACCION DEL MUSCULO LISO3. CONTRACCION DEL MUSCULO LISO

BRONCO CONSTRICCIONBRONCO CONSTRICCION

VASODILATACION Y AUMENTO VASODILATACION Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDADDE LA PERMEABILIDAD

Las reacciones tipo I son de dos variedadesLas reacciones tipo I son de dos variedades1.Localizada1.Localizada2.Generalizada2.Generalizada

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO Iatopiaatopia

La expresión localizada de La expresión localizada de una reacción de hipersensibilidaduna reacción de hipersensibilidaddel tipo I se denomina ATOPIAdel tipo I se denomina ATOPIA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I LOCALIZADA EJEMPLOS::

eccemaeccema

Rinitis alérgicaRinitis alérgicaasmaasma

Gastroenteritis alérgicaGastroenteritis alérgicaConjuntivitis alérgicaConjuntivitis alérgica

LA ATOPIA representaLA ATOPIA representauna predisposición hereditariauna predisposición hereditariaa una reacción anormal contraa una reacción anormal contraAlergenos , por lo tanto esAlergenos , por lo tanto esFAMILIAR.FAMILIAR.

HIPERSENSIBILIDAD I HIPERSENSIBILIDAD I LOCALIZADALOCALIZADA

PIELPIEL : el contactos con alergenos : el contactos con alergenos como picadura de insectos , o ser como picadura de insectos , o ser ingeridos como, medicamentos o ingeridos como, medicamentos o alimentos ( pescado, mariscos alimentos ( pescado, mariscos etc.) etc.)

PUEDE ORIGINARPUEDE ORIGINAR::

Urticaria ( hinchazón y prurito) Urticaria ( hinchazón y prurito)

oo

ECCEMA o dermatitis agudaECCEMA o dermatitis agudaUrticaria : ronchasUrticaria : ronchasedematosas de bordeedematosas de bordecirsinadoscirsinados

HIPERSENSIBILIDA I HIPERSENSIBILIDA I LOCALIZADALOCALIZADA

NARIZ: el polen , caspa o polvo constituyen alergenos muy frecuentes causante de vaso dilatación de la mucosa y secreción de moco.

En la fotografía se observa(1) la mucosa nasal pálida ,

los cornetes nasales HIPERTROFICOS(2)

Y secreción clara serosa(3).

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO ILOCALIZADALOCALIZADA

INFLAMACIONINFLAMACION EDEMA E EDEMA E INFLAMACIONINFLAMACION

BRONCO CONSTRICCIONBRONCO CONSTRICCION

PRODUCCIO DE MOCOPRODUCCIO DE MOCO

PASAJE ESTRECHOPASAJE ESTRECHODEL LUMEN BRONQUIALDEL LUMEN BRONQUIAL

La inhalación de alergenos, La inhalación de alergenos, como polvo y polen originacomo polvo y polen originacontrición de los músculoscontrición de los músculoslisos de las vías respiratorias lisos de las vías respiratorias causando cansancio o disnea.causando cansancio o disnea.

HIPERSENSIBILIDA TIPO ILOCALIZADA

GASTROENTERITIS ALERGICAGASTROENTERITIS ALERGICA La ingestión de alergenos comoLa ingestión de alergenos como mariscos, pescados, trigo, leche,mariscos, pescados, trigo, leche, frutas secas , limón , huevo etc..frutas secas , limón , huevo etc.. Puede ocasionar contracción Puede ocasionar contracción

muscular y secreción de líquidos muscular y secreción de líquidos que producen cólicos que producen cólicos abdominales y diarrea abdominales y diarrea

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IHIPERSENSIBILIDAD TIPO IGENERALIZADA (ANAFILAXIA)GENERALIZADA (ANAFILAXIA)

EDEMA ANGIONEUROTICOEDEMA ANGIONEUROTICO

PERDIDA DEL CONOCIMIENTOPERDIDA DEL CONOCIMIENTOURTICARIAURTICARIADIFICULTAD PARA TRAGARDIFICULTAD PARA TRAGAREDEMA DE LENGUA Y TEJIDOS DE LA GARGANTAEDEMA DE LENGUA Y TEJIDOS DE LA GARGANTA

ANAFILAXIA

ANAFILAXIAANAFILAXIA EL termino anafilaxia fue acuñado

por Portier y Richet en 1902, e indicaba una reacción adversa en perros a una toxina derivada de la anémona de mar.

