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Foro de Actualización para la Comunidad de Cirujanos Dentistas

año 2 • núm. 2 • enero-febrero • 2008

Index latinoamericano número de folio 15376. Registro en línea 14625. Indizada en el Sistema Regional de Información en Líneapara Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal. www.latindex.unam.mx

Lidocaína: anestésico de elección en pacientes embarazadasErrores comunes en endodoncia

PET en odontologíaDiagnóstico y tratamiento de la lengua fisurada

La odontología y sus grandes creadores: John Mankey RiggsRelación endoperiodontal: diagnóstico, tratamiento y pronóstico

1

E N E S T E N Ú M E R O … Editorial

La elección correcta de los diferentes procedimientos

tanto técnicos como farmacológicos, aunada a un

estudio clínico detallado del paciente, lleva a feliz

término el diagnóstico y el resultado del tratamiento.

En ningún momento debe actuarse si se tiene duda

de algún proceder, ya que los pacientes posiblemente

presenten diversas patologías sumadas al motivo de

consulta odontológica.

En el caso de pacientes embarazadas, el cirujano

dentista debe ser certero al momento de administrar

algún fármaco y/o sustancia de apoyo debido al

riesgo que existe en el periodo de gestación. Cabe

resaltar que todas las etapas gestacionales conllevan

un riesgo tanto para la madre como para el bebé.

De ahí la enorme transcendencia de atender ade-

cuadamente a la madre sin atentar contra ninguno

de los dos.

Son casos selectos las pacientes que cursan

con embarazo, por lo que el estudio clínico debe

ser completo. En algunas ocasiones se recomienda

contactar con el médico ginecoobstetra para pedir

apoyo u opinión. Recordemos que tanto la medicina

como la odontología se deben ejercer en equipo por

el bien de los pacientes.

año 2 • núm. 2 • enero-febrero • 2008

Errores comunesen endodoncia 10

Lidocaína: anestésicode elección en pacientesembarazadas 4

Relación endoperiodontal:diagnóstico, tratamiento y pronóstico 22

PET en odontología 15Diagnóstico y tratamientode la lengua fisurada 18La odontología y sus grandes creadores: John Mankey Riggs 21

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Directorio

Revista Mexicana de Odontología Clínica4año 2 • número 2

gasto cardiaco como resultado de lo anterior. En lo que se

refiere al sistema hemático, suele presentarse anemia hipo-

crómica (reducción de la hemoglobina) y una baja en el va-

lor hematocrito dado el incremento del volumen sanguíneo.

Así mismo, la cuenta de células blancas se eleva debido a

la neutrófila, pero las plaquetas no muestran alteraciones

significativas, aunque varios factores de coagulación au-

mentan, especialmente algunos precursores de la fibrina, el

fibrinógeno y los factores VII, VIII, IX y X.8

Durante el tercer trimestre, la expansión del útero en di-

rección cefálica produce alteraciones de tipo respiratorio en

la embarazada por la compresión de las bases pulmonares;

por esta razón disminuye el volumen de reserva respirato-

rio y los pulmones demandan entonces mayor cantidad de

oxígeno. De esta manera, se presenta una aceleración en

la respiración o taquipnea, al igual que disnea, las cuales se

agravan por la posición supina ya señalada.

Es importante recalcar que no existen periodos del

desarrollo en el embrión o el feto que estén libres de ser

afectados por agentes teratógenos. Es sabido que el pe-

Hasta fines de los años 60, el feto se desarrollaba en

secreto en el interior del vientre materno. Las técnicas

modernas como la ecografía han permitido conocer el

misterio del embarazo.3, 4

Durante el embarazo, el organismo materno realiza

una serie de adaptaciones fisiológicas, las cuales deben

ser tomadas en cuenta por el odontólogo, puesto que

algunas de ellas pueden repercutir en el momento de la

atención clínica.6, 7

En el primer trimestre, las alteraciones más frecuentes

son fatiga, acompañada de náuseas y/o vómito, así como

una tendencia hacia la hipotensión postural. En el segun-

do trimestre es típico que las pacientes manifiesten una

sensación de bienestar debido a la mejoría o disminución

de los síntomas iniciales. Para el tercer trimestre se incre-

menta la fatiga y la incomodidad; se puede observar una

depresión emocional moderada.

A nivel cardiovascular también se presentan cambios,

como el decremento de la presión sanguínea (principal-

mente diastólica), aumento del volumen sanguíneo y del

La gestación es una etapa importante en la vida de toda mujer, pues se considera la culminación del desarro-

llo psicosexual femenino. Así, el embarazo –por todo lo que lo rodea en los aspectos psicológicos, físicos,

sociales, culturales y económicos– conlleva una serie de cambios y situaciones generadoras de esfuerzo

debido a las expectativas de la futura maternidad y produce periodos de ansiedad como consecuencia

de los temores que surgen de la preocupación relacionada con la salud tanto propia como del producto.1, 2

Lidocaína: anestésico de elección en pacientes embarazadas

Autores: Dr. Víctor Azuara Pavón Profesor asociado B tiempo completo, FES Iztacala, UNAM Dr. Ricardo Rivas Muñoz Profesor asociado B tiempo completo, FES Iztacala, UNAM

5enero-febrero 2008

riodo de máxima sensibilidad es el primer trimestre del

embarazo,9 que es cuando se realiza la mayor parte de

la organogénesis. Durante las dos primeras semanas del

embarazo, cuando la mujer no sabe aún que está em-

barazada, el embrión puede ser afectado aunque no se

haya establecido la placenta. En el periodo fetal, que co-

rresponde al segundo y tercer trimestre del embarazo,

también pueden producirse alteraciones del desarrollo,

ya que si bien en este periodo la mayor parte de la or-

ganogénesis está completa, la acción teratógena puede

frenar el crecimiento y la maduración de los órganos, lo

cual puede causar anomalías muy graves aunque no se

produzcan modificaciones estructurales profundas. Son

especialmente sensibles a la acción teratógena en el pe-

riodo fetal los órganos de maduración tardía, como el

cerebro y los órganos de reproducción.

Es aquí donde la placenta juega un papel relevante,

pues proporciona una membrana de difusión, de forma

que los alimentos presentes en la sangre de la madre pa-

sen al feto y los productos de excreción de éste pasen a

la madre para ser eliminados. Así pues, es importante

conocer la permeabilidad y conductancia difusa total de

la membrana placentaria.

