lesión medular incompleta

LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA.

DEFINICIÓN.

Se define como la agresión a la parte terminal del sistema nervioso central, de etiología múltiple, que se caracteriza por alteraciones en el control motor voluntario, alteraciones sensitivas y de tipo autonómico, así como en la esfera psico-social y laboral.

EPIDEMIOLOGIA.

La lesión medular ocurre aproximadamente en una tasa de 7,000 a 8,000 por año en los Estados Unidos.

50% de estas lesiones ocurren en individuos menores a 25 años de edad.

Paises occidentales 1, 24 a 3,32 casos /100.000 hab x año España 1,34 a 2 casos / 100.000 hab x año

EPIDEMIOLOGIA.

DISTRIBUCION POR CAUSA: 76% Accidentes de trafico. 17% Caídas (incluyendo accidentes de

montaña y natación). 7% Accidentes laborales. DISTRIBUCIÓN POR NIVEL LESIONAL: 39 % Cervical C4 C5 C6. 35% Dorsal T4 T5. 10 % Dorso Lumbar T12 L1. 16 % Lumbar.

EPIDEMIOLOGIA.

Los mas comúnmente afectados son los hombres saludables de entre 15 y 35 años.

La mortalidad tiende a ser mayor en niños jóvenes con lesiones en columna.

FACTORES DE RIESGO.

Participar en actividades físicas arriesgadas. No utilizar equipos o medidas de seguridad

en el lugar de trabajo, actividades recreativas o de buceo en lugares profundos.

Pacientes que estén afectados con osteoporosis, tienen mas riesgo de lesión en la medula espinal, por riesgo de caídas.

CAUSAS.

Accidente de trafico

Accidentes laborales

Accidentes deportivos

Caídas de altura

MECANISMO DE LESIÓN.

Fractura o luxación de vértebras .....movimientos violentos de flex-ext raquídeo (zambullidas, accidente coche...)

Desgarros medulares o traumatismos en el parto.....el bebé nace de nalgas muy común


Flexión, rotura de ligamentos posteriores con o sin lesión ósea.

o Compresión axial, fractura conminuta del cuerpo, invasión del canal medular.


Flexión y compresión axial, fractura en cuña con aplastamiento del cuerpo <50%. Fractura con aplastamiento >50%. Fractura con estallido.


Flexión y rotación. Fractura y luxación.

Hiperextensión.

FISIOPATOLOGÍA.

Lesión primaria

Cambios inflamatorios y neuroquímicos

Sustancia gris y luego sustancia

blanca

Fenómenos inflamatorios

Lesión secundaria

Aumento de noradrenalina

y endorfina

Disminución de perfusión a nivel

de la lesión

Vasoespasmo

Edema y necrosis

hemorragica

FISIOPATOLOGÍA.

Lesión primaria: Existen cuatro mecanismos de lesión primaria:

Impacto más compresión persistente. Impacto con compresión transitoria. Distracción. Laceración-transección.

Primariamente se daña la sustancia gris y existe una preservación relativa de la sustancia blanca. Se desarrollan en forma temprana hemorragias dentro de la médula espinal se altera el flujo sanguíneo posterior a la lesión inicial, esto alteración del flujo originara hipoxias e isquemia.Se puede dañar la transmisión nerviosa debido a microhemorragias o edema. La sustancia gris se daña en forma irreversible dentro de la primera hora posterior al trauma, mientras que la sustancia blanca lo hace dentro de las primeras 72 horas.

FISIOPATOLOGÍA. Lesión Secundaria:La lesión secundaria está determinada por fenómenos infamatorios con liberación de mediadores y enzimas lisosomales, alteraciones del endotelio vascular con microtrombos y microhemorragias, y desequilibrios neuroquímicos, como aumento de las concentraciones intramedulares de noradrenalina y endorfinas, que en su conjunto originan un descenso de la perfusión medular y de la PO2 tisular, que aún empeoran por vasoespasmo asociado, resultando en edema y necrosis hemorrágica que cierran el círculo vicioso. La extensión de estas lesiones está directamente relacionada con la severidad del traumatismo, es importante que exista una intervención terapéutica lo más precozmente posible. Las consecuencias inmediatas de la lesión medular se traducen en diferentes grados y combinaciones de déficit neurológico: motor, sensitivo y produciéndose este en función de su severidad, localización y nivel afectado.

CLASIFICACIÓN.

