linfoma de hodking
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LINFOMA HODKING
ASIGNATURA: HEMATOLOGIA
TEMA: Linfoma De Hodking Y No HodkingAUTORES:
García Leon Karla JulianaGrupo # 7
NIVEL: SEPTIMO PARALELO: A
FECHA: 12 de Enero 2017
Docente : Dra. Katiuska Moreno Peñarrieta
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MISIÓN DE LA CARRERA:
Formar profesionales competentes y emprendedores desde lo académico, la investigación y la vinculación, que contribuyan a mejorar la calidad de vida de la sociedad.
VISIÓN DE LA CARRERA:
Ser un referente nacional e internacional de Institución de Educación Superior que contribuye al desarrollo social, cultural y productivo con profesionales éticos, creativos, cualificados y con sentido de pertinencia.
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• 1119 Docentes• 747 Titulares.• 372 contratados • 907 con maestrías• 26 docentes realizando cursos
de Maestrías.• 16932 ESTUDIANTES
(periodo 1)• 16937 ESTUDIANTES
(periodo 2)
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PLAN DE FORTALECIMIENTO1. Pertinencia:
• Estado Actual y prospectivo• Seguimiento de graduados• Vinculación.
2. Perfil de Egreso3. Criterio Académico4. Ambiente Institucional5. Ambiente estudiantil6. Practicas Pre profesionales.7. Investigación
3 criterios: 1. Autoevaluación de la carrera: Se realiza todos los
semestres, relacionado con los indicadores. 2. Evaluación docente: Cada 6 meses.3. Plan de fortalecimiento: 44 Indicadores que se
agrupan en 7 criterios.
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HISTORIA
1832 Thomas Hodgkin
1856: Samuel Wilks:“crecimiento de los ganglios linfáticos asociado a enfermedad en el bazo”
Carl Sterneberg (1898) y Dorothy Reed (1902)Células gigantes multinucleadas
“Neoplasia del tejido linfoide, derivados de células B del centro germinal, con presencia de células malignas Reed Sternmberg o de
Hogkin sobre un fondo celular apropiado”DEFINICIÓN
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EPIDEMIOLOGIA
Incidencia estable 9190 casos año en 2014 en USA Mayor en descendientes europeos, menor en negros 2,7:100.000 personas año Región geográfica: Es más frecuente en lugares desarrollados como Europa y Estados Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.
Hombres > mujeres Edad: distribución bimodal
Nodular esclerosante en jóvenes Celularidad mixta en ancianos, VIH y países subdesarrollados Etnias Estado socioeconómico
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FACTORES DE RIESGO
Infecciones VIH EBV
Hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, exposición a guarderías son factores protectores “Teoría de la higiene”
Exposiciones ocupacionales (pesticidas) o tabaquismo no clara relación causal
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ETIOLOGÍA Como sucede en la mayoría
de las neoplasias malignas, se desconoce el agente causal. Se ha sugerido:
Factores genéticos: Aunque existen casos
familiares, la mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria.
Antecedentes médicos: Sólo se ha relacionado con
algunas inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes.
Factores ocupacionales: Está relacionado con algunos trabajos
industriales de plomo, madera, sustancias orgánicas, pero necesita más confirmación.
Infección por el virus de Epstein-Barr: Está demostrado que el 45-60% de los
pacientes con enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB).
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PATOGÉNESIS
La supervivencia de las células de RS depende del microambiente
95 a 99% de la celularidad del tumor
Linfocitos T, B, neutrofilos, plasmocitos, eosinofilos y mastocitos
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LINFOMA HODGKIN
CLÁSICO
ESCLEROSIS NODULAR
CELULARIDAD MIXTA
RICO EN LINFOCITOS
DEPLECIÓN LINFOCÍTICA
LH NODULAR CON
PREDOMINIO LINFOCÍTICO
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LINFOMA HODGKIN CLÁSICO
Enfermedad de Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45-), que a su vez se subdivide en cuatro tipos que son:
EH con esclerosis nodular. EH con predominio
linfocítico. EH con celularidad mixta. EH con depleción
linfocítica.
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LH ESCLEROSIS NODULARForma más frecuente (60 - 75%)Célula R-S de variante lacunar y típicas
(+): PAX5, CD15, CD30 (-): LinB, LinT, Lin45, VEB normalmente
Ganglios linfáticos rodeados por bandas de colágeno formando nódulos circunscritos.
Fondo polimorfo de LinT, Eos, cél. Plas., macrófagos.
Puede haber zonas de necrosis.
