lithiases biliaires & complications @kithchanndarith

LITHIASE BILIAIRE

& COMPLICATIONS

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Kith Channdarith (OMG The Neoconspiracist)

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Introduction

Définition : Un calcul situé dans la vésicule bilaire, le collet ou le

canal cystique. FDR : - Anatomique : Hypotonie vésiculaire ; - Génétique & familiaux ; - Liées à une surcharge en corps gras : calculs cholestéroliques âge, sexe féminin, génétique, surcharge pondérale, régime hypercalorique, régime riche en AGs polyinsaturés, hypertriglycéridémie, médicaments ; - Liées à une surcharge en bilirubine : calculs pigmentaires

hémolyse chronique, cirrhose, sténose biliaire.

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Introduction

Où se situe la vésicule biliaire ? - La vésicule biliaire est un organe qui est accolé sous le foie et

qui rejoint les voies biliaires qui viennent du foie ; elle est un sac qui mesure environ 10 cm de long et contient à peu près 50 ml de bile. Elle est reliée à la voie biliaire principale par son canal excréteur : le canal cystique. Elle contient à peu près 50 ml de bile.

- VBIH : Elles se réunissent pour former les canaux hépatiques gauche et droite. Ils sortent du foie au niveau du hile à la face inférieure du foie réalisant le début des voies biliaires extra-hépatiques (VBEH).

- VBEH : Elles comportent deux éléments : la voie biliaire principale (VBP) et la voie biliaire accessoire (VBA).

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Introduction

Quel est le rôle de la vésicule biliaire ? - La vésicule biliaire est une poche musculeuse de couleur

verte. Elle sert donc de réservoir à la bile qui est fabriquée par le foie en continu.

- La bile est sécrétée par les hépatocytes avec en moyenne : 0,5 à 0,7 litres de bile par jour.

- La bile est un liquide clair, limpide légèrement visqueux qui contient des électrolytes (Na+, k+, Ca2+, Mg2++) et des substances organiques (bilirubine, sels biliaires, cholestérols)

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Introduction

En savoir plus… - Bilirubine : Un pigment biliaire provenant de la destruction physiologique

des globules rouges vieillis, qui produit de la bilirubine libre. La bilirubine libre est captée par l'albumine et transportée dans le foie où elle est conjuguée ce qui forme la bilirubine conjuguée. La bilirubine conjugée lorsqu'elle passe dans l‟intestin est réduite par la flore bactérienne en urobilinogénes et la plus grande partie est éliminée dans les matières fécales donnant ainsi leur couleur normale. Une autre partie plus réduite est éliminée dans les urines.

- Sels biliaires : Les détergents naturels capables de disperser les lipides

dans l‟eau, ils forment des amas moléculaires dans lesquels viennent se réunir les acides gras, le cholestérol pour former des micelles qui sont indispensables au franchissement par les lipides de la couche aqueuse de la bordure en brosse des entérocytes.

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Introduction

Quel est le rôle de la vésicule biliaire ? - La contraction de la vésicule biliaire se fait sous l'effet de la

cholécystokinine (CCK). - CCK est libéré dans le sang quand un bol alimentaire acide

contenant de la graisse entre dans l'intestin grêle. - Elle stimule également la sécrétion de suc pancréatique et

l‟ouverture sphincter d'Oddi permettant ainsi à la bile et au suc du pancréatique d'entrer dans le duodénum.

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Introduction

Que se passe-t-il si la voie biliaire est obstruée? - Si la voie biliaire est obstruée, la bilirubine conjuguée et les

sels biliaires refluent dans le sang et ne se déverse plus dans l'intestin Ictère cholestatique : selles décolorés, urine foncées, ictère.

- Les sels biliaires vont s'accumuler sous la peau entraînant probablement le prurit (reste controversé).

- L‟insolubilisatio des lipides perturber la fonction de micelles & entrâner déficit en Vit. Liposoluble (A, D, E, K) & déficit en cholestérol alimentaire Stéatorhée au cours de

cholestase avec deficit en vitamines en particulier Vit. K.

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Introduction

Pour comprendre… - Il existe différents types de calculs : Calculs de cholestérole calculs mixtes (80%) (se compose de bilirubinate de calcium & de cholestérole) : radio-opaque.

calculs cholestéroliques purs (15%) (ne compose pas de calcium) : radio-transparent.

