lifting para rugas
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Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste n. 01-2004 ISSN 1678-8265
ELISANDRA GARCIA BAENA
A UTILIZAÇÃO DA CORRENTE GALVÂNICA (ELETROLIFTING) NO TRATAMENTO DO ENVELHECIMENTO
FACIAL
CASCAVEL 2003
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste n. 01-2004 ISSN 1678-8265
ELISANDRA GARCIA BAENA
A UTILIZAÇÃO DA CORRENTE GALVÂNICA (ELETROLIFTING) NO TRATAMENTO DO ENVELHECIMENTO
FACIAL
Trabalho de conclusão de curso do curso de Fisioterapia do Centro de Ciências Biológicas e da Saúde da Universidade Estadual do Oeste do Paraná – Campus Cascavel. Orientadora: Profª . Juliana Cristina Frare.
Cascavel 2003
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste n. 01-2004 ISSN 1678-8265
TERMO DE APROVAÇÃO
ELISANDRA GARCIA BAENA
TÍTULO: A Utilização da Corrente Galvânica (Eletrolifting) No Tratamento Do Envelhecimento Facial
Trabalho de conclusão de curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de graduação em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.
__________________________ Orientador: Profª . Juliana C. Frare
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
_________________________ Profª . Graciana Grespan
Colegiado de Fisioterapia - UNIOESTE
_________________________ Profª . Ms. Celeide Aguiar Pinto Peres
Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE
Cascavel/2003
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DEDICATÓRIA
Dedico este trabalho aos meus pais, pelo apoio, compreensão, confiança e principalmente pela presença nos bons e maus momentos, tornando possível assim que eu completasse mais uma etapa de minha vida.
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AGRADECIMENTOS Agradeço . . . A Deus pela minha vida e por todas as pessoas que colocou em meu caminho. Aos professores pela dedicação e por todo conhecimento que me transmitiram ao longo desses anos. Aos amigos pelo companheirismo e confiança que me deram, em especial às minhas amigas Patrícia Marquetti Deitos e Karoline Toniel Diehl Gallas pela verdadeira amizade que construímos. À orientadora deste trabalho, professora Juliana Cristina Frare, pela ajuda, tempo e conhecimento a mim dispensado. Em especial à professora e coordenadora do curso de fisioterapia, Celeide Aguiar Pinto Peres, pela ajuda que me concedeu nos momentos mais turbulentos que enfrentei durante minha caminhada pela faculdade, pela pessoa humana e verdadeira que é, e principalmente pelo carinho que me recebeu nesta faculdade.
... o meu muito obrigado a todos.
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RESUMO
O processo de envelhecimentos se dá de forma gradual. O colágeno, componente fundamental do tecido conjuntivo torna-se gradualmente mais rígido, e a elastina, outro componente do mesmo tecido, vai perdendo a sua elasticidade natural devido à redução do número de fibras elásticas e de outros componentes do tecido conjuntivo, formando as linhas de expressão. As linhas de expressão por motivo da sua enorme importância estética, particularmente no sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da juventude, é motivo de atenção especial e de procura de cuidados corretivos e tratamentos. Dentre os tratamentos encontram-se a galvanopuntura ou também conhecida como Eletrolifting que é uma técnica que utiliza a corrente galvânica, com o objetivo de atenuar vincos e linhas de expressão.Neste estudo foram avaliadas e tratadas 5 pacientes que apresentavam sinais de envelhecimento facial (linhas de expressão), sendo todas as pacientes do sexo feminino, idade entre 40 e 55 anos. As mesmas foram submetidas a aplicações semanais de corrente galvânica, conforme critérios pré-estabelecidos. Este obteve objetivo obter melhora da qualidade do tecido conjuntivo da face e atenuação das linhas de expressão, com conseqüência melhora da auto-estima, satisfação pessoal e aparência estética.
Palavras-chaves: envelhecimento facial, corrente galvânica, linhas de expressão.
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SUMÁRIO
Lista de figuras Lista de tabelas Lista de gráficos
1. Introdução Anexos
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1 INTRODUÇÃO
De todas as causas de morte, a única que é verdadeiramente previsível e
inevitável é o envelhecimento. Ao longo da História da Humanidade, sempre se tentou
descobrir a fonte da eterna juventude. Nos dias de hoje essa busca não cessou. Pelo
contrário, ela é atualmente mais intensa do que nunca. Laboratórios de alta tecnologia
trabalham para abrandar, parar e até reverter este processo (MAGALHÃES, 2002).
O órgão humano que mais revela o envelhecimento é a pele, sendo também o
mais acessível ao estudo dos processos que levam ao envelhecimento (GUIRRO,
2002).
O processo de envelhecimentos se dá de forma gradual. O colágeno e a elastina,
vão perdendo a sua elasticidade natural devido à redução do número de fibras elásticas
e de outros componentes do tecido conjuntivo. O declínio das funções do tecido
conjuntivo faz com que as camadas de gordura sob a pele não se consignam uniformes
e a degeneração das fibras elásticas, aliada à menor velocidade de troca e oxigenação
dos tecidos, provoca a desidratação da pele dando como resultando as linhas de
expressão (GUIRRO, 2002).
As linhas de expressão por sua enorme importância estética, particularmente no
sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da juventude, é motivo de
atenção especial e de procura de cuidados corretivos e tratamentos (ESTEVES et al,
1991).
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Dentre os tratamentos encontram-se a galvanopuntura, também conhecida como
eletrolifting, que é uma técnica que utiliza a corrente galvânica, com o objetivo de
atenuar vincos e linhas de expressão. Esse método consiste em provocar uma sutil
agressão na camada superficial da epiderme, sobre as rugas ou linhas de expressão,
com o intuito de estimular a produção de novas células, de colágeno e elastina e ainda
incrementar a nutrição do local, agindo sobre os tecidos que se encontram desnutridos
e desvitalizados (GUIRRO, 2002).
Este trabalho tem por objetivo avaliar se os pacientes submetidos ao protocolo
de tratamento de rejuvenescimento facial através do uso de corrente galvânica
(eletrolifting) obtêm melhora da qualidade do tecido conjuntivo da face e atenuação das
linhas de expressão, com conseqüente melhora da auto-estima, satisfação pessoal e
aparência estética.
A pela vasta aplicação de corrente galvânica (eletrolifting) no tratamento do
envelhecimento facial, sem que existam, no entanto, trabalhos com bases científicas
que possam comprovar os reais efeitos desta corrente sobre o processo de
envelhecimento cutâneo justificam a realização deste trabalho.
Neste estudo foram avaliadas e tratadas 5 pacientes que apresentavam sinais de
envelhecimento facial (linhas de expressão), sendo todas as pacientes do sexo
feminino, idade entre 40 e 55 anos. As mesmas foram submetidas a aplicações
semanais de corrente galvânica, conforme critérios pré-estabelecidos.
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2 SISTEMA TEGUMENTAR
O tegumento compreende a pele que reveste todo o corpo, juntamente com
certos órgãos acessórios derivados da pele, tais como unhas, pêlos e glândulas de
vários tipos (BAILEY et al, 1973).
A pele realiza muitas funções importantes. Protege o organismo contra
substâncias lesivas e contra dessecação, auxilia na regulagem da temperatura
corpórea, excreta água, gordura e algumas outras substâncias e constitui o mais
extenso órgão sensorial do corpo, para recepção de estímulos táteis térmicos e
dolorosos (BAILEY et al, 1973).
2.1 EMBRIOLOGIA DA PELE
A pele se origina dos folhetos ectódérmicos e mesodérmico. Do ectoderma
derivam as estruturas epiteliais (epiderme, glândulas, pêlos e unhas) e neurais
(melanócitos e nervos), enquanto do mesoderma derivam a derme e a hipoderme. Para
maior precisão, os melanócitos derivam da crista neural, que é ectodérmica, fato este
que tem interesse em patologia (AZULAY, 1999).
No embrião de cinco a seis semanas, a epiderme está representada apenas por
uma única camada de células justapostas. Mais tarde, a multiplicação dessas células
leva à formação de duas camadas (a basal e o início da camada de Malpighi), além da
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camada da periderme; esta, ao fim de seis meses, se desprenderá, quase que na
totalidade da epiderme propriamente dita (AZULAY, 1999).
A proliferação celular leva ao aumento do número das fileiras de células de
Malpighi, e, em torno do sexto mês, instala-se o processo de ceratinização.
Independentemente dessa evolução ceratinocítica, a partir da camada basal originam-
se, em determinados pontos, brotos ou germes epiteliais primários, que são
amontoados de células que começam a invadir o mesênquima; esses brotos dão
origem aos folículos pilosos (3º e 4º mês), às glândulas sebáceas e apócrinas (4º mês)
e às glândulas écrinas (3º mês). As unhas surgem no segundo mês (AZULAY, 1999).
Os melanócitos, que se originam de melanoblastos, provenientes da crista
neural. Alcançam a epiderme por volta do terceiro mês. Os mastócitos surgem entre o
terceiro e o quarto mês. A derme e a hipoderme diferenciam-se a partir do mesoderma,
sendo inicialmente representadas por um tecido afibrilar, amorfo, que é a substância
fundamental, e por células mesenquimais primitivas de morfologia dendrítica. No
terceiro mês de vida, surgem as primeiras fibras argentafins – são as reticulares; com o
correr do tempo, muitas dessas fibras espessam-se, perdem a argirofilia e transformam-
se em feixes de fibras colágenas. Ao mesmo tempo, as células mesenquimais
transformam-se fusiformes, os fibroblastos, que presidem todas as alterações
histoquímicas; é interessante ressaltar que a pele do feto é mais rica em colágeno III,
enquanto no adulto é o colágeno I que predomina. Só mais tarde, em torno da 22ª
semana, aparecerão as fibras que se impregnam pela orceína – as elásticas. No quinto
mês, começa a formar-se a hipoderme, através do acúmulo cada vez maior de lipídios
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no interior de células que passam, então, a ter uma morfologia arredondada, com o
núcleo rebatido para a periferia – são os adipócitos (AZULAY, 1999).
2.2 CAMADAS DA PELE
Duas camadas são reconhecidas na pele: a epiderme, mais superficial, e a
derme, subjacente a ela; ambas apresentam complexa estrutura microscópica
(DÂNGELO et al, 1988).
Fig. 01- Esquema de um corte de pele.
Fonte: LIMA, R. B., 1996-2003. Disponível em: <http://www.dermatologia.net/>.Acessado em 29/10/2003.
2.2.1 EPIDERME
A epiderme de todo o corpo é consideravelmente mais fina do que a das palmas
das mãos, plantas dos pés e superfícies volares dos dedos (BAILEY et al, 1973).
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Fina camada granulosa, composta de apenas uma fileira de células, acha-se
presente com freqüência, mas uma camada lúcida, definida, está em geral ausente. A
estrutura varia com a região (BAILEY et al, 1973).
A epiderme é composta de epitélio escamoso estratificado no qual podem ser
identificado vários tipos celulares: células de merkel, melanócitos, ceratócitos
(CHANDRASOMA et al, 1993).
2.2.1.1 Ceratócitos
Segundo CHANDRASOMA et al (1993), dividem-se em camadas: camada
córnea, camada germinativa (basal), camada espinhosa, camada granulosa, camada
lúcida, células de langerhans.
2.2.1.1.1 Camada Germinativa (Basal)
Constituída por células prismática ou cubóides que repousam sobre a nítida
lâmina basal que separa a epiderme da derme. É responsável pela constante
renovação da epiderme. Calcula-se que a epiderme humana se renova a cada 20 a 30
dias (JUNQUEIRA et al,1982).
2.2.1.1.2 Camada Espinhosa
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Constituída por células poligonais cubóides, de núcleo central com pequenas
expansões citoplasmática que contêm tonofibrilas, o que dá à célula um aspecto
espinhoso. Têm importante função na manutenção da coesão das células da epiderme
e, conseqüentemente, na sua resistência ao atrito (JUNQUEIRA et al,1982).
2.2.1.1.3 Camada Granulosa
É caracterizada pela presença de células poligonais com núcleo central,
nitidamente achatadas, em cujo citoplasma são observados grânulos grosseiros e
basófilos. Estes grânulos são extrudados das células e formam uma camada de
substância intercelular que age vedando esta camada de células, impedindo a
passagem de compostos, inclusive a água, entre elas (JUNQUEIRA et al,1982).
2.2.1.1.4 Camada Lúcida
Constituída por uma delgada camada de células achatadas, eosinófilas, hialinas,
cujos núcleos desapareceram (JUNQUEIRA et al,1982).
2.2.1.1.5 Camada Córnea
Tem espessura muito variável e é constituída por células achatadas, mortas e
sem núcleo. O citoplasma dessas células apresenta-se cheio de substância córnea,
uma escleroproteína birrefringente chamada queratina. Essa epiderme mais complexa é
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encontrada na planta do pé e palma da mão. Nas outras regiões a epiderme não só é
mais fina como mais simples, e é responsável pela impermeabilidade da pele
(JUNQUEIRA et al,1982).
