linfomas. introdução linfoma de hodgkin thomas hodgkin (1798-1866)
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Linfomas
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IntroduçãoLinfoma de Hodgkin
Thomas Hodgkin (1798-1866)
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Sistema linfático
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IntroduçãoLinfoma de Hodgkin•Raro em crianças;
•Incidência maior em adultos jovens;
•Predomínio no sexo masculino.
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IntroduçãoLinfoma de Hodgkin•As células que dão origem aos linfomas são
originárias de células maduras. Colonizam os órgãos linfóides secundários podendo acometer outros órgãos, tais como pulmão, ossos, cérebro;
•O linfoma de Hodgkin é caracterizado pela presença de células de Reed-Sternberg (RS) em cortes histotógicos de tecidos afetados pela doença.
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Célula de Reed-Sternberg (RS)Linfoma de Hodgkin
Multinucleada, com aspecto de olho de coruja. O citoplasma é bem abundante. Originárias de linhagem de linfócitos B
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Célula de Reed-Sternberg (RS)
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Célula de Reed-Sternberg (RS)
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Linfoma de Hodgkin•As células encontradas no linfoma de
Hodgkin, além das células RS, são células mononuclerares com marcação CD30+(receptor de proliferação de células T e B) e CD15+ (trissacarídeo terminal), sem expressão de antígenos da linhagem B;
•Ocorre intensa resposta inflamatória, com a presença de muitas células normais reativas.
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Linfoma de Hodgkin•Estadiamento clínico: através de exames
de imagem (RX, TC, PET-TC)
Pré-Qt Pós-Qt
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EstadiamentoLinfoma de Hodgkin• Estádio I: envolvimento de linfonodos de 1
quadrante acima do diafragma;
• Estádio II: envolvimento de mais regiões linfonodais acima do diafragma;
• Estádio III: envolvimento de regiões linfonodais acima e abaixo do diafragma;
• Estádio IV: além do envolvimento linfonodal, acometimento de outros órgãos (linfóides ou não).
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EstadiamentoLinfoma de HodgkinTodos os estádios são ainda classificados como A(ausência) ou B(presença), de acordo com a presença dos seguintes sinais ou sintomas:
•Febre acima dos 38°C;•Sudorese noturna;•Perda de mais de 10% do peso em 6 meses.
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EstadiamentoLinfoma de Hodgkin
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Sinais e sintomasLinfoma de Hodgkin•Linfadenopatia assimétrica indolor de
consistência firme e emborrachada;•Esplenomegalia (indicativo de disseminação
hematogênica;•Comprometimento mediastinal com ou sem
derrame pleural;•Fraqueza, anorexia, fadiga, prurido;•Anemia normocítica e normocrômica;•Leucopenia com perda de imunidade celular.
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TratamentoLinfoma de Hodgkin
•Radioterapia
•Quimioterapia
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IntroduçãoLinfoma não-Hodgkin•Engloba um grande número de neoplasias
linfóides, na maioria de linhagem B, com evoluções clínicas bem variadas;
•Apresentam disseminação irregular, inclusive extranodal.
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ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin
Centro germinativoZona do mantoZona marginal
Células B originárias da medula óssea
não-estimuladas.
Ativação celular com mudança de classes de isótipos de Igs. Ocorrência
de mutações.
Órgão linfóide secundário
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ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin
Linfoma linfocíticacrônica de células B Linfoma difuso de
células grandesLinfoma
linfoplasmocitóide
Linfoma da zona marginal
MielomaLinfomafolicularLinfoma de
células do manto
Zona folicular (B)Zona do manto (T)
Zona marginal
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ClassificaçãoLinfoma não-Hodgkin•Baixo grau: linfoma linfocítico,
linfoplasmocitóide, linfoma da zona marginal, folicular e das células do manto.
•Alto grau: linfoma difuso de células grandes, linfoma de Burkitt (associado à infecção por EBV); linfomas de células T: associado à infecção por HTLV, micose fungóide e síndrome de Sézary.
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Sinais e sintomasLinfoma não-Hodgkin
•Similares aos sintomas e sinais do Linfoma de Hodgkin, podendo-se apresentar mais disseminado para órgãos não-linfóides.
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ImunofenotipagemLinfoma não-Hodgkin
Linfoma CD5 CD10
CD20 CD23 CD43
Linfocítico + - + + +Folicular - + + +/- -Células do manto + - + - +Difuso de células grandes
- +/- + - +/-
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CitogenéticaLinfoma não-Hodgkin
Linfoma CitogenéticaLinfocítico 13q14, 17p ou 11q,
trissomia 12Folicular t(14;18)Células do manto t(11;14)Difuso de células grandes
variada
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TratamentoLinfoma não-Hodgkin
•Radioterapia
•Quimioterapia
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Mieloma múltiploProfª Heide Baida
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Introdução
É uma neoplasia derivada de plasmócitos. Caracteriza-se pela presença de uma
imunoglobulina monoclonal no soro dos pacientes. Esta é conhecida como
PARAPROTEÍNA (PEOTEÍNA M)e na eletroforese de proteínas plasmáticas é responsável pela presença da banda M.
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IntroduçãoALBUMINA
ALFA1 ALFA2BETA
GAMA
BANDAM
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Introdução•Responsável por cerca de 1% dos cânceres;
•Atinge cerca de 10% de todos os cânceres hematológicos;
•Comum entre indivíduos da raça negra;
•Acomete mais os idosos acima dos 65 anos.
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IntroduçãoEtiopatologia:
Proliferação progressiva e descontrolada de plasmócitos na medula óssea, podendo formar tumores (plasmocitomas) únicos ou múltiplos, mas geralmente apresentam a forma disseminada.
As células neoplásicas invadem tecido ósseo, provocando lesões osteolíticas, principalmente nos ossos chatos. Pode ainda provocar osteoporose difusa, com dores ósseas e fraturas patológicas.
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Estadiamento
•I: cálcio normal, ausência de lesões ósseas disseminadas, Igs normais.
•II: intermediária e variável.
•III: cálcio aumentado, lesões ósseas líticas, Igs aumentadas, inclusive em urina de 24 hs.
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Sinais e sintomas•O envolvimento ganglionar é raro;
•Dores ósseas;
•Insuficiência renal;
•Fraqueza, letargia, dispnéia, palidez;
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Imagens radiográficasLesões líticas conhecidas como “saca bocados”
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Laboratorialmente•Hipercalcemia;•Anemia normocítica e normocrômica;•Eletroforese de proteínas com pico de
gamaglobulinas (em 80% dos casos);•Proteína monoclonal, geralmente das
classes IgG (50%) ou IgA (20%)•Proteinúria com presença da proteína de
Bence-Jones: composta por cadeias leves oriundas do soro;
•Medula óssea rica em plasmócitos.
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Plasmócito Plasmócitos (medula óssea)
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Tratamento:•Quimioterapia;
•Radioterapia;
•Talidomida;
•TMO alogênico (em alguns casos);
•TCT
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Gamopatia monoclonal de origem indeterminada (GMOI)São patologias, neoplásicas ou não, que podem levar à diagnósticos errados. São as principais:
•Doenças dos colágeno;•Hepatite B ou Hepatite C;•Tumores sólidos;•Doenças mieloproliferativas;•Linfoma de Hodgkin;•Casos de TMO alogênico;•Casos de transplantes de órgãos.
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Obrigada!
Universidade Nove de Julho