Calculs pigmentaires purs (5%) • Calculs pigmentaires bruns (se compose de bilirubinate de calcium) ;

• Calculs pigmentaires noirs (se compose de polymère de sels de calcium de

bilirubine non-conjugée)

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COMPLICATIONS

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Manifestations

Asymptomatique : 80% Lithiase de la vésicule biliaire (symptomatique)

Colique hépatique Cholécystite aiguë lithiasique Cholécystite chronique…

Lithiase de voie biliare pricipale (symptomatique)

Angiocholite aiguë lithiasique Pancréatite aiguë „biliare‟

Lithiase cholédocienne…

LV C

om

pliq

ué

LV

No

n-C

om

pliq

ué

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1-COLIQUE HÉPATIQUE

Défition : Une atteinte de la vesicule biliare non-compliquée & n‟est pas associée à un Sd infectieux ou à un ictère puisque le blocage du canal est transitoire, grâce à la migration d‟un calcul à travers les voies biliares. (Douler d‟origine biliare) Une infection localisée de la vésicule biliaire.

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Le plus souvent asymptomatique Clinique : Douleur abdominale d‟origine biliaire O : brutal de type „spasmodique‟ (contractions vesiculaires) L : 2/3 épigastre & 1/3 HCD ; D : prolongée ; pls heures mais inférieure à 3h ; C : irradié vers épaule droite +/- dos ; A : inspiration profonde ; +/- repas ; R : T :

S : +/- nausées, vomissements. a. Patient anti-pyrétique ; b. +/- Signe de Murphy (+) : Dl provoquée lors l‟inpiration lorque la

main palpe l‟aire vesiculaire ; c. +/- Signe de Caroli (+) : Dl provoquée lorsque la main palpe l‟HCD.

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Figure n°2 : Signe de Murphy

Figure n°1 : Douleur de colique hépatique

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Biologie : - NFS & CRP : Normales

Imagerie : - Échographie abdominale +++

Les calculs vésiculaires sont des formations „hyperéchogène‟ avec „cône d‟ombre‟ postérieur. Prise en charge : - (-) Hospitalisation d‟urgence - Diagnostic (+) clinique + échographie hépatobiliaire +/- NFS

& Bilan hépatique sanguin - TTT : Cholécystectomie à distance, par voie cœlioscopique

NB. Signes négatifs : Pas de défense, pas d‟ictère & pas de fièvre.

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Figure n°3 : Présence d‟un gros calcul vésiculaire avec un cône d‟ombre

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2-CHOLÉCYSTITE AIGUË

LITHAISIQUE

Défition : Une lésion inflammatoire aiguë de la vesicule biliare en rapport avec une obstruction prolongée du collet vésiculaire ou du canal cystique par au moins un calcul. Urgence médicochirurgicale.

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LITHAISIQUE

Clinique : ATCD colique hépatique - Colique hépatique (Douler plus de 3h) ; - Fièvre (Fébrile 38-29° c) ; - +/- Vomissements.

- Signe de Murphy +/- Défense abdominale

de l‟HCD.

Figure n°4 : Cholécystite aiguë à l'échographie.

(Flèche : paroi vésiculaire épaissie)

NB. Signe négatif: Pas d‟ictère.

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LITHAISIQUE

Biologie : - NFS : Hyperleucocytoses à prédominance de PNN +/- CRP

- Bilan hépatique sanguin : Normal

Imagerie : - Échographie hépato-biliaire +++ Montrer ls vésicule patho.: distendue, à paroit épaissies (> 4mm) /

dédoublées (apsect en double contour); Bile hyperéchogène (densification de la bile, pus, microlithiase) ; Singe de Murphy échographique. Pas de dilatation de VBP.

NB. Signes négatifs : Pas de défense, pas d‟ictère & pas de fièvre.

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LITHAISIQUE

Complications : - Immédiates : péritonite biliaire ou septique, choc septique ; - A distance : a/ Cholécystite chronique (pls pousées non-traitées donnant une vésicule biliaire calcifiée dite “vésicule porcelaine”). b/ Hydrocholécyste aiguë : Lorsque le calcul est impacté dans le cystique, la vésicule qui ne peut pas se vider et qui se distend brutalement & douloureusement sans l‟infection. Urgence

c/ Syndrome de Mirizzi - Une lithiase volumineuse enclavée dans le collet de la vésicule ou dans le canal cystique peut comprimer la VBP & provoquer une cholestase & une ictère rétentionelle, absent dans la cholécystite simple (la VBP n'étant pas obstruée dans ce cas).