2.2.1.2 Melanócitos
São células epidérmicas derivadas da crista neural embiológica. Produzem
melanina e estão situadas isoladamente na camada basal, surgindo como células
claras maiores. O número de melanócitos na pele é relativamente constante,
representado na figura abaixo. A pigmentação cutânea depende da velocidade de
síntese da melanina, que é orientada por fatores raciais, radiação ultravioleta e
hormônios (CHANDRASOMA et al, 1993).
Fig. 02 - desenho mostrando melanócitos.
Fonte: JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO, G. Histologia Básica. 5. ed. Rio de Janeiro: ED Guanabara Koogan, 1982.
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2.2.1.3 Células de Langerhans
São células dendríticas claras situadas entre as células da camada epinhosa.
São consideradas células processadoras de antígeno relacionadas às células
reticulares interdigitantes dos linfonodos (CHANDRASOMA et al, 1993).
2.2.1.4 Células de Merkel
São células neuroendócrinas que estão presentes na camada basal da epiderme
(CHANDRASOMA et al, 1993).
2.2.2 DERME
A derme repousa sobre a tela subcutânea (hipoderme), rica em tecido adiposo
(gordura). Deve-se ressaltar, entretanto, que a quantidade de tecido adiposo varia nas
diferentes partes do corpo, não existindo em algumas, como as pálpebras e o prepúcio.
A tela subcutânea contribui para impedir a perda de calor e constitui reserva de material
nutritivo. Geralmente a derme é mais espessa no feminino do que no masculino e sua
distribuição é diferente nos dois sexos (DÂNGELO et al, 1988).
A derme varia de 0,2 a 4mm de espessura e compõe-se de tecido denso, de
disposição irregular. Contém os três tipos de fibras de tecido conjuntivo, fibroblastos e
histiócitos (BAILEY et al, 1973).
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A derme é rica em fibras colágenas e elásticas que conferem á pele sua
capacidade de distender-se quando tracionada, voltando ao estado original desde que
cesse a tração (DÂNGELO et al, 1988).
Pode-se distinguir duas camadas. A mais profunda é relativamente espessa,
sendo designada camada reticular. A superficial, camada subepitelias ou papilar, é mais
fina (BAILEY et al, 1973).
2.2.2.1 Camada Papilar
É delgada, constituída por tecido conjuntivo frouxo, derivando seu nome do fato
de ser ela que penetra nas papilas dérmicas. Nesta camada foram descritas fibrilas
especiais de colágeno, que se inserem na lâmina basal e penetram profundamente na
derme. Estas fibrilas teriam a função de prender a derme à epiderme (JUNQUEIRA et
al,1982).
2.2.2.2 Camada Reticular
Caracteriza-se por fibras colagenosas grosseiras e feixes de fibras. As fibras se
entrecruzam e formam extenso retículo de malhas rombóides, sendo a direção das
fibras, no homem, paralela à superfície da pele. As fibras elásticas formam
condensações capsulares, em forma de cestos, em torno dos bulbos pilosos, glândulas
sudoríparas e sebáceas. É responsável pela elasticidade da pele (BAILEY et al, 1973).
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2.3 HIPODERME (tela subcutânea)
É formada por tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira pouco firme a derme
aos órgãos subjacentes. É a camada responsável pelo deslizamento da pele sobre as
estruturas na qual se apóia. Dependendo da região em estudo e do grau de nutrição do
organismo, a hipoderme poderá ter uma camada variável de tecido adipodo, sendo nele
que se deposita a maior parte dos lipídeos nas pessoas ditas gordas (JUNQUEIRA et
al,1982).
2.4 ANEXOS DA PELE
2.4.1 GLÂNDULAS DA PELE
A pele contém numerosas glândulas sudoríparas e sebáceas. As primeiras
localizam-se na derme ou tela subcutâneas, com importante função na regulação da
temperatura corporal, porque sua secreção, o suor, absorve calor por evaporação da
água. Possuem um longo e tortuoso ducto excretor que atravessa a epiderme e se abre
na superfície da pele por meio de um poro (DÂNGELO et al, 1988).
2.4.1.1 Glândulas Sudoríparas
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Glândulas sudoríparas são encontradas por toda a superfície do corpo, exceto às
bordas dos lábios, no pavilhão auricular, à superfície interna do prepúcio e da glande.
São mais numerosas nas palmas das mãos e planas dos pés, sendo as únicas
glândulas encontradas nessas áreas. O ducto excretor descreve curso reto ou oblíquo
através da derme, penetrando na epiderme entre duas papilas (BAILEY et al, 1973).
Glândulas sudoríparas particularmente grandes são encontradas nas axilas,
aréola mamária, lábios maiores e região perianal. Produzem secreção mais espessa do
que o suor formado pelas glândulas maiores (BAILEY et al, 1973).
O suor secretado por essa glândula é um líquido extremamente fluido, que
contém pouquíssima proteína, além de sódio, potássio, cloretos, uréia, amônia e ácido
úrico (JUNQUEIRA et al,1982).
Secretam por método apócrino, isto é, pela ruptura de porções de suas
extremidades apicais. É uma designação útil para as glândulas, apesar do fato de haver
mais polêmica agora quanto ao seu processo exato de secreção (BAILEY et al, 1973).
2.4.1.2 Glândulas Sebáceas
São, com raras exceções, encontradas em todas as regiões do corpo. Situam-se
na derme e os seus ductos geralmente desembocam na porção terminal dos folículos
piloso. Em certas regiões, porém (lábio, glande e pequenos lábios), os ductos abrem-se
diretamente na superfície da pele (JUNQUEIRA et al,1982).
As glândulas sebáceas faltam nas regiões palmares e plantar. Sua secreção,
conhecida como sebo, serve para lubrificar a pele e os pelos (DÂNGELO et al, 1988).
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A secreção sebácea é realmente a mistura complexa de lipídeos que contêm
triglicerídeo, ácidos graxos livres, colesterol e seus ésteres. A atividade dessas
glândulas é nitidamente influenciada por hormônios sexuais (JUNQUEIRA et al,1982).
2.4.2 UNHAS
As unhas são formadas por escamas córneas achatadas, que formam capas de
proteção para as falanges distais dos dedos e artelhos. Toda unha consiste em: um
corpo, a porção descoberta, fixa, a unha; uma borda livre, a extensão anterior livre, do
corpo; e uma raiz da unha, parte posterior ou proximal da unha (BAILEY et al, 1973).
A dobra da pele que se estende em torno das bordas laterais e proximal da unha
constitui a dobra periungueal e a pele situada sob a mesma é o leito ungueal. O sulco
entre o leito ungueal e a dobra periungueal é a fenda ungueal. A unha propriamente dita
é dura e córnea, e consiste em várias camadas de células claras, achatadas, dotadas
de núcleos contraídos e degenerados (BAILEY et al, 1973).
O crescimento das unhas é contínuo durante a vida, graças a um processo de
proliferação e diferenciação de células epiteliais da raiz da unha, que gradualmente se
queratinizam para formar a placa córnea (DÂNGELO et al, 1988).
2.4.3 PÊLOS
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Os pêlos são uma característica fundamental dos mamíferos e cobrem
considerável parte da pele, embora estejam ausentes em algumas regiões do corpo,
como a palmar e plantar. Os pêlos que se desenvolvem inicialmente constituem a
lanugem, que se desprende pouco antes do nascimento para dar lugar à pêlos finos.
Pêlos longos desenvolvem-se na cabeça (couro cabeludo) nas axilas, ao nível da
sínfise púbica e, no sexo masculino também na face. Como ocorre na pele, a coloração
dos pêlos depende da quantidade de pigmento neles existentes (DÂNGELO et al,
1988).
Os pêlos são fios elásticos, queratinizados, derivados da epiderme. Situam-se
em depressões ou poros profundos e estreitos que atravessam a derme a
profundidades variáveis, estendendo-se geralmente até o tecido subcutâneo (BAILEY et
al, 1973).
No pêlo distinguem-se duas partes: a haste e a raiz, estando a primeira acima da
pele e a segunda alojada num tubo epidérmico denominado folículo piloso, que
mergulha na derme ou na tela subcutânea. A base do folículo é dilatada, constituindo o
bulbo piloso. No ângulo obtuso formado pela raiz do pêlo e a superfície da pele
encontram-se, geralmente, um feixe de fibras musculares lisas denominadas músculo
eretor do pêlo, cuja contração provoca a ereção do pêlo (DÂNGELO et al, 1988).
O pêlo é inteiramente formado por células epiteliais, distribuídas em três
camadas definidas: medula, córtex e cutícula, podendo ser observado na figura 03
(BAILEY et al, 1973).
A formação do novo pêlo com a proliferação de células da bainha radicular
externa na região da papila antiga. A papila torna-se maior e se invagina pela massa
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celular ou, segundo alguns autores, forma-se uma nova papila. Dessa nova matriz, ou
“germe piloso”, desenvolve-se o novo pêlo. O novo pêlo cresce em direção à superfície
sob ou ao lado do pêlo morto, o qual, finalmente, substitui (BAILEY et al, 1973).
A pigmentação do pêlo processa-se graças à presença de melanócitos, que se
dispõem entre a papila e o epitélio da raiz do pêlo e fornecem melanina às células da
raiz e córtex do pêlo, de maneira análoga à que ocorre na epiderme. Sua cor, tamanho
e disposição variam de acordo com a raça e região do corpo (JUNQUEIRA et al,1982).
Fig. 03 – Folículo piloso.
Fonte: AZULAY, D. R.; AZULAY, R. D. Dermatologia. 2ª ed. Revisada e atualizada, Rio de Janeiro: ED Guanabara Koogan S.A., 1999.
2.5 FISIOLOGIA DA PELE
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2.5.1 FUNÇÕES DA PELE
A epiderme é impermeável à água e eletrólitos, permitindo a manutenção de um
meio essencialmente aquoso (células corporais e líquidos teciduais) em um ambiente
atmosférico relativamente seco (CHANDRASOMA et al, 1993).
A pele é um importante órgão de controle da temperatura. A vasoconstrição
cutânea reduz e a vasodilatação aumenta a perda de calor. A sudorese também
permite perda do calor como uma função da evaporação. O fluxo sangüíneo cutâneo e
a sudorese são regulados pelo sistema nervoso simpático (CHANDRASOMA et al,
1993).
A pele também serve para proteger os órgãos internos da ação de substâncias
químicas tóxicas e radiação. A epiderme é impermeável a todas as substâncias, exceto
corrosivas, enquanto o pigmento melanina na epiderme absorve a radiação ultravioleta
prejudicial (CHANDRASOMA et al, 1993).
A pele é uma barreira física eficaz contra a entrada de agentes infecciosos, com
a camada córnea representando um ambiente inóspito para a maioria dos
microrganismos. O efeito químico do suor e sebo e a presença das bactérias comensais
também ajudam a defender contra infecção por organismos virulentos. O efeito de
barreira da pele é perdido se estiver cronicamente molhada ou se sua continuidade for
destruída por trauma (CHANDRASOMA et al, 1993).
2.5.1.1 Proteção
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É exercida das mais diversas maneiras contra as agressões do meio exterior. A
pele tem uma resistência relativa aos agentes mecânicos, como nos traumatismos, pela
sua capacidade moldável e elástica (colágeno e elastina). No sentido físico, essa
proteção se faz pela capacidade que a pele tem através de seu sistema melânico, de
impedir e absorver as radiações calóricas ultravioletas e até mesmo ionizantes. Outros
tipos de proteção são: a físico-química, no sentido da manutenção do pH ácido (5,4-5,6)
da camada córnea; a química, através do manto lipídico com atividade antimicrobiana;
e a imunológica, presente, na epiderme, através das células de Langerhans e, na
derme, à custa de macrófagos, linfócitos e mastócitos (AZULAY, 1999).
2.5.1.2 Percepção
Os elementos nervosos que existem, sobretudo na derme, permitem ao ser
humano o reconhecimento de sensações especiais, como calor, frio, dor e tato, o que o
conduz a um mecanismo de defesa no sentido de sobrevivência (AZULAY, 1999).
2.5.1.3 Hemorregulação e termorregulação
A pele, através de seus extensos plexos vasculares e seus corações periféricos
(os glomos), permite manter e regular o débito circulatório. Em determinadas ocasiões,
o aumento do débito sangüíneo periférico é suprido pela atividade dos glomos e pela
suplementação de outros vasos que não estão com sua capacidade total de repleção.
No choque, a palidez traduz essa elevada função de hemorregulação da pele. Por outro
lado, a homeotermia ou termorregulação é mantida por mecanismo comandado pelo
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centro termorregulador através das vias do sistema nervoso autônomo, levando à
vasocontrição ou vasodilatação (AZULAY, 1999)
2.5.1.4 Secreção
Como elementos secretados pela pele, temos a ceratina, a melanina, o sebo e o
suor, todos exercendo funções definidas e harmônicas. Destacamos o sebo, que forma
um manto lipídico com atividade antimicrobiana, como emulsificador de substância e
como barreira protetora (AZULAY, 1999).