En los primeros meses del embarazo la membrana pla-

centaria es muy espesa y no se ha desarrollado totalmente,

por lo que su permeabilidad es baja. Además, el área no es

muy importante porque no ha crecido lo suficiente, por lo

que la conductancia difusa total es minúscula.

Por otra parte, en las fases finales del embarazo la

permeabilidad se eleva porque la membrana adelgaza,

aumenta la superficie de difusión y determina un incre-

mento enorme en la conductancia placentaria.

Las funciones principales de la placenta son: permitir

el intercambio de gases y nutrientes, aunque no el paso

libre de sustancias, pues constituye un filtro. La placenta

también realizará muchas funciones metabólicas y cata-

bólicas, así como la producción de diversas hormonas.

A partir de que la placenta empieza a desarrollarse,

existe una interrelación funcional entre la madre y el feto,

lo cual debe ser considerado en la administración de fár-

macos. La preocupación por los efectos de los medica-

mentos en el embrión en desarrollo comenzó en 1961.

Desde 1984 se han introducido en países como

Estados Unidos, Suecia y Australia sistemas de clasifica-

ción de fármacos en el embarazo. Estos sistemas permi-

ten una estimación general de la seguridad con que se 4

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6Revista Mexicana de Odontología Clínica año 2 • número 2

pueden utilizar ciertos medicamentos durante la gravidez

y la reproducción.

En la comunidad europea, un grupo de expertos pro-

puso un sistema de clasificación de medicamentos para

ser administrados en el embarazo con base en datos ob-

tenidos de humanos.

La clasificación de fármacos que son utilizados en el

embarazo propuesta por la comunidad europea agrupa

a éstos en cuatro categorías, de la A a la D, dependiendo

de los efectos nocivos en el curso del embarazo. En la

Tabla 1 presentamos la categorización de los fármacos.

La Food and Drug Administration (FDA) ha elaborado

un resumen de riesgo fetal dividiendo los fármacos en

cinco categorías (Tabla 2), (en ambas clasificaciones se

incluyen los anestésicos locales).

Sin embargo, no existen casos documentados de efectos

adversos asociados a los anestésicos locales durante el em-

barazo cuando se utilizan en dosis adecuadas. Entre los

anestésicos con enlace amida, la bupivacaína tiene el menor

nivel plasmático en la sangre fetal por su gran unión a las

proteínas plasmáticas de la sangre materna, lo que da por

resultado que el hígado fetal realice un mínimo de trabajo

al metabolizar este agente. A pesar de esto, la lidocaína es

probablemente el anestésico más utilizado en la mujer em-

barazada que requiere tratamiento dental.

La lidocaína comosolución anestésica localEl primer anestésico local que se utilizó fue la cocaína, en

1860, por Albert Newman. La procaína fue descubier-

ta y usada por Einhorn, en 1905. Es el prototipo de los

anestésicos locales de tipo éster y que se caracterizan por

ser cuatro veces más efectivos y de acción más corta que la

cocaína, por lo que resultan ser menos tóxicos.

En Suecia (1946), Nils Lofren y Bengt Lündquist descu-

brieron la lidocaína, dando origen al grupo de las amidas,

que son de acción media o larga y poseen la acción tópica

de la cual carecen las anteriores.

Una de las propiedades de la lidocaína es que produce

una anestesia más rápida, intensa y duradera. Es el agente

de elección en pacientes sensibles a los ésteres. Además

de anestésico, se utiliza también en forma endovenosa

como antiarrítmico. La lidocaína es absorbida después de

la administración parenteral. Se consigue en forma líqui-

da para inyecciones, jalea, crema, ungüento y aerosol. En

odontología se encuentra disponible en cartuchos de 1.8 ml

al 2% con epinefrina de las tres presentaciones (1:80,000;

1:100,000; 1:50,000), la dosis máxima de lidocaína es de 5

mg/kg, si se usa vasoconstrictor es de 7 mg/kg.

El mecanismo de acción de la lidocaína consiste en

estabilizar la membrana neuronal por la inhibición del

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flujo iónico requerido para la iniciación y conducción de

impulsos, por lo cual genera un efecto de anestesia local.

Es metabolizada en hígado y excretada por los riñones en

forma de metabolitos.

Un complemento importante de los anestésicos lo-

cales son los vasoconstrictores introducidos por Braun

(1924) para superar la desventaja de la corta duración

del bloqueo con los anestésicos locales, ya que éstos por

sí solos producen cierto grado de vasodilatación. La va-

sodilatación aumenta la absorción, el efecto sistémico

máximo y la toxicidad, en tanto que disminuye la eficacia

y duración de la anestesia.

El vasoconstrictor más utilizado en odontología es la

epinefrina, que es una sustancia fisiológica secretada en

la médula suprarrenal, aunque también puede produ-

cirse en forma sintética. En general no genera efectos

sistémicos observables en la forma que se usa con los

anestésicos locales en odontología.

La seguridad de los medicamentos se define tradicio-

nalmente como la ausencia de efectos adversos para el

feto empíricamente demostrables después de un contacto

prenatal, perinatal o neonatal. Aunque el contacto puede

ser producido por la administración directa, por lo general

es indirecto, ya que se genera a través de la administración

de un fármaco a una mujer embarazada o una madre en

etapa de lactancia. El término efectos adversos para el feto

se define como la evidencia tóxica y teratogénica estructu-

ral o del comportamiento.

En lo que se refiere a los efectos tóxicos de la lidocaí-

na, puede decirse que son el resultado de una sobredo-

sis o excesiva administración y dependerá de la relación

entre absorción y administración, esto condiciona el nivel

plasmático de la droga y depende también de factores

como: características farmacológicas del anestésico,

dosis usada, velocidad de inyección, sitio de inyección,

rapidez de la absorción, concentración del anestésico y

de su vasoconstrictor, tipo de vasoconstrictor, presencia

o ausencia, factores sistémicos (edad, peso), condiciones

generales del paciente (estado emotivo, susceptibilidad al

fármaco, estado de salud-enfermedad, medicación que

se está recibiendo).

La lidocaína cruza la barrera placentaria y la hema-

toencefálica, presumiblemente por difusión, y la concen-

tración plasmática es superior en el feto; sin embargo,

no se han encontrado alteraciones específicas durante

el proceso de desarrollo. Tampoco aumenta la incidencia

de malformaciones u otros efectos directos sobre el feto.