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LITHAISIQUE

Figure n°5 : Sd Mirizzi

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LITHAISIQUE

Prise en charge : - Diagnostic (+) clinique + échographie hépatobiliaire +/- NFS & Bilan

hépatique sanguin - Hospitalisation d‟urgence

Patient à jeun, perfusé, sous antalgique & antispasmodique, bilan pré-opératoire +/- bilan infectieux & réamination dans la forme toxique - Antibiothérapie IV de large spectre : Ciflox® + Amox + Augmentin®

- TTT : Cholécystectomie idéalement, par voie cœlioscopique

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LITHAISIQUE

Évolution : Cholécystite aiguë lithiasique

guérison

guérison

guérison

Péritonite en I temps

Péritonite en II temps

Péritonite en III temps

Évolution persistente

PLASTRON

ABCES

FISTULATION

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3-ANGIOCHOLITE AIGUË

LITHIASIQUE

Défition : Une inflammation et/ou une infection des voies biliaires ou de la bile, faisant le plus souvent suite à une obstruction, partielle ou totale, des voies biliaires (notamment en cas de lithiase cholédocienne). Clinique : Triade de Villard / Triade de Charcot - Douleur : Colique hépatique (obstruction de voie biliaire) ; - Fièvre (par une stase de la bile) ; - Ictère (par une impossibilité d‟excrétion de la bile). - +/- Vomissements.

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LITHIASIQUE

Biologie : - NFS : Hyperleucocytose +/- CRP (Inflammation & Infection)

- Bilan hépatique sanguin : Cholestase ictérique : PAL & Bilirubine conjugée Cytolyse : ASAT & ALAT

- Hémoculture (+)

Imagerie : Échographie abdominale +++ Pour recherche d‟une obstruction & si

besoin l‟écho-endoscopie Confirmer le diagnostic

Écho-endoscopie = Cholangio-IRM : sensibilité & spécificité 98%

NB. Pentade de Reynolds : Triade de Charcot + Choc (hTA) + Confusion Grave

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LITHIASIQUE

Figure n°6 : Bili-IRM : Flèche à gauche : Calcul (rond noir) en hyposignal au sein du cholédoque blanc

Urgence chirurgicale

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LITHIASIQUE

Prise en charge : - Hospitalisation d‟urgence au service chir.

Patient à jeun, réhydratation & contrôle de la douleur à l‟aide d‟antalgique & d‟antispasmondique IV, bilan infectieux comprenant des hémocultures

- Antibiothérapie IV de large spectre : Ciflox® + Amox + Augmentin®

- TTT : En cas de sepsis non-contrôlé après ttt médical ou PA associée CRRE – Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (risque majeure : PA) + Sphinctérotomie endoscopique (ouverture du sphincter d‟Oddi permettant un meilleur drainage des voies biliaires en urgence : risque Hgie !)

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LITHIASIQUE

Figure n°7 : La duodénoscopie avec cathétérisme des voies biliaires ou

cholangio-pancréatographie retrograde par voie endoscopie (CPRE)

Figure n°8 : La sphinctérotomie par la duodénoscope

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4-PANCRÉATITE BILIAIRE

AIGUË

Auto-ingestion du pancréas grâce à une obstruction du calcul au niveau de canal de Wirsung, donc les sucs pancréatique sont actvés & deviennent agressifs lors de leur passage dans ce canal.

Urgence chirurgicale Clinique : Douleur de PA - Début brutal, pas de facteur déclenchant, palpation abdominale normale ; - Douleur transfixante en coup de poignard ; - Position antalgique en chien de fusil (antéflextion).

a. Patient apyrétique b. Pas d‟ictère c. +/- (-) Alcoolisme à la recherche à l‟interrogatoire …

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AIGUË

Biologie : - Lipasémie > 3N - NFS : CRP (Singe de gravité)

- Calculer „Score de Ranson‟ à partir des données bio & de leur évolution.

Imagerie : - Échographie hépato-biliaire : pour mettre en évidence lithiasique ; - Échoendoscopie : pour distinguer une lithiase VBP ; - Scanner abdominal avec injection de produit de contraste : pour

établir le „Score de Balthazar‟.

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Score de Ranson 3 critères suffisent à définire la PA sévère.

A l’admission Alcoolique Biliaire

G : Glycémie > 11 mmol/L > 12 mmol/l

A : Age > 55 ans > 70 ans

L : Leucocytes > 16 000/mm3 > 18 000/mm3

L : LDH > 1.5N > 1.5N

A : ASAT > 6N > 9N

Entre l’admission & la 48h

B : chute de Bicarbonate > 4 mmol/L

O : PaO2 < 60 mmHg

U : Elévation d‟Urée sanguine > 1.8 mmol/L

C : Calcémie < 2 mmol/L

H : chute de l‟Hématocrite > 10%

E : Eau séquestré > 6L

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Score de Balthazar Un score de 4 signe une PA sévère.