Podemos clasificar en dos tipos. Completa que es aquella lesión en la cuál no

existe preservación de la función motora y sensitiva a tres segmentos medulares por debajo del nivel neurológico de la lesión.

Incompleta en la cuál existe preservación de la función motora y/o sensitiva en más de tres segmentos medulares por debajo del nivel neurológico de la lesión (ASIA).

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL.

Lesión medular completa

Ausencia de función sensitiva o motora bajo la lesión.

Fase de shock medular(anestesia, parálisis fláccida, ROT abolidos).

Fase de automatismo medular (reaparecen los ROT, micción refleja, reacciones en masa, persiste abolición sensitiva y motora.

CLASIFICACIÓN LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA.

Síndrome medular anterior: Compromiso motor bajo la lesión es bilateral. La sensación de dolor y temperatura está

alterada. Propiocepción y vibración está conservada.

o Síndrome medular central: Generalmente es en la región cervical. Compromiso motor es predominante en las EESS. Hay compromiso de la sensibilidad al dolor y

temperatura. Propiocepción conservada.


Síndrome de Brown-Sequard: Hemisección medular. Compromiso motor ipsilateral. Pérdida de la sensibilidad dolor y temperatura

contralateral.o Síndrome medular posterior:

Preservación de temperatura y tacto. Alteración de la propiocepción.

o Síndrome de cono medular: Parálisis fláccida de EEII. Disfunción intestinal.


Síndrome cauda equina: Dolores intensos en la región sacra y en la parte

posterior de EEII. Disfunción sexual. Parálisis fláccida.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Estas van a depender específicamente de los efectos

fisiopatológicos que la lesión provoco en la medula y se van a considerar según los siguientes aspectos:

1.-Nivel de la lesión medular: se refiere al nivel del segmento medular lesionado.

Lesiones por arriba de D1 causan tetraplejia. Lesiones por debajo de D1 causan paraplejia. El nivel de la lesión esta determinado por el ultimo

segmento sensitivo y/o motor preservado mientras mas alta la lesión mayores son las perdidas de función motora, sensitiva y autónoma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

2.- Grado de lesión en el plano transversal: se refiere a la cantidad de fibras que se lesionaron, pudiendo la lesión ser: Completa: comprometiendo todas las estructuras

medulares en el plano horizontal. (lesión completa) Parcial: comprometiendo solo algunos axones de la

sustancia gris (lesión incompleta). En este caso existiendo parálisis motora se denomina «paresia».

3.- Grado de lesión en plano vertical: compromete varios segmentos medulares o todos los segmentos debajo de la lesión. Generalmente se observa necrosis isquémica.

4.- Tiempo de instalación de la lesión: mientras mas rápida sea la instalación , el cuadro inicial será mas severo también.

C4 C5 C6 C7 D1 D6

DIAGNOSTICO.

RNM•Lesiones discales y ligamentosas

Radiografía

•Determinar el tipo de lesión vertebral si es estable o no.

TAC•Complementa el estudio de la lesión

TRATAMIENTO MEDICO.

Metilprednisolona

Anti-inflamatorio. Inhibe la formación de edema. Mantiene el flujo sanguíneo tisular

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.

Laminectomia Artrodesis

Objetivos: Descomprimir el canal raquídeo. Alinear el raquis. Estabilizar la columna vertebral.

EVALUACIÓN KINÉSICA.

Antecedentes Personales Anamnesis Próxima

Motivo de ingreso al hospital Presentó otras complicaciones intrahospitalaria Como ocurrió el accidente

Anamnesis Remota Antecedentes Mórbidos. Antecedentes Quirúrgicos.


Inspección Impresión general del paciente. Puede comunicarse. Comprende el lenguaje. Puede leer o escribir. Alineación postural. Función respiratoria.

Evaluación Articular.

Evaluación Muscular.


Evaluación Neurológica Reflejos osteotendinosos. Evaluación espasticidad. Evaluación de la sensibilidad. Evaluación de los patrones posturales y de

movimiento. Evaluación de la Marcha.

TRATAMIENTO KINÉSICO.

Lo podemos dividir en: Tratamiento en cama.

Tratamiento postural. Movilizaciones pasivas. Movilizaciones activo-asistidas y resistidas. Fisioterapia respiratoria.

Tratamiento en gimnasio. Fase de plano inclinado. Fase de sedestación.

Sedestación en camilla de tratamiento. Sedestación en colchoneta o camastro. Entrenamiento en silla de ruedas.