2.5.1.5 Excreção
As glândulas écrinas secretam água e eletrólitos, porém, de maneira muito
insignificante, se comparadas aos rins (AZULAY, 1999).
2.5.1.6 Metabolização
A pele também sintetiza hormônios (testosterona) e é capaz de metabolizar
testosterona, progesterona, estrógenos e glicocorticóides. Tem também uma ação
decisiva na fabricação e na metabolização da vitamina D (AZULAY, 1999).
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2.6 ELASTICIDADE DA PELE
Através de sua elasticidade a pele permite os movimentos do corpo; ela está
distendida além do seu ponto de equilíbrio elástico, tanto que se retrai quando há
solução de continuidade (GUIRRO, 2002).
A tensão da elasticidade varia de direção conforme a região do corpo e isto se
deve à variação da direção geral das fibras colágenas e elásticas da derme (GUIRRO,
2002).
A elasticidade da pele pode ser determinada pela orientação das linhas de fenda,
ou linhas de Langer (figura 04). Langer demonstrou que até no cadáver a pele é sujeita
a tensões direcionadas de acordo com as linhas. A perfuração da pele provoca a
formação não de um orifício circular, mas de uma fenda, cuja direção corresponde à
orientação dos feixes conjuntivos elásticos, que indicam, portanto, a direção de menor
distensibilidade, ou seja, de resistência da pele à tração (GUIRRO, 2002).
Fig. 04 - Linhas de fenda do rosto e pescoço.
Fonte: GUIRRO, Eliane.; GUIRRO, R.; Fisioterapia Dermato-Funcional: fundamentos, Recursos, Patologias; 3 ed. São Paulo: ED Manole, 2002.
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2.7 COLORAÇÃO DA PELE
A cor da pele depende da quantidade de pigmentos, da vascularização e da
espessura dos estratos mais superficiais da epiderme. Entre os pigmentos, a melanina
é o mais importante e sua quantidade na pele varia com a raça. A pigmentação
aumenta após inflamação, exposição ao calor, aos raios solares ou aos raios-X. Sardas
e pintas são acúmulos circunscritos da melanina (DÂNGELO et al, 1988).
2.8 MUSCULATURA DA PELE
A musculatura da pele é predominantemente lisa e compreende os músculos
eretores dos pêlos, o dartos do escroto e a musculatura da aréola mamária (SAMPAIO
et al,1981).
As fibras musculares lisas do músculo eretor aderem por uma extremidade às
fibras conjuntivas da derme e por outra aos folículos pilosos, inserindo-se abaixo das
glândulas sebáceas. Situadas obtusamente em relação ao folículo, sua contração
produz a verticabilidade do pêlo, isto é, a horripilação (SAMPAIO et al,1981).
Quanto à musculatura estriada, encontra-se na pele do pescoço (plastima) e da
face (musculatura da mímica) (SAMPAIO et al,1981).
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2.9 INERVAÇÃO DA PELE
A pele é ricamente inervada, pois tem milhões de terminações microscópicas que
permitem identificar os diferentes estímulos do ambiente, alertando o organismo para o
perigo exterior. Todos os nervos da pele provêm da medula espinhal; são mistos, ou
seja, são formados de fibras sensoriais que procedem das raízes dorsais e de fibras
simpáticas provenientes dos gânglios simpáticos (AZULAY, 1999).
As glândulas sebáceas não recebem inervação autônoma. Na pele,
encontramos certos corpúsculos nervosos aos quais se pretende atribuir funções
específicas; o fato é que as sensações tátil, dolorosa e térmica ocorrem ao nível das
terminações livres. A sensibilidade tátil tem distribuição ponteada e apresenta
diferenças regionais. A sensibilidade térmica é também ponteada; há pontos para o frio
e para o calor, que, porém, não são específicos. A sensibilidade dolorosa é
representada por dois tipos de sensação: a de queimadura e a de friúria (AZULAY,
1999).
2.10 VASCULARIZAÇÃO DA PELE
Há dois plexos arteriais que suprem a pele: um que se situa no limite entre a
derme e a hipoderme e outro entre as camadas papilar e reticular. Deste último plexo
partem finos ramos para as papilas dérmicas (GUIRRO, 2002).
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Distinguem-se três plexos venosos da pele, dois na posição descrita para as
artérias e um na região da derme. O sistema de vasos linfáticos inicia-se nas papilas
dérmicas e converge para um plexo entre as camadas papilar e reticular; daí partem
ramos para um outro plexo localizado no limite da derme com a hipoderme (GUIRRO,
2002).
2. 11 SISTEMA LINFÁTICO DA PELE
Os linfáticos originam-se nas papilas como fendas revestidas por endotélio que
em seguida entram num plexo horizontal de capilares linfáticos que se estende na
camada papilar. Este plexo comunica-se com um outro formado por capilares linfáticos
maiores no tecido subcutâneo, que também recebem a linfa dos delicados plexos que
envolvem as glândulas sudoríparas sebáceas e os folículos pilosos (LEESON, 1977).
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3 ENVELHECIMENTO DOS SISTEMAS
De todas as causas de morte, a única que é verdadeiramente previsível e
inevitável é o envelhecimento. Ao longo da história da humanidade, sempre se tentou
descobrir a fonte da eterna juventude. Ponce de Leon descobriu a Florida quando
procurava essa mesma fonte. Nos dias de hoje essa busca não cessou. Pelo contrário,
ela é atualmente mais intensa do que nunca. Laboratórios de alta tecnologia trabalham
para abrandar, parar e até reverter este processo (MAGALHÃES, 2002).
Um dado curioso e que pode ser considerado como uma base para controlar o
envelhecimento é que existem espécies que aparentam não envelhecer. Nenhuma
destas pertence à classe dos mamíferos, a maior parte é organismos primitivos como
bactérias, fungos e até certos tipos de plantas. Entre os mamíferos, pensa-se que
apenas certas baleias conseguem viver mais tempo do que o homem (MAGALHÃES,
2002).
Atualmente já é possível abrandar ligeiramente o envelhecimento humano.
Terapias baseadas em hormônios e dietas, como as restrições calóricas, provalmente
são capazes de retardar o envelhecimento – apesar de não se saber ao certo quanto.
No entanto, os progressos nas áreas da genética e biotecnologia podem num futuro
próximo permitir nos controlar o envelhecimento. A possível imortalização de células
somáticas humanas com a enzima telomerase, o aumento drástico do tempo máximo
de vida em modelos animais através de intervenções genéticas e o constante
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mapeamento de novos genes que permitam esclarecer o envelhecimento
(MAGALHÃES, 2002).
Segundo VISCARDI (2001), existem dois tipos de envelhecimento: (1)O
envelhecimento extrínseco ou fotoenvelhecimento é por exposição continuada, abusiva
aos raios solares. A pele apresenta, precocemente, alterações comuns à pele senil
(VISCARDI, 2001); (2) Envelhecimento verdadeiro intrínseco é aquele esperado,
previsível, inevitável e progressivo (VISCARDI, 2001).
O envelhecimento intrínseco é decorrente do desgaste natural do organismo,
causado pelo passar dos anos, sem a interferência de agentes externos e equivale ao
envelhecimento de todos os órgãos, inclusive a pele. A aparência é a da pele idosa
encontrada na face interna do braço, próxima à axila. É uma pele fina, com pouca
elasticidade, mais flácida e apresentando finas rugas, porém sem manchas ou
alterações da sua superfície (ROSÁRIO, 2002).
3.1 TEORIAS SOBRE O PROCESSO DE ENVELHECIMENTO
A perda de algumas funções fisiológicas é inevitável na pessoa que envelhece,
por melhores que sejam os seus hábitos de vida. Há muito que os cientistas se sentem
fascinados pelo estudo dos mecanismos responsáveis pelo processo de
envelhecimento. Como explicar a atrofia muscular que se observa nas pessoas idosas
de ambos os sexos, mesmo que tenham mantido o hábito de se exercitar
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energicamente? O que causa a rigidez dos tecidos conjuntivos e a redução da
substância óssea nas pessoas saudáveis e ativas da terceira idade? Têm sido
aventadas numerosas teorias sobre o envelhecimento, cuja importância aumenta e cai
de acordo com os resultados de novos trabalhos experimentais (CRISTIFALO, 1990).
3.1.1 TEORIA DO DESGASTE
Segundo essa teoria, a “máquina” representada pelo organismo se desgasta com
o uso, como qualquer outra máquina. Durante o longo tempo de vida, as várias peças
da maquinaria animal (órgãos, sistemas), são solicitadas repetidas vezes para fornecer
prestações acima das habituais, tendo por isso que apelar para sua capacidade de
adaptação (hipertrofia, hiperplasia e etc.) que pode causar lesões não reparadas
completamente. Esses episódios são reparados, porém deixam resquícios que se
somam e não mais permitem o funcionamento completo dos mecanismos
homeostáticos; desse modo o nível de prestações declina até chegar um ponto de
ruptura. Conforme a teoria, o envelhecimento resultaria da soma de pequenos gastos
dos vários componentes do organismo (GUIRRO, 2002).
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Fig. 05 - Teoria da morte celular por uso e desgaste.
Fonte: COTRAN, Ramzi. S.; KUMAR, Vinay; ROBBINS, Stanley. L.; Patologia estrutural e funcional; 4ª ed. R.S.: ED Guanabara Koogan, 1991.
3.1.2 TEORIA DO ERRO-CATÁSTROFE
Erros ao acaso na tradução ou na transcrição poderiam levar a formação de
proteínas anormais, que poderiam acumular-se e acabar prejudicando a função celular.
É de se imaginar que proteínas importantes, como a RNA-polinerase, possam ser
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afetadas, contra um efeito de onda de grande alcance. Um argumento forte contra este
conceito é de que a função parece declinar lenta e progressivamente com o
envelhecimento e não ocorrer esporádica e randomicamente. Além disso, as mutações
são uma característica importante das células cancerosas, que infelizmente vivem “para
sempre” (ROBBINS et al, 1991).
Além disso, outros argumentos se contrapõem à hipótese, pois pesquisas
básicas sobre o envelhecimento têm mostrado que: 1) a transcrição e translação
mantêm-se inalteradas com o avançar da idade; 2) o envelhecimento é caracterizado
pela constância de seqüência de aminoácidos de uma grande uma grande variedade de
proteínas fisiologicamente importantes (NETTO, 2002).
3.1.3 MODIFICAÇÕES PÓS-TRADUÇÃO - TEORIA DAS LIGAÇÕES CRUZADAS
Alterações moleculares pós-tradução ocorrem reconhecidamente com a idade,
tanto no comportamento extracelular como no intracelular. Alguns autores propuseram
que ao longo dos anos a glicosilação não enzimática das proteínas é um fenômeno
universal, que leva à formação de “produtos finais avançados da glicosilação” capazes
de efetuar ligações cruzadas entre proteínas adjacentes (ROBBINS et al, 1991).
Porém, por reações cruzadas, estas moléculas perdem suas características,
produzindo alterações tissulares que condicionam a aparição do processo de
envelhecimento. Existem no organismo humano centenas de agentes produtores de
reações cruzadas, uma parte de origem exógena (poluição, fumo, estresse, água,
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radiações, etc.) e outras endógenas (aldeídos, os radicais lipídicos, os superóxidos etc.)
(GUIRRO, 2002).
O colágeno é um alvo importante; um aumento progressivo ao longo do tempo
nas ligações cruzadas entre essas moléculas tem sido repetidamente demonstrado.
Essas ligações poderiam diminuir a elasticidade e a permeabilidade do compartimento
extracelular e dificultar o fluxo de nutrientes para dentro das células e de produtos de
excreção para fora delas. De modo análogo, glicosilações de outras proteínas,
especialmente o DNA e o RNA, poderiam ocasionar distúrbios do metabolismo celular
ou até mesmo a incapacidade da função celular. Grande número de agentes
intracelulares tem a capacidade de induzir tais alterações, inclusive aldeídos, radicais
livres, ligações cruzadas do enxofre, quinona, ácidos polibásicos seus ésteres, assim
como outros. Embora modificações pós-tradução nas proteínas, polipéptides e outras
moléculas tenham sido claramente documentadas nas células em envelhecimento, não
se demonstrou que elas prejudiquem diretamente a capacidade de sobrevivência das
células (ROBBINS et al, 1991).
3.1.4 TEORIA DOS RADICAIS LIVRES
A produção incontrolada de radiais livres poderia dar origem, segundo essa
teoria, à lesão celular e dar início ao processo de envelhecimento. Sua ação dar-se-ia
durante toda a vida, causando deteriorização de componentes nucleares e
citoplasmáticos, acarretando perda progressiva da capacidade funcional celular
(NETTO, 2002).
