libro afasia primera parte

8/6/2019 Libro Afasia Primera Parte

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LLAASS AAFFAASSIIAASS

Al fr ed o Ar d i l a

Department of Communication Sciences and Disorders

Florida International University

Miami, Florida, EE.UU.

2006


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Ardila, A. Las Afasias

Contenido

Presentacin 7

1. QU ES AFASIA? 9CLASIFICACION DE LAS AFASIAS

2. DESARROLLO HISTRICO DEL CONCEPTO DE AFASIA 15PERIODO PRECLSICO (HASTA 1861)

PERODO CLSICO (1861-1945)PERODO MODERNO (1945-1975)PERODO CONTEMPORNEO (DESDE 1975)

3. DAO CEREBRAL EN LA AFASIA 26ACCIDENTES CEREBROVASCULARES

ClasificacinSintomatologa

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOSClasificacinSintomatologa

TUMORESClasificacinSintomatologa

INFECCIONESClasificacinSintomatologaTratamiento

ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABOLICASENFERMEDADES DEGENERATIVASEXAMENES CLINICOS Y PARACLINICOS

Caso 1: TUMOR PARIETAL IZQUIERDO

Caso 2: TRAUMATISMO CRANEOCENCEFALICO CERRADO

4. ERRORES LINGSTICOS EN LAS AFASIAS 53


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Ardila, A. Las Afasias

PARAFASIASREPETICINDENOMINACION

5. AFASIAS PERISILVIANAS 60 AFASIA DE BROCA

Afasia de Broca Tipo IAfasia de Broca Tipo II

AFASIA DE CONDUCCIONAFASIA DE WERNICKE

Afasia de Wernicke Tipo IAfasia de Wernicke Tipo II

Caso 3: AFASIA DE BROCA CON ACENTO EXTRANJEROCaso 4: AFASIA DE WERNICKE

6. AFASIAS EXTRASILVIANAS 82AFASIA EXTRASILVIANA MOTORA

Afasia Extrasilviana Motora Tipo IAfasia Extrasilviana Motora Tipo II

AFASIA EXTRASILVIANA SENSORIALAfasia Extrasilviana Sensorial Tipo IAfasia Extrasilviana Sensorial Tipo II

AFASIA EXTRASILVIANA MIXTATRASTORNOS DEL LENGUAJE Y EL HABLA DE ORIGEN SUBCORTICAL

La "Afasia" del Cuadriltero de Marie

Afasia Estriato-CapsularEnfermedad de Huntington y ParkinsonAfasia TalmicaParticipacin de la nsula en el lenguajeTrastornos del lenguaje de origen cerebeloso

Caso 5: AFASIA DEL AREA MOTORA SUPLEMENTARIA

7. ALEXIA 104DESARROLLO HISTORICO


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Ardila, A. Las AfasiasSINDROMES ALEXICOS CLASICOS

Alexia Parieto-TemporalAlexia OccipitalAlexia Frontal

Alexia EspacialOTROS VARIEDADES DE ALEXIAAlexias AfsicasHemialexiaAlgunas formas especiales de alexia

MODELOS PSICOLINGSTICOS Y COGNITIVOS DE LAS ALEXIASLectura normalAlexias (dislexias) centralesAlexias (dislexias) perifricas

Caso 6: ALEXIA SIN AGRAFIA

8. AGRAFIA 133DESARROLLO HISTORICOAGRAFIAS AFASICAS

Agrafia en la Afasia de BrocaAgrafia en la afasia de WernickeAgrafia en la Afasia de ConduccinOtras Agrafias Afasicas

AGRAFIAS NO AFASICASAgrafias MotorasAgrafia PuraAgrafia Aprxica

Agrafia EspacialOTRAS ALTERACIONES EN LA ESCRITURAHemiagrafiaAlteraciones en la Escritura de Origen FrontalEstados ConfusionalesAgrafia Histrica

MODELOS PSICOLINGSTICOS DE LAS AGRAFIASAgrafias (disgrafias) centralesAgrafia (disgrafias) perifricas

Caso 7. AGRAFIA PROGRESIVA

9. TRASTORNOS ASOCIADOS 157 HEMIPARESIADEFECTOS SENSORIALES

Defectos somatosensorialesDefectos en el campo visual

APRAXIA


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Ardila, A. Las Afasias 5

Apraxia del hablaApraxia verbal

AGNOSIA

ACALCULIAAnaritmetiaAcalculia afsicaAcalculia alxicaAcalculia agrficaAcalculia frontalAcalculia espacial

EL SINDROME DE GERSTMANNCaso 8. APRAXIA VERBAL

10. EXAMEN DE LAS AFASIAS 174

BATERAS DE PRUEBASPrueba de Boston para el Diagnstico de las AfasiasExamen Multilinge de las AfasiasPrueba de Minnesota para el Diagnstico Diferencial de las Afasiasndice Porch de Habilidad Comunicativa (PICA)Batera de las Afasias de WesternPrueba de Afasia para Bilinges

EXAMEN DE HABILIDADES LINGSTICAS ESPECFICASPrueba de Denominacin de BostonPrueba de las FichasPruebas de Lectura, Escritura y Gramtica en Espaol

Pruebas de Fluidez Verbal (semntica y fonolgica)Prueba Translingstica de Denominacin de Ardila

11. RECUPERACIN Y REHABILITACIN 191RECUPERACIN ESPONTNEAETAPAS EN LA RECUPERACINFACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA RECUPERACIONEFECTOS DE LA REHABILITACINMETAS DE LA REHABILITACIONALGUNOS METODOS DE TERAPIA EN LAS AFASIAS

Tcnica de Facilitacin de los EstmulosTcnicas de Aprendizaje ProgramadoTcnica de DesbloqueoReorganizacin del Sistema FuncionalTerapia Meldica EntonacionalSistemas Alternos de Comunicacin


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Empleo de Computadores en la Rehabilitacin de Pacientes AfsicosLenguaje de Signos

Caso 9: REHABILITACIN DE LA LECTURA EN EL SINDROME DE BALINT

12. PROBLEMAS ESPECIALES EN LAS AFASIAS 209ASPECTOS PSIQUIATRICOS DE LA AFASIAAFASIA E INTELIGENCIAAFASIAS EN BILINGESAFASIAS INFANTILES

Afasia en nios como consecuencia de un dao cerebral focalSndrome de Landau-Kleffner

Caso 10: AFASIA DISOCIADA EN UN BILINGE TARDO


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PRESENTACIN

La afasia ha sido siempre uno de los problemas centrales de las neurociencias.Representa el origen del anlisis de la organizacin cerebral de los procesoscognoscitivos. La afasia es tambin un sndrome fundamental para al menos tres tiposde profesionales: el neuropsiclogo, el neurlogo y el terapeuta del lenguaje.

La afasia represent durante cerca de un siglo el ncleo de conocimiento central de laneuropsicologa. Casi toda la investigacin y casi todo lo que se saba sobre lasalteraciones cognoscitivas en caso de patologa cerebral se refera a las afasias. Hoy,mucho ms problemas, como son la demencia y los trastornos en las funcionesejecutivas, han tendido a convertirse en ncleo central de investigacin tantofundamental como clnica. Sin embargo, la investigacin sobre la organizacin del

lenguaje y sus trastornos en caso de patologa cerebral, sigue creciendo. Por ejemplo,cuando recientemente se introdujeron las tcnicas imagenolgicas funcionales, con laResonancia Magntica Funcional, fue el lenguaje desde su perspectiva normal comopatolgica el tema inicial y ms importante de investigacin.

En 1996 publiqu con D. Frank Benson el texto Aphasia: A Clinical Perspective. Estelibro intentaba no slo integrar el conocimiento actual sobre el tema de las afasias, sinotambin convertirse en texto de referencia en el rea. El libro tuvo una inmensa ygenerosa acogida. Sin embargo, han transcurrido cerca de 10 aos desde estapublicacin y es hora de re-escribirlo. Desafortunadamente mi amigo y colega D. FrankBenson falleci el mismo ao de su publicacin y me corresponde a m continuar solo

con la empresa. Decid introducir una serie importante de cambios, tanto en suorganizacin como en su contendido, cambios que lo convierten no en una nuevaedicin del libro inicial, sino ms exactamente en un nuevo libro.

Surgieron entonces diferentes posibilidades. Prefer publicarlo inicialmente en espaolen razn de la relativa escasez de textos en el rea. Luego de explorar diferentesposibilidades editoriales, decid publicarlo en Internet y convertirlo as en un libro deacceso pblico. El lector puede sentirse en completa libertad para bajarlo, imprimirlo, yutilizarlo en la forma que considere ms conveniente. De hecho, espero que pueda serutilizado ampliamente como texto en la docencia y como gua en la actividad clnica atravs de toda Latinoamrica y Espaa.

Espero que este libro sea de utilidad para todos los colegas que trabajan en una o enotra forma en al rea de las afasias. A todos ellos esta dirigido este libro.


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CAPTULO 1

QU ES AFASIA?

Afasiaes una alteracin en la capacidad para utilizar el lenguaje (Bein & Ovcharova,1970), un dficit en la comunicacin verbal resultante del dao cerebral (Hcaen,1977), una prdida adquirida en el lenguaje como resultado del algn dao cerebral ycaracterizada por errores en la produccin (parafasias), fallas en la comprensin, ydificultades para hallar palabras (anomia) (Kertesz, 1985), o simplemente una prdidao trastorno en el lenguaje causada por un dao cerebral (Benson, 1979).

Afasia se refiere en consecuencia a un trastorno adquirido en el lenguaje oral. Las

afasias pueden presentarse durante o despus de la adquisicin del lenguaje. Sedeben distinguir dos tipos diferentes de anormalidades en el lenguaje infantil: (1)disfasia de desarrollocomo un retardo o trastorno en la adquisicin normal del lenguaje(Woods, 1985b), y (2) afasia infantil, como una prdida del lenguaje resultante de algntipo de patologa cerebral, producida antes de que se alcance su adquisicin completa(Woods, 1985b).

CLASIFICACIN DE LAS AFASIAS

Desde los tiempos de Wernicke, los investigadores clnicos han mostrado una

tendencia notoria a separar variedades de afasia con base en las caractersticas dellenguaje. Sin embargo, un sndrome exacto es tan infrecuente en la afasia como encualquier otro trastorno neuropsicolgico o neurolgico. De hecho, al menos la mitadde los trastornos afsicos hallados en la prctica clnica, deben considerarse comoafasias mixtas.

Diferentes variedades de afasia han sido propuestas en la literatura. Ms an, unmismo nombre ha llegado a ser utilizado en dos clasificaciones distintas para referirsea sndromes clnicos radicalmente diferentes. Los antilocalizacionistas, por otra parte,siguiendo la tradicin de Marie, han intentado estudiar las afasias sin diferenciargrupos de sndromes, para hallar que an as se requiere alguna sistematizacin. Se

necesita un anlisis cuidadoso de las clasificaciones de los sndromes afsicos paraentender a cabalidad sus caractersticas clnicas.