Ellos esperaban que la toxina dejara anticuerpos neutralizantes ,ante el efecto de la toxina ,.

Sin embargo tenían una respuesta letal después ,de repetir la dosis ,la cual era inocua al inicio.

Literalmente la palabra , significa SIN PROTECCION.

ORGANOS BLANCOS:ORGANOS BLANCOS:Músculos lisos de bronquios Músculos lisos de bronquios y del tracto intestinal. vasos y del tracto intestinal. vasos sanguíneos ( aumento de la sanguíneos ( aumento de la permeabilidad.)permeabilidad.)Glóbulos blancos ( leucopenia )Glóbulos blancos ( leucopenia )Hipotensión, y baja de la Hipotensión, y baja de la temperatura, baja frecuencia temperatura, baja frecuencia cardiaca.cardiaca.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIHIPERSENSIBILIDAD TIPO II

El antígenoEl antígeno se encuentra en la superficie de diferentes se encuentra en la superficie de diferentes células o tejidos.células o tejidos.

Reaccionan con anticuerpos Reaccionan con anticuerpos IG G, E IG MIG G, E IG M preformados . preformados .

Estos anticuerpos se han producido previamente como Estos anticuerpos se han producido previamente como consecuencia de dos respuestas inmunes.consecuencia de dos respuestas inmunes.

La primera es normal y reconoce elementos no propiosLa primera es normal y reconoce elementos no propios, , ( ejemplos: enfermedades agudas o crónicas).Es decir ( ejemplos: enfermedades agudas o crónicas).Es decir existe un antígeno exógeno que ha sido absorbido sobre la existe un antígeno exógeno que ha sido absorbido sobre la superficie celular.superficie celular.

La segunda es por auto anticuerposLa segunda es por auto anticuerpos que reconocen que reconocen elementos propios del organismo. Es decir ,el antígeno es elementos propios del organismo. Es decir ,el antígeno es intrínsico de la membrana celular.intrínsico de la membrana celular.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIHIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Los anticuerpos se unen a los antígenos Los anticuerpos se unen a los antígenos localizados en los tejidos o en célulaslocalizados en los tejidos o en células y y forman complejos antígeno anticuerpos.forman complejos antígeno anticuerpos.

Existen 3 mecanismos de dañoExisten 3 mecanismos de daño : :

11.El daño resulta El daño resulta de lade la activaciónactivación de la de la cascadacascada del sistema de complementodel sistema de complemento. Ya seaYa sea por lisis directa u opsonizacion.por lisis directa u opsonizacion.

2.2.DeDe la cito toxicidadla cito toxicidad mediada por célulasmediada por células yy 3.3.DisfunciónDisfunción celular celular mediada por anticuerposmediada por anticuerpos.

Reacciones dependientes del Reacciones dependientes del complementocomplemento

En la lisis directaEn la lisis directa , los anticuerpos , los anticuerpos Ig G e Ig m reaccionan con un Ag Ig G e Ig m reaccionan con un Ag presente en la superficie de la presente en la superficie de la célula e induce la activación del célula e induce la activación del complementocomplemento

Formándose el Formándose el ataque a la ataque a la membrana membrana perforándola.perforándola.

En la opsonizacionEn la opsonizacion , debido a que , debido a que el anticuerpo Ig G o el C3B se fija a el anticuerpo Ig G o el C3B se fija a

la superficie de la célula blanco se la superficie de la célula blanco se hacehace sensible a la fagocitosissensible a la fagocitosisEn las reacciones pos transfucionalesEn las reacciones pos transfucionales

los eritrocitos del donante incompatiblelos eritrocitos del donante incompatiblereaccionan con los anticuerpos del huéspedreaccionan con los anticuerpos del huésped

Reacciones dependientes del Reacciones dependientes del complementocomplemento

En la eritroblastosis En la eritroblastosis fetal, el antigeno lo fetal, el antigeno lo constituye los constituye los eritrocitos fetales , los eritrocitos fetales , los cuales son destruidos cuales son destruidos por los anticuerpo Ig por los anticuerpo Ig G de la madre que G de la madre que cruzan la barrera cruzan la barrera placentaria. placentaria.

Reacciones dependientes de Reacciones dependientes de complementoscomplementos..

En la anemia En la anemia hemolítica auto hemolítica auto inmune , el sujeto inmune , el sujeto elabora elabora anticuerpos contra anticuerpos contra sus propios sus propios eritrocitos.eritrocitos.