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Segundo ROBBINS et al (1991), o processo de envelhecimento pode ser
simplesmente a soma de reações de reações de radicais livres, de efeito prejudicial,
ocorrendo continuamente nas células e tecidos. Radias livres são átomos ou moléculas
altamente reagentes e que possuem número ímpar de elétrons em sua camada mais
externa. O oxigênio constitui a maior fonte de radiais livres, pois apesar dessa molécula
possuir número par de elétrons na sua camada externa, ela funciona como dois radicais
aderidos, isto é, um “birradical”, e que seria atraída pelos locais onde a insaturação e
outras forças tendem separar os pares de elétrons (NETTO, 2002).
Os radicais livres já são conhecidos desde o século passado, por conceitos
emitidos por Paul Bert sem referir-se diretamente a eles, quando foi demonstrado que o
oxigênio em altas concentrações poderia ser tóxico para vários tecidos, entre eles o
cérebro, coração, pulmão, entre outros. Somente no século passado, e mais
propriamente na década de 50, várias moléculas receberam a classificação de radicais
livres (GUIRRO, 2002).
Vivemos em um ambiente rico em oxigênio, onde várias espécies de oxigênio
reativo são regularmente geradas pela exposição à luz ultravioleta, à poluição e à
inflamação. O oxigênio reativo ameaça constantemente a integridade das estruturas
celulares e da matriz extracelular da pele, podendo contribuir para o aparecimento de
mutações que resultam em câncer de pele (GUIRRO, 2002).
Recentes estudos demonstram a participação dos radicais livres no envelhecimento
celular, e sugeriam que as modificações químicas da membrana mitocondrial
condicionadas pela participação dos radicais livres são a chave mais importante para
explicar o processo (GUIRRO, 2002).
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Foram demonstradas alterações representadas por redução da eficiência da
cadeia respiratória e da produção de energia, assim como por produção de compostos
como o malonaldeido, que reage com o DNA mitocondrial determinando assim a
inibição das divisões mitocondriais. Todos estes parâmetros estão ligados ao processo
do envelhecimento (GUIRRO, 2002).
Esta teoria foi estudada experimentalmente em animais de laboratório, onde se
pôde constatar a maior sobrevida dos animais suplementados por antioxidantes, assim
como a diminuição da produção de peróxidos mitocondriais e de malonaldeidos
(GUIRRO, 2002).
Os antioxidantes alimentares aumentam a expectativa de vida em ratos,
camundongos, e diversas espécies não-mamíferas, embora não esteja claro se eles
atuam tão-somente reduzindo as lesões dos radicais livres e não aumentam o tempo
máximo de vida. Em primatas há uma correlação entre níveis celulares da superóxido-
dismutase e o tempo de vida. Por mais atraente que possa ser o conceito de dano por
radicais livres como a base das lesões celulares, não se tem certeza de que este seja o
mecanismo fundamental do envelhecimento (ROBBINS et al, 1991).
HARMAN, o autor da teoria, citado por OLSZEWER (1989), estabeleceu que as
alterações condicionadas pelos radicais livres dentro do organismo e que se relacionam
com o envelhecimento seriam:
• Acúmulo de alterações oxidativas nas moléculas de longa vida como colágeno,
elastina e material cromossômico.
• Destruição de mucopolissacarídeos pela degradação oxidativa.
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• Acúmulos metabólicos inertes pela oxidação polimerizante, reações estas que
envolvem lipídios, particularmente os poliinsaturados e proteínas.
• Mudanças na integridade da membrana celular.
• Fibrose arteriolocapilar.
3.1.5 TEORIA DO ACÚMULO DE PRODUTOS DE EXCREÇÃO
A lipofuscina acumula-se progressivamente com a idade em células que não se
dividem, tais como as células musculares estriadas (incluindo as miofibras cardíacas e
os neurônios). Como se sabe, este pigmento associado à idade é provavelmente o
produto da peroxidação de radicais livres e a polimerização das poliproteínas da
membrana. Embora se saiba que a lipofusina acumula-se com a passagem dos anos,
não se é possível correlacionar a diminuição da função ou a capacidade de
sobrevivência das células com nível de acumulação. Contudo a possibilidade de outros
produtos metabólicos tóxicos não foi concluída (ROBBINS et al, 1991).
3.1.6 TEORIA DO RELÓGIO BIOLÓGICO
Foi um dos primeiros conceitos emitidos para explicar o fenômeno do
envelhecimento, afirmando que o organismo possui um relógio que determinaria
quando se inicia o envelhecimento, e marcaria as datas onde suas características se
fariam mais visíveis (GUIRRO, 2002).
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Os seus defensores concluíram recentemente que o controle se faria em nível
hormonal, com centro regulador situado no cérebro. Acredita-se simultaneamente que
estaria localizado no nível dos ácidos nucléicos (DNA e RNA), encarregados da
transmissão do código genético e da síntese protéica (GUIRRO, 2002).
Muitos conceitos ainda necessitam ser elucidados para a consolidação definitiva
desta teoria, como por exemplo, a identificação e a localização exata do relógio
biológico (GUIRRO, 2002).
3.1.7 TEORIA BASEADA NO GENOMA
Há uma crença geral de que a melhor prescrição para uma vida longa é escolher
bem os próprios pais. A diferença de longevidade entre gêmeos fraternos é em média
muito maior do que aquela entre gêmeos idênticos. De modo análogo, os ancestrais
dos indivíduos centenários tendem a ter uma vida mais longa do que aqueles indivíduos
de vida mais curta. Há então muitas evidências sugestivas de que a longevidade está
sob controle genético. Em conseqüência disso surgiram várias teorias baseadas no
genoma (figura 06) (ROBBINS et al, 1991).
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Fig. 06 - Teorias do envelhecimento baseadas no genoma.
POTENCIAL DE DUPLICAÇÃO FINITO MUTAÇÕES SOMÁTICAS AO ACASO
ENVELHEC. PROGRAMADO
Fonte: COTRAN, R. S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S. L.; Patologia estrutural e funcional; 4. ed. R.S.: ED Guanabara Koogan, 1991.
3.1.8 TEORIA DO ENVELHECIMENTO PROGRAMADO
De acordo com esta teoria, o genoma de todas as células é programado à
concepção, de modo a fazer cessar as divisões mitóticas depois de determinado
período. Isto foi demonstrado por fibroblastos normais e outras células em cultura de
tecido, que sofrem um número finito (40-60) de divisões. As células epiteliais e linfóides
parecem ter maior capacidade que os fibroblastos de dividir-se em cultura, embora seja
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discutível se tais células cultivadas refletem o comportamento de células normais in
vivo. A cessação programada da divisão mitótica não explica o desgaste de células
permanentes (irreversivelmente pós-mitóticas) como os neurônios e as células
musculares. Para explicar a perda dessas células, os proponentes desta teoria sugerem
que tais cálculos também são programados a efetuar erros na transcrição do ácido
nucléico, os quais levam à morte celular (CHANDRASOMA et al, 1993).
Muitas evidências em apoio à teoria do envelhecimento programado derivam de
doenças raras que se caracterizam pela aceleração do processo de envelhecimento.
Elas incluem a progeria infantil e adulta, em que os indivíduos afetados apresentam
envelhecimento rápido, independentemente de fatores ambientais ou outros processos
mórbidos. Na progeria infantil, uma criança pequena assemelha-se a uma pessoa idosa
e enrugada, com queda dos cabelos, fusão das epífises, aterosclerose e calcificação
arterial. O tempo de vida na progeria é variável, mas sempre bem menor que o normal e
a morte precoce não pode ser impedida ou evitada pelo tratamento das doenças
associadas (CHANDRASOMA et al, 1993).
3.1.9 TEORIA DA MULTIPLICAÇÃO CELULAR
Esta teoria foi exposta por HAYFLICK (1983), e defende a tese de que todas as
células do organismo (exceto as cerebrais) possuem uma capacidade intrínseca de se
multiplicar. Através de estudos de laboratório, demonstrando uma capacidade
reprodutiva finita de fibroblastos humanos in vitro, determinou que a capacidade de
multiplicação vai diminuindo com o passar do tempo, até a sua parada total. Daí a
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conclusão segundo o autor de que o envelhecimento é uma conseqüência do desgaste
das células no seu processo fisiológico de multiplicação.
Esta teoria tem perdido espaço no âmbito científico, já que sua explicação
determina mais uma conseqüência do envelhecimento do que sua causa, pois são
desconhecidos os mecanismos que determinam a diminuição da capacidade de
multiplicação das células (GUIRRO, 2002).
3.1.10 TEORIA NEUROENDÓCRINA
Esta teoria afirma que o processo de envelhecimento é programado nas células
cerebrais ao nascimento e que tais células dirigem o processo por meio de influência
hormonais e neurais. Os proponentes desta teoria indicam o controle da puberdade,
que é iniciada pelo hipotálamo através dos hormônios hipofisários, como evidências de
que o cérebro pode ser programado a funcionar desta maneira. Experimentos em ratos
proporcionam algumas evidências favoráveis, pois a retirada da hipófise aumenta o
tempo de vida. Entretanto, ainda não foi identificado em seres humanos nem em
animais nenhum hormônio que possa produzir as alterações associadas ao
envelhecimento (CHANDRASOMA et al, 1993).
3.1.11 TEORIA AUTO-IMUNE
As mutações sucessivas levariam ao aparecimento de células cujo DNA
codificaria a síntese de produtos diferentes dos normais, portanto estranhos e não
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reconhecidos pelas células imunocompetentes. Esses produtos atuariam como auto-
antígenos, causadores de resposta auto-imune, que é responsável pela eliminação
progressiva das células mutantes. Mutações ocorreriam também na população de
células imunocompetentes, originando clones celulares proibidos, ainda
imunocompetentes, mas incapazes de reconhecer as células normais, contra as quais
elaborariam anticorpos. Ambas as vias levariam ao envelhecimento, que corresponderia
a uma síndrome auto-imune (GUIRRO, 2002).
Experiências de parabiose com ratos jovens da mesma raça, porém
geneticamente diferentes, mostram que as células imunocompetentes de cada um dos
parabiontes não reconhecem proteínas do outro. A reação imune que se produz neles é
discreta e não mortal, mas acelera o envelhecimento (GUIRRO, 2002).
3.1.12 TEORIA DA LESÃO DO DNA
De acordo com esta teoria, o envelhecimento é conseqüente a uma lesão do
DNA, oriunda ou de mutações somáticas ou de insuficiência dos mecanismos de reparo
do DNA nas células envelhecidas. As alterações do DNA ocasionam erros na
transcrição pelo RNA, causando assim defeitos na síntese celular de proteínas. Embora
ocorram indubitavelmente nas células envelhecidas, tais alterações tanto podem ser
causa como conseqüência do processo de envelhecimento (CHANDRASOMA et al,
1993).
3.1.13 TEORIA DAS LESÕES CUMULATIVAS
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Sugeriu-se que o envelhecimento pode constituir simplesmente o efeito agregado
dos ataques patológicos sofridos durante a vida do indivíduo, não sendo de forma
alguma um processo independente. Se isto fosse verdade, a erradicação das doenças
levaria a um aumento na expectativa de vida e talvez até a se “viver para sempre”.
Todas as evidências disponíveis sugerem, porém, que isto não é verdadeiro. O conceito
de que a espécie humana tem um limite de vida finito indica que o processo de
envelhecimento independentemente dos fatores ambiental causadores de doenças,
mas sim uma efetiva reversão do processo de envelhecimento (CHANDRASOMA et al,
1993).
3.2 ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS E FUNCIONAIS CAUSADAS PELO
ENVELHECIMENTO
No envelhecimento fisiológico, todos os processos são harmônicos; a diminuição
da função cardiocirculatória corre paralela com a depressão da atividade respiratória, as
duas com a queda do metabolismo, e assim por diante. O fenômeno metabólico mais
evidente do envelhecimento parece ser, no entanto, o retardamento da síntese de
proteínas, em virtude do qual há um desequilíbrio entre a formação e a degradação
(GUIRRO, 2002).
A queda dos componentes protéicos das células e do interstício corresponde a
um menor conteúdo de água no organismo. Esses fenômenos ocorrem paralelamente
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com a involução das funções endócrinas, da menor funcionalidade do DNA e RNA, da
depressão da síntese de hemoglobina e da redução paulatina da função eritropoética
da medula óssea.
Após a terceira década de vida, inicia-se uma progressiva e contínua perda da
massa muscular esquelética, e a maior parte da perda é substituída por gordura
(GUIRRO, 2002).
Com o envelhecimento a pele se torna mais delgada, em algum local enrugada, seca e
escamosa. Embora a espessura da camada córnea não seja grandemente alterada, ela
se torna mais permeável permitindo a passagem mais rápida de substância através
dela. Mais ainda, com o envelhecimento as fibras de colágeno da derme tornam-se
mais grossas e as fibras elásticas perdem parte de sua elasticidade e há um
decréscimo gradual da gordura depositada no tecido subcutâneo (GUIRRO, 2002).
Segundo ORIA et al,(2003), em seus estudos através do método da
autofluorescência, observou-se analisar a complexa disposição da rede elástica e sua
relação com o colágeno, mostrando assim, que ocorre uma redução do entrelaçamento
dos ramos das fibras elásticas em torno dos feixes de colágeno, alterações
regionalmente específicas da compactação e da disposição do colágeno e
espessamento da membrana basal com o envelhecimento.