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LH ESCLEROSIS NODULAR Afectación progresiva bazo, hígado,
MO, otros. Afecta ganglios cervicales bajos,
supraclaviculares y mediastínicos. Pronóstico excelente. > adultos jóvenes. ♂ ♀ Variante sicitial: Grandes
agregados de cél. Lacunares V. depleción linfocítica de EN: R-S
lacunares + Lin. Grados I y II.
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NODULAR LINFOCITICO PREDOMINANTE
El inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.
5 a 10% CD20+ Estadio 1 (70%) especialmente
axilares Predominio en hombres, 30 a 50
años Asociado a linfoma de celulas B
grandes
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NODULAR ESCLEROSO
40 a 70% de los linfomas Hodgkin clasicos
Adolescentes o adultos jovenes, predominio mujeres.
Adenopatias cervicales bajas, supraclaviculares, y mediastinales 80%
70% estadio limitado
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CELULARIDAD MIXTA
15 – 20% en paises desarrollados, 50% en subdesarrolados
Poblacion pediatrica y adultos mayores
Enfermedad avanzada, sintomas constitucionales e inmunodeficiencia
Peor pronostico
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CLÍNICA
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MANIFESTACIONES CLINICA Adenopatias perifericas no
dolorosas Supradiafragmatica 85 a 80% 60 – 70% cervical 15 – 20% axilar
Tos, dolor toracico Prurito Síntomas B 30 - 40%
Sudoración nocturna Perdida de peso Fiebre recurrente
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
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MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS
Colangitis idiopática Síndrome nefrótico Trombocitopenia o anemia hemolítica autoinmune Síntomas neurológicos
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
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DIAGNOSTICO
Relacion entre edad de aparicion, extension de la enfermedad y subtipo de linfoma Biopsia excisional
Adenopatia recurrente, persistente o inexplicada. Marcadores inmunologicos CD30, CD20 y CD15
Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 747–768
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICASLinfadenopatía indolora y
palpable: localización en cuello, región supraclavicular y axilas. Circunscritas.
Patrón de diseminación a tejidos linfoides contiguos anatómicamente. Posterior afectación de bazo, hígado, MO.
50% adenopatías mediastinales a la hr del Dx. Manifestación de masa.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Presentación:
Esclerosis nodular y LHNPL: I – II ; normalmente sin sintomatología B. (Rtx)
Celularidad mixta, depleción linfocítica: III – IV; con sintomatología B.
Anergia cutánea e infecciones. 33% con sintomatología B:
Fiebre: Pel-Ebstein; FOD. Sudoración nocturna Pérdida de peso.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICASManifestaciones poco frecuentes:
Ardor intenso e inexplicable, prurito, eritema nudoso, atrofia ictiosiforme
Degeneración cerebelosa paraneoplásica Sd. nefrótico, hipercalcemia Anemia hemolítica, trombocitopenia
autoinmune Dolor en ganglios tras consumo de alcohol.
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ESTADIFICACIÓN – ANN ARBOR A: Ausencia de
sintomatología B B: Fiebre, sudoración
excesiva, pérdida de peso.
X: Presencia de enfermedad con masa tumoral.
E: órganos afectados fuera del sistema linfático.
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PRUEBAS DX
Dx: BiopsiaExtensión
Hemograma y biometría: VSG, bq. Sérica, LDH, -microglobulina
Rx Tórax; CT tórax, abdomen y pelvis Biopsia MO PET, gammagrafía galio, gammagrafía ósea.
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PRONÓSTICO
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ESTUDIOS DE IMAGEN
Rx de tórax TAC tórax TAC abdominopelvico PET/CT
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
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TRATAMIENTO
Se utilizan diversos tratamientos para la enfermedad de Hodgkin, entre ellos:
La radioterapia La quimioterapia El trasplante de medula ósea (de la
misma especie) Trasplante de célula madre periférica
(del mismo individuo) Estudios clínicos en investigación.
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DIAGNÓSTICO Debe de sospecharse por la presencia de la triada
referida; también en casos de adenopatía que persista o cuando ocurra fiebre de origen indeterminado.
Laboratorios (Química Sanguínea y Hemograma)
Radiografías
El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico del tejido biopsiado.
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PRONOSTICO El índice de supervivencia en la
actualidad para la enfermedad en estado precoz, es del 85 al 100%.
El índice de supervivencia para la enfermedad avanzada es del 70 al 90%.
El índice de supervivencia para los pacientes con enfermedad extraganglionar, que se ha diseminado fuera del sistema de los ganglios linfáticos hasta alcanzar los pulmones, el hígado, los huesos o la médula ósea, es del 60 al 80%.
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