También se encuentra en la leche materna en cantidades

tan pequeñas que por lo general no representa un riesgo

para el bebé; en concentraciones terapéuticas la lidocaí-

na no es carcinogénica, teratogénica o mutogénica ni

tiene efectos sobre la fertilidad.

Otras consideraciones de la lidocaína es que sus

presentaciones inyectables contienen metilparabeno o

propilparabeno como conservadores bacterianos y un

antioxidante como el metabisulfito, que evita la descom-

posición del vasoconstrictor. En ocasiones éstos causan

reacciones alérgicas que pueden ser erróneamente atri-

buidas al anestésico local.

Referencias bibliográficas

1. Díaz RR. Manual de salud bucal y embarazo. Mexico, 2001, p. 11-13.2. Macouzet OC. Prevención de reacciones farmacológicas adversas (RFA) y molestias postoperatorias. 57(3)

mayo-junio 2000, p. 97-101.3. Gómez CF. Manejo farmacológico de la paciente embarazada en la práctica odontológica. Rev ADM

44(4) ene-mar 1999, p. 158-162.4. El parto: un proceso natural, http://www.tumaternidad.com/modules/wfsection/article.php?articleid=665. Sano J, Colmenares N, Sakkal Antonieta, et al. Anestesia local odontológica y embarazo. Acta Odontol

Venez [online]. Abr 2001, vol. 39, núm.2 [citado 03 Junio 2007], p. 61-63. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-63652001000200011&lng=es&nrm=iso

6. Gurrola B. Paciente embarazada y anestésicos locales. Manual de anestesia odontológica. Interamericana. Mexico, 2001, p. 46-47.

7. Díaz RR. Infecciones odontológicas en la embarazada. Prac Odontol. México, 1989, p. 13-17.8. Barrón WM. La paciente quirúrgica embarazada. Evaluación médica y manejo. Ann Internal Medicine

101, 1984, p. 683-691.9. Uso de anestesia local en las embarazadas, en: http://www.gerenciasalud.com/EMBARAZO04.htm10. Lipp DW. Anestesia local en odontología. Argos Vergara. Buenos Aires, 1998, p. 74-75.11. Guyton AC. Tratado de fisiología médica. 8ª ed. Interamericana. México. 1992, p. 960.12. Embarazo, en: http://www.webdelamujer.com/02salud/embarazo/01info/01.asp?tipo=113. Díaz RR. Empleo de medicamentos durante el tratamiento estomatológico en la embarazada. Medicina

Oral Pract Odontol 8(8) p. 62-63.14. Rodríguez NM. Anestesia odontológica cuestionario.15. http://www.sanmartin.edu.colacademicos/odontologia/tesis1/htm/body-anestesia_local.htm116. Esteves E. Anestesia en odontología. En: http://ou2005.blogcindario.com/2006/02/00025-quot-

anestesia-en-odontologia-quot.html17. Coustan D. Manual de farmacología. Salvat 1984, p. 169-170.18. Cedillo M. Lidocaína tópico bucal. Cuestionario19. Durán C. Manual de anestesia. Historia de la anestesia general. 20. Astra Chemicals. Anestesia local en odontología. Prac Odontol 14(1) ene 1993, p. 9-12.21. Astra Laboratories USA Inc. Inyecciones para anestesia local en odontología. 22. Edwar MG. Anestesiología clínica. 1ª ed. Manual Moderno, 1995, p. 221.23. Zúñiga S. Vasoconstrictores y anestésicos locales. Pract Odontol 20(1) 1999, p. 4-524. Astra Chemicals. Anestesia local en odontología. Periodo de lactancia. Prac Odontol 14(2) feb 1993,

p. 7-12.25. Allen G. Anestesia y analgesia dentales. 1ª ed. Limusa, 1989, p. 90-92.26. Brack Y. Medicamentos y embarazo. Biblioteca de la salud. Fronteras 1988, p. 48-51.27. Bjorn N. Anestesia odontológica. 1ª ed. Interamericana, 1970, p. 92-96.


Econtener datos importantes para el tratamiento farmaco-

lógico de los pacientes. Es importante conocer el estado

de salud general de la persona, por lo que se le debe pre-

guntar si padece:

• Problemas cardiacos, ya que la mayoría de los pacientes

que sufre problemas cardiacos normalmente toma an-

tihipertensivos, que en algunos casos no pueden ser

combinados con más de dos cartuchos de epinefrina,1, 2

o bien, algunas veces no deben ser tomados concomi-

tantemente con analgésicos antiinflamatorios no este-

roideos (AINE).

• Problemas gástricos, los cuales pueden impedir la toma

de AINE.

• Diabetes, especialmente la tipo I, pues obliga a no usar

más de dos cartuchos de epinefrina por sesión.3

l objetivo del presente artículo es exponer los errores más comunes que cometen los cirujanos dentistas de

práctica general al realizar tratamientos de endodoncia. El fin último no es exponer a alguien, sino concien-

ciar al lector, al estudiante de estomatología o al practicante de odontología general para que su quehacer

endodóntico sea más predecible en cuanto a pronóstico a largo plazo.

Errores comunes en endodoncia

Autor: C.D. Stéphane Henry Polanco Especialista en endodoncia egresado de la Universidad Autónoma de Tlaxcala

La finalidad del tratamiento de endodoncia es prevenir

la aparición de la periodontitis apical crónica en casos vitales

(inflamados) y tratarla en casos necróticos (infectados). Para

obtener éxito, se deben seguir concienzudamente diversos

pasos durante los tratamientos de conductos. Sin embar-

go, por un sinnúmero de motivos, muchos practicantes de

odontología general que hacen endodoncias obvian estos

pasos y cometen errores que ponen en entredicho el futu-

ro del diente o de los dientes tratados endodónticamente.

Los principales errores de procedimiento de los dentistas de

práctica general que realizan tratamiento de endodoncia se

citan a continuación.

No hacer historia clínica. La historia clínica es un do-

cumento de gran valor legal que muchos odontólogos no

llevan a cabo en sus consultorios. Tal historia clínica debe

11enero-febrero 2008

• Asma, que contraindica la administración de AINE.4

• Embarazo, que implica tomar las precauciones

necesarias.

No hacer historia clínica, aunado a un paciente que

presente algún problema sistémico, puede complicar po-

tencialmente su estado de salud.