Una forma de simplificar el problema ha sido utilizar dicotomas sencillas. La mayorade los investigadores contemporneos utilizan una o varias de estas dicotomas (Tabla1.1). La ms frecuente quiz es la dicotoma "expresivo-receptivo" utilizada por


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Weisenburg y McBride (1935). Otra dicotoma ampliamente utilizada es la divisin entretrastornos de tipo motor y trastornos de tipo sensorial, propuesta inicialmente porWernicke. Las regiones posteriores de la corteza se relacionan con el procesamiento

sensorial y las regiones anteriores desempean un papel motor; esto hace que ladicotoma asocie el lenguaje con una localizacin anatmica bsica. Aunque deutilidad, esta dicotoma desconoce muchas caractersticas propias de diferentes tiposde afasias. Lo mismo podra decirse de dos dicotomas ms frecuentemente utilizadasdurante las ltimas dcadas: la dicotoma fluida-no fluida (Benson, 1967), y ladicotoma anterior-posterior (Goodglass & Kaplan, 1972). Jakobson (1964) proponeuna dicotoma puramente lingstica distinguiendo entre trastornos paradigmticos ytrastornos sintagmticos del lenguaje, dicotoma posteriormente incorporada por Luria(1980).

Tabla 1.1. Principales dicotomas sealadas en la literatura para distinguir lasdos grandes variantes de las afasias.________________________________________________________expresiva receptivamotora sensorialanterior posteriorno fluida fluidatrastorno sintagmtico trastorno paradigmticotrastorno en la codificacin trastorno en la decodificacintipo Broca tipo Wernicke

________________________________________________________

En conjunto, se encuentran ms de 20 clasificaciones diferentes de las afasias. LaTabla 1.2 presenta las principales clasificaciones recientes de las afasias. Sinembargo, es importante tener presente dos puntos: (1) algunas de estas clasificacioneshan jugado un papel sobresaliente en la prctica clnica y la investigacin fundamental;y (2) las confusiones parten bsicamente de la denominacin y la separacin de losgrupos de afasias, ms que de los perfiles clnicos de los trastornos en el lenguaje.Cualquier afasilogo aceptara que el dao en la tercera circunvolucin frontalizquierda y las reas adyacentes se asocia con un trastorno caracterizado por unlenguaje agramtico no fluido, no importa que se denomine como afasia de Broca,

afasia motora eferente, o afasia expresiva. Durante los ltimos aos se ha logrado unavance considerable en el establecimiento de correlaciones clnico/ anatmicas de losdiferentes tipos de afasia, gracias especialmente la introduccin de las tcnicasimagenolgicas contemporneas (como son la TAC y la MRI), resultando de ello unatendencia creciente a distinguir subtipos al interior de los distintos sndromes afsicos.


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Indudablemente algunas clasificaciones han sido ampliamente aceptadas y utilizadas.Esto es cierto con respecto a la clasificacin de Luria en la antigua Unin Sovitica, enlos pases de Europa Oriental y en Latinoamrica. Esto tambin es cierto con relacin

al Grupo de Boston (Geschwind, Benson, Goodglass, y muchos ms) y el mundoangloparlante. La clasificacin de Luria parte de anlisis del nivel del lenguaje alteradoen una forma particular de afasia. La clasificacin del Grupo de Boston utiliza ydesarrolla las ideas de Wernicke, y sus dos distinciones entre afasias fluidas y nofluidas por una parte, y afasias corticales, transcorticales y subcorticales, por la otra.

Tabla 1.2. Principales clasificaciones recientes de los sndromes afsicos.

______________________________________________________________________________________

Luria Benson & Hcaen & Kertesz Benson Lecours et al.Geschwind Albert

1966 1971 1978 1979 1979 1983

______________________________________________________________________________________

Motora Broca Agramtica Broca Broca Brocaeferente

Sensorial Wernicke Sensorial Wernicke Wernicke Wernicke Tipo I

Motora Conduccin Conduccin Conduccin Conduccin Conduccinaferente

Dinmica Transcortical Transcortical Transcortical Transcortical Aspontaneidadmotora motora motora motora

---- Transcortical Transcortical Transcortical Transcortical Wernicke Tipo II

sensorial sensorial sensorial sensorial

---- Aislamiento ---- Aislamiento Transcortical -----rea lenguaje mixta

Semntica Anmica Amnsica Anmica Anmica AmnsicaAmnsica

--- Global --- Global Global ----

--- Afemia Motora pura --- Afemia Anartria pura______________________________________________________________________________________

El Grupo de Boston (Vg., Albert et al., 1981; Benson, 1979; Benson & Geschwind,1971, 1985; Geschwind, 1967; Goodglass & Kaplan, 1972) distingue tres tipos bsicosde afasias corticales: (1) afasia de Broca, (2) afasia de Wernicke (nombres utilizadospara denominar las formas motora y sensorial de afasia cortical) y (3) afasia deconduccin (inicialmente propuesta por Wernicke en 1874 y descrita por Lichtheim en1885) para explicar las dificultades en el lenguaje repetitivo, basndose en unasupuesta desconexin entre las reas motoras y sensoriales del lenguaje. Adems, seincluyen las afasias transcorticales (o afasias de las reas limtrofes del lenguaje).Lichtheim (1885) denomin como "afasia transcortical" a la habilidad conservada pararepetir en un paciente asociada con una reduccin importante en su lenguaje


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expresivo; propuso que la separacin patolgica entre un rea intacta del lenguaje y unrea cortical no lingstica difusamente representada, un supuesto "centro conceptual",constituye la base de las afasias transcorticales. Wernicke acept la propuesta de

Lichtheim desde sus puntos de vista clnico y terico. Esta denominacin fue utilizadaposteriormente por varios autores e integrada dentro del modelo de las afasias delGrupo de Boston (Geschwind, 1967).

Luria (1976, 1977a, 1980) propuso distinguir seis (o siete) tipos de trastornos afsicos.Hasta las aos sesenta distingui claramente seis tipos diferentes de afasia (motoraeferente o cintica, motora aferente o cinestsica, acstico-agnsica,acstico-amnsica, semntica y dinmica) y seal la posible existencia de un sptimotipo (amnsica) (Luria, 1966). Posteriormente, distingui claramente siete tipos detrastornos afsicos (Luria, 1980). La razn de esta ambigedad es que Luria no estabacompletamente seguro de si la afasia amnsica era en realidad un sndrome afsico

independiente, o debera incluirse dentro de la afasia semntica y/oacstico-amnsica. En sus ltimas publicaciones Luria decide considerar la afasiaamnsica como un cuadro afsico independiente. La clasificacin y los nombrespropuestos por Luria se basan en el nivel del lenguaje que se encuentra alterado: ladiscriminacin fonmica (acstico-agnsica), la memoria lxica (acstico-amnsica), laseleccin lxica (amnsica), la comprensin de las relaciones entre palabras(semntica), la actividad cinestsica (motora aferente), la realizacin de movimientosfinos requeridos para hablar y la secuenciacin de elementos (motora eferente), y lainiciativa verbal (dinmica) (Tabla 1.3). Aunque Luria interpret el lenguaje como un"sistema funcional", desarroll ampliamente correlaciones clnico/ anatmicas. Dehecho Luria es precursor del procedimiento de superposicin de lesiones para hallar

reas crticas del cerebro responsables de un tipo particular de trastorno afsico.

Tabla 1.3. Factores subyacentes a los diferentes sndromes afsicos, segn Luria(1976).

___________________________________________________Tipo de afasia Factor alterado

___________________________________________________Acstico-Agnsica Discriminacin fonmicaAcstico-Amnsica Memoria verbalAmnsica Estructura semntica de las palabras

Semntica Comprensin de relaciones lgico-gramaticalesEstructuras cuasi-espacialesMotora aferente Discriminacin de articulemasMotora eferente Trastornos en la meloda cintica del hablaDinmica Iniciativa verbal

____________________________________________________


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La existencia de procedimientos cada da ms sofisticados para realizar correlacionesclnico/ anatmicas y los avances en la lingstica durante los ltimos aos, hanpermitido realizar distinciones cada vez ms finas en los diferentes sndromes afsicos.

Aunque realmente no han aparecido nuevas clasificaciones durante los ltimos aos(exceptuando a Lecours, Lhermitte & Bryan, 1983, y la propuesta de reclasificacinpresentada por Benson y Ardila, 1996) se han distinguido subtipos para prcticamentetodos los sndromes afsicos. Esto es vlido para la afasia de conduccin (Benson etal., 1973; Kertesz, 1979, 1982, 1985; Shallice & Warrington, 1977; Caplan, Vanier &Baker, 1986; Feinberg, Rothi-Gonzlez & Heilman, 1986; Caramazza et al., 1981), laafasia sensorial transcortical (Kertesz, 1982, 1983; Coslett et al., 1987); la afasiamotora transcortical (Ardila & Lpez, 1984; Rubens & Kertesz, 1983), la afasia deWernicke (Kertesz, 1983, 1985; Huber et al., 1975; Lecours & Rouillon, 1976; Lecourset al., 1981; Brown, 1981) y an la afasia de Broca (Levine & Sweet, 1983; Alexander,Benson & Stuss, 1989). Cada da parece ms claro que los sndromes afsicos

clsicos no representan tipos invariables y unificados de afasia y que es posible hallarvariantes o subtipos de ellos. Ms an, para algunos de los sndromes afsicos se hanhallado topografas considerablemente diferentes, adems de manifestaciones clnicasy trastornos asociados diferentes. Esto es particularmente cierto en relacin con laafasia de conduccin y la afasia motora transcortical.

Surge la pregunta: si los dos subtipos de afasia motora transcortical (o la afasia deconduccin) representan dos sndromes clnicos suficientemente diferenciables,frecuentemente asociados con topografas dismiles de dao, deben continuarconsiderndose como un tipo nico de afasia simplemente porque comparten un signoclnico bsico (reduccin del lenguaje espontneo en la afasia motora transcortical,

defectos en la repeticin en la afasia de conduccin)? Una consideracin similar podrahacerse con relacin a la afasia de Wernicke y an a la afasia transcortical sensorial.

Ms an, algunos nombres son francamente inapropiados desde un punto de vistaestrictamente anatmico. Esto es particularmente cierto con respecto a las afasiastranscorticales. El nombre "transcortical" fue propuesto por Lichtheim y adoptado porWernicke; pero el trastorno en el lenguaje no es "transcortical" sino simplementeextrasilviano; est ms all del rea central del lenguaje propuesta por Dejerine (1914)(rea perisilviana) y confirmada reiteradamente en la literatura. Eventualmente podraser ms apropiado denominar a este grupo de afasias como "afasias extrasilvianas" envez de "afasias transcorticales". Esto permitirla establecer una distincin entre afasiasperisilvianas y afasias extrasilvianas (Benson & Ardila, 1996).