La presencia de anticuerpos dirigidos contra los antígenos eritrocitarios es La presencia de anticuerpos dirigidos contra los antígenos eritrocitarios es la causa más frecuente de anemia hemolítica en paciente con VIH-SIDA y la causa más frecuente de anemia hemolítica en paciente con VIH-SIDA y

la trombocitopenia, en general es secundaria a la destrucción de plaquetas la trombocitopenia, en general es secundaria a la destrucción de plaquetas por mediadores inmunológicos, además de una inadecuada producción de por mediadores inmunológicos, además de una inadecuada producción de éstas. éstas.

En el SIDA observamos este fenómeno: En el SIDA observamos este fenómeno:

Cito toxicidad dependiente de Cito toxicidad dependiente de anticuerposanticuerpos..

En el rechazo de injertos En el rechazo de injertos este mecanismo podría intervenir.este mecanismo podría intervenir.

Receptor Fc.

Célula diana revestida de Ig G

La células portadoras de receptores Fc. para la Ig GLa células portadoras de receptores Fc. para la Ig G( neutro filos macrófagos , células NK ect.) destruyen a las ( neutro filos macrófagos , células NK ect.) destruyen a las células diana revestidas de Ig G.células diana revestidas de Ig G.

Ig GIg G

Cito toxicidad mediada por Cito toxicidad mediada por células dependientes de células dependientes de

anticuerposanticuerpos La lesión celular es La lesión celular es

mediada por anticuerpos mediada por anticuerpos ( Ig G ,Ig E) pero implica la ( Ig G ,Ig E) pero implica la asistencia de los asistencia de los leucocito .leucocito .

Es mediada por neutro Es mediada por neutro filos, eosinofilos,monocitos filos, eosinofilos,monocitos y células NK . y células NK .

Estas células poseen Estas células poseen receptores para el Fc. de receptores para el Fc. de los anticuerpos Ig Glos anticuerpos Ig G

La lisis celular se realiza La lisis celular se realiza sin fagocitosis.sin fagocitosis.

Cuando la célula diana es de gran Cuando la célula diana es de gran tamaño como los parásitos , y la tamaño como los parásitos , y la fagocitosis nos es posible este fagocitosis nos es posible este mecanismo es de gran valor.mecanismo es de gran valor.

Disfunción celular mediada por Disfunción celular mediada por anticuerpoanticuerpo

Conocida desde 1672 cuando el Conocida desde 1672 cuando el médico inglés Thomas Willis la médico inglés Thomas Willis la describe por primera vez .describe por primera vez .

La miastenia gravis es una La miastenia gravis es una enfermedad caracterizada por enfermedad caracterizada por debilidad progresiva y fatiga de debilidad progresiva y fatiga de los músculos controlados por la los músculos controlados por la voluntad, que aumenta con la voluntad, que aumenta con la actividad y disminuye con el actividad y disminuye con el reposo.reposo.

El término de esta dolencia El término de esta dolencia deriva del griego deriva del griego mysmys: músculo, y : músculo, y astheneiaastheneia: debilidad, y aclaro que : debilidad, y aclaro que el "apellido" gravis no significa el "apellido" gravis no significa necesariamente que todos los necesariamente que todos los pacientes con este padecimiento pacientes con este padecimiento se encuentren en se encuentren en estado de estado de gravedadgravedad..

MIASTENIA GRAVIS

Los anticuerpos modifican la FUNCION.Los anticuerpos modifican la FUNCION.En la miastenia gravis los anticuerpos En la miastenia gravis los anticuerpos reaccionan contra los receptores de reaccionan contra los receptores de Acetilcolina. de la placa motora Terminal.Acetilcolina. de la placa motora Terminal.causando debilidad muscular por disminucióncausando debilidad muscular por disminucióndel estimulo nervioso.del estimulo nervioso.Es típico, observar debilidad en los parpados.Es típico, observar debilidad en los parpados.

En la miastenia gravis

Existe debilidad muscular debidoa que el impulso nervioso estaalterado. Por la razón , de que losAnticuerpos atacan los receptores de acetilcolina ,de la placa motora Terminal del músculo estriado.

Estimulo celular mediada por Estimulo celular mediada por anticuerposanticuerpos..