3.3 ALTERAÇÕES CELULARES CAUSADAS PELO ENVELHECIMENTO
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A função celular declina progressivamente com a idade. As mitocôndrias velhas
têm menor capacidade de sobreviver a uma lesão hipóxica. A fosforilação oxidativa
declina progressivamente, assim como a síntese de proteína estrutural enzimática com
base no DNA e RNA, assim como de especializações das membranas como os
receptores. As células velhas têm menor capacidade de captação de nutrientes e de
reparo de danos cromossômicos. Há concomitamente acumulo constante de resíduos
de componentes de células velhas sob a forma de lipofuscina, mas ainda não foi
esclarecido se este lipopigmento afeta prejudicialmente a função celular. As células
envelhecidas apresentam outras relações morfológicas incluindo núcleos irregulares e
anormalmente lobulados, mitocrôndrias pleomórficas e cheias de vacúolos, diminuição
do retículo endoplasmático (RE) rugoso, RE liso vesiculado e distorções do aparelho de
Golgi. Muitas teorias foram propostas para explicar a biologia do envelhecimento
celular. Elas podem ser bem mais separadas nas categorias de conceitos de “uso e
desgaste” e “baseadas no genoma” (ROBBINS et al, 1991).
3.3.1 ALTERAÇÕES NUCLEARES
No envelhecimento, o núcleo apresenta modificação de tamanho, inclusões e
aumento do número e tamanho dos nucléolos. Muito importantes são as alterações
cromossômicas que consistem de modificações da forma, fragmentação e
encurtamento (PAPALÉO, 2002).
3.3.2 ALTERAÇÕES CITOPLASMÁTICAS
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O achado mais característico do processo do envelhecimento consiste no
acúmulo de grânulos. São descritas também modificações no tamanho, forma e
quantidade de mitocôndrias (PAPALÉO, 2002).
Fragmentação do aparelho de Golgi, modificações do sistema retículo
endoplasmático e ruptura de lisossomas são também observadas no envelhecimento
(PAPALÉO, 2002).
3.3.3 ALTERAÇÕES DA MEMBRANA CELULAR
Um dos mecanismos propostos para essa alteração seria a perioxidação de
lípides insaturados da membrana por radicais livres (PAPALÉO, 2002).
3.4 ALTERAÇÕES ANATÔMICAS CAUSADAS PELO
ENVELHECIMENTO
3.4.1 COMPOSIÇÃO CORPÓREA
A composição corpórea altera-se com o envelhecimento. A água principal
componente corresponde a 70% do organismo na criança, a 60% no adulto jovem e a
52% no idoso. Essa redução não parece ser devida à diminuição da água de cada
célula, mas conseqüência da menor massa celular no idoso (PAPÁLEO, 2002).
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A massa celular do organismo, que é de aproximadamente 19% no adulto jovem
normal não obeso, cai para 12% nas mesmas condições, ocasionando redução do
potássio total, diminui peso e volume da maioria dos órgãos (PAPALÉO, 2002).
Quanto ao componente adiposo, tende a aumentar e apresentar distribuição
centrípeta no envelhecimento, depositando-se a gordura principalmente no subcutâneo
do tronco, nos epíplons e ao redor das vísceras como rins e coração (PAPALÉO, 2002).
Fig. 07 – Composição corpórea em água extra e intracelular, gordura e massa
celular.
Fonte: PAPALÉO NETTO, Matheus; Gerontologia: A Velhice e o
Envelhecimento em Visão Globalizada; 1ª ed. São Paulo: ED Atheneu, 2002.
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3.4.2 ESTATURA
A estatura mantém-se até os 40 anos. A partir dessa idade reduz-se cerca de um
centímetro por década, acentuando-se essa após os 70 anos. Esse fato é
conseqüência das alterações da coluna, do arqueamento dos membros inferiores e do
achatamento dos arcos plantares (PAPALÉO, 2002).
3.4.3 PESO
Devido às alterações composição corpórea no idoso, há tendência à redução do
peso após os 60 anos de idade. Quando, após essa idade, o peso mantém-se
inalterado ou eleva-se ao acúmulo de gordura (PAPALÉO, 2002).
3.4.4 PÊLOS
Há diminuição geral de pêlos no corpo. Fazem exceção às narinas, a orelha e as
sobrancelhas. Na mulher, crescem no lábio superior e mento devido ao aumento de
hormônios andrógenos e diminuição dos estrógenos (CARVALHO FILHO et al, 2000).
3.4.5 SISTEMA ÓSSEO
Deve-se considerar dois aspectos no osso: o compacto e o esponjoso. Ambos se
alteram no envelhecimento.
No idoso, a espessura do componente compacto diminui pela reabsorção interna
óssea. Na esponjosa há perda de lâminas ósseas em relação ao jovem, formando-se
cavidades maiores entre as trabéculas ósseas (CARVALHO FILHO et al, 2000).
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A perda de tecido ósseo ocorre de maneira diferente no homem e na mulher. Na
mulher não há perda óssea significante antes da menopausa, porém após este
fenômeno, o processo é mais intenso que nos homens (CARVALHO FILHO et al, 2000).
3.4.6 SISTEMA ARTICULAR
Os discos intervertebrais são constituídos por núcleo pulposo e um anel fibroso.
No idoso, o núcleo pulposo perde água e proteoglicanas, e as fibras colágenas
aumentam em número e espessura, e no anel fibroso, as fibras colágenas se tornam
mais delgadas (CARVALHO FILHO et al, 2000).
Nas articulações sinoviais, importantes alterações na cartilagem articular. A
cartilagem fica mais delgada e surgem rachaduras e fendas na superfície (CARVALHO
FILHO et al, 2000).
3.4.7 SISTEMA MUSCULAR
No músculo do idoso, vemos fibras em degeneração, e também fibras
hipertrofiadas. As fibras musculares que desaparecem são substituídas por tecido
conjuntivo, ocorrendo então um aumento do colágeno intersticial no músculo do idoso
(CARVALHO FILHO et al, 2000).
3.4.8 PELE
O conceito de beleza atualmente em vigor e procurado pela grande maioria das
pessoas é o da pele jovem, sem manchas ou rugas. Entretanto, com o avanço da
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idade, a pele começa a sofrer alterações que modificarão seu aspecto gradativamente
caracterizando o envelhecimento cutâneo (ROSÁRIO, 2002).
Com o envelhecimento, as fibras elásticas se alteram, a elastina fica “porosa” e
elas perdem a elasticidade. Somadas à diminuição da espessura da pele e do
subcutâneo, estas alterações dão origem às rugas (CARVALHO FILHO et al, 2000).
Os melanócitos podem sofrer alterações no seu funcionamento em certas
regiões como a face e o dorso da mão, levando à formação de manchas
hiperpigmentadas, marrons, lisas e achatadas. Como a epiderme fica mais fina, os
menores traumas podem formar equimoses com manchas vermelhas ou púrpuras
salientes (CARVALHO FILHO et al, 2000).
3.4.8.1 Linhas de Expressão
A face é o elo de comunicação entre nosso interior e o meio em que vivemos.
Através dela expressamos sentimentos, nos apresentamos e nos comunicamos com
nossos semelhantes. Sua importância é colocada à prova a cada instante aos olhos
críticos de uma sociedade que cada vez mais valoriza e associa beleza à juventude. Na
busca do rejuvenescimento é imperativo conhecermos as alterações estruturais e
funcionais que ocorrem nas diversas camadas da face, e o momento da vida em que
surgem para buscarmos o melhor tratamento (PINOTTI et al, 1996).
3.4.8.1.1 Alterações Morfológicas e Funcionais
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Em alguns casos, a pele, embora enrugada e pregueada, torna-se espessa, de
coloração amarelada e superfície porosa, lembrando a casca de laranja
(MONTENEGRO et al, 1999).
As linhas de expressão são observadas em toda superfície cutânea é muito mais
acentuada nas áreas descobertas, o que mostra, desde logo, a importância da
irradiação solar, vento, frio, no agravamento das rugas fisiológicas (BECHELLI et al,
1978).
A seqüência de alterações e a velocidade com que ocorrem se dá de maneira
bastante variável de pessoa a pessoa (PINOTTI et al, 1996).
Na adolescência as primeiras linhas de expressão faciais aparecem na região
frontal, com disposição horizontal, decorrentes da ação do músculo occipto-frontal
(PINOTT et al, 1996).
As linhas de expressão aparecem em regra depois dos 25 anos. Em redor desta
idade surgem algumas com caráter ligeiro, pequeno, fino, junto dos sulcos
nasogenianos. Até cerca dos 40 anos aparecem rugas suborbitais as quais adquirem
dimensão média. A partir desta idade surgem as do pescoço enquanto as anteriores se
vão acentuando. Aparecem novas rugas nas regiões pré-auriculares e nas mãos. A
face vai-se “cavando” pelo aparecimento da bola adiposa das bochechas, as linhas de
expressão sulcam-se, tendem a reunirem-se e pigmentam-se (ESTEVES et al, 1991).
Segundo PINOTTI (1996), por volta dos 30 anos, conforme figura 08 observamos
que há uma redundância de pele na pálpebra superior e aparecimento dos primeiros
“pés-de-galinha” e um sulco infrapalpebral. O sulco naso-labial, mais nítido quanto
sorrimos.
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Fig. 08 – Aspecto da face aos 30 anos.
Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.
Já aos 40 anos, observamos na figura 09 que as linhas de expressão ficam
evidentes, principalmente no homem, as rugas da glabela decorrentes da ação dos
músculos prócero e corrugadores. As linhas de expressão frontais e os “pés-de-galinha”
se aprofundam (PINOTTI et al, 1996).
Fig. 09 – Aspecto da face aos 40 anos.
Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.
Aos 50 anos observamos uma ptose cutânea da pálpebra superior atinge o
reborbo ciliar, que associado a ptose do canto externo dos olhos leva à sensação e
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aparência de cansaço e tristeza (figura 10). A ponta nasal desce. Surgem as primeiras
linhas de expressão cervicais e periorais (PINOTTI et al, 1996).
Fig. 10 – Aspecto da face aos 50 anos.
Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução
Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.
Aos 60 anos observamos que as linhas de expressão existentes aprofundam-se
e alongam-se, como na união “pé-de-galinha” e as rugas palpebrais (figura 11).
Acentua-se todas linhas de expressão preexistentes e as depressões adiposa temporal
e bucal, evidenciando-se ainda mais o sulco nasolabial (PINOTTI et al, 1996).
Fig. 11 – Aspecto da face aos 60 anos.
Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.
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Aos 70 anos, podemos observar na figura 12 a queda da ponta nasal e
pronunciada. Acentuam-se todas as linhas de expressão preexistentes e as depressões
temporal e bucal se aprofundam, evidenciando o processo involutivo da velhice
(PINOTTI et al, 1996).
Fig. 12 – Aspecto da face aos 70 anos.
Fonte: PINOTTI, J. A.; FONSECA, Â. M.; BAGNOLI, V. R. Reprodução Humana. 1. ed. São Paulo: ED Fundo Editorial BYK, 1996.
Histopatologicamente há uma redução dos elementos componentes da
epiderme. As alterações principais são as do tecido elástico e do colágeno
(degeneração basofílica e granular), elastose (BECHELLI et al, 1978).
As linhas de expressão podem ser causadas por diminuição de nutrição e
oxigenação. Em indivíduos idosos, ocorre aterosclerose, que diminui a irrigação dos
órgãos e tecidos, fazendo com que cada célula se adapte gradativamente à menor
oferta de nutrientes, sem que ocorra degeneração ou morte celular. Ressalta-se que as
células atróficas têm função diminuída, não estando, porém, doentes ou mortas
(MONTENEGRO et al, 1999).
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A pele perde elasticidade. Este fato é relevante por estar na dependência das
alterações das fibras colágenas e elásticas que fundamentam fisiologicamente aquela
propriedade cutânea. A perda da elasticidade junto com a atrofia do panículo adiposo
origina um pregueamento cutâneo que designa se vulgarmente como rugas, as quais
constituem um dos elementos definitórios precoces do processo involutivo cutâneo
(ESTEVES et al, 1991).
Podem ser causadas por diversos fatores. Os mais importantes são os danos
permanentes causados pela luz visível que atuam sobre o tecido conjuntivo, culminado
numa elastose senil e atrofia e, clinicamente, no aumento da formação das linhas de
expressão. A pele não apresenta somente maior formação de linhas de expressão e
atrofia; há um estado pré-canceroso, no qual deposições queratínicas senis podem ser
precursores de um carcinoma das células espinhosas (GUITHER, 1980).
São estes os danos tardios que podem ocorrer bem antes da “velhice”, em
conseqüência de uma exposição exagerada à luz e ao sol (GUITHER, 1980).