Una forma de superar esta dificultad en la forma de denominar los diferentes trastornosafsicos del lenguaje podra ser asociando los sndromes afsicos con sndromesanatmicos. Ms an, si se seleccionan criterios estrictamente clnicos para separardiferentes aspectos alterados en el lenguaje, las clasificaciones basadasanatmicamente deben llegar a los mismo subgrupos afsicos. Asi', si se dividen las


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afasias corticales utilizando como criterio la habilidad para repetir, y posteriormente sesubdividen entre las afasias primariamente fluidas y parafsicas y las afasiasprimariamente no fluidas, debe emerger la misma distincin desde un punto de vista

anatmico.La Tabla 1.4 presenta una clasificacin de los trastornos afsicos partiendo de doscriterios anatmicos: (1) la afasia puede ser pre-rolndica (anterior, no fluida) opost-rolndica (posterior, fluida), y (2) se localiza la afasia en el rea perisilviana dellenguaje, o se encuentra ms all de esta regin central (extrasilviana). Para lamayora de los sndromes afsicos se introducen subtipos, basados en la literaturapublicada recientemente. Adems, las afasias se relacionan con sndromesanatmicos.

En los captulos siguientes se analizarn los diferentes sndromes afsicos, tomando

como punto de partida la caracterizacin clnica presentada por Benson y Ardila (1996).Tabla 1.4 Clasificacin de los trastornos afsicos (segn Benson & Ardila, 1996)

________________________________________________________________

Pre-rolndica Post-rolndica________________________________________________________________

Peri- Broca Tipo I Conduccin(sndrome triangular) (sndrome parietal-insular)

SilvianaWernicke Tipo I

Broca Tipo II (sndrome insular posterior-(sndrome triangular- istmo temporal)opercular-insular)

Wernicke Tipo II(sndrome circunvolucintemporal superior y media)

_______________________________________________________

Extra- Extrasilviana Motora Tipo I Extrasilviana Sensorial Tipo II(sndrome prefrontal (sndrome temporo-occipital)

Silviana dorsolateral izquierdo)

Extrasilviana Motora Tipo II Extrasilviana Sensorial Tipo II(sndrome del rea motora (sndrome parieto-occipitalsuplementaria) angular)

__________________________________________________________________


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CAPITULO 2

DESARROLLO HISTRICO DEL CONCEPTO DE AFASIA

El estudio acerca de la organizacin cerebral del lenguaje y el anlisis de susalteraciones en caso de patologa cerebral tiene apenas un poco ms de un siglo, peroel material producido ha sido enorme en su cantidad y polmico en su contenido.

Por facilidad, se distinguirn cuatro perodos en el desarrollo de los conceptos acercade las relaciones cerebro-lenguaje: (1) Perodo preclsico (hasta 1861), (2) perodoclsico (1861-1945; aproximadamente hasta la Segunda Guerra Mundial), (3) perodo

moderno o posterior a la Segunda Guerra Mundial (1945-1975), y (4) perodocontemporneo (desde 1975 hasta la fecha; aproximadamente desde la introduccinde las tcnicas imagenolgicas contemporneas).

PERIODO PRECLSICO (HASTA 1861)

Se considera que la primera referencia conocida sobre una alteracin del lenguaje encaso de dao cerebral aparece en Egipto hacia el ao 3.500 AC, pero la primerareferencia que reconoce claramente el papel del cerebro en las prdidas verbales seencuentra en el Corpus de Hipcrates (alrededor de 400 AC) (Benton, 1964).

Hipcrates se refiere a dos tipos diferentes de alteraciones: afonos y anaudoscomosubtipos de prdidas lingsticas. Durante el perodo Romano, Valerius Maximumdescribe el primer caso de alexia traumtica. En este momento histrico, sin embargo,la actividad cognoscitiva se relaciona ms estrechamente con los ventrculoscerebrales que con el cerebro mismo (Benton, 1981).

Durante los siglos XV-XIX se publican diferentes reportes relacionados especialmentecon patologas del lenguaje. Antonio Guaneiro describe en el siglo XV dos pacientesafsicos, uno de ellos con un lenguaje fluido parafsico y el otro con una afasia nofluida. La primera descripcin de un caso de alexia sin agrafia se encuentra enGerolamo Mercuriale. Johann Schmitt y Peter Schmitt en el siglo XVII describieron

varios pacientes afsicos con diferente sintomatologa, incluyendo la incapacidad paradenominar y repetir. Durante el siglo XVIII se reportan diferentes trastornoscognoscitivas, especialmente verbales: anomia y jerga (Gesner), agrafia (Linn),capacidad preservada para cantar (Dalin), y an disociacin en la habilidad para leeren diferentes lenguas (Gesner) (Benton, 1981; De Bleser, 2001).


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Durante el siglo XIX aparece una multiplicidad de descripciones referentes a lassecuelas de dao cerebral sobre la actividad comportamental. Bouillaud en 1825distingui dos tipos de patologas del lenguaje, uno de ellos articulatorio y el otro

amnsico, correspondientes en general a las formas motora y sensorial de afasia.Lordat en 1843 propuso una dicotoma similar al distinguir la prdida en la habilidadpara producir palabras (asinergia verbal) de la pdida en la habilidad para recordarpalabras (amnesia verbal). Ogle en 1867 utiliz el trmino agrafiapara referirse a lapdida adquirida en la capacidad para escribir.

Hacia finales del siglo XVIII y comienzos del siglo XIX Franz Gall formula una nuevadoctrina particularmente influyente durante el siglo XIX: los hemisferios cerebrales delhombre estn compuestos por varios rganos independientes que sustentan susdiferentes cualidades intelectuales y morales. El lenguaje, por ejemplo, depende de laregin orbital de los lbulos frontales. Esta regin se encuentra anormalmente

aumentada y conlleva a la protrucin de los ojos ("ojos de buey") en personas conexcelente memoria verbal, pero tambin con talento para el lenguaje y la literatura. Elpunto de vista de Gall (frenologa) ha sido frecuentemente ridiculizado, por lo ingenuoque nos parece hoy en da a la luz de los conocimientos cientficos actuales. Sinembargo, poco se ha enfatizado en el papel decisivo que jug la frenologa al plantearen forma explcita que toda la actividad cognoscitiva (por compleja que sea) esresultado de la actividad cerebral.

PERODO CLSICO (1861-1945)

Como parte de un prolongado debate, en una reunin de la Sociedad Antropolgica dePars se present a comienzos de 1861 un crneo primitivo, con el supuesto de queexista una relacin directa entre la capacidad intelectual y el volumen limitado delcerebro. En Abril del mismo ao, falleci un paciente que habi'a perdido el lenguaje yque fue estudiado por uno de los miembros de la Sociedad. El examen post-mortemdemostr una gran lesin frontal posterior y Paul Broca present este caso comoevidencia a favor de un punto de vista localizacionista (Broca, 1863). Broca sugiri que,ya que el paciente haba perdido el lenguaje (afemia) luego de una lesin frontal, lacapacidad para hablar poda localizarse en la porcin inferior posterior del lbulofrontal, al menos en este caso. Naturalmente, esta aseveracin desencaden un grandebate, pero se vi reforzada por el reporte posterior de nuevos casos similares. Ms

tarde Broca llam la atencin del mundo cientfico sobre el hecho de que solamente elhemisferio izquierdo se encontraba alterado en caso de prdidas del lenguaje. Propusoque cuando un paciente perda la capacidad para hablar, la patologa se localizaba enel hemisferio izquierdo, en tanto que las lesiones que alteraban la misma regin en elhemisferio derecho, no llevaba a una prdida en la capacidad lingstica. Broca declaren 1865: "La afemia se relaciona con lesiones de la tercera circunvolucin frontal del


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hemisferio izquierdo del cerebro". Actualmente se acepta que este dramtico hallazgohaba sido ya reportado unos 25 aos antes por Dax, pero que su trabajo nunca fuepublicado y su reporte permaneci virtualmente desconocido hasta la poca de Broca.

Un acalorado debate se desarroll alrededor de cmo denominar esta alteracin en ellenguaje, inicialmente designada por Broca como afemia. Lordat haba empleadopreviamente el trmino alalia, y Trousseau (1865) desacredit el nombre de afemia, elcual -segn su opinin- era un sinnimo del trmino infamia, y lo remplaz entoncespor la palabra afasia. El trmino afasia finalmente triunf.El segundo gran avance en el enfoque localizacionista del lenguaje (y por ende de todala actividad cognoscitiva) se present con la publicacio' n de la tesis doctoral de unestudiante alemn, Karl Wernicke, en 1874. Wernicke propuso la existencia de dostipos de afasia, motora y sensorial, separables clnicamente; apoy su punto de vista

con base en correlaciones clnico/anatmicas. Wernicke postul posteriormente untercer tipo de afasia que denomin afasia de conduccin, basndose en la descripcindiagramtica de las reas del cerebro que participan en el lenguaje. Ms tarde,propuso junto con Lichtheim un modelo de las afasias un modelo de clasificacin delas afasias usualmente conocido como el esquema de Lichtheim-Wernicke.

Luego de la presentacin inicial de Wernicke, se hicieron populares tanto la bsquedade correlaciones clnico/ anatmicas de las diferentes variedades de afasia, como elempleo de diagramas para "explicar" las alteraciones en el lenguaje. Aparecieron enesta poca toda una pltora de esquemas y clasificaciones de diferentes sndromesneuropsicolgicos. Los localizacionistas suponan que reas especficas del cerebro

("centros") eran esenciales en aspectos particulares de la actividad psicolgica y"demostraban" este supuesto a travs de correlaciones entre defectos especficos yexmenes post-mortem, enfatizando que la patologa se localizaba en sitiosespecficos del cerebro. Los hallazgos clnicos usualmente se expresaban utilizando ellenguaje psicolgico de la poca (imgenes auditivas, impercepcin, esquemasverbales, ceguera psquica, etc.) y las asociaciones clnico/ anatmicas usualmente sereferan a los efectos de la patologa cerebral sobre estas supuestas funciones. Sepropuso un centro glosoquintico, un centro de la escritura, un centro de las imgenesauditivo-verbales, un centro de la lectura, etc., supuestamente demostrados a travsde correlaciones clnico/ anatmicas. Entre los muchos investigadores que aportaron aeste enfoque inicial de deben mencionarse Lichtheim (1885), Charcot (1877), Bastian

(1898), Kleist (1934) y Nielson (1936).La primera descripcin sobre alteraciones perceptuales consecuentes al dao cerebralla realiz Munk en 1881. Munk observ que los perros con una destruccin parcial perobilateral de los lbulos occipitales no podan reconocer (reaccionar apropiadamente)ante los objetos previamente conocidos, a pesar de que lograban evitar los obstculos


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colocados en su camino. Munk interpret esta incapacidad para reconocervisualmente, en ausencia de ceguera, como una prdida de la memoria de lasimgenes de la experiencia visual previa, y se refiri a este fenmeno como ceguera

psquica. Lissauer (1890) present una primera descripcin detallada de estefenmeno a nivel humano. Y Freud (1891) introdujo el trmino agnosia, que finalmentereemplaz la denominacin de "ceguera psquica" utilizada por Munk, asimboliautilizada por Finkelnburg (1870), e impercepcin propuesta por Jackson (1864). Mstarde el trmino agnosia se utiliz para referirse no slo a alteraciones perceptuales enel sistema visual, sino tambin a las alteraciones perceptuales auditivas (agnosiasauditivas), y a los trastornos perceptuales somatosensoriales (agnosias tactiles), a losdefectos en la percepcin del propio cuerpo (agnosias somticas o asomatognosias) ya las fallas en el reconocimiento espacial (agnosias espaciales).