En la enfermedad de En la enfermedad de GRAVES se observa GRAVES se observa estimulación de la función estimulación de la función celular por los celular por los anticuerpos. anticuerpos.

Los anticuerpos dirigido Los anticuerpos dirigido contra los receptores de la contra los receptores de la hormona estimulante del hormona estimulante del tiroides TSH . de las tiroides TSH . de las células foliculares del células foliculares del tiroides origina tiroides origina hipertiroidismo.hipertiroidismo.

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

ENFERMEDAD DE GRAVESENFERMEDAD DE GRAVES

La orbitopatía tiroideaLa orbitopatía tiroidea es una enfermedad inflamatoria es una enfermedad inflamatoria orbitaria con un posible origen auto inmune y que suele orbitaria con un posible origen auto inmune y que suele asociarse a trastornos metabólicos de la glándula tiroidea. asociarse a trastornos metabólicos de la glándula tiroidea. Su presentación clínica es muy variada y puede causar Su presentación clínica es muy variada y puede causar alteraciones significativas de la visión y de la arquitectura alteraciones significativas de la visión y de la arquitectura orbitaria, lo que se traduce en una disminución importante orbitaria, lo que se traduce en una disminución importante de la calidad de vida de los pacientes y muchas veces de la calidad de vida de los pacientes y muchas veces provoca una severa afectación de la personalidad. provoca una severa afectación de la personalidad.

Fisiopatológicamente su mecanismoFisiopatológicamente su mecanismo sigue siendo incierto, sigue siendo incierto, pero se cree que existe pero se cree que existe un auto antígeno común un auto antígeno común entre la entre la glándula tiroides y los fibroblastos PRE adipociticos de la glándula tiroides y los fibroblastos PRE adipociticos de la órbita. Afecta mayormente a mujeres y está negativamente órbita. Afecta mayormente a mujeres y está negativamente influenciada por factores como el tabaquismo, la edad, el influenciada por factores como el tabaquismo, la edad, el sexo y la raza.sexo y la raza.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Se forman inmuno complejosSe forman inmuno complejos ( antigeno- ( antigeno- anticuerpo ) estos pueden ser :anticuerpo ) estos pueden ser :

Inmuno complejos en la Inmuno complejos en la circulacióncirculación o o En los En los tejidos tejidos ( inmuno complejos In situ )( inmuno complejos In situ ) Pueden ser enfermedad generalizada o Pueden ser enfermedad generalizada o

localizada.localizada. Los antígenos son Los antígenos son exógenos o endógenosexógenos o endógenos

INMUNO COMPLEJOS EN LA INMUNO COMPLEJOS EN LA CIRCULACION CIRCULACION

Los complejos formados en la Los complejos formados en la circulación, en grandes cantidades, circulación, en grandes cantidades, provocan lesiones , sobre todo en provocan lesiones , sobre todo en las paredes de los vasos sanguíneos.las paredes de los vasos sanguíneos.

Puede ser generalizada por que Puede ser generalizada por que provoca lesiones en diferentes provoca lesiones en diferentes vísceras .vísceras .Por formación de Por formación de complejos en la circulacióncomplejos en la circulación..

Se divide en 3 fases.Se divide en 3 fases. 1.formación del complejo1.formación del complejo 2.Se depositan en diferentes tejidos.2.Se depositan en diferentes tejidos. 3.Se inicia una reacción inflamatoria 3.Se inicia una reacción inflamatoria

en forma sistémica en forma sistémica

VASCULITIS VASCULITIS

INMUNO COMPLEJOS IN SITUINMUNO COMPLEJOS IN SITU

El antigeno se une al El antigeno se une al anticuerpo a nivel de anticuerpo a nivel de sitios extra vascularessitios extra vasculares

La enfermedad es La enfermedad es localizada, por que el localizada, por que el deposito de inmuno deposito de inmuno complejos se localiza complejos se localiza en una víscera en una víscera ( ejemplos , el riñón o ( ejemplos , el riñón o articulaciones o articulaciones o pequeños vasos de la pequeños vasos de la piel.)piel.)

Glomérulo nefritis membranosa Glomérulo nefritis membranosa Implantación inicial de los anticuerposImplantación inicial de los anticuerposen la membrana basal de los glomérulosen la membrana basal de los glomérulos

Membrana basalMembrana basal

TIPOS DE ANTIGENOSTIPOS DE ANTIGENOS

antigenos EXOGENOS corresponden a Bacterias hongos o antigenos EXOGENOS corresponden a Bacterias hongos o virus como el de la Hepatitis B Y C.virus como el de la Hepatitis B Y C.