Scanner Scanner avec injection

Stade A : Pancréas normal

0 Pas de nécrose 0

Stade B : Elargissement de la glande

1 Nécrose < 30% 2

Stade C : Infiltration de la griasse pancréatique

2 Nécrose entre 30 & 50% 4

Stade D : Une coulée de nécrose péripancréatique

3 Nécrose > 50% 6

Stade E : Coullées ou bulles de gaz au sein d‟une coulée

4

0 – 3 3% de mortalité 8% pancréatite sévère



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AIGUË Prise en charge : - Hospitalisation d‟urgence formes compliquées : défaillance multi-viscérale, CRP > 150, Ranson 3 ou Balthazar Réanimation formes non-compliqués : Unité de soins digestives

- Réhydratation & contrôle antalgique - Patient à jeun, avec réalimentation après 48h sans douleur

- +/- sonde nasogastrique si vomissements itératifs - +/- sphinctérotomie endoscopique en urgence si persistance d‟une

obstruction des voies biliaires - +/- antibiothérapie uniquement si infection avérée - +/- ponction sous scanner d‟une collection nécrotique - (-) hormones pancréatiques, anti-sécrétoires en dehors des formes

compliquées… - TTT : Cholécystectomie, par voie cœlioscopique à distance de la PA

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AIGUË

Figure n°9 : Echo-endoscope

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DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

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CHOLANGIOCARCINOME & CANCER DE LA VÉSICULE BILIAIRE C‟est le cancer des voies biliaires. Toutes les localisations sont possibles. - La symptomatologie peut être identique à celles des manifestations de la

maladie lithiasique biliaire. Parfois, on découvre de façon fortuite un cancer sur les pièces d‟anapath après cholécystectomie pour lithiase vésiculaire symptomatique.

- FDR : Maladie lithiasique négligée à long terme - Le ttt de référence est chir avec anastromose bilio-digestive. Cependant

la suivie à 5 ans reste failble même après exérèse complète.

Figure n°10 : Histologie de cellules intra-hépatiques. G: hépatocytes sains. D: cellules adjacentes malignes caractéristiques du cholangiocarcinome

(histologiquement, ces cellules atypiques s'étendent depuis les voies biliaires).

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AMPULLOME VATÉRIEN / CANCER DE L’AMPOULE DE VATER C‟est un cancer constitué à partir du canal cholédoque, du canal de Wirsung ou du duodénum. - La symptomatologie peut être variable. - Le diagnostic peut être porté par fibroscopie avec biopsies lorsque la

tumeur se développe dans le duodénome. On peut pratiquer une écho-endoscopie, une Cholangio-IRM . La CPRE est utile pour la mise en place d‟une prothèse afin de lever la cholestase.

- Le ttt curatif repose sur la duodénopancréatectomie céphalique.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

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Douleur hépatique Brutale, violente, paroxystique… Épigastre/HCD…. Durée < 6h… Irradiée vers l‟omoplate droite, dos… Accompagné de nausées & vomissements…

Aug clinique

Pancréatite aiguë biliaire

Lipasémie > 3N

Aug biologique Voies biliaires non-dilatées

nues

Colique hépatique simple

Fièvre (+) Durée > 24h

Cholécystite aiguë lithiasique

Voies biliaires dilatées

Fièvre (+) Fièvre (-)

Angiocholite aiguë lithiasique

Ictère cholestastique lithiasique

Échographie abdominale

Aug morphologique

Présence d‟ictère

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Hall of Fame 1- John Benjamin Murphy : American (1857-1961) Physician & Abdominal Surgeon. 2- Jean Martin-Charcot : French (1825-1893) Neurologist & Anatomical Pathology Professor. 3- Pablo Louis Mirizzi : Argentinian (1893-1964) Physician. 4- John H. C. Ranson : American (1938-1995) Surgeon. 5- Ruggero Oddi : Italian (1864-1913) Anatomist & Physiologist. 6- Giovanni Domenico Santorini : Italian (1681-1737) Anatomist. 7- Johann Georg Wirsung : German (1589-1643) Anatomist. 8- Abraham Vater : German (1681-1751) Anatomist & Botanist. 9- Benedict M. Reynolds : American (1956-Present) General Surgeon. 10- Emil J. Balthazar : American Radiologist & Clinical Professor.