Durante este perodo de las correlaciones clnico/ anatmicas, un grupo importante de

investigadores se adhiri a otro punto de vista bastante diferente sobre los trastornosconsecuentes al dao cerebral, partiendo de una interpretacin ms holstica y globalsobre el cerebro. Hughlings Jackson (1864), neurlogo Ingls, consider estasalteraciones cognoscitivas desde un punto de vista dinmico y psicolgico, ms queesttico y neuroanatmico; se refiri a lo que denomin como sntomas de decremento(prdida especfica resultante del dao) y sntomas de incremento (aumento de otrasfunciones como consecuencia del decremento de una funcin particular) en caso dedao cerebral; lo que observamos en el paciente no es nicamente el efecto de lalesin en un sitio particular del cerebro, sino la resultante de los cambios globales queha sufrido el cerebro. La opinin de Jackson no fue aceptada durante muchos aos, nimucho menos integrada en la literatura, pero finalmente logr una influencia

considerable. Igualmente, Sigmund Freud, en su monografa sobre las afasiaspublicada en 1891, recibi una gran influencia de Jackson y critic abiertamente a los"constructores de diagramas". Su monografa, sin embargo, mereci muy pocaatencin (se vendieron nicamente 257 copias en diez aos), y fue slo hasta lapresentacin dramtica de Pierre Marie en 1906 que el punto de vista holstico recibisuficiente atencin. Marie present un artculo irreverentemente denominado "LaTercera Circunvolucin Frontal no Desempea Ningn Papel Especial en lasFunciones del Lenguaje", que reabri un antiguo desacuerdo. Se llev entonces a caboun nuevo debate similar al realizado en 1861, en el que Dejerine, un proponente delpunto localizacionista clsico, se opuso al punto de vista holstico de Marie. Aunque nose lograron acuerdos importantes, la influencia del punto de vista holstico creci

notoriamente, y logr un nmero importante de adherentes durante la primera parte delsiglo XX, entre los cuales debe mencionarse a Head (1926), Wilson (1926), Pick(1931), Weisenburg y McBride (1935), Wepman (1951), y Bay (1962).

En 1900 Liepmann introduce el concepto de apraxia, como una incapacidad pararealizar determinados movimientos bajo la orden verbal, sin que exista parlisis de la


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extremidad correspondiente. Sin embargo, ya en 1871 Steinthal se haba referido a lasa los trastornos en la relacin entre los movimientos y el objeto a que conciernen, y en1880 Gogol haba sealado que la utilizacin errnea de los objetos puede originarse

en trastornos gnsicos. Posteriormente Wernicke (1874) utiliz el trmino desaparicinde las representaciones motrices para describir la incapacidad para realizarmovimiento previamente aprendidos. Finkelnburg en 1885 se refiere a la asimboliacomo una incapacidad para utilizar los signos convencionales tanto del lenguaje comode otros sistemas simblicos; en consecuencia, pueden existir diferentes formas deasimbolia; y Meynert en 1890 se refiere especficamente a la asimbolia motora, comola incapacidad para utilizar objetos debido a una imposibilidad en el "surgimiento de lasimgenes de inervacin". Sin embargo, se reconoce a Liepmann como el autor delconcepto de apraxia. Liepmann (1900) distingui tres tipos diferentes de apraxia:melocintica, ideomotora e ideacional.

Se ha considerado que Rieger en 1909 fue el primer investigador que llam la atencinsobre el hecho de que algunos pacientes con dao cerebral presentan dificultades enel ensamblaje de figuras. Ms tarde Kleist (1912) y posteriormente Poppelreuter(1917) se refirieron a una apraxia ptica para describir las dificultades que tienenalgunos pacientes para realizar actividades que requieren un adecuado control visualde los movimientos, tales como dibujar, y que es evidentemente diferenciable de laapraxia idemotora. Diez aos ms tarde Kleist mismo introdujo el trmino apraxiaconstruccionalpara designar las alteraciones en las actividades formativas tales comoensamblaje, construccin y dibujo, en la cual la forma espacial del producto esinadecuada, sin que exista apraxia para los movimientos simples (apraxia ideomotora);existe adems una buena percepcin visual de formas y adecuada capacidad para

localizar los objetos en el espacio. Ya que no se trata propiamente ni de una apraxia nide una agnosia, por lo que algunos autores consideraron que era ms adecuadocalificarla como una apractoagnosia(Lange, 1936).

En 1914 Dejerine introdujo el concepto del rea del lenguaje en el cerebro. Incluye laregin posterior inferior del lbulo frontal izquierdo (rea de Broca), la parte posteriorsuperior del lbulo tempora, y parte del lbulo parietal. Tal concepto es integrado porlos distintos investigadores. Aunque no todas las descripciones son exactamentecoincidentes, si hay un acuerdo en que la actividad verbal depende del reaperisilviana del hemisferio izquierdo. Algunas veces se incluye un rea limtrofe, cuyadestruccin originara las llamadas afasias transcorticales

Hacia los aos 20 se distinguen nuevas formas de alteraciones en la organizacin delos movimientos. Marie, Bouttiery y Bailey (1922) utilizaron el trminoplanotopoquinesiapare referirse a un sndrome que incluye adems de las dificultadespara orientar los movimientos espaciales requeridos para vestirse, trastornos en elclculo y en la orientacin en mapas. Posteriormente esta dificultad para orientar los


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movimientos requeridos para vestirse es analizada por Brain (1941) quien se refiere auna forma especfica de apraxia del vestirse, definida como la incapacidad para ubicarsin error la vestimenta en el propio cuerpo.

Henry Head (1926) presenta una aproximacin clnico/ psicolgica en el estudio de lasafasias. Sin embargo, muchos afasilogos, cuyos puntos de vista puedenacertadamente considerarse como clnico/ psicolgico, reconocen que el dao enciertas localizaciones neuroanatmicas se asocia consistentemente con ciertas formasde sintomatologa afsica, pero su aproximacin al lenguaje enfatiza ms la evidenciapsicolgica y lingstica que los hallazgos neurolgicos o anatmicos. La mayori'a delos "holistas" mencionados utiliza correlaciones psicolgicas para abordar el problemaclnico de las secuelas del dao cerebral.

Von Monakow (1914) afirm que no existen afasias (o amnesias o agnosias o

apraxias), sino pacientes afsicos (o amnsicos o agnsicos o aprxicos). Postul quetoda patologa cerebral se acompaa de una gran rea circundante alterada (efecto dediasquisis), responsable de la variabilidad en los cuadros clnicos observados. Aceptque las lesiones en reas especficas del cerebro eran responsables de sndromesespecficos, pero consider que la diasquisis poda comprometer porciones tanvariables del cerebro, como para hacer imposible en casos particulares la localizacinde la patologa subyacente a la funcin alterada. El concepto de diasquisis ha tenidouna gran importancia desde entonces.

Los psiclogos de la gestalt, mejor ejemplificados por Goldstein (1948) y Conrad (1949)promovieron el enfoque holstico en neuropsicologa. El dao cerebral interfiere con la

funcin bsica (gestalten), con una sintomatologa variable derivada de las variacionesen las alteraciones de la organizacin cerebral total. El enfoque gestltico substituylos conceptos psicolgicos de las teoras neuroanatomicamente basadas y logr unagran influencia en todas las esferas de la psicologa, incluyendo las explicacionespsicolgicas de los trastornos del lenguaje. El apoyo cientfico para el enfoque holsticoprovino tambin de la experimentacin animal de Lashley (1929). Sus trabajos inicialessugirieron que la funcin cerebral no era el producto de una estructura neuroanatmicaespecfica, sino que resulta de la participacin integrada de una masa extensa de tejidocerebral. Lashley y sus seguidores introdujeron mediciones estrictas y tcnicasobservacionales en psicologa, pero al final, estos estudios terminaron afirmando laimportancia de estructuras cerebrales especficas en diferentes funciones psicolgicas.

En tanto que la mayora de los estudios contemporneos sobre las afasias no puedenaceptar el punto de vista completamente gestltico propuesto inicialmente, algunosautores mantienen an cierta posicin holstica, o aceptan porciones del enfoquedinmico, holstico. Su influencia contina siendo en alguna medida importante.

Hacia mediados del siglo XIX ya se haban descrito la mayora de los sndromes


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neuropsicolgicos, y se conoca suficientemente la participacin de cada hemisferiocerebral en diferentes procesos neuropsicolgicos (Tabla 2.1).

Tabla 2.1. Principales sndromes observados en caso de lesiones del hemisferioderecho e izquierdo.

_________________________________________________________________FUNCION HEMISFERIO DERECHO HEMISFERIO IZQUIERDO

________________________________________________________________Lenguaje Oral Aprosodia AfasiaEscritura Agrafia Espacial Agrafia AfsicaLectura Alexia Espacial Alexia GlobalClculo Acalculia Espacial Acalculia PrimariaMsica Amusia Anlisis Musical?

Praxis Apraxia Construccional Apraxia IdeomotoraPercepcin Espacial Agnosia Topogrfica Agnosia SimultneaPercepcin Corporal Hemiasomatognosia AutotopagnosiaMemoria Amnesia experiencial Amnesia SemnticaAfecto Reaccin Indiferente Reaccin Catastrfica_________________________________________________________________

PERODO MODERNO (1945-1975)

Durante el perodo de la Segunda Guerra Mundial y en los aos posteriores, no slo enlos pases europeos sino tambin en todo el resto del mundo, el flujo creciente depacientes heridos de guerra con alteraciones lingsticas resultantes de lesionescerebrales, increment la demanda de procedimientos diagnsticos y rehabilitativos. Elprimer resultado importante de este perodo posterior a la Segunda Guerra Mundial fuela aparicin del libro de A.R. Luria "La Afasia Traumtica" publicado en ruso en 1947 yen ingls en 1970, que presenta una serie de propuestas originales acerca de laorganizacin cerebral del lenguaje y de su patologa, basadas en la observacinsistemtica de centenares de pacientes heridos de guerra durante el periodo blico. Suinfluencia en las interpretaciones tericas y clnicas de las afasias ha sido inmensa.Los puntos de vista de Luria fueron posteriormente sistematizados en sus libros "El

Cerebro Humano y los Procesos Psicolgicos" (1966) "Las Funciones CorticalesSuperiores en el Hombre" (1976), "El Cerebro en Accin" (1974), y "Fundamentos deNeurolingstica" (1976).