HONGOS: ACTINOMICETOS LAHONGOS: ACTINOMICETOS LA ENFERMEDAD DEL GRANJEROENFERMEDAD DEL GRANJEROO LA ENFER. DE LOS CUIDADORESO LA ENFER. DE LOS CUIDADORESDE AVES. DE AVES. ENDOCARDIDITIS POR STREPTOCOCOENDOCARDIDITIS POR STREPTOCOCO

Válvula endocardica ,lesionadaVálvula endocardica ,lesionada

ANTIGENOS EXOGENOSANTIGENOS EXOGENOS

TIPOS DE ANTIGENOSTIPOS DE ANTIGENOS

ENDOGENOS corresponden a auto antigenos, anticuerpos ectENDOGENOS corresponden a auto antigenos, anticuerpos ect.

ANTIGENOS NUCLEARESANTIGENOS NUCLEARESen lupus eritematoso sistémicoen lupus eritematoso sistémico

ARTRITIS REUMATOIDEARTRITIS REUMATOIDE

Ig G

ANTIGENO ENDOGENOANTIGENO ENDOGENOANTIGENO ENDOGENOANTIGENO ENDOGENO

HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD TIPO III TIPO III

Enfermedad del suero.Enfermedad del suero. Primera fase : formación de Primera fase : formación de

inmuno complejos por exceso inmuno complejos por exceso de antigenos en la circulación.de antigenos en la circulación.( a los 5 días )( a los 5 días )

Segunda fase: Depósitos de Segunda fase: Depósitos de inmunocomplejos en los tejidos. inmunocomplejos en los tejidos. Glomérulo, articulaciones, piel , Glomérulo, articulaciones, piel , vasos sanguíneos de pequeño vasos sanguíneos de pequeño calibrecalibre

Tercera fase : inflamación Tercera fase : inflamación mediada por inmunocomplejos.mediada por inmunocomplejos.

Resultados: a losResultados: a los 10 días 10 días

fiebrefiebre

artralgiasartralgiasUrticariaUrticaria

adenopatíasadenopatías ProteinuriaProteinuria

HIPERSENSIBILIDADHIPERSENSIBILIDAD TIPO III TIPO III

En este caso ,el daño en el tejido , se debe a la En este caso ,el daño en el tejido , se debe a la acción del complemento y polimorfo nucleares.acción del complemento y polimorfo nucleares.

Se produce por precipitación de complejos Se produce por precipitación de complejos antigeno-anticuerpos en las paredes de los antigeno-anticuerpos en las paredes de los vasos , debido a la considerable presencia de vasos , debido a la considerable presencia de antigenos. antigenos.

Este deposito de complejos inmunes lleva a la Este deposito de complejos inmunes lleva a la activación del complemento y formación de C3b activación del complemento y formación de C3b ( opsoninas ), C3A y C 5ª ( anafilotoxinas ) C5 y ( opsoninas ), C3A y C 5ª ( anafilotoxinas ) C5 y C567 , los cuales son factores quimiotácticos C567 , los cuales son factores quimiotácticos para neutro filos que liberan sus enzimas para neutro filos que liberan sus enzimas lisosomales causando daño en tejido.lisosomales causando daño en tejido.

La reacción de Arthus es un tipo especial que se La reacción de Arthus es un tipo especial que se presenta en personas sensibilizadas , las cuales presenta en personas sensibilizadas , las cuales poseen exceso de anticuerpos , y se forman poseen exceso de anticuerpos , y se forman inmunocomplejos que se depositan en las inmunocomplejos que se depositan en las paredes de los vasos provocando inflamación.paredes de los vasos provocando inflamación.

, ,

REACCION DE ARTHUSREACCION DE ARTHUS

A las 5 horas , después de la exposiciónA las 5 horas , después de la exposiciónaparece un área de edema , hemorragia aparece un área de edema , hemorragia y seguida de ulceración.y seguida de ulceración.

Necrosis fibrinoideNecrosis fibrinoide

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III

Enfermedad originada por Enfermedad originada por complejos inmunes en forma complejos inmunes en forma crónica el cual no se ha podido crónica el cual no se ha podido identificar el antigeno., identificar el antigeno.,

La poli arteritis nodosa es una La poli arteritis nodosa es una enfermedad en la que segmentos enfermedad en la que segmentos de las arterias de mediano de las arterias de mediano tamaño se inflaman y se lesionan, tamaño se inflaman y se lesionan, y reducen el suministro de sangre y reducen el suministro de sangre a los órganos que alimentan.a los órganos que alimentan.