Malas técnicas de anestesia. Una anestesia profun-

da es un factor clave para realizar un tratamiento endo-

dóntico. Una mala técnica anestésica hará que el paciente

sienta dolor durante el procedimiento. Es importante re-

cordar que en la mandíbula, y debido a lo grueso y com-

pacto de las corticales, es imprescindible el empleo de

técnicas de bloqueo regional.

Uso de prilocaína en la paciente embarazada. Mu-

cha gente cree erróneamente (y desafortunadamente se si-

gue enseñando en algunas universidades) que el anestésico

de elección en la paciente embarazada es la prilocaína. Sin

embargo, la prilocaína puede activar a la hormona oxitoci-

na, que genera contracciones uterinas. En los dos primeros

trimestres del embarazo, esto podría producir un aborto

y en el último trimestre, un parto prematuro. La paciente

puede recibir con seguridad dos cartuchos máximo de me-

pivacaína o lidocaína, ambas con o sin epinefrina.

Combinar anestésicos. Existe el mito de que no se

deben combinar anestésicos en un mismo paciente, ya

que se puede provocar un problema mayor. No obstan-

te, no hay ningún estudio científico serio que compruebe

esto. De hecho, algunos investigadores han demostrado

que la combinación de anestésicos incrementa su efecto

por medio de una sinergia aditiva.

Prescribir antibióticos en casos vitales. Es muy

triste ver cómo algunos pacientes son bombardeados

con diferentes tipos de antibióticos para quitarles el dolor

producido por una pulpitis. En estos casos la pulpa única-

mente está inflamada, no infectada, por lo que el uso de

antibióticos en tal situación no viene al caso.

Prescribir antibióticos cuando hay fístula. Cuando

existe necrosis pulpar y hay presencia de fístula o tracto

sinuoso, no es necesario indicar antibióticos, ya que el or-

ganismo se está encargando de abrir una vía de escape

para el exudado purulento. El uso excesivo de antibióticos

puede llevar a una sensibilización del paciente, así como a

la creación de microorganismos altamente resistentes a la

antibioticoterapia.

No utilizar dique de hule. Todo tratamiento endo-

dóntico debe efectuarse bajo aislamiento absoluto.5 Si un

diente no puede ser aislado, habrá que preguntarse si real-

mente es restaurable. El dique de hule evita la filtración de

saliva hacia la cámara pulpar y los conductos, así como el

paso de soluciones irrigadoras (como hipoclorito de sodio)

hacia la cavidad oral. También impide que algún instrumen-

to pueda caer inadvertidamente en la boca del paciente y

que sea tragado accidentalmente. Aunado a esto, el dique

de hule ofrece mejor visibilidad para el operador y permite

un trabajo más relajado tanto para el dentista como para el

paciente.

No tomar radiografías durante el tratamiento de

conductos. Tradicionalmente se recomienda la toma de

cinco radiografías principales, las cuales son: preoperatoria,

de longitud de trabajo, de conometría, de condensación

(penacho) y final. No tomar una o varias de estas radiogra-

fías podría poner en riesgo todo el tratamiento.4


No anestesiar casos necróticos. Algunos odontólo-

gos consideran que no se debe anestesiar cuando se tratan

casos necróticos, ya que creen que si el nervio está muerto,

no debería haber dolor. Sin embargo, la fibra nerviosa es

muy resistente a la destrucción y es lo último en sufrir lisis

dentro del conducto debido a que las fibras nerviosas es-

tán rodeadas de un gran número de fibras colágenas. No

anestesiar dientes necróticos puede hacer que el cirujano

dentista se lleve sorpresas desagradables a la hora de llegar

al tercio apical, ya que habrá dolor. Por lo tanto, siempre

hay que anestesiar, aun en los casos de necrosis pulpar.

Mal diseño en el acceso endodóntico.6 Uno de los

puntos clave para la adecuada instrumentación es un buen

acceso. Tradicionalmente se había considerado que el acceso

tenía que ser tan pequeño como fuera posible. Hoy, se dice

que el acceso debe ser tan pequeño como sea posible, pero

tan grande como sea necesario. Si se toma en cuenta que la

mayoría de los dientes posteriores que son tratados endodón-

ticamente necesitará una restauración que cubra a las cúspides

(onlay o corona total), no tiene ningún caso escatimar durante

la realización del acceso. Hacer esto provocará errores de pro-

cedimiento. Un mal acceso puede ocasionar que restos de los

cuernos pulpares no sean removidos y que haya pigmentación

de la corona después del tratamiento. Además, un acceso

inadecuado generalmente lleva a una mala instrumentación,

lo que automáticamente conduce a una mala obturación.

Perforación durante el acceso.6 Si no se toman en

cuenta parámetros de referencia se puede perder el eje

longitudinal del diente, lo que generará accesos demasia-

do grandes, desviados de su posición espacial original, o

bien, en los casos más preocupantes, perforaciones latera-

les. Aquellas que se originan por arriba de la línea cervical

no tendrán un mal pronóstico, siempre y cuando sean se-

lladas adecuadamente. Sin embargo, las que se producen

por debajo de la línea cervical ponen en entredicho el fu-

turo del diente a ser tratado endodónticamente.

No localizar todos los conductos. Un conducto que

no es encontrado no puede ser instrumentado, desinfectado

y, por ende, no puede ser obturado, lo que puede conducir

a un fracaso del tratamiento de endodoncia. Es importante

buscar y localizar todos los conductos que puede tener un

diente. Se debe recordar que los primeros molares superio-

res tendrán cuatro conductos en casi 100% de los casos (un

conducto palatino, un conducto distal y dos conductos en

la raíz mesiobucal);7 que los incisivos inferiores tienen dos

conductos8 (un vestibular y un lingual) en casi la mitad de

los casos; que los segundos premolares superiores llegan a

tener dos conductos9 (uno vestibular y uno palatino) en más

de 50% de los casos; que en los segundos molares superio-

res se pueden ubicar cuatro conductos en tres raíces7 (como

en los primeros molares superiores), tres conductos en tres

raíces, dos conductos en dos raíces (un vestibular y una pa-

latina) o un conducto en una sola raíz; que los segundos

molares inferiores pueden tener cuatro conductos en dos o

tres raíces, tres conductos en dos raíces, dos conductos en

dos raíces, un conducto en una sola raíz o un solo conducto

en forma de C; y que en algunos premolares inferiores y/o

superiores puede haber dos y hasta tres conductos.