Luria adopt un punto de vista intermedio entre el localizacionismo y elanti- localizacionismo. Seal que los procesos psicolgicos representan sistemas


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funcionales complejos, que requieren de muchos eslabones diferentes para su normalrealizacin En condiciones normales, suponen la participacin simultnea de mltiplesreas corticales. Cada rea cortical se encuentra especializada en una forma particular

de procesamiento de la informacin, pero tal procesamiento especfico puede participaren diferentes sistemas funcionales. As por ejemplo, la primera circunvolucin temporaldel hemisferio izquierdo participa en la discriminacin fonolgica, y su dao implicadificultades en todos los sistemas funcionales que requieren de la discriminacinfonolgica. Propone entonces una clasificacin de los trastornos afsicos basada enqu nivel especfico del lenguaje se encuentra alterado. Tambin propone unametodologa para la evaluacin de los trastornos del lenguaje fundamentada en elanlisis de los errores: el criterio de correcto-incorrecto en una prueba no es tanimportante como el anlisis de las caractersticas de los errores producidos por elpaciente y de los errores asociados en otras habilidades (anlisis sindromtico).

Desde mediados de los aos 60, las interpretaciones clnicas y terica de los procesoscognoscitivos en general y del lenguaje en particular, estuvieron en los Estados Unidosy en gran parte del mundo occidental dirigidas por N. Geschwind y el denominadoGrupo de Boston. Geschwind adopt una explicacin de los sndromes corticales entrminos de transmisin de informacin entre centros corticales. Su enfoqueconexionista ha sido particularmente influyente durante las ltimas dcadas. En 1962public su primer artculo en esta direccin, y en 1965 apareci su trabajo ms clsico"Disconnection Syndromes in Animals and Man". Este ao organiz en el BostonVeterans Administration Hospital el Centro de Investigacin de las Afasias, que nosolamente dirigi las interpretaciones tericas y las aproximaciones clnicas a lasafasias, sino que tambin entren una mirada de profesionales provenientes de

diferentes partes del mundo. Adems de sus interpretaciones de los sndromescorticales como sndromes de desconexin, Geschwind desarroll fuertemente lasideas clsicas de Wernicke; su clasificacin de los trastornos afsicos, claramentesigue la interpretacin de Wernicke-Lichtheim.

Durante este perodo en diferentes pases se desarrolla notoriamente la investigacinen el tema de las afasias. En Francia Hcaen (1962, 1964, 1976; Hcaen & Albert,1978) realiza importantes contribuciones en diversas reas pero especialmente en elestudio de la asimetra cerebral y la organizacin del lenguaje. En Italia De Renzi,Vignolo y Gainotti trabajan sobre alteraciones afsicas del lenguaje, y habilidadesconstruccionales y espaciales en particular. Poeck en Alemania realiza aportes

significativos en mltiples reas, particularmente en el campo de las afasias y lasapraxias. En 1958 se crea en el Instituto de Neurologa de Montevideo (Uruguay) elllamado Laboratorio de Afecciones Corticocerebrales.En Inglaterra Weigl, Warringtony Newcombe trabajan sobre lenguaje, y alteraciones perceptuales. En Espaa, bajo ladireccin de Barraquer-Bordas se crea un importante grupo de trabajo. Y en general,en todos los pases europeos se desarrollan grupos de investigacin dedicados al


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anlisis de la organizacin cerebral de la actividad cognoscitiva y en particular dellenguaje.

PERODO CONTEMPORNEO (DESDE 1975)

Desde mediados de 1975 la afasiologa ha tenido un crecimiento notorio en aspectostanto tericos como prcticos relativos a la organizacin cerebral del lenguaje y sustrastornos en caso de patologa cerebral. Estos avances se podran sintetizar en lossiguientes puntos:

(1) surgimiento de las imgenes cerebrales(2) utilizacin de pruebas estandarizadas en el diagnstico(3) fortalecimiento del rea de la rehabilitacin

(4) aumento en el nmero de publicaciones(5) integracin conceptual

La introduccin y difusin de las tcnicas imagenolgicas contemporneas,especialmente de la escanografa cerebral o tomografa axial computarizada (TAC),implic una verdadera revolucin en todas las ciencias neurolgicas. Muchosconceptos acerca de la organizacin cerebral del lenguaje fueron al menosparcialmente redefinidos. Se obtuvieron correlaciones clnico/ anatmicas ms precisaspara diferentes sndromes y se introducen nuevas distinciones y clasificaciones (Vg.,Kertesz, 1983, 1994; Damasio & Damasio, 1989). El inters en la patologa dellenguaje se extendi mucho ms all del rea perisilviana clsica del lenguaje descrita

por Dejerine. Aunque an no se dispone de respuestas definitivas, y el debatecontina, es claro que se ha presentado en cierta medida un replanteamiento generalacerca de la organizacin cerebral de los procesos verbales Durante los aos 90 sefortalece la investigacin utilizando imgenes no ya anatmicas sino funcionales, enparticular, la Resonancia Magntica funcional (fMRI) y la Tomografa por Emisin dePositrones (PET), que han permitido visualizar la actividad cerebral durante larealizacin de diferentes tareas verbales (por ejemplo, hablar, leer, pensar en palabras,etc.). Surge un nuevo modelo en la interpretacin de la organizacin cerebral de lacognicin: el modelo funcional. Hasta este momento se haba utilizado un modelolesional.

Se ha observado igualmente un empleo creciente de procedimientos estandarizadosde evaluacin. Algunas pruebas y bateras de pruebas de evaluacin han llegado a serextensamente utilizadas en diferentes pases, por ejemplo, la Prueba de Boston para elDiagnstico de las Afasias, la Prueba de las Fichas (Token Test), la Prueba deDenominacin de Boston, etc. Un gran esfuerzo se ha dedicado a la normalizacin yestandarizacin de estas pruebas de diagnstico, tanto en poblaciones normales como


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patolgicas.

La rehabilitacin de las secuelas verbales de lesiones ha atrado un enorme inters

durante los ltimos aos. Se han propuesto nuevas tcnicas (por ejemplo, la TerapiaMeldico-Entonacional), los centros de rehabilitacin y entrenamiento se hanmultiplicado notoriamente a travs de todo el mundo. Igualmente, el nmero depacientes afsicos que siguen procedimientos rehabilitativos ha aumentadoconsiderablemente.

Durante los ltimos aos, la cantidad de publicaciones internacionales en forma tantode libros como de revistas especializadas, ha crecido en forma sorprendente, dandotestimonio de la importancia cada vez mayor de la afasiologa dentro del mundocientfico contemporneo (Tabla 2.2).

Tabla 2.2. Principales revistas que publican artculos sobre afasias.

________________________________________________________________Revista

________________________________________________________________American Journal of Speech Language PathologyAnnals of NeurologyAphasiologyArchives of NeurologyBrain

Brain and LanguageCortexJournal of Communication DisordersJournal of NeurolinguisticsJournal of Psycholinguistic ResearchJournal of Speech, Language, and Hearing ResearchJournal of the International Neuropsychological SocietyNeurologyNeuropsychologiaNeuropsicologa, Neuropsiquiatra y NeurocienciasRevue de Neurologie

_______________________________________________________________

Progresivamente se ha logrado un cuerpo de conocimientos bsicos enneuropsicologa acercndonos a una integracin conceptual. Diferentes modelostericos han florecido durante los ltimos aos y actualmente se hace un esfuerzo por


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integrar las observaciones obtenidas en pacientes con patologas cerebrales, con msobservaciones resultantes de imgenes funcionales del cerebro (Mtodo lesional ymtodo funcional). Las discrepancias sobre la interpretacin terica de laorganizacin del lenguaje en el cerebro son cada da menores.

Figura 2.10. Resonancia Magntica Funcional (fMRI). Encontrar palabrascorrespondientes a una categora semntica. Se encuentra activacin de laregin posterior del lbulo temporal medio. Imgenes tomadas dehttp://www.mch.com/clinical/radiology/fmri con permiso de sus autores (AltmanN. & Bernal B)

Figura 2.11. Resonancia Magntica Funcional (fMRI). Encontrar palabras queempiecen con una letra particular. Se observa activacin en la parte anterior delrea de Broca y en el rea 37 de Brodmann. Imgenes tomadas dehttp://www.mch.com/clinical/radiology/fmri con permiso de sus autores (AltmanN. & Bernal B)

Flu idez verbal semnt ic a

Fluidez verbal fonolgic a


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IsquemiasEn los ACV isqumicos los sntomas aparecen debido a un decremento o interrupcindel flujo sanguneo en el tejido cerebral. Esta disminucin puede ser debida a: (1)

Trombosis: se refiere a la creacin de una formacin que interrumpe el flujo sangui'neoen el sitio mismo de su formacin; (2) Embolismo: un cogulo, burbuja de aire, grasa, ocualquier otra coleccin de material, taponan un vaso pequeo despus de habersetransportado por el torrente circulatorio de los vasos de mayor calibre; y (3) reduccinen el flujo sanguneo cerebral, debida frecuentemente al endurecimiento de las arterias(arteriosclerosis), o a la inflamacin de los vasos (vasculitis).

Se utiliza el trmino accidente isqumico transitorio (AIT) para referirse a la presenciade signos neurolgicos focales cuya recuperacin completa (o aparentementecompleta) aparece dentro de las primeras 24 horas de haberse originado lasintomatologa. Estos accidentes pueden ser de carcter recurrente. El paciente

presenta la perdida sbita de una funcin neurolgica y/o neuropsicolgica por unperodo corto de tiempo. Es frecuente la prdida de la visin (amaurosis fugaz) y dellenguaje (afasia). Durante el accidente, los signos neurolgicos y neuropsicolgicosson indistinguibles de los signos observados durante la formacin de un infartocerebral. En el caso de los AIT recurrentes la recuperacin entre un accidente y otro esvirtualmente completa.

Cuando hay isquemia cerebral permanente se produce un infarto cerebral y muerteneuronal. La muerte neuronal parece ser resultante de las toxinas que se producencuando a la clula le falta la irrigacin sangunea normal. La isquemia produce unaestimulacin excitatoria en los receptores NMDA (N-metil-d-aspartato). Esta sobre-

estimulacin de los receptores es txica y lleva a la muerte neuronal. El bloqueo deestos receptores puede reducir significativamente el tamao del infarto producido por laisquemia.