Fase de bipedestación y marcha.


Objetivo general:Va a depender exclusivamente del paciente y del nivel de la lesión. Mejorar la funcionalidad del paciente y

reintegrar a las actividades de la vida diaria.


Objetivos específicos: Tratamiento postural:

Tratar el foco de lesión. Evitar formación de UPP. Evitar retracciones y deformidades.

o Movilizaciones pasivas: Prevenir la aparición de problemas circulatorios

favoreciendo el retorno venoso. Mantener el recorrido articular. Reducir la espasticidad. Prevenir la aparición de OPA (osificación

paraarticular). Conservar elasticidad músculo-tendinosa.


Movilizaciones activo-asistidas: potenciar la musculatura activa de los MMSS.

o Fisioterapia respiratoria: Proporcionar mayor grado de ventilación posible.

La eliminación de las secreciones de las vías respiratorias.

Estimular el reflejo de la tos y expectoración. Potenciación de la musculatura residual.


Fase de plano inclinado. Objetivos:

Acomodación del aparato circulatorio. Reeducación del reflejo postural. Reeducación ortostática. Puesta en carga. Fisioterapia respiratoria Movilizaciones pasivas musculatura infralesional. Movilizaciones activas musculatura

supralesional. - Movilizaciones activo-resistidas musculatura

supralesional.


Cuando el paciente tolere el plano inclinado pasará a silla de ruedas. Con lo que se conseguirá: Mayor independencia. Reeducación del tronco. Actividades de la vida diaria.


Sedestación en camilla de tratamiento; según la lesión tendremos: C4 - no conseguirá la sedestación independiente. C5,C6- será inestable. C7 - podrá conseguir una correcta sedestación.

o Estabilizaciones de tronco.o Potenciación con pesas para MMSS en

tetrapléjicos.o -Ejercicios isométricos y masoterapia en región

cervical y hombros, para relajar la musculatura en tetrapléjicos.

o -Movilizaciones pasivas de MMII.o -Fisioterapia respiratoria.


Fisioterapia en colchoneta o camastro. Objetivos:

Flexibilidad, elasticidad y potenciación del tronco. Hipertrofiar musculatura supralesional (Dorsal

ancho, brazos, etc.) Aprendizaje de automovilizaciones. Preparación para las actividades de la vida diaria y

para la marcha.o Entrenamiento en silla de ruedas.

Tener una máxima independencia y una postura adecuada:

Caderas 90º Rodillas 90º Tobillos 0º (posición neutra)

TRATAMIENTO KINÉSICO. Bipedestación y marcha.Para iniciar la Bipedestación en paralelas y elentrenamiento para la marcha es importante tener:

Un buen equilibrio en sedestación. Una buena flexibilización de tronco. Que no haya limitaciones articulares. Un buen entrenamiento de la musculatura supralesión.Dependiendo de la lesión se utilizará: Nivel C-6 a C-8 En Standing obipedestador, o en silla de elevación. Nivel D-1 a L-3 Dentro de paralelas con órtesis(aparatos bitutores para la marcha). Nivel L-4 a L-5 Aparato corto (antiequinos). Nivel S-1 a S-2 Sin necesidad de aparatosortésicos.

TRATAMIENTO KINÉSICO. Ventajas de la bipedestación.

Previene osteoporosis. Reduce la espasticidad. Favorece la función renal y el tránsito intestinal. Estimula la circulación sanguínea. Mejora el estado general y psíquico.

o Reeducación de la marchaRequisitos importantes: Buen equilibrio en bipedestación Buena flexibilidad y elasticidad de tronco No limitaciones articulares. Buen entrenamiento de la musculaturasupralesional. Circulación sanguínea estable. No UPP No lesiones aparato locomotor. Buen nivel de lesión. Buena predisposición del paciente.


Objetivos operacionales:Va a depender del estadio en que se encuentre el paciente.

BIBLIOGRAFÍA. http://www.lesionadomedular.com/archivos/almacen/

guia_fisioterapialm.pdf http://www.lesionmedular.org/que-es-lesion-medular http://www.neurorgs.net/docencia/uam/tema-14-

seccion-medular/ http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/

sindrome_del_lesionado_medular.pdf http://www.aspaym.org/datos/lesion_medular_1.pdf http://www.serrehabilitacion.com.ar/pato_lesion.html

lesión medular incompleta

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