De no tratarse en forma De no tratarse en forma adecuada, esta afección que se adecuada, esta afección que se desarrolla generalmente entre los desarrolla generalmente entre los 40 y los 50 años de edad puede 40 y los 50 años de edad puede causar la muerte del paciente.causar la muerte del paciente.

La fiebre suele ser el síntoma La fiebre suele ser el síntoma inicial de la poli arteritis, junto con inicial de la poli arteritis, junto con dolor abdominal, rigidez y dolor abdominal, rigidez y hormigueo en las manos y los hormigueo en las manos y los pies, debilidad y pérdida de peso pies, debilidad y pérdida de peso Observe la necrosis fibrinoide que Observe la necrosis fibrinoide que

compromete , la intima y la túnica media de compromete , la intima y la túnica media de esta arteria muscular , el lumen contiene tejidoesta arteria muscular , el lumen contiene tejidode granulación.de granulación.

POLI ARTERITIS NODOSAPOLI ARTERITIS NODOSA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III Por último, la artritis reumatoidea Por último, la artritis reumatoidea

afecta principalmente a las afecta principalmente a las articulaciones, generalmente de modo articulaciones, generalmente de modo simétrico, y en especial a las de simétrico, y en especial a las de manos y pies, causa hinchazón, dolor manos y pies, causa hinchazón, dolor y, finalmente, la destrucción definitiva y, finalmente, la destrucción definitiva del interior de la articulación, que se del interior de la articulación, que se traduce en la deformación y la rigidez traduce en la deformación y la rigidez de las mismas. de las mismas.

Se estima que alrededor del 1% de la Se estima que alrededor del 1% de la población general padece esta población general padece esta enfermedad que suele aparecer entre enfermedad que suele aparecer entre los 25 y los 50 años de edad, y cuyos los 25 y los 50 años de edad, y cuyos síntomas pueden presentarse en síntomas pueden presentarse en forma súbita con la inflamación de forma súbita con la inflamación de muchas articulaciones a la vez, o en muchas articulaciones a la vez, o en forma progresiva, afectando forma progresiva, afectando gradualmente a las distintas gradualmente a las distintas articulaciones articulaciones

ES UNA ENFERMEDAD CRONICA ES UNA ENFERMEDAD CRONICA POR INMUNOCOMPLEJOS DONDEPOR INMUNOCOMPLEJOS DONDELA ANTIGENEMIA ES CONTINUALA ANTIGENEMIA ES CONTINUA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV MEDIADA POR CELULASMEDIADA POR CELULAS

Se inicia por la acción de Se inicia por la acción de los linfocitos T los linfocitos T sensibilizados.sensibilizados.

Se inicia por las células T Se inicia por las células T CD4+ y la cito toxicidad CD4+ y la cito toxicidad directa por las células T directa por las células T CD8+.CD8+.

Es una respuesta Es una respuesta inmune a mico bacterias, inmune a mico bacterias, hongos ,protozoos , y hongos ,protozoos , y parásitos.parásitos.

Y también a sustancias Y también a sustancias químicas ,( dermatitis de químicas ,( dermatitis de contacto.contacto.

T CD4T CD4++

Reacción a la tuberculinaReacción a la tuberculinaLa reacción a la tuberculina es uno de los ejemplos , de la hipersensibilidad tipo IV.El inyectar a una persona previamente sen-sibilizada por el bacilo de Koch , a las 12 horas, aparece en el área de la inyección un área eritematosa e induraciónárea eritematosa e induración que alcanza , su máxima intensidad a las 24-72 horas, que después se resuelve en formaprogresiva.