No hacer acceso radicular. Uno de los conceptos

modernos de instrumentación de conductos es ensanchar

el tercio coronal y medio de los conductos con fresas Ga-

tes-Glidden o con abridores de orificios de algún sistema

rotatorio de níquel-titanio antes de llegar al tercio apical.

No hacer este acceso radicular puede provocar transpor-

taciones del conducto, formación de hombros, escalones,

obliteraciones o tapones apicales, zips apicales e inclusive,

en el peor de los casos, la creación de un nuevo conducto

y la perforación de la raíz.

Irrigar con solución salina. Uno de los pasos más

críticos de cualquier tratamiento de endodoncia es la

desinfección del conducto radicular. Para tal efecto, se

recomienda el uso de hipoclorito de sodio, que es un exce-

lente bactericida y tiene efecto proteolítico sobre los restos

pulpares vitales o necróticos.10 No utilizar hipoclorito de

sodio permitirá que restos pulpares inflamados y/o infec-

tados queden inalterados dentro del sistema de conductos

radiculares y puedan producir un fracaso del tratamiento.

Utilizar formocresol. Existe la creencia popular

de que en casos de emergencia o de falta de tiempo se

pueden realizar pulpotomías para reducir el dolor y colocar

formocresol para llevar a la momificación del tejido pulpar.

Sin embargo, se ha comprobado que el formocresol es

mutagénico y carcinogénico,11 por lo que su uso debe ser

descartado de cualquier tratamiento de conductos. Ade-

más, al hipoclorito de sodio le cuesta más trabajo deshacer

al tejido fijado que a aquel que no lo está.

Mala determinación de la longitud de trabajo.

La única forma de saber exactamente hasta dónde instru-


mentar es mediante el uso de localizadores electrónicos

de ápices.12 Con estos dispositivos se puede determinar

con gran exactitud la salida del conducto, que rara vez

coincide con el ápice que se aprecia radiográficamente.

Si no se utilizan estos dispositivos se ocasionará que se

instrumente corto o pasado y, consecuentemente, que

se obture corto o pasado, lo que puede traer consigo el

fracaso del tratamiento.

Uso excesivo de instrumentos. Es de suma impor-

tancia buscar señales de desgaste en las limas y desechar-

las con frecuencia para minimizar la posibilidad de fractura.

En el caso de los instrumentos rotatorios de níquel-titanio,

no se recomienda usarlos más de seis veces. No renovar los

instrumentos puede originar una fractura o la separación

del instrumento dentro del conducto, lo que dificulta la

obturación.

Desobturación excesiva o perforación radicular

al hacer espacio para poste. En algunos casos, el diente

tratado endodónticamente deberá ser restaurado median-

te el uso de un poste y una corona. En el momento de

desobturar el conducto es importante respetar siempre los

cinco milímetros más apicales;13 de lo contrario, se puede

perder el sellado apical, ya que en el tercio apical existe

una gran cantidad de conductos accesorios. La falta de co-

nocimiento de la anatomía radicular puede provocar una

perforación radicular.

Postes para reforzar raíces. Existe la creencia errónea

de que los postes refuerzan raíces. Sin embargo, el uso de pos-

tes debilita un poco la raíz,14 especialmente en el caso de los

postes vaciados anchos y muy profundos. Un poste debe ser

una subestructura que permita la unión de la raíz con el mu-

ñón que va a recibir la restauración coronal.

Dejar gutapercha o cemento sellador en la cavidad

de acceso. Si esto sucede, habrá pigmentación del diente

después del tratamiento endodóntico. Por lo tanto, es suma-

mente importante cortar la gutapercha hasta la entrada de

los conductos y después limpiar los restos de cemento con

alcohol.

Dejar algodón en la cavidad de acceso. Una vez ter-

minada la endodoncia, se deben tener por lo menos tres

milímetros de restauración provisional15 (provisit, cavit, IRM o

ionómero de vidrio). Si se deja un algodón entre la gutaper-

cha y la obturación provisional, menor será el tiempo que

ésta sellará adecuadamente.

ConclusiónLa endodoncia es un tratamiento fundamental para la pre-

servación de dientes que de otra manera tendrían que ser

extraídos. Su pronóstico es sumamente favorable, pero el

éxito depende de realizar el tratamiento sin cometer erro-

res. Los errores de procedimiento presentados en este artí-

culo son 100% evitables.

Referencias bibliográficas

1. Foster CA, Aston, SJ. Propranolol-epinephrine interaction: a potential disaster. Reconstr Surg 1983;72:74-78.

2. Yagiela JA, Duffin SR, Hunt LM. Drug interactions and vasoconstrictors used in local anesthetic solutions. Oral Surg 1985;59:565-571.

3. Malamed SF. Medical emergencies in the dental office. 5th ed. Mosby 1997. 255-262.4. Mathison DA, Stevenson DD, Simon RA. Precipitation factors in asthma: aspirin, sulfites, and

other drugs and chemicals. Chest 1985;87:50.5. Cochran MA, Miller CH, Sheldrake MA. The efficacy of the rubber dam as a barrier to the

spread of microorganisms during dental treatment. J Am Dent Assoc 1989;119:141.6. Cohen S, Burns R. Pathways of the pulp. 8th ed. Mosby 2002;173-229.7. Stropko JJ. Canal morphology of maxillary molars: clinical observations of canal configurations.

J Endod 1999;25:446.8. Benjamin KA, Dowson J. Incidence of two root canals in human mandibular incisor teeth. J Oral

Surg 1974;38:122.9. Vertucci FJ, Seelig A, Gillis R. Root canal morphology of the human maxillary second premolar.

J Oral Surgery 1974;38:456.10. Cunningham WT, Balekjian AY. Effect of temperature on collagen-dissolvin ability of sodium

hypochlorite endodontic irrigant. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980;49:175.11. Waterhouse PJ. Formocresol and alternative primary molar pulpotomy medicaments: a review.

Endodontics and Dental Traumatology 1995;11:157-162.12. Lauper R, Lutz F, Barbakow F. An in vivo comparison of gradient and absolute impedance

electronic apex locators. J Endod 1996;22:260.13. Mattison GD, Delivanis PD, Thacker RW, Hassell KJ. Effect of post preparation on the apical seal.

J Prosth Dent 1984;72:591-594.14. Sorensen JA, Martinoff JT. Intracoronal reinforcement and coronal coverage: a study of

endodontically treated teeth. J Prost Dent 1984;51:780-784.15. Kazemi RB, Safavi KE, Spangberg LS. Assessment of marginal stability and permeability of an

interim restorative endodontic material. Oral Surg Oral Med, Oral Pathol 1993;76:766.