HemorragiasLos ACV hemorrgicos son secundarios a la ruptura de un vaso que permite lafiltracin de sangre dentro del parnquima cerebral. La severidad puede variar desdeuna hemorragia pequea, a veces sintomtica, hasta una hemorragia masiva queproduzca la muerte.

La causa ms frecuente de los ACV hemorrgicos es la hipertensin arterial. Lashemorragias producidas por hipertensin generalmente son intracerebrales. Cuando setrata de hemorragias grandes, se produce el desplazamiento de otras estructurascerebrales y frecuentemente la sangre invade los ventrculos cerebrales. El tipo delesin vascular que se produce con la hipertensin no esta claramente comprendida;sin embargo, parece relacionarse con la disminucin en la resistencia de las paredesarteriales. Las hemorragias producidas por hipertensin rara vez se observan en la


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corteza cerebral, siendo usualmente subcorticales; por lo tanto su sintomatologa iniciales casi siempre puramente neurolgica y rara vez neuropsicolgica. Los accidenteshemorrgicos afectan frecuentemente los ncleos basales, el tlamo, el cerebelo y la

protuberancia (Adams & Victor 1985).La segunda causa ms frecuente de ACV hemorrgicos es la ruptura de un aneurisma.Los aneurismas se refieren a protusiones o embombamientos en las paredes de lasarterias debido a defectos en la elasticidad de las mismas. Se observan como bolsascuyas paredes se encuentran ms delgadas que la pared del vaso normal y por lo tantopresentan una mayor probabilidad de romperse. Los aneurismas se observafrecuentemente en arterias grandes como la arteria cartida interna y en los demsvasos que integran el polgono de Willis particularmente a nivel de la arteriacomunicante anterior y de las arterias comunicantes posteriores. A pesar de que losaneurismas usualmente son defectos de origen congnito, se pueden desarrollar por

hipertensin, arterosclerosis, embolismos o infecciones.Dentro de los sntomas frecuentes del sangrado de un aneurisma est la cefalea y lossignos y sntomas focales correspondientes a los sitios lesionados como consecuenciade presin focal y la hemorragia.

Los angiomas son malformaciones arteriovenosas de los capilares que resultan enanormalidades en el flujo sanguneo cerebral. Estas malformaciones pueden variar entamao desde unos pocos milmetros de dimetro, hasta tamaos grandes, quepueden producir un efecto de masa. Al igual que los aneurismas, presentan paredesdelgadas, y por lo tanto, se rompen fcilmente. La ruptura de una malformacin grande

puede producir una hemorragia intracerebral o una hemorragia subaracnoidea.

SintomatologaLa forma de presentacin de los ACV es bastante caracterstica. Producen de manerasbita un dficit neurolgico focal (Vg., hemiplejia, afasia). En casos graves se puedenpresentar asociados con un estado de coma. La instalacin del dficit neurolgicopuede durar segundos, minutos, horas o en ocasiones aun di'as dependiendo del tipode ACV. En los ACV emblicos, el comienzo es muy sbito y el dficit neurolgicoalcanza rpidamente su manifestacin clnica mxima. En los ACV trombticos y en lashemorragias por hipertensin, el dficit neurolgico puede desarrollarse durante un

periodo de minutos u horas. La perdida de conciencia es usual en los ACVhemorrgicos, pero no en los ACV oclusivos.

La recuperacin se observa durante las horas, das o semanas siguientes al accidentevascular. Con la disminucin del edema y la diasquisis, la sintomatologa se vareduciendo a las secuelas focales. El dficit neurolgico y/o neuropsicolgico refleja el


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reconocimiento visual son ms tpicamente observadas en casos de compromisos deterritorios de la arteria cerebral posterior.

Tabla 3.1. Suministro arterial de las principales estructuras cerebrales.______________________________________________________________

Lbulo FrontalSuperficie lateral - Arteria Cerebral Media

Superficie medial - Arteria Cerebral AnteriorSuperficie Inferior - Arterias Cerebrales Media y Anterior

Lbulo TemporalSuperficie Lateral - Arteria Cerebral MediaSuperficie Medial - Arterias Cerebrales Posterior, Media, Coroidea y Comunicante

Posterior.Superficie Inferior - Arteria Cerebral Posterior.

Lbulo ParietalSuperficie Lateral - Arteria Cerebral MediaSuperficie Medial - Arteria Cerebral Anterior

Lbulo OccipitalToda la superficie - Arteria Cerebral Posterior

Cuerpo Calloso - Arteria Cerebral Anterior

Hipocampo - Arterias coroide anterior, ramas de la arteria coroide posterior de lacerebral posterior

Fornix -Arteria Cerebral Anterior y arteria Cerebral Posterior

Cuerpos Mamilares - Arteria Cerebral Posterior y comunicantes posteriores___________________________________________________________________


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Tabla 3.2. Tipo de afasia observado en dependencia del territorio vascular____________________________________________________________

Tronco principal de la arteria cerebral media Afasia globalOrbitofrotal, pre-rolndica Afasia de BrocaRolndica DisartriaParietal anterior Afasia de conduccinParietal posterior, angular Extrasilviana sensorialTemporales Afasia de WernickePerforantes Disartria, afasia subcortical

Arteria cerebral anterior Afasia del rea motora suplementaria

Arteria cerebral posterior Alexia sin agrafia_____________________________________________________________

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS

Los traumatismos craneoenceflicos (TCE) son la causa ms frecuente de dao

cerebral en personas menores de 40 aos. Los TCE puede afectar el cerebro de variasmaneras: (1) El traumatismo puede lesionar directamente el cerebro, como en el casode una herida por arma de fuego; (2) puede interrumpir el flujo sanguneo cerebral,dando origen a isquemia y en algunos casos a un infarto; (3) puede causarhemorragias y hematomas, incrementando la presin intracerebral; (4) al igual que encualquier tejido, en el cerebro se produce inflamacin como consecuencia del trauma(edema) llevando igualmente a un incremento en la presin intracerebral; (5) si sefractura el crneo (traumatismo abierto) se incrementa la posibilidad de infeccin; yfinalmente, (6) las cicatrices que deja el TCE puede convertirse en un foco epilptico,cuyas manifestaciones clnicas slo aparerecern meses despus del traumatismo.

El dao cerebral producido por un TCE puede ser primario debido a la contusin,laceracin y hemorragia, o secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragiaintracraneal.

ClasificacinLos TCE pueden dividirse en dos grandes grupos: abiertos y cerrados.


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En los TCE abiertos el crneo ha sido penetrado y en ocasiones fragmentos del huesopenetran en el parnquima cerebral. Generalmente las personas que sufren este tipo

de traumatismo no presentan prdida de la conciencia y usualmente las alteracionesneurolgicas y neuropsicolgicas que presentan, son secundarias a la lesin corticalfocal. Este tipo de TCE es comn en casos de heridas por arma de fuego.

En los TCE cerrados el cerebro sufre por los efectos mecnicos de la rpidaaceleracin y desaceleracin (concusin o conmocin), como sucede tpicamente, porejemplo, de un accidente de trnsito. A pesar de que no haya fractura de crneo, elcerebro puede sufrir una serie de lesiones debidas en primer lugar al efecto del golpe yel contragolpe que eventualmente puede afectar principalmente los lbulos frontales ytemporales; el impacto contra el ala menor del esfenoides que divide la fosa anterior dela fosa media del crneo, se asocia con contusin cerebral. El movimiento del cerebro

causa hemorragias pequeas que pueden formar hematomas, los cuales unidos aledema, son una causa potencial de presin sobre otras estructuras cerebrales.Generalmente en los TCE cerrados se produce prdida de la concienciaprobablemente como consecuencia de alteraciones en las estructuras del tallocerebral. En TCE leves la prdida de la conciencia puede presentarse por un periodode tiempo muy breve.

SintomatologaGeneralmente los TCE dejan como secuelas defectos en la memoria (amnesiaprincipalmente antergrada pero tambin retrgrada), cambios comportamentales (Vg.,irritabilidad) y defectos cognoscitivos ms difusos (bradipsiquia, defectos atencionales,

disminucin en la capacidad de concentracin, etc.).Las secuelas cognoscitivas y comportamentales dependen de la severidad del TCE.Los TCE leves pueden dejar secuelas mnimas que no imposibilitan al individuo en suvida laboral y social. Los TCE severos, sin embargo, pueden dejar secuelasimportantes que impiden una adecuada adaptacin ulterior del paciente. Para medir laseveridad de los TCE se utilizan diversos criterios, como son: el puntaje obtenido en laEscala de Glasgow, la duracin del estado de coma y la extensin del periodo deamnesia postraumtica.

Los defectos en el lenguaje y el habla se correlacionan con la gravedad y extensin de

las lesiones traumticas. Si el efecto focal del traumatismo afecta las reas dellenguaje, es natural esperar una sintomatologa afsica. En traumatismos cerrados, elsigno afsico ms frecuente es cierto grado de anomia.


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TUMORES

La palabra tumor se refiere al crecimiento anormal de clulas, organizadas en forma

atpica que crecen a expensas del organismo, pero que no cumplen un propsitodentro del organismo (Walsh, 1990). Se les denomina tambin como neoplasias(formaciones nuevas).

ClasificacinLos tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignospueden crecer fuera del cerebro (tumores extracerebrales), como sucede en el caso delos meningiomas, que son tumores derivados de las meninges. Su crecimiento estpicamente lento y pueden alcanzar un gran tamao sin que se observenecesariamente una sintomatologa evidente. La sintomatologa aparece generalmentecomo consecuencia del efecto de masa sobre otras estructuras cerebrales. Los

tumores benignos permanecen bien definidos y no se infiltran dentro del parnquimacerebral; por lo tanto su reseccin quirrgica es relativamente fcil y una vez extradosno vuelven a desarrollarse. Sin embargo, un tumor benigno situado en un lugar dedifcil acceso quirrgico puede causar la muerte al paciente por herniacin del tallocerebral.

Los tumores malignos, por otra parte, crecen ms frecuentemente de las clulasgliales, se infiltran y se confunden con el tejido cerebral, por lo que su reseccin esms difcil. Generalmente reaparecen en los casos en los que se logra resecarlos. Losgliomas representan los tumores malignos ms frecuentes (aproximadamente el 45%de los tumores cerebrales); sin embargo, su grado de malignidad es variable. Dentro

de los gliomas se pueden mencionar los astrocitomas, los oligodendriogliomas, y losglioblastomas. Los astrocitomas pueden tener un bajo grado de malignidad y uncrecimiento relativamente lento. Los oligodendriogliomas representan un tipo de tumorparticularmente lento en su crecimiento. Los glioblastomas son altamente malignos,con una rpida velocidad de crecimiento. Pueden considerarse como gliomas de altamalignidad.