La inyección intraLa inyección intracutánea es de cutánea es de derivado proteico-derivado proteico-Polisacárido, delPolisacárido, delBacilo tuberculoso.Bacilo tuberculoso. MORFOLOGICAMENTE

1.1. Incremento de la permeabilidad vascular . Incremento de la permeabilidad vascular . 2.2. Por lo cual origina EDEMA por salida de proteínas del plasma y Por lo cual origina EDEMA por salida de proteínas del plasma y 3.3. Aparecen célula mononucleares alrededor de las pequeñas venas y venulas.Aparecen célula mononucleares alrededor de las pequeñas venas y venulas.4.4. Y depósitos de fibrina intersticial que causa la induración.Y depósitos de fibrina intersticial que causa la induración.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVHIPERSENSIBILIDAD TIPO IVMECANISMOSMECANISMOS

En un individuo no En un individuo no inmunizado, los macrófagos , inmunizado, los macrófagos , atacan a los bacilos , en atacan a los bacilos , en forma no eficaz .forma no eficaz .

Sin embargo secretan IL-12 Sin embargo secretan IL-12 que es una citocina que tiene que es una citocina que tiene la propiedad de diferenciar a la propiedad de diferenciar a las células T CD4+ hacia el las células T CD4+ hacia el subgrupo Th-1 .subgrupo Th-1 .

Cuando el individuo se Cuando el individuo se expone a la inyección de la expone a la inyección de la tuberculina ,las células Th-1 tuberculina ,las células Th-1 de memoria reaccionan con el de memoria reaccionan con el antigeno, en la superficie de antigeno, en la superficie de la célula y se trasforman la célula y se trasforman proliferando y secretando proliferando y secretando citocinas propias de las Th-1.citocinas propias de las Th-1.

Célula presentadoraCélula presentadora( monocito )( monocito )

Bacilo tuberculosoBacilo tuberculosoAsociado a la moléculaAsociado a la molécula II del CMH.II del CMH.

En este primer encuentro , se induceEn este primer encuentro , se inducea los Linfocitos TCD4+ a la formacióna los Linfocitos TCD4+ a la formacióndel subgrupo Th-1, que elaboran citocinas.del subgrupo Th-1, que elaboran citocinas.

Primera exposición al baciloPrimera exposición al bacilo

IL -12

CITOCINAS de las células CITOCINAS de las células TH-1TH-1

El IFN- gammaEl IFN- gamma

Activador de los macrófagosActivador de los macrófagos

Facilita la presentación de antigenosFacilita la presentación de antigenos (por formación de mayor numero de (por formación de mayor numero de moléculas de la clase IImoléculas de la clase II.).)

Destruye a las células tumorales con facilidadDestruye a las células tumorales con facilidad

Estimula la fibrosisEstimula la fibrosis por incremento de por incremento de Fibroblastos y síntesis de colágeno. Fibroblastos y síntesis de colágeno.

IL -2 – proliferación auto crina y IL -2 – proliferación auto crina y paracrina de las células T.paracrina de las células T.

Células T ayudadoras

CITOCINAS de las células CITOCINAS de las células TH-1TH-1

βα∞βα∞®®γγ

TNF-alfa y la linfotoxina

Ambas citocinas tienen acción en las células endoteliales con la finalidad de increAmbas citocinas tienen acción en las células endoteliales con la finalidad de incrementar la extravasación de linfocitos y monocitos al lugar de la reacción. mentar la extravasación de linfocitos y monocitos al lugar de la reacción. 1.1. Produce Produce vaso dilataciónvaso dilatación por incremento de la Prostaciclina. por incremento de la Prostaciclina.2.2. Favorece la unión de los linfocitos y monocitosFavorece la unión de los linfocitos y monocitos debido a las moléculas de debido a las moléculas de adhesión ELAM-1.adhesión ELAM-1.3. Promueve la 3. Promueve la secreción de IL-8secreción de IL-8 ( factor quimiotactico ) ( factor quimiotactico )4. El TNF-alfa interviene en la 4. El TNF-alfa interviene en la formación del granulomaformación del granuloma

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVHIPERSENSIBILIDAD TIPO IVGanglios linfáticos con caseun Ganglios linfáticos con caseun por tuberculosispor tuberculosis

Se denomina un granuloma , al acumulo de células Se denomina un granuloma , al acumulo de células EPITELOIDES EPITELOIDES , el cual es , el cual es rodeada por un collar de linfocitos y células plasmáticas. Se asocian rodeada por un collar de linfocitos y células plasmáticas. Se asocian a células gigantes multinucleadas ; Las células epiteloides provienen de la trasformaa células gigantes multinucleadas ; Las células epiteloides provienen de la trasformacion morfológica de las macrófagos .cion morfológica de las macrófagos .

Collar de linfocitos

Células gigantesCélulas gigantes

Granuloma tuberculosoGranuloma tuberculoso