El PET (tomografía por emisión de positrones) es la mejor técnica

para medir parámetros moleculares de diferentes estructuras

del organismo y actualmente se utiliza en la Facultad de

Medicina y la Facultad de Odontología de la UNAM. Las imá-

genes tomográficas reflejan el metabolismo de la glucosa y

debido a la capacidad de unión de diferentes fármacos emi-

sores de positrones se pueden marcar moléculas receptoras o

análogas para cuantificar y visualizar el comportamiento mo-

lecular de diferentes sustancias.

Por otro lado, el único trazador que tiene aplicación clíni-

ca es la fluor-desoxiglucosa-F18 o FDG; éste permite obtener

imágenes y cuantificar uno de los parámetros fisiológicos en

la célula tumoral: el metabolismo glucolítico.

La sustancia demora aproximadamente entre 30 y 90

minutos en distribuirse por todo el cuerpo y acumularse en

el tejido estudiado. Durante este tiempo, el paciente debe

descansar tranquilamente y no moverse ni hablar mucho,

ya que esto podría alterar la localización de la sustancia

administrada. Se distribuye en cerebro, hígado, bazo, ri-

ñones, vejiga, glándulas salivales, tiroides, timo, corazón,

estómago, ampolla esofágica, intestino, endometrio, mé-

dula ósea, músculo y testículos.

Las células neoplásicas observan un consumo elevado

de glucosa. De este modo, la masa tumoral presenta un

aumento del metabolismo de glucosa comparativamente

superior respecto al tejido sano. Es posible explorar todo el

cuerpo humano, lo cual permite diagnosticar metástasis a

distancia. El FDG-PET es útil al estudiar los carcinomas de ca-

beza y cuello, ya que ayuda a detectar metástasis ocultas,

principalmente en los ganglios linfáticos.

Los tejidos cicatriciales y necróticos no captan el FDG.

La captación de FDG en los tejidos inflamados (neumo-

nía, bronquitis, vasculitis) es inferior a la de las lesiones

neoplásicas malignas. No obstante, se han descrito falsos

positivos en inflamaciones, infecciones y granulomas (sar-

coidosis, tuberculosis, histoplasmosis).

Los pacientes deben acudir con ayuno entre cuatro a

seis horas, beber abundante cantidad de líquidos (no azu-

carados), tomar un laxante y realizar la menor cantidad

posible de ejercicio físico en las cuatro a seis horas previas

al estudio. En el caso de pacientes diabéticos, es necesario

que acudan con la glucemia controlada (máximo 110 mg/

dl). Antes de la prueba el paciente puede seguir con su

medicación habitual.

Indicaciones: linfomas, melanoma, tumores de cabe-

za y cuello, cáncer de mama, cáncer de colon, cáncer de

pulmón, tumores cerebrales.

Es importante conocer esta técnica para determinar

neoplasias malignas de cabeza y cuello, como los linfomas

y melanomas, donde el diagnóstico temprano proporciona

al paciente un pronóstico y tratamiento adecuados y una

mejor calidad de vida.

Los metales de cavidad bucal producen más absorción,

por lo que se recomienda retirarlos para que no ocasionen

un falso positivo. Las amígdalas y el anillo de Waldeyer tie-

nen mayor absorción; se debe tener cuidado de remover

todo lo que pueda causar alteraciones. Las lesiones deben

ser identificadas con cortes transversales, sagitales y coro-

nales a fin de evitar errores de captación de los músculos.

Los datos clínicos son importantes para hacer la correla-

ción clínico patológica y no caer en un error diagnóstico.

En un caso de linfoma angicéntrico de células T en pa-

ladar, en una mujer de más de 70 años, ésta fue tratada

por especialistas en periodoncia y endodoncia como pro-

ceso inflamatorio durante tres meses. Se llevó a cabo biop-

sia incisional, mediante la cual se confirmó el diagnóstico.

El PET, en una sola sesión, localiza el tumor primario, tama-

ño y localización de las metástasis para su estadificación y

tratamiento.

PET en odontología

Autoras: M.C. Gloria Adame, Dra. Ana García Salinas y Mtra. Beatriz C. Aldape


L Las lesiones generalmente son asintomáticas, aunque

una mala higiene en conjunto con las características de

la lengua puede ocasionar halitosis e inflamación de los

tejidos debido a la acumulación de restos de alimentos

en las fisuras. Puede complicarse con patologías como la

glositis migratoria y candidiasis.6

EtiologíaLa causa de esta alteración es desconocida, pero debido

a la predilección por ciertas familias se cree que puede

deberse a una alteración autosómica.6

HistopatologíaEs raro que se indique una biopsia en esta alteración debi-

do a que sus características clínicas bastan para establecer

el diagnóstico, sin embargo, el examen histopatológico

a lengua fisurada es una alteración benigna que puede ser denominada lengua escrotal o lengua plicata.

Se caracteriza por numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua (Foto 1) que varían en tamaño

y profundidad.1 Esta alteración puede ser congénita, aunque puede manifestarse en cualquier etapa de

la vida y exacerbarse con la edad.2

Diagnóstico y tratamientode la lengua fisurada

Autores: Dr. Ernesto Miranda Villasana Jefe de servicio y titular del curso de Cirugía Maxilofacial, Hospital Regional “General Ignacio

Zaragoza”, ISSSTE. Dr. Alfonso Uribe Campos Cirujano maxilofacial adscrito al Hospital Regional “General Ignacio Zaragoza”, ISSSTE. Dr. José Luis Ángeles Cruz P.S.S.O de cirugía maxilofacial adscrito al Hospital Regional “General Ignacio Zaragoza”, ISSSTE.

La lengua fisurada tiene una incidencia mundial pro-

medio de más de 21% de la población, sin predilección

de raza. Los casos reportados muestran una mayor ten-

dencia por el sexo masculino y pacientes jóvenes.3 La len-

gua fisurada es considerada una variación de la anatomía

normal de la lengua, que puede estar asociada a diversos

síndromes como el síndrome de Melkersson-Rosenthal.