Una proporcin pequea de tumores cerebrales son metstasis, es decir, las clulastumorales han sido transportadas desde otro punto de origen diferente del cerebro (lospulmones, el sistema digestivo, etc), y por eso reciben el nombre de tumoressecundarios, en contraposicin a los tumores primarios que han tenido su origen

dentro del sistema nervioso mismo. Los tumores que ms frecuentemente producenmetstasis a cerebro son los tumores del pulmn y del seno. Los tumores metastsicosson generalmente mltiples y su pronstico es muy reservado. La Tabla 3.3 presentauna clasificacin general de los tumores cerebrales.


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SintomatologaLa presentacin clnica de un tumor es variable y depende de la localizacin delmismo. Las crisis convulsivas son la primera manifestacin clnica en muchos de los

pacientes con neoplasias; en otros, las primeras manifestaciones pueden incluir:disminucin en la capacidad de concentracin, lentificacin en la comprensin y en lacapacidad cognoscitiva general. Es frecuente la cefalea, el vmito, la presencia depapiledema (aumento del disco ptico), y diplopa (visin doble) en casos dehipertensin endocraneana. Algunos pacientes presentan alteraciones neurolgicas y/oneuropsicolgicas muy focales, que permiten no solamente sospechar con unaprobabilidad alta la presencia de un tumor, sino tambin diagnosticar con ciertaprecisin su localizacin en el cerebro. Los tumores situados en reas del lenguaje semanifiestan usualmente con una sintomatologa afsica. Sin embargo, mientras mslento sea su crecimiento, menor ser la sintomatologa.

Tabla 3.3. Clasificacin de los tumores cerebrales._____________________________________Tumor Porcentaje

_____________________________________Gliomas

Glioblastoma 20Astrocitoma 10Ependimoma 6Oligodendioglioma 5Meduloblastoma 4

Meningioma 15Tumores metastticos 10Adenomas 7Neurinoma 7Craniofaringioma 4Angiomas 4Sarcomas 4Otros 4

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INFECCIONESUna infeccin se presenta cuando el cuerpo es invadido por un microorganismopatgeno productor de una enfermedad. Dentro de los agentes infecciosos estn losvirus, las bacterias, los hongos y los parsitos. Las infecciones cerebralesgeneralmente tienen el foco infeccioso de origen por fuera del cerebro, en sitios tales


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como los odos, la nariz y la garganta. En ocasiones, tiene un origen hematgeno, untrombo infectado o un mbolo de bacteria que penetra a travs de la sangre en lasestructuras cerebrales. En un nmero inferior de casos la infeccin es introducida

directamente como resultado de un una puncin lumbar, TCE o de una ciruga.Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por varias razones. En primer lugar,pueden interferir sobre el flujo sanguneo cerebral, generando trombosis o hemorragiasde los capilares; tienen, adems, la capacidad para alterar seriamente el metabolismode las clulas o las caractersticas de la membrana celular, alterando las propiedadeselctricas de la misma. El edema que generalmente aparece como consecuencia de lainfeccin puede comprometer diversas estructuras cerebrales, alterando su funcinnormal. La reaccin de defensa del organismo contra la infeccin es fuente potencialde alteraciones dentro del sistema nervioso. La produccin de pus (un fluidocompuesto bsicamente de clulas blancas) modifica el lquido extracelular y su

produccin puede incrementar la presin dentro del cerebro.ClasificacinLas infecciones se pueden dividir, dependiendo del tipo de husped infeccioso, en:virales, bacterianas, micticas y parasitarias.

Infecciones Virales. Un virus es un agregado encapsulado de cido nuclico que puedeestar constituido de DNA o RNA. Algunos virus, llamados neurotrpicos, tienen unaafinidad particular por el sistema nervioso, como es el caso de los virus que producenla poliomelitis y la rabia. Los virus pantrpicos, como el virus del herpes simple, atacantodo el cuerpo, incluyendo el sistema nervioso.

Las clulas del sistema nervioso presentan una susceptibilidad diferencial a losdiferentes virus. Esta susceptibilidad depende de la presencia de receptoresespecficos en la membrana sobre los cuales se fija el virus. Los efectos del virus sobreel sistema nervioso dependern de la susceptibilidad diferencial que presentan lasclulas al virus. Si se fijan en las meninges, se presenta una meningitis; si comprometeclulas parenquimatosas del cerebro o la medula, pueden dar origen a trastornos anms graves como son la encefalitis y poliomielitis respectivamente (Adams & Victor,1985).

Infecciones bacterianas. La palabra bacterium se refiere a cualquier microorganismo

generalmente de una sola clula, que no posee clorofila y que se multiplica por simpledivisin celular. Las infecciones bacterianas del sistema nervioso son resultantes deuna invasin de estos microorganismos generalmente por va sangunea. Lasinfecciones bacterianas producen generalmente meningitis y en ocasiones puedenformar abscesos cerebrales. Los abscesos se inician como pequeos focos de bacteriapurulenta (productora de pus) que causa necrosis (muerte) de las clulas de la regin


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afectada. A medida que las bacterias se multiplican y destruyen el nmero mayor declulas, el absceso acta como una masa ocupando espacio y produciendo unincremento de la presin intracraneana.

Infecciones micticas. Las infecciones micticas son producidas por hongos queingresan al sistema nervioso. El sistema nervioso central es usualmente resistente alas infecciones micticas, sin embargo estas defensas pueden romperse en personasque sufren enfermedades importantes como tuberculosis y leucemia.

Infecciones parasitarias. Se le asigna el nombre de parsito al organismo que vive aespesas de otro (el husped). Diferentes tipos de parsitos pueden invadir el sistemanervioso central; los ms importantes son la malaria, que puede producir el paludismocerebral, las amebas, que al ingresar al cerebro pueden producir una encefalitis yabscesos cerebrales, y el cisticerco, que puede producir signos neurlgicos focales

(incluyendo afasia) y an deterioro cognoscitivo generalizado.SintomatologaMuchas de las infecciones del sistema nervioso son secundarias a infeccionesoriginadas en otras partes del cuerpo y por esto se asocian con sntomas como fiebre,malestar general, e hipotensin endocraneana. Desde el punto de vistaneuropsicolgico, generalmente se evidencia un sndrome confusional agudo,caracterizado por desorientacin temporo-espacial, defectos atencionales, fallas en lamemoria, olvido de palabras y en ocasiones agitacin psicomotora. Dentro de lossntomas observados en casos de hipertensin endocraneana se incluyen: cefalea,vrtigo, nusea y convulsiones. En los casos de encefalitis por herpes simple son

frecuentes las alteraciones comportamentales (Vg., desinhibicin, impulsividad) y lasalteraciones graves de la memoria. Las dificultades para hallar palabras representan elsigno afsico ms importante en caso de infecciones cerebrales.

TratamientoEl tratamiento vari'a segn el tipo de infeccin. Las enfermedades virales son difcilesde tratar y generalmente se espera a que la enfermedad siga su curso. En el caso dela rabia se administra la vacuna antirrbica con el fin de producir inmunidad antes deque la infeccin alcance el cerebro. Una vez que se inicia la enfermedad, presentainevitablemente un desenlace fatal. El tratamiento para las infecciones bacterianas esla administracin de antibiticos.

ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABLICAS

La desnutricin puede llegar a producir defectos neurolgicos y neuropsicolgicosgraves. La falta de nutrientes especficos como las vitaminas, al igual que las


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anormalidades circulatorias secundarias a la desnutricin, puede dejar secuelasneurolgicas importantes. El alcohol es un factor generador en las enfermedadesnutricionales, debido su accin inhibidora sobre la absorcin de tiamina y a la

frecuente asociacin entre disminucin en la ingestin de alimentos y alcoholismo. Elsndrome de Korsakoff constituye una de las enfermedades nutricionales msimportantes.

Muchos trastornos cerebrales son resultantes de disfunciones en otros rganos, comolos riones, el hgado, el pncreas y las glndulas endocrinas. Trastornos metablicos,como es el caso de la hipoglicemia o la falla heptica, pueden presentarse comoestados de coma o sndromes confusionales agudos. Otras enfermedadesmetablicas, como el hiperparatiroidismo, son causa potencial de demencia y psicosis.

La dificultad para hallar palabras representa el defecto ms importante en el leguaje

observado en enfermedades nutricionales y metablicas.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS

Las enfermedades degenerativas implican una prdida progresiva de las clulasnerviosas, que resultan en signos y sntomas neurolgicos. Dentro de lasenfermedades degenerativas se encuentran los sndromes de demencia progresiva,como es el caso de la enfermedad de Alzheimer, los sndromes de demenciaprogresiva asociados con otras anormalidades neurolgicas, como son la enfermedadde Huntington y la enfermedad de Parkinson, y los sndromes caracterizados por

alteraciones de la postura, de los movimientos o de prdidas sensoriales progresivassin defectos cognoscitivos evidentes.

Las enfermedades neurolgicas degenerativas asociadas con la prdida progresiva delas funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, atencin, pensamiento, habilidadesespaciales y construccionales) y comportamentales, se denominan como demencias.La demencia de tipo Alzheimer representa aproximadamente el 60% de todas lasdemencias. Los estudios patolgicos de los pacientes con enfermedad de Alzheimermuestran una prdida significativa de neuronas colinrgicas particularmente en elncleo basal de Meynert. Se describen igualmente degeneracin de clulas en lacorteza cerebral y el hipocampo, con un aumento significativo de placas seniles.

Desde el punto de vista del lenguaje, la enfermedad de Alzheimer se inicia con elolvido de nombres (anomia) asociado con parafasias semnticas, y ms adelantetambin parafasias fonolgicas. El lenguaje tiende a simplificarse. La comprensindisminuye progresivamente. Sin embargo, la repeticin y la gramtica se conservanhasta estadios avanzados de la enfermedad.


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La enfermedad de Huntington se asocia con un defecto gentico de carcterautosmico dominante y se caracteriza por la aparicin de movimientos coreicos yalteraciones de tipo demencial. Estudios patolgicos han demostrado una

degeneracin de los ncleos basales (particularmente el ncleo caudado), y de lacorteza frontal. Aparentemente el neurotransmisor ms estrechamente asociado conesta enfermedad es el cido Gama Amino Butrico (GABA) que acta como inhibidoren el sistema nervioso central.

El temblor, la rigidez (o hipoquinesia) y la hipertona caracterizan a la enfermedad deParkinson. Los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan una prdida deprogresiva de neuronas dopaminrgicas, debido a una degeneracin de la sustancianegra. Tanto en la enfermedad de Huntington como en la enfermedad de Parkinson, ladisartria es evidente pero los signos afsicos son menores

EXMENES CLNICOS Y PARACLINICOS

Las personas que sufren alguna patologa del sistema nervioso deben ser sometidasrutinariamente a un examen neurolgico. Se recoge inicialmente una historia clnicacon el fin de obtener informacin detallada sobre el problema que es motivo deconsulta y su evolucin. Despus de realizar un examen fsico general, se procede aevaluar detalladamente el sistema motora (incluyendo los reflejos) y sensorial, lospares craneanos y el estado mental general del paciente. La Tabla 3.4 presenta elresumen de la informacin usualmente recogida en un examen neurolgico estndar.