As linhas de expressão por motivo da sua enorme importância estética,
particularmente no sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da
juventude, é motivo de atenção especial e de procura de cuidados correctivos e
tratamentos (ESTEVES et al, 1991).
3.4.8.2 Alterações Teciduais
Em todos os tecidos do organismo observam-se alterações durante o
envelhecimento. Elas variam de intensidade dependendo do indivíduo e do tecido
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considerado, verificando-se que em algumas pessoas essas modificações predominam
em certos setores do organismo e em outras localizações diversas (PAPALÉO, 2002).
O melhor exemplo dessas modificações encontra-se no tecido conectivo que,
além de ter sido o mais estudado, está distribuído por todos os setores do organismo
(PAPALÉO, 2002).
3.4.8.2.1 Alterações do Tecido Conjuntivo
As alterações do tecido conjuntivo são freqüentemente utilizada para avaliar-se a
progressão do envelhecimento. O enfraquecimento dos tecidos fibrosos, em associação
a espasmos musculares intermitentes (CHANDRASOMA et al, 1993).
O depósito de substância anormais no tecido conjuntivo é comum na idade
avançada, tornando difícil definir-se a separação entre a doença e o simples
envelhecimento. A calcificação da camada média das artérias musculares é comum e
geralmente não tem significância clínica (CHANDRASOMA et al, 1993).
3.4.8.2.2 Alterações do Colágeno
O colágeno é a proteína mais encontrada no organismo. Com o envelhecimento
mais colágeno é formado, surgem ligações cruzadas na molécula e há maior resistência
à ação da colagenase. Em conseqüência aumenta a rigidez dos tecidos e há maior
dificuldade de difusão dos nutrientes dos capilares para as células e dos metabólitos
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das células para os capilares, o que ocasionaria deterioração progressiva da função
celular (PAPALÉO, 2002).
3.4.8.2.3 Alterações do Tecido Elástico
As alterações no tecido elástico do corpo causam perda da elasticidade e
enrugamento da pele. Isto ocorre primeiro nas regiões do corpo expostas ao sol –
principalmente a face – sugerindo que as alterações do envelhecimento das fibras
elásticas são aceleradas pela luz solar (CHANDRASOMA et al, 1993).
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4 TRATAMENTO DAS LINHAS DE EXPRESSÃO ATRAVÉS DA
CORRENTE GALVÂNICA
É o emprego de uma corrente galvânica, direta, constante ou contínua com fins
terapêuticos. O termo “contínuo" indica que a intensidade de corrente é constante em
valor e em direção. A aplicação terapêutica da corrente contínua divide-se em:
galvanização propriamente dita, e iontoforese (ionização). Os efeitos terapêuticos de
ambas aplicações são devidas, em grande parte, aos efeitos polares da corrente
contínua sobre as células do organismo. (CHANTRAINE, 1998).
É uma forma de eletroterapia na qual temos um sentido único de corrente, onde
os elétrons dirigem-se do pólo negativo em direção ao pólo positivo, a partir do circuito
regenerador, criando assim duas áreas com dois pólos bem distintos. (CHANTRAINE,
1998).
A corrente galvânica é uma corrente de baixa freqüência, com fluxo de elétrons
constante sem interrupção nem variação de intensidade na unidade de tempo
(MACHADO, 1991).
Esta corrente flui de forma unidirecional por pelo menos de um segundo, mas
pode ser revertida, interrompida e conter rampas. Por definição corrente contínua não
tem pulsos, portando não tem parâmetros de pulso ou de forma de onda. No
estimulador corrente contínuo simples, não existe nem reversão da polaridade nem
possibilidade de rampa. A interrupção é feita manualmente com um interruptor existente
no eletrodo de estimulação (NELSON, 2003).
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A corrente contínua em um circuito eletrônico simples é produzida por uma
voltagem de magnitude fixa aplicada a um condutor com uma resistência fixa. A fonte
da força eletromotriz fixa (FEM) é a pilha, onde as reações químicas produzem um
excesso de elétrons em um pólo (cátodo) e uma deficiência de elétrons no pólo oposto
(ânodo). A oposição à corrente no circuito é representada como um resistor. Quando o
interruptor no circuito está fechado, os elétrons fluem da área de alta concentração
(cátodo) para a área de baixa concentração (ânodo). Esse fluxo, que é impedido pela
resistência do fio, irá continuar até que a diferença de carga entre os terminais seja
eliminada – quando as reações químicas dentro da pilha não podem mais fornecer
elétrons livres para o terminal negativo. Embora o movimento das partículas nesse
circuito seja dos terminais negativos para os positivos, por convenção, movendo-se dos
terminais positivos para os negativos (ROBINSON, 2002).
4.1 EFEITOS DA CORRENTE GALVÂNICA
4.1.1 AÇÃO FÍSICO-QUÍMICA
Dissociação é um fenômeno mediante o qual as moléculas se dividem em seus
diferentes componentes químicos pelo fato de cada um deles leva consigo carga
elétrica diferente (GUTMANN, 1991).
Iontoforese é o deslocamento das cargas para o pólo oposto; propriedade
utilizada para introduzir radicais químicos (GUTMANN, 1991).
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Endosmose ocorre ao mesmo tempo em que os radicais químicos, também se
deslocam as partículas fluídas e, por regra geral, seu deslocamento se efetua ao
cátodo, onde, conseqüentemente se acumula mais quantidade de líquido provocando
uma zona edemaciada, o que se aproveita para determinados tratamentos (GUTMANN,
1991).
A alteração de eletrono ocorre quando a corrente galvânica altera a
excitabilidade e condutibilidade do tecido tratado (GUTMANN, 1991).
A ação estimulante encontra-se unida ao fator tempo de tal maneira que quanto
mais rapidamente aumenta a intensidade, mais forte se apresenta à excitação enquanto
que se este aumento se produz de forma lenta, a excitação ou estimulação não se
apresenta, originando o fenômeno da acomodação (GUTMANN, 1991).
A mudança de permeabilidade é bastante evidente na corrente contínua e parece
um fator importante para a produção da acomodação. Ao lado do cátodo a membrana
se relaxa, enquanto que ao lado do ânodo se tensiona (GUTMANN, 1991).
4.1.2 AÇÃO FÍSICO-TÉRMICO
Este efeito é produzido no tecido quando administramos a corrente, levando a
um leve aquecimento tecidual. O efeito térmico será diretamente relacionado com a
intensidade da corrente e tempo de aplicação (MACHADO, 1991).
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4.1.3 AÇÃO BIOLÓGICA
O corpo humano atua como uma célula de polarização com a pele como capa
terminal, produzindo uma resistência muito alta com uma enorme diferença de potencial
(GUTMANN, 1991).
4.1.4 EFEITO SOBRE OS NERVOS SENSITIVOS
A corrente galvânica, ao ser aplicada no tecido produz inicialmente uma
sensação de cócega ou comichão; conforme vamos aumentando a intensidade a
sensação passa para um leve formigamento, que recrudesce à medida que
aumentamos a intensidade, passando para uma sensação de agulhada, ardência e dor
(MACHADO, 1991).
4.1.5 REAÇÕES VITAIS
Hiperemia é mais intensa no cátodo, aparecendo como edema, já no ânodo
origina um aplanamento da pele (GUTMANN, 1991).
Parestesias podem ser subjetivas e objetivas ao empregar intensidades médias.
Ocorrem hiperestesias no ânodo e hipoestesias no cátodo (GUTMANN, 1991).
A narcose galvânica se dá ao colocar o ânodo em posição cefálica e o cátodo na
periferia que produz uma corrente descendente que desencadeia este efeito.
Excitação espástica é um efeito inverso ao anterior (GUTMANN, 1991).
A vasodilatação ocorre devido a hiperemia ativa prolongada que ocasiona uma
reatividade vasomotora. Tem efeitos: bactericida, antiinflamatória, analgésica,
tonificação muscular (GUTMANN, 1991).
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4.1.6 EFEITO ANALGÉSICO
A corrente galvânica aumenta o limiar de excitabilidade das fibras nervosas
sensitivas, levando a uma diminuição dos estímulos dolorosos. Produz analgesia pela
diminuição da pressão nos lugares congestionados, uma vez que a fuga de líquido
ocorre do pólo positivo para o negativo. A diminuição da acidez também ocorre com a
analgesia (MACHADO, 1991).
4.1.7 EFEITO ESPECIAL DA CORRENTE GALVÂNICA
A corrente galvânica produz uma diminuição do limiar de excitabilidade das fibras
nervosas motoras, levando a uma maior capacidade de reação e função. As fibras
nervosas motoras reagirão mais efetivamente, elevando sua função, principalmente nos
casos de paresias e atrofias (MACHADO, 1991).
4.2 RISCOS DA CORRENTE DIRETA
Devido à baixa freqüência, a corrente direta pode causar acidentes. Por exemplo,
queimaduras cutâneas por seu efeito eletrolítico (CHANTRAINE, 1998).
4.3 ELETROLIFTING OU GALVANOPUNTURA
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Eletrolifting ou Galvanopuntura é uma técnica que utiliza a corrente galvânica
juntamente com uma agulha de 5mm no pólo negativo, com o objetivo de atenuar
vincos e linhas de expressão. Não se caracteriza por um método invasivo, pois a agulha
atinge apenas a superfície da pele sem aprofundar-se. Esse método consiste em
provocar uma sutil agressão na camada superficial da epiderme, sobre as rugas ou
linhas de expressão nas regiões naso-labiais, perioculares, frontal, entre outras, com o
intuito de estimular a produção de novas células, de colágeno e elastina e ainda
incrementar a nutrição do local, agindo sobre os tecidos que se encontram desnutridos
e desvitalizados. O resultado varia de acordo com a profundidade da ruga, a idade e os
cuidados que se tem com a pele. Para a aplicação, são utilizados os eletrodos
bastonete e porta-agulhas e o profissional deve estar especializado neste tratamento
(GUIRRO, 2001).
Eletrolifting é um tratamento de rejuvenescimento cutâneo facial e corporal.
Realiza uma eletroestimulação específica, através de micro corrente pulsada de baixa
frequência, em todos os tecidos afetados pelo envelhecimento, revitalizando a
circulação sangüínea, regenerando a cútis, melhorando a atividade dos fibroblastos,
estimulando a drenagem li nfática e tonificando as miofibrilas (GUIRRO, 2002).
Sua mobilização eletroiônica da água e das células sangüíneas e a
eletroendosmose que possibilita o abrandamento de lesões dérmicas no pólo negativo
é as bases para o tratamento das linhas de expressão (DERMALINE, 2003).
Segundo GUIRRO (2002), os procedimentos técnicos para a execução do
eletrolifting podem ser divididos em três grupos:
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• Deslizamento – consiste em deslizar a agulha dentro do canal da ruga
(GUIRRO, 2002).
• Penetração – consiste na introdução da agulha superficialmente a epiderme,
em pontos adjacentes e no interior da ruga (GUIRRO, 2002).
• Escarificação – método de deslizamento da agulha no canal da ruga,
diferencia-se pela agulha ser posicionada a noventa graus, ocasionando uma
lesão do tecido. (GUIRRO, 2002)
O estímulo físico ocasionado pela penetração da agulha desencadeia um
processo de inflamação aguda, que é de grande interesse no nível de regeneração
tecidual (GUIRRO, 2002)
4.3.1 FATORES ENVOLVIDOS NA EFICÁCIA DO TRATAMENTO COM
ELETROLIFTING
Segundo GUIRRO (2002), existem vários fatores envolvidos na eficácia do
tratamento, inicialmente o procedimento deve ser efetuado sob a pele limpa. A
intensidade da corrente é dada pela sensibilidade do paciente, sendo diferente em
regiões distintas, devendo testar a corrente cada vez for mudar a região de
estimulação, questionando a sensibilidade do cliente. Por se tratar de corrente de baixa
intensidade (microampéres), não há risco de efeitos sistêmicos, e não há necessidade
de se retirar objetos metálicos como anéis, relógios, brincos ou pulseiras durante o
tratamento. Indivíduos com a pele seca poderão relatar ausência da sensibilidade à
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corrente nas primeiras aplicações, já que a resistência de sua pele à passagem de
corrente está aumentada.
Caso o procedimento seja invasivo, não repetir o tratamento, antes que todo
processo seja absorvido, mas se o procedimento for de deslizamento, pode-se efetuar o
tratamento quantas vezes precisar.
Não se deve efetuar tratamentos descongestionantes após a estimulação, visto
que este fato pode anular os efeitos desejados. O tempo de reação (hiperemia e/ou
edema) varia de acordo com a capacidade reacional do cliente.
Um parâmetro para se observar à melhora do tecido, em resposta à estimulação
elétrica, é o aumento da sensibilidade à corrente com intensidade menores (GUIRRO,
2002).
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5 INFLAMAÇÃO E PROCESSO DE CICATRICIAL CAUSADOS
APÓS APLICAÇÃO DO ELETROLIFTING
5.1 INFLAMAÇÃO AGUDA
O objetivo da utilização da corrente galvânica no tratamento das rugas é produzir
uma reação inflamatória aguda associada aos efeitos da corrente contínua para
estimular a atividade fibroblástica, produzindo síntese de colágeno (GUIRRO, 2002).