En este caso se trata de una alteración secundaria a la

inflamación granulomatosa de los tejidos blandos que

conforman cara y labios.4, 5

Características clínicasSe observan fisuras en el dorso de la lengua (Foto 2) que

pueden extenderse hasta los bordes laterales (Fotos 3 y

4) y ser tan profundas como para dividir la lengua en

lóbulos.


muestra un incremento del grosor de la lámina propia,

pérdida de las papilas filiformes en la superficie lingual,

microabscesos con presencia de neutrófilos y un infiltra-

do inflamatorio en la lámina propia.6,7

Diagnóstico y tratamientoLa lengua fisurada puede asociarse a otras alteraciones

como son: el síndrome de Down, acromegalia, síndrome

de Sjögren, psoriasis, lengua geográfica y síndrome de

Melkersson Rosenthal (síndrome que se caracteriza por

la tríada: edema labial parálisis del nervio facial y lengua

fisurada).8 Generalmente la lengua fisurada es diagnosti-

cada en forma accidental, en un examen clínico de ruti-

na; la mayoría de los pacientes no requiere atención para

esta patología.9

El tratamiento consiste en evitar complicaciones,

entre ellas las infecciones (generalmente provocadas por

los hongos) y halitosis, por lo que es labor del odontólogo

educar al paciente acerca de una dieta libre de irritantes,

una correcta higiene de la cavidad bucal (con énfasis en la

superficie dorsal de la lengua) y evitar bebidas alcohólicas

y tabaco.9 En casos de dolor agudo en la lengua al ingerir

alimentos, puede indicarse algún anestésico tópico sobre

la superficie lingual, como la lidocaína y benzocaína o

infiltraciones de esteroides intralesional.10

Foto 1. Numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua

Foto 2. La exploración de la superficie lingual permite observar la pro-fundidad de las fisuras

Foto 3. Fisuras que involucran el borde lateral derecho de la lengua

Foto 4. Fisuras que involucran el borde lateral izquierdo de la lengua

Bibliografía

1. Philip SJ. Patología oral y maxilofacial contemporánea. Segunda edición. España, 2005.2. Brightman VJ. Diseases of the tongue. Novena edición. Philadelphia, 1994;257-273.3. Darwazh AM. Prevalence of tongue lesions. Community Dent Oral Epidemiology 1993;21:323-324.4. Shapiro M, Peters S. Melkersson-Rosenthal syndrome in the periocular area: a review of the literature

and case report. Ann Plast Surg 2003. 5. Alexander RW, James RB. Melkersson-Rosenthal syndrome: review of literature and report of a case. J

Oral Surg 1972;30:599-604. 6. Bagan S. Medicina oral. Tercera edición. Masson. Madrid, 1999.7. Regezi. Patología bucal: correlaciones clínico patológicas. Tercera edcición. Interamericana. Mexico,

2000. 8. Greene RM, Rogers III RS. Melkersson-Rosenthal syndrome: a review of 36 patients. J Am Acad

Dermatol 1989;21:1262-1270.9. Beaven DW, Brooks SE. Coatings of the tongue. Color atlas of the tongue in clinical diagnosis. Chicago:

Year Book Medical Publishers 1988:73-86.10. Powell FC, Rogers RS. A practical approach to oral lesions 1983;10:495-511.


La odontología y sus grandes creadores:John Mankey Riggs

El 25 de octubre de 1811 nació John Mankey Riggs en una

granja de Seymour, Connecticut. Poseía una gran habilidad

manual nata, por lo que de joven trabajó en una herrería

fabricando herramientas que él mismo inventaba. En un

principio pensó en dedicarse a la vida eclesiástica, pero en

1837 decidió inscribirse en el Jefferson Medical Collage de

Philadelphia. Un año después optó por estudiar odontolo-

gía, junto al célebre doctor Horace Wells.

Fue John Riggs quien el 11 de diciembre de 1844 ex-

trajo un diente (un molar superior) a Wells por primera vez

bajo los efectos de la anestesia (usó óxido nitroso o gas de

la risa), con lo que se inició una nueva era en la odontología

y en la cirugía.

Desde el inicio de su carrera, Riggs se interesó especial-

mente por las enfermedades gingivales y desarrolló los tra-

tamientos necesarios para su cura. Los buenos resultados

conseguidos, sumados a su innata destreza manual, lo lle-

varon a especializarse en el diagnóstico y tratamiento de

lo que hoy conocemos como enfermedad periodontal, por

lo que se le considera el primer periodoncista en la historia

de la odontología.

Tras 25 años de práctica consagrada a la periodoncia, en

numerosas conferencias en su país natal como en el extran-

jero, John Mankey Riggs presentaba sus ideas y métodos

de tratamiento de la enfermedad periodontal. Aunque sus

publicaciones fueron escasas, tuvo grandes aportaciones,

por ejemplo, sostenía que existían cuatro estadios desde el

origen hasta el final del padecimiento. En el primero, un

leve cepillado producía el sangrado de la encía, que se mos-

traba inflamada; en el segundo, la inflamación se extendía

por encima del borde alveolar, lo que causaba reabsorción

gingival y ósea, y se formaban bolsas con infiltrados puru-

lentos; en el tercero, la enfermedad se extendía en profun-

didad, implicando gruesas porciones del proceso alveolar;

en el cuarto, la enfermedad alcanzaba todo el alveolo y gran

parte de la encía.

Riggs, que consideraba como teoría etiológica del pa-

decimiento la presencia de cálculos y otros cuerpos extraños

que transformaban las lisas superficies dentales en rugosas,

era partidario de la limpieza minuciosa del diente y la en-

cía para evitar la aparición de la enfermedad. Se mostraba

reacio a la cirugía que llevaba a la gingivectomía por con-

siderarla una terapéutica bárbara, y preconizaba el curetaje

subgingival, llegando hasta el margen óseo, que efectuaba

bajo anestesia clorofórmica y empleando seis pequeñas cu-

retas que él mismo diseñó y mediante las cuales podía llegar

a todas las superficies susceptibles de tratamiento. Poste-

riormente, el pulido de dichas superficies podría lograrse

mediante el uso de diversos instrumentos rotatorios.

En 1847, la Universidad de Harvard creó una escuela en

la que John Riggs fue nombrado instructor clínico. Progresi-

vamente sus ideas y procedimientos en el tratamiento de la

enfermedad periodontal lograron gran aceptación, lo cual

le valió el reconocimiento como pionero y líder en este cam-

po, hasta el punto de llegar a tomar esta enfermedad su

nombre. Así, la denominación piorrea alveolar fue sustituida

por enfermedad de Riggs. Entre sus pacientes ilustres estuvo

el célebre escritor Mark Twain, a quien remitió un amigo

para que atendiera la enfermedad que llevaba su epónimo.