Dentro de los exmenes paraclnicos que complementan al examen neurolgico seencuentran la puncin lumbar, varias tcnicas electrofisiolgicas como elelectroencefalograma (EEG), los potenciales evocados, y el electromiograma; algunastcnicas radiolgicas como la angiografa, la neumografia, la tomografa axialcomputarizada y la resonancia magntica.

El EEG consiste en obtener una muestra de la actividad elctrica de la corteza cerebralpor medio de electrodos colocados sobre el cuero cabelludo. Existe un sistemaestandarizado para colocar los electrodos conocido como el sistema internacional10-20. Cada uno de los 21 electrodos tiene un nombre dependiendo de su localizacin.Las fluctuaciones elctricas registradas por los electrodos son amplificadas y

registradas en un polgrafo. A pesar de ser el EEG una medida muy gruesa de laactividad elctrica cerebral, puede detectar anormalidades en la actividad elctrica. ElEEG puede ser u' El EEG consiste en obtener una muestra de la actividad elctrica dela corteza cerebral por medio de electrodos colocados sobre el cuero cabelludo. Existeun sistema estandarizado para colocar los electrodos, conocido como el sistemainternacional 10-20. Cada uno de los 21 electrodos tiene un nombre dependiendo de


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su localizacin. Las fluctuaciones elctricas registradas por los electrodos sonamplificadas y registradas en un polgrafo. A pesar de ser el EEG una medida muygruesa de la actividad elctrica cerebral, puede detectar anormalidades en la actividad

elctrica. El EEG puede ser til en casos de epilepsia y an de neoplasiasTabla 3.4. Puntos generalmente incluidos en un examen neurolgico.

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1. Datos demogrficos2. Historia del paciente

Condiciones actualesHistoria mdicaHistoria del desarrollo (en nios)Historia familiar

3. Examen mdico general4. Estado mental5. Marcha6. Funcin motora

TonoFuerzoSignos cerebelososAnormalidades (temblor, etc.)

7. ReflejosTendiniosos (profundos)Viscerales

SuperficialesPatolgicos8. Funcin sensorial

Sensibilidad generalPropiocepcinGrafestesiaEstereognosis

9. Nervios cranealesI OlfatorioII pticoIII-IV-VI Oculomotor, Troclear, AbducenoV-VII Trigeminal, FacialVIII Auditivo vestibularIX-X Glosofaringeo, VagoXI Espinal accesorioXII Hipogloso

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Los potenciales evocados son los cambios en la actividad elctrica que surgen como

respuesta a un estmulo sensorial, por ejemplo, un clic o un destello de luz. Lospotenciales evocados difcilmente se observan en el EEG de rutina, ya quegeneralmente su amplitud es menor a la actividad de las ondas de actividad cerebralde fondo. Para obtener los potenciales evocados es necesario promediar la actividadelctrica despus de muchas presentaciones del mismo estimulo. Los sujetosnormales tienden a presentar respuestas similares ante estmulos visuales, auditivos ytctiles. En estas respuestas se observan un nmero determinado de picos quepueden ser positivos (P) o negativos (N) y presentan una latencia determinada. Unpotencial evocado anormal puede presentar un incremento en esta latencia o uncambio en la amplitud de los picos. Midiendo los potenciales evocados visuales,auditivos y tctiles es posible obtener informacin sobre el funcionamiento de estas

vas.La actividad elctrica de los msculos se mide por medio del electromiograma (EMG),colocando un electrodo en el msculo. En un msculo relajado se registra pocaactividad elctrica, pero su contraccin genera un patrn elctrico caracterstico. ElEMG se utiliza en el diagnstico de enfermedades en la inervacin muscular.

El uso de rayos X despus de haber inyectado un lquido de contraste a las arteriascartida o vertebral, se denomina angiografa. Esta es una tcnica til en el diagnsticode aneurismas, malformaciones arteriovenosas y en ocasiones de tumores, si sepercibe algn desplazamiento arterial. En la neumoencefalograf i' a, se toma una

radiografa de crneo despus de haber introducido aire en el sistema ventricular. Estatcnica permite descubrir obstrucciones en el flujo del lquido cefalorraqudeo, como enel caso de la hidrocefalia.

Tcnicas computarizadas han sido aplicadas a la radiologa. La tomografa axialcomputarizada (TAC) o escanografa cerebral, permite obtener una imagen que seaproxima a una realidad tridimensional. La TAC detecta cambios de densidad en eltejido cerebral y es de gran utilidad en el diagnstico de tumores, ACV, traumatismo ypara detectar la presencia de atrofia cerebral. La Tomografa por Emisin dePositrones (PET) mide la actividad metablica en diferentes regiones cerebrales. Latcnica consiste en inyectar un lquido radioactivo que se adhiere a la glucosa. Cuandoel cerebro metaboliza la glucosa, un detector especial capta el lquido radioactivo. Laradioactividad se hallar ms concentrada en a' reas cerebrales que metabolicen unacantidad mayor de glucosa. La Resonancia Magntica Nuclear (RMN) produceimgenes muy semejantes a la TAC, a pesar de ser la tcnica de produccin de laimagen diferente. En la RMN se pueden observar los alrededores de la clula mientrasque la TAC revela exclusivamente su densidad, convirtindose la RMN en una tcnicaradiolgica mucho ms sensible a cualquier cambio a nivel del tejido cerebral.


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Case 1: TUMOR PARIETAL IZQUIERDO

HISTORIA DE LA ENFERMEDADMujer de 43 aos, con una escolaridad de 12 aos, quien trabajaba como secretariaejecutiva. Segn el cnyuge de la paciente, la enfermedad se inici dos aos antes delexamen actual cuando la paciente present una prdida sbita de conciencia, por locual fue llevada a examen neurolgico. Se le realiz entonces una TAC cerebral quefue reportada como normal y un EEG anormal. Se le formul tegretol. Los nicossntomas durante el ao siguiente fueron sensacin de cansancio y depresin. Un aoms tarde la paciente vuelve a control neurolgico, se le toma un nuevo EEG ycontina con el mismo tratamiento. Cinco meses ms tarde se da cuenta que presenta

substituciones de palabras en su lenguaje espontneo, y durante los meses siguientesse incrementa la sensacin de cansancio, y se observa descuido personal. Seis mesesms tarde se realiza nueva TAC; se describe una neoplasia parietal izquierda. Esintervenida quirrgicamente para biopsia, y le extraen 20% del tumor, que segn elreporte de neurociruga se encontraba en regin angular izquierda. El reporte depatologa seala un oligoastrocitoma anaplsico grado III. Se inicia radioterapia yquimioterapia durante el ao siguiente. En el ltimo control topogrfico se reportacalcificacin de la lesin neoplsica y discreta reduccin en su tamao sin que seobserven signos de actividad. La paciente manifiesta recuperacin de su estadoemocional y expresa como nico sntoma ocasionales substituciones de palabras. Enel momento del examen la paciente se encuentra con medicacin anticonvulsivante.

EVALUACIN DEL LENGUAJEPaciente diestra, colaboradora, bien orientada en persona, espacio, y tiempo. Presentaun lenguaje espontneo fluido, gramaticalmente correcto, sin signos afsicosevidentes. No se observa ningn dficit motor o sensorial. La paciente se muestraansiosa y llora mientras describe su enfermedad.

Pruebas AplicadasPrueba de Boston para el Diagnstico de las AfasiasCurva de Memoria (Aprendizaje Verbal)Prueba de Fluidez Verbal (Fonolgica y Semntica)

Pruebas Lectura, Escritura y CalculoPrueba de Habilidades EspacialesPrueba de Praxis Ideomotora e IdeacionalPrueba de Conocimiento DigitalOrientacin Derecha-Izquierda


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Resultados de la EvaluacinA pesar de que su lenguaje conversacional es adecuado y no se evidencian parafasiasni interrupciones en su discurso por olvido de palabras, en la evaluacin formal de la

denominacin se observaron ocasionales parafasias verbales y fonolgicas parapalabras de baja frecuencia en aproximadamente el 15% de los casos.

La comprensin y la repeticin se encontraron dentro de los lmites normales. Lafluidez verbal semntica y fonolgica se encontr dentro de limites normales inferiores(percentiles 28 y 32 respectivamente). No se evidenciaron intrusiones, niperseveraciones en ninguna de las pruebas de lenguaje o de memoria verbal. En lasubprueba de vocabulario de la Escala de Inteligencia de Wechsler su ejecucin esnormal superior (puntaje escalar 12).

No se encontr ningn signo de alexia o agrafia en su lenguaje escrito. La escritura por

copia, al dictado y espontnea fue apropiada para su edad y su nivel educacional.Se encontraron signos menores de apraxia ideomotora pero no ideacional. Se le pidia la paciente realizar doce movimientos que incluan diferentes segmentos corporales(bucofaciales, con las manos y con el tronco) y que correspondi'an a diferentes tipos(transitivos e intransitivos; reflexivos y no reflexivos); slo se observ una tendenciaclara a la utilizacin de la mano como instrumento.

No se observaron componentes de agnosia visual, tctil o auditiva. La pacientereconoci adecuadamente y sin dificultad figuras superpuestas, denomin fcilmentelos objetos presentados a una u otra mano, y no hubo evidencia de errores en el

reconocimiento de sonidos naturales, voces o melodas. No se encontr extincin antela doble estimulacin simultnea (tctil, auditiva o visual). No se encontr agnosiadigital: la paciente nombr y reconoci adecuadamente los dedos de la mano, y pudosealar correctamente los dedos mostrados por el examinador. No se observdesorientacin derecha-izquierda y la paciente ejecut correctamente rdenes simplesy cruzadas en su cuerpo y en el examinador.

Se hall sin embargo algn grado de acalculia particularmente para operacionesaritmticas escritas. Los problemas aritmticos simples presentados oralmente pudosolucionarlos mejor. Pero en la realizacin escrita de operaciones aritmticas presentfallas leves para seguir correctamente la secuencia de la operacin y para manejar lascantidades que se llevan o se prestan. Se observaron entonces algunos errores en losresultados obtenidos en tareas de clculo.

En la Escala de Memoria de Wechsler la paciente obtuvo un Coeficiente de Memoriade 110 (normal). No se observ diferencia entre la capacidad de memoria paramaterial verbal y no verbal. La nica subprueba discretamente disminuida con relacin


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a la capacidad intelectual y de memoria de la paciente, fue la subprueba de retencinde dgitos, probablemente asociada con sus dificultades de clculo. En las pruebas dememoria no verbal (Figura Compleja de Rey-Osterrieth) se not una muy discreta

negligencia hemi-

libro afasia primera parte

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