A inflamação aguda é a primeira resposta (quase imediata) do tecido a uma
lesão e representa uma função dos pequenos vasos sangüíneos existentes na área. É
inespecífica e pode ser desencadeada por qualquer lesão, exceto aquela que é
imediatamente letal. A inflamação aguda pode ser considerada como a primeira linha
de defesa contra a lesão. Depende de fatores locais que surgem no sítio da lesão e
caracteriza-se por alterações da microcirculação, com exsudação de líquido e
emigração de leucócitos dos vasos sangüíneos para a área de lesão. Tipicamente, a
inflamação aguda é de curta duração, ocorrendo antes do estabelecimento da resposta
imune, visando primariamente à remoção do agente lesivo (CHANDRASOMA, 1993).
Até o final do século XVIII, a inflamação aguda era considerada como doença.
John Hunter (1728-1793, cirurgião e anatomista londrino) foi o primeiro a perceber que
a inflamação aguda representava uma resposta á lesão, que era geralmente benéfica
para o hospedeiro: “Todavia, se houver inflamação, independentemente de sua causa,
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ela ainda representa um esforço cujo propósito é restaurar a função natural das partes
afetadas” (CHANDRASOMA, 1993).
5.2 A RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Segundo KNIGHT (2000), a inflamação tem três objetivos: defender o organismo
contra substância estranha, remover o tecido morto, de modo que a cicatrização possa
acontecer e promover a regeneração do tecido normal.
E existem cinco sinais cardinais de inflamação indicadores de que o processo
inflamatório está ocorrendo são eles: dor, edema, rubor, calor e perda da função
(KNIGHT, 2000).
A inflamação tem oito fases que se sobrepõem, que ocorrem na ordem mostrada
adiante, mas pode acontecer simultaneamente em outros locais ao redor da lesão
porque a resposta progride em diferentes velocidades em partes distintas do tecido (
KNIGHT, 2000).
5.3 FASES DA INFLAMAÇÃO
5.3.1 LESÃO
Segundo KNIGHT (2000), qualquer evento que danifique a estrutura ou a função
do tecido e, portanto, altere a capacidade de as células realizarem seus mecanismos
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homeostáticos normais ocasiona a resposta inflamatória. Existem muitas outras causas
que ocasionam a mesma resposta inflamatória básica. Entre outras, pode-se citar:
• Agentes físicos (queimaduras e radiação)
• Fatores metabólicos (hipoxia)
• Agentes biológicos (bactérias, vírus e parasitas)
• Agentes químicos (ácidos, gases, solventes orgânicos e substâncias
químicas no interior do corpo).
• Secreções normais, em locais incomuns (como na gota) ou em maior
quantidade em lugares usuais (como úlceras estomacais).
• Agentes iatrogênicos (efeitos colaterais da quimioterapia)
• A magnitude de reações específicas pode variar de acordo com o agente
causador.
5.3.2 ALTERAÇÕES ULTRA-ESTRUTURAIS
As alterações ultra-estruturais compreendem o colapso e o eventual rompimento
da membrana celular, de modo que o conteúdo celular vaze para os espaços
extracelulares. Com freqüência, a lesão hipóxica secundária ocorre nas células
adjacentes às que sofreram a lesão traumática (KNIGHT, 2000).
5.3.3 ALTERAÇÕES METABÓLICAS (HIPÓXICAS)
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O funcionamento normal de uma célula requer energia, que em geral, é fornecida
pelo metabolismo aeróbio. Quando uma célula é privada de oxigênio (estado conhecido
como hipoxia), ela aciona um metabolismo anaeróbio (glicólise) para produzir energia.
Tem particular importância a diminuição da atividade da bomba de sódio. Conforme tal
atividade desacelera ou pára, a concentração de sódio no interior da célula e das
organelas eleva-se, ocasionando aumento da água que passa para o interior da célula,
que então começa edemaciar (KNIGHT, 2000).
5.3.4 ATIVAÇÃO DE MEDIADORES QUÍMICOS
A histamina, a bradicina e outras substâncias químicas cuja tarefa é avisar o
restante do corpo que as células foram danificadas e mobilizar os recursos do
organismo para lidar com a situação são ativadas pelas alterações ultra-estruturais.
Essas substâncias químicas modificam e regulam o restante da resposta inflamatória,
tentando neutralizar a causa da lesão e começar a remover os detritos, de modo que a
reparação aconteça (KNIGHT, 2000).
5.3.5 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
As alterações ocasionam a mobilização e o transporte de componentes de
defesa do sangue para o local da lesão e asseguram sua passagem através das
paredes dos vasos, para o tecido. Ao mesmo tempo, muitos capilares e vênulas, antes
inativos, abrem-se. A desaceleração do fluxo sangüíneo permite que os leucócitos
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(glóbulos brancos do sangue) se separem da linha do fluxo ou meio do vaso, movendo-
se para as margens. Ficam desorganizados ao longo da margem, até que aderem ao
endotélio (parede do vaso) ou a outros leucócitos. Por fim, o endotélio fica pavimentado
com essas células (KNIGHT, 2000).
5.3.6 ALTERAÇÕES DA PERMEABILIDADE
A histamina e a bradicinina aumentam a permeabilidade de pequenos vasos
sangüíneos. Embora a permeabilidade aumente sobre tudo, para permitir que os
leucócitos se movam para a lesão, também possibilita a saída de maiores quantidades
de líquido rico em proteínas. Isso resulta em aumento da viscosidade do sangue, às
vezes, até o ponto de as células ficarem tão compactadas no vaso que não podem
mover-se para a circulação (KNIGHT, 2000).
5.3.7 MIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
Uma vez do lado de fora da parede vascular, os leucócitos começam a migrar
para o local da lesão, de modo limitado pela concentração; isto é, o número de
leucócitos fica maior nos lugares em que ocorreu maior dano. Isso ocorre em resposta à
concentração de mediadores químicos na região, que é maior nos locais de dano mais
extenso.
Os dois tipos de leucócito com papel importante na inflamação induzida por
lesões esportivas são os neutrófilos e os macrófagos. Os neutrófilos “viajam” mais
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rápido que os macrófagos e, dessa forma, chegam primeiro ao local da lesão. Eles
proporcionam uma linha de frente temporária de defesa, os macrófagos vivem meses e
podem reproduzir-se, proporcionam assim uma defesa de segunda linha duradoura
(KNIGHT, 2000).
5.3.8 FAGOCITOSE
Fagocitose é o processo de digestão de detritos celulares e de outros materiais
estranhos em fragmentos pequenos o suficiente para serem retirados do local da lesão
através dos vasos linfáticos. Quando os leucócitos chegam ao local lesado, eles
começam a remover os detritos de tecido e qualquer material estranho, como bactérias,
presentes ali. O leucócito engole a bactéria ou partícula celular invaginando sua própria
membrana, que então se fecha em torno da partícula e forma um saco (fagossoma)
(KNIGHT, 2000).
Uma vez que o conteúdo do fagossoma é degradado em minúsculas unidades
de proteínas, ele extravasa para o espaço intracelular. Esse aumento da proteína livre
amplia a pressão oncótica do tecido e, assim aumenta o edema (KNIGHT, 2000).
5.4 O PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
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O reparo dos tecidos compreende processos que substituem células mortas ou
danificadas por outras sadias. Em geral a reparação começa logo após a lesão, quando
já ocorreu remoção suficiente dos dentritos. Alguns profissionais consideram a
reparação uma parte da resposta inflamatória; outros acreditam que são processos
distintos. Aqui, foi adotada esta última classificação (KNIGHT, 2000).
5.4.1 TIPOS DE REPARAÇÃO
Existem dois tipos de reparo: (a) reconstituição com o mesmo tipo de células
danificadas, e (b) substituição por células mais simples. A reconstituição ocorre nas
células que em geral têm alta taxa de turnover (depleção e reposição), como as da pele
e do fígado. A reconstituição perfeita indica que as células danificadas são substituídas
por células idênticas, sem deixar evidências da lesão. A reconstituição imperfeita
acontece quando a maioria das células danificadas é substituída por células idênticas,
mas algumas células são substituídas por tecido conjuntivo e, assim, forma-se tecido
cicatricial. Isso ocorre no tecido conjuntivo, no músculo, no sistema nervoso central e
em qualquer região em que o dano seja extenso o suficiente para romper a estrutura
celular básica (KNIGHT, 2000).
5.4.2 FASES DA REPARAÇÃO
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Como acontece com a resposta inflamatória, as fases do reparo tecidual
costumam ter uma seqüência, mas pode ocorrer ao mesmo tempo em diferentes partes
da região que sofreu a lesão.
5.4.2.1 Fase celular
A fase celular é uma extensão da fase fagocitária da inflamação. Nessa fase, os
macrófagos recolhem os dedritos celulares, e os sistemas circulatório e linfático drenam
os resíduos celulares liquefeitos, que são, em grande parte, pequenas partículas de
proteína livre. Isso é muito importante, uma vez que quanto mais proteínas
permanecem, maior será a cicatriz (KNIGHT, 2000).
5.4.2.2 Resposta vascular
A resposta vascular é uma fase transitória durante a qual são formados muitos
capilares. Esses vasos levam até a região da lesão grandes quantidades de oxigênio e
nutrientes necessários para a reparação. Um processo conhecido como brotamento
capilar é o mecanismo primário da fase vascular. Novas células arremetem-se entre as
já existentes, forçando as terminações celulares a avançar para a região da lesão. Os
botões que germinam adjacentes migram em direção uns dos outros, encontram-se e
ligam-se, criando um arco capilar. O sangue passa a fluir através do arco, e um novo
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brotamento tem início nele. Formando arteríolas ou vênulas ou, ainda, continuam como
capilares (KNIGHT, 2000).
5.4.2.3 Colagenização
Colagenização é o processo de produção e deposição de colágeno no espaço da
lesão, que resulta em cicatriz. Primeiro os fibroblastos migram ao longo de faixas de
fibrina para a região lesada, mas nunca vão além da arcada capilar. A seguir, começam
a produzir faixas de colágeno, que são expelidas acidentalmente para o espaço da
lesão. Quatro a seis dias depois da lesão, o grau de vascularização e a taxa de
colagenização são máximas (KNIGHT, 2000).
5.4.2.3.4 Contração e reestruturação
Como o colágeno é um tecido relativamente inativo, não requer muito oxigênio,
uma vez que se deposita e, portanto, não precisa de grande circulação. Em
conseqüência, grande parte da arcada capilar entra em colapso e é comprimida pelo
colágeno circundante, isso é responsável por parte da contração da cicatriz. Ainda, com
menos sangue circulando pelo ferimento, a cicatriz fica mais pálidas (KNIGHT, 2000).
Reestruturação refere-se à reorganização das fibras de colágeno a partir da
maneira acidental em que se depositam, até uma organização em paralelo. Embora
esse processo compacte a cicatriz, o principal motivo para a reorganização das fibras
de colágeno é dar mais resistência à cicatriz. As fibras que têm sentido perpendicular às
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linhas de força (tensão do tecido) não ajudam a manter as bordas da lesão unidas.
Apenas as fibras paralelas às linhas de força proporcionam reforço ao tecido lesado
(KNIGHT, 2000).
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6 MATERIAIS E METODOS
6.1 MATERIAIS
Para realização deste trabalho de campo foi utilizado o aparelho portátil
Regenerator® da marca KW Eletrônica com as seguintes especificações:
• Corrente galvânica filtrada com controle de corrente;
• Controle check-cable (checagem dos cabos);
• Acessórios: caneta aplicadora, 4 agulhas, eletrodo, esponja e cinta elástica;
• Dimensões: 16 X 14 X 5 cm ( L X P X A);
• Peso: 0,6 Kg;
Foram ainda utilizados: sabonete antiséptico neutrogema®; loção antiséptico
Valmari®; luvas descartáveis embramac®; anestésico tópico Enla®; máquina
fotográfica ®.
6.2 PROCEDIMENTOS METODOLÓGICOS
Foram selecionados 05 pacientes, entre 40 e 55 anos de idade a partir dos
seguintes critérios de inclusão:
• Idade entre 40 e 55 anos;
• Não estar utilizando qualquer cosmético que possa interferir nos resultados.
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• Raça branca;
• Sexo feminino;
• Não ter restrição ao método de aplicação;
• Não ter alteração da sensibilidade;
• Estado cognitivo normal;
Foram utilizados como critérios de exclusão:
• Idade < 40 ou > 55 anos;
• Fazer uso de cosmético que possam interferir nos resultados;
• Raça negra;
• Sexo masculino;
• Ter restrições ao método de aplicação;
• Alteração da sensibilidade;
• Estado cognitivo alterado;
Para participarem do estudo, foram consideradas disponibilidades de tempo,
meios de transporte e aceitação da rotina de treinamento, a qual prevê um mínimo de
faltas, com justificativa e reposição da sessão, intenção de completar o tratamento e
fornecimento do consentimento informado.