El 11 de noviembre de 1885, víctima de una neumonía,

murió John Riggs en Hartford, la ciudad donde desarrollara

toda su carrera profesional. Un grupo selecto de discípulos,

entre los que se encontraban hombres como W. J. Younger,

R.B. Adair, D.D. Smith o L.C. Taylor, siguieron el camino de

su legado científico, principalmente basado en el tratamien-

to conservador y el fomento de la profilaxis para prevenir la

enfermedad que en lo sucesivo llevaría su nombre.


E Comunicación tubular. Los túmulos dentinales ex-

puestos sirven en ocasiones como una vía de comunicación

entre la pulpa y el ligamento periodontal. Las lesiones del

cemento radicular, como las fracturas traumáticas o desga-

rres del cemento, pueden establecer una interacción entre

el tejido periodontal y el pulpar. Además de este tipo de

afecciones, la presencia de surcos de desarrollo de coro-

na raíz se encuentran más a menudo en incisivos latera-

les maxilares, y cuando se expone placa dentobacteriana

pueden ser precursores de procesos inflamatorios pulpares.

Asimismo, la enfermedad periodontal avanzada también

puede acompañarse de resorción de la superficie radicular.

n la mayor parte de los casos, durante la terapéutica endodóntica y la periodontal, el diagnóstico diferencial

entre los dos procesos patológicos es bien definido y se encuentran pocos casos con lesiones combinadas.

En este tipo de padecimientos no es fácil realizar el diagnóstico diferencial, por tanto, el tratamiento en

tiempos se complica.

Relación endoperiodontal:diagnóstico, tratamiento y pronóstico

Autores: Dr. Omar Teniente Díaz de León Especialista en endodoncia, maestro en epidemiología y profesor de investigación en

la Universidad La Salle Bajío. Dr. Ignacio Yáñez Gutiérrez Especialista en periodoncia y profesor de periodoncia en la Universidad La Salle Bajío.

Comunicación endoperiodontalLos tejidos periodontales y los pulpares tienen una relación

cercana tanto anatómica como funcional, las cuales pode-

mos dividir en dos grupos: vasculares y tubulares.

Comunicación vascular. Se realiza por medio de

conductos laterales y representa una íntima relación entre

el saco dental en desarrollo y la papila. Diferentes estudios

han señalado que la presencia de conductos radiculares es

de 27%, del cual la presencia de tercio coronal es de 7%;

33% se presenta en tercio medio y 63% en el tercio apical.

Se han encontrado conductos laterales en la bifurcación

en 59% a 76% de los molares.


Clasificación de lesionesendoperiodontalesA) Lesión endodóntica primaria. El producto de una

lesión apical de un órgano dental con tejido pulpar ne-

crótico puede drenar coronalmente a través del ligamento

periodontal, tal situación puede caracterizar un absceso

periodontal. En realidad se trata de una fístula sinusal cau-

sada por la patología del tejido pulpar. Es importante hacer

hincapié en que cualquier tratamiento periodontal fraca-

sará si no se diagnostica correctamente.

B) Lesión endodóntica primaria con afección perio-

dontal secundaria. Cuando el tratamiento de la afec-

ción endodóntica primaria que drena es nulo o inexisten-

te, puede afectarse de manera secundaria el periodonto,

formándose una placa en el borde gingival del trayecto

sinusal que origina periodontitis marginal.

C) Lesión periodontal primaria. Este tipo de lesiones es

causado por una afección periodontal; el proceso de perio-

dontitis marginal crónica progresa apicalmente a lo largo de

la superficie de la raíz hasta aproximarse a la región apical.

D) Lesión periodontal primaria con afección endo-

dóntica secundaria. La continuidad apical de una bolsa

parodontal puede llegar hasta el límite apical; el tejido pul-

par suele pasar a una afección patológica pulpar. 4

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E) Lesiones combinadas. Este clase de lesiones ocurren

cuando una lesión endodóntica progresa en sentido coro-

nal y se continúa con una bolsa periodontal infectada por

una placa que progresa apicalmente.

DiagnósticoEntre las diferentes pruebas diagnósticas relacionadas con

lesiones endoperiodontales se encuentran las pruebas de

vitalidad, el sondeo, palpación y percusión. Además de

los hallazgos clínicos y el examen radiológico, la cirugía

exploratoria (en ciertos casos justificada), la iluminación y

la amplificación son elementos que apoyan el diagnóstico

y, por tanto, el manejo. El tratamiento y el pronóstico va-

rían dependiendo del diagnóstico de la patología, pero se

pueden resumir en el Cuadro 1.

ConclusionesLa endodoncia, así como la periodoncia, a menudo se

consideran entidades separadas, aunque clínicamente es-

tán estrechamente relacionadas, lo cual debe influenciar

nuestro diagnóstico y tratamiento. No existe duda de que

la inflamación o la necrosis del tejido pulpar afectarán a

los tejidos periodontales. La comunicación entre los teji-

dos periodontales y pulpares puede producirse a través del

foramen apical, conductos laterales, fracturas radiculares

o perforaciones. Los conductos laterales deberían ser con-

siderados canales de comunicación que son capaces de

permitir el paso de material nocivo o microorganismos en

ambas direcciones. De tal manera, el diagnóstico de dichas

afecciones es vital para llevar a cabo un acertado trata-

miento y mejorar su pronóstico.

Bibliografía

1. Seltezer S, Bender IB. The dental pulp. Biologic considerations in dental Procedures. Lippincott. Philadelphia, 1994, p. 303-323.

2. Simon JHS, De Deus QD. Periodontal/endodontic treatment. In: Chen S, Burns RC. Pathaways of the pulp. 5th ed. Mosby-Year Book. St Louis, 1998, p. 548-573.

3. Simon JH, Glick DH, Frank AL. The relation ship of endodontic-periodontic lesions. Journal of periodontology 1993;202-208.

4. Mandel E, Machtou P, Torabinejad M. Clinical diagnosis and treatment of endodontic and periodontal lesions. Quintessence International 1993, p. 135-139.

Radiografía 1. Lesión endodóntica primaria con afectación periodontal secun-daria. La causa de ésta fue la falta de tratamiento endodóntico primario

Foto 1. En la cirugía exploratoria se puede observar un claro defecto periodontal

lidocaína: anestésico de elección en pacientes … · en endodoncia 10 lidocaína: anestésico...

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