Os participantes foram submetidos a uma avaliação inicial, de acordo com a ficha
de avaliação (anexo A). Posteriormente foram fotografados para complementação e
analise visual.
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Em seguida, foram encaminhados ao tratamento. Inicialmente, as pacientes
foram submetidas à assepsia da região a ser tratada e, em seguida foi utilizado
anestésico tópico local. Após 30 minutos foi iniciada a aplicação da corrente galvânica
através das técnicas de pontuação e deslizamento. Foram realizadas aplicações
semanais, durante dez semanas, com duração aproximada de 30 minutos cada.
Ao final do tratamento, os participantes foram submetidos a uma reavaliação
utilizando-se a mesma ficha de avaliação (Anexo A) e novas fotos foram tiradas. Os
resultados foram analisados através da comparação da escala de satisfação pessoal,
escala analógica de dor e ainda, foi realizada uma analise subjetiva do aspecto das
marcas de expressão, tendo como complemento as fotografias tiradas no inicio e final
do tratamento.
Toda a coleta de dados foi realizada na Clinica de Fisioterapia da Universidade
Estadual do Oeste do Paraná (UNIOESTE).
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7 RESULTADOS
Após o levantamento de dados bibliográficos, foram avaliadas e tratadas 5
pacientes do sexo feminino, com idade média de 47,25 anos. Das pacientes
selecionadas 4 concluíram o estudo e uma abandonou-o antes de seu termino por
indisponibilidade de tempo.
PACIENTE 01 - 41 anos apresentava-se no início do tratamento com linhas de
expressão profunda dinâmicas e gravitacional em região nasolabial, juntamente com
uma flacidez facial.
Na escala de satisfação pessoal, a paciente apontou inicialmente insatisfação
plena (zero)e ao final do tratamento satisfação media (4).
Na escala analógica de dor, a paciente apontou dor inicial moderada (4) sendo
que nas ultimas sessões a dor aumentou (6).
Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente não foram observadas
alterações no aspecto das rugas. Detectou-se leve diferença na profundidade destas a
partir da 5 sessão. Ao termino do tratamento houve melhora do aspecto da face, a
paciente continuou apresentando a ruga nasolabial, porem com menor
profundidade.Não foram observadas diferenças significativas no aspecto das rugas
através da analise fotográfica.
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A partir da 7ª sessão apresentava pontos de sangramento em alguns locais de
aplicação, aumentando gradativamente a quantidade desses pontos nas últimas
sessões.
A reação inflamatória local na última sessão estava presente, porém, diminuída
em relação às primeiras sessões.
PACIENTE 2 - 46 anos apresentava-se no início do tratamento com linhas de
expressão dinâmicas superficiais em região nasolabial, associada também a uma
flacidez facial.
Na escala de satisfação pessoal, a paciente apontou inicialmente insatisfação
plena (zero) e ao final do tratamento satisfação media (5).
Na escala analógica de dor, a paciente apontou dor inicial moderada (5) sendo
que nas ultimas sessões a dor aumentou (8). Paciente de difícil tratamento por
apresentar um alto linear de dor.
Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente as 3 primeiras sessões
foram observadas uma diminuição no comprimento das linhas de expressão, ocorrendo
uma estabilização do quadro. Ao término do tratamento as linhas de expressão ainda
estão presentes, porém, com uma diminuição em seu comprimento. Não foram
observadas diferenças significativas no aspecto das linhas de expressão através da
analise fotográfica.
A partir da 7ª sessão apresentava pontos de sangramento em alguns locais de
aplicação, mantendo até a última sessão.
A reação inflamatória local na última estava presente, porém, diminui em relação
ás primeiras sessões.
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PACIENTE 3 - 47 anos, apresentava-se no início do tratamento com linhas de
expressão superficiais dinâmicas em região glabelar.
Na escala de satisfação pessoal, a paciente apontou inicialmente insatisfação
plena (zero)e ao final do tratamento satisfação media (6).
Na escala analógica de dor, não foi possível graduar, pois, a paciente não referiu
dor durante todo o tratamento.
Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente as 3 primeiras sessões
foram observadas uma diminuição na profundidade das linhas de expressão, ocorrendo
uma estabilização do quadro. Ao termino do tratamento paciente apresentou uma
diminuição quase total da profundidade das rugas, porém, permanecia com um tom da
pele mais avermelhado no local do tratamento. Não foram observadas diferenças
significativas no aspecto das rugas através da analise fotográfica.
Não houve qualquer tipo de sangramento, apenas saída de líquido no local da
aplicação. Paciente apresentava uma pele rígida o que dificultava a cicatrização.
A reação inflamatória local nas últimas sessões apresentava-se quase nula,
apenas uma leve hiperemia sobre a ruga não havendo mais uma resposta inflamatória
em torno da aplicação.
PACIENTE 4 - 55 anos apresentava-se no início do tratamento com linhas de
expressão profunda dinâmica em região glabelar e profunda dinâmica gravitacionais em
região nasolabial, juntamente com uma flacidez facial.
Na escala de satisfação pessoal, a paciente apontou inicialmente insatisfação
plena (zero)e ao final do tratamento satisfação media (4).
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Na escala analógica de dor, a paciente apontou dor inicial moderada (7) sendo
que nas ultimas sessões a dor aumentou (9). Paciente de difícil tratamento devido alto
linear de dor.
Na avaliação subjetiva do pesquisador, inicialmente não foram observadas
alterações no aspecto das rugas. Detectou-se leve diferença na profundidade das
linhas de expressão a partir da 5 sessão em região glabelar e mínima alteração em
região nasolabial. Ao termino do tratamento paciente apresentava todas as rugas,
porém, com um melhor aspecto facial. Obtendo um melhor resultado em região
glabelar. Não foram observadas diferenças significativas no aspecto das rugas através
da analise fotográfica.
Somente na 10ª sessão apresentou apenas um ponto de sangramento em todo
local de aplicação.
A reação inflamatória local na última estava presente, porém, bem diminuída em
relação às primeiras sessões.
Escala Analógica de Dor
0123456789
PAC. 1 PAC. 2 PAC. 3 PAC. 4
Início Tto
Final Tto
Fonte: BAENA, E. G.
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Escala de Satisfação Pessoal
0
1
2
3
4
5
6
PAC.1
PAC.2
PAC.3
PAC.4
Antes Tto
Após Tto
Fonte: BAENA, E. G.
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8 DISCUSSÃO
As pacientes obtiveram um aumento de 47,5% em média na escala de satisfação
pessoal, com conseqüência aumenta a auto-estima devido a melhora da aparência
estética.
Esse aumento na escala de satisfação pessoal é de grande importância, porque
segundo ESTEVES et al (1991), as linhas de expressão é de enorme importância
estética, particularmente no sexo feminino, como sinal ou selo do desaparecimento da
juventude, aumentando a procura de tratamentos.
A busca da eterna juventude não cessa. Pelo contrário, ela é atualmente mais
intensa do que nunca (MAGALHÃES, 2002).
Como já foi descrita anteriormente, a resposta inflamatória de todas as pacientes
apresentou-se diminuída nas últimas sessões em relação às primeiras. Precisamos da
resposta inflamatória aguda para a reestruturação do tecido, e se ela encontra-se
diminuída a reestruturação do tecido também estará diminuída, pois, precisamos de
inflamação aguda para restaurar a função natural das partes afetadas. Explicando
assim o que ocorreu com as pacientes 02 e 03 em observou-se uma significativa
melhora nas 3 primeiras sessões onde a inflamação aguda apresentou-se maior, com
conseqüência os resultados também foram mais satisfatórios.
Segundo GUIRRO (2002), o objetivo da utilização da corrente galvânica no
tratamento das linhas de expressão é produzir uma reação inflamatória aguda para
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estimular a atividade fibroblástica, produzindo síntese de colágeno, reestruturando o
tecido lesado.
HUNTER (1728-1793, cirurgião e anatomista londrino), foi o primeiro a perceber
que, a inflamação aguda representava uma resposta á lesão, que era geralmente
benéfica para o hospedeiro: “Todavia, se houver inflamação, independentemente de
sua causa, ela ainda representa um esforço cujo propósito é restaurar a função natural
das partes afetadas” (CHANDRASOMA, 1993).
Analisando a escala analógica de dor observamos que, quase todas as pacientes
obtiveram um aumento em média de 23% na escala de dor, exceto a paciente 03 que
não referiu dor durante todo o tratamento.
Segundo GUIRRO (2002), o aumento da sensibilidade à corrente com
intensidades menores é um parâmetro para se observar à melhora do tecido, em
resposta à estimulação elétrica.
Por outro lado o aumento da sensibilidade é um fator que dificulta a evolução do
tratamento, pois, aumenta a resistência das pacientes em relação ao tratamento o que
dificulta as aplicações, diminuindo a eficácia do tratamento por não atingir todos os
pontos necessários.
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9 CONCLUSÃO
Devido ao eletrolifting ser um recurso não muito recrutado na prática
fisioterapêutica e também por apresentar pouco referencial bibliográfico, tornou-se
necessários novos estudos para conhecimento de seus reais efeitos sobre tecido
cutâneo. A respeito da aplicação do eletrolifting na literatura mostra resultados
satisfatórios, porém, sob as condições desse trabalho no qual foi realizado, podemos
chegar a conclusão que:
A aplicação do eletrolifting sobre rugas faciais demonstrou resultados
satisfatórios, porém, não o quanto esperado. Mas acreditamos que sua aplicação seja
mais eficaz se as pacientes forem submetidas a um maior tempo de tratamento e
juntamente associado a outras técnicas de fortalecimento muscular, recurso importante
devido a grande incidência de flacidez facial das pacientes.
Acredita-se que há necessidade de outros estudos para um amadurecimento do
uso do eletrolifting sobre as marcas de expressão e uma melhora sistemática na
metodologia usada, visando resultados mais satisfatórios.
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DERMA LINE S/A Ltda 1998-2003. Tratamentos Estéticos. Disponível em:
<http://www.dermaline.com.br/estetica/tratam_estet.htm#eg>. Acessado em:
22/06/2003.
Monografias do Curso de Fisioterapia – Unioeste n. 01-2004 ISSN 1678-8265
ANEXO A
FICHA DE AVALIAÇÃO – RUGAS
IDENTIFICAÇÃO
Nome:_____________________________________________Idade:_______________
Profissão:______________________________________________________________
Endereço:___________________________________________Fone:______________
Cidade:_________________________________U.F.__________CEP:_____________
FICHA CLÍNICA
Cor da pele: ( ) branca ( ) parda ( ) negra ( ) amarela
( ) oleosa ( ) seca ( ) mista ( ) normal
Faz uso de medicamentos: à base de corticóides ( ) anti-histamínico ( )
antiinfalmatório ( ) esteróides ( ) outros ( )_______________________________
Faz uso de filtro solar: __________________________________________________
Faz uso de produtos cosmecêuticos:_______________________________________
Fez uso de produtos cosmecêuticos durante o tratamento: ( ) sim ( ) não
Apresenta algum tipo de disfunção hormonal:__________________________________
Diabete ( ) hemofilia ( )
Menopausa: ( ) sim ( ) não
Transtornos circulatórios e/ou de cicatrização:_________________________________
Propensão a quelóides: ( ) sim ( ) não
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Patologias dérmicas:_____________________________________________________
Lesão ( ) manchas ( ) acne ( ) tumor ( )
Alergia a: ( ) corrente elétrica ( ) produtos
Tratamentos anteriores: tipo_______________________________________________
Resultado dos tratamentos:_______________________________________________
Tipo de alimentação: ( ) vegetariana ( ) normal
CARACTERIZAÇÃO DO QUADRO
Período do aparecimento das rugas: ( ) 20 aos 30 ( ) 30 aos 40 ( ) 40 aos 50
( ) medicamentos ( ) 0utros _____________________________________________
Inspeção inicial:
( ) rugas dinâmica ( ) rugas estática
( ) rugas superficial ( ) rugas profunda
( ) rugas gravitacionais
( ) flacidez facial
( ) outros: ___________________________________________________
Inspeção final:
( ) rugas dinâmica ( ) rugas estática
( ) rugas superficial ( ) rugas profunda
( ) rugas gravitacionais
( ) flacidez facial
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( ) outros: ___________________________________________________
Local a ser tratado:
( ) redor dos olhos ( ) horizontais na fronte (testa)
( ) glabelares verticais ( ) sulco nasogeniano ( ) peribucais
Escala de satisfação Pessoal (antes e após o tratamento)
I----------------------------------------------------------------------I 0 10
0 = Plena insatisfação
10= Plena satisfação
Escala analógica de dor da 1ª e última sessão
Dia de tratamento Escala de dor
1ª (___/___) I----------------------------------------------------------------------I 0 10
10ª (___/___) I----------------------------------------------------------------------I 0 10
0 = Ausência de dor
10= Dor intensa
Observações:_____________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
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ANEXO B
FOTOS ANTES E DEPOIS DO TRATAMENTO