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Bibliographie

[1] Lorenzo, D. & Bodez, D. “Hépatogastroentérologie : chirurgie digestive”. Denier Tours ECN. Ed 2013. Page 169-178. [2] Mennecier, D. “Calculs vésiculaires”. Retrieved Aug 26, 2013 from http://www.hépatoweb.com/calcul_vésiculaire_biliaire.php [3] Mercier, O. “Lithiase biliaire & ses complications”. Item II-258. L‟Institut de la Conférence Hippocrate. [4] Godeau, P. et al. Traité de médecine-3ème édition. Chapitre : "Lithiase biliaire" ; p. 1226-1230. Ed Médecine-Sciences Flammarion - 1996 [5] Aziz, K. & Bonnet D. Cahiers des ECN. “Hépato-gastro-entérolgie”. Ed ELSEVIER MASSON 2008. Page 252-263. [6] Heng, P. “Lithiase biliaire et ses complications”. Club d‟étude. [7] Ky, V. “Lithiase biliaire”. Université des Sciences de la Santé.

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QUIZZ QCM

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Q1. La lithiase biliaire, c'est la formation de calculs à : L'intérieur de la vésicule biliaire L'intérieur du foie L'intérieur du pancréas mais obstruant l'écoulement de la bile produite par le foie Q2. Les calculs biliaires sont de petits cailloux formés principalement par du cholestérol cristallisé. Vrai Faux Q3. Dans 80% des cas, les calculs sont asymptomatiques et il n'y a pas besoin de les traiter. Vrai Faux Q4. Dans la majorité des cas, les calculs biliaires bouchent le canal cystique et le canal cholédoque. Vrai, ces canaux mènent la bile jusqu'au duodénum Faux, les calculs biliaires ne peuvent pas atteindre le canal cholédoque Q5. Lorsqu'un calcul obstrue les conduits qui mènent la bile vers le duodénum, on appelle cela une colique hépatique. Vrai Faux

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Q6. Une crise de colique hépatique dure en moyenne de 30 minutes à 4 heures Vrai Faux Q7. Les douleurs s'estompent lorsque le calcul se déloge spontanément, permettant alors à la bile de s'écouler de nouveau normalement. Vrai Faux Q8. Une personne qui a souffert d'une crise de colique hépatique risque, dans 70 % des cas, d'en subir d'autres. Vrai Faux Q9. Les complications principales des calculs biliaires sont : La cholécystite aiguë (inflammation de la vésicule biliaire) L'angiocholite (inflammation des canaux biliaires) La pancréatite aiguë (inflammation du pancréas) La cystite

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Q10. Les symptômes d'une colique hépatique incluent : Une douleur intense et soutenue ressentie au milieu ou dans la partie supérieure droite de l'abdomen Méléna (selles noires) Une douleur qui irradie parfois vers l'épaule et l'omoplate droites Des nausées et des vomissements Q11. Les symptômes donnant suite à une consultation d'urgence sont : Fièvre Ictère (signe avant-coureur d'une jaunisse) Méléna (selles noires) Douleur très intense et subite du côté droit de l'abdomen et qui persiste au-delà de 6 h Vomissements persistants Q12. Les personnes à risque sont : Les femmes. Elles sont 2 à 3 fois plus sujettes à la lithiase biliaire que les hommes (en cause l'œstrogène) Les femmes n'ayant pas donné de naissance. Plus les grossesses sont nombreuses, plus le risque diminue. Les personnes atteintes d'une maladie gastro-intestinale, comme la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse Le risque de calculs biliaires augmente aussi avec l'âge

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Q13. Les facteurs de risques sont : L'obésité. Il s'agit d'un des principaux facteurs de risque. L'inactivité physique. Une étude épidémiologique a prouvé qu'il s'agit d'un grave facteur de risque. Le diabète. L'hypertriglycéridémie souvent associée au diabète faciliterait la formation des calculs. La perte de poids rapide Q14. La prévention préconise de : Conserver un poids normal S'adonner régulièrement à des exercices physiques Consommer des bons gras Manger des fibres alimentaires Limiter l'apport en sucres Q15. Le diagnostic se fait par l'échographie de l'abdomen. Vrai Faux Q16. Le traitement se fait par : On calme d'abord la douleur (antispasmodiques, antalgiques non opiacés, AINS) L'ursodiol (Urso®) est un médicament (acide biliaire naturel) qui dissout les calculs composés de cholestérol (de six mois à deux ans de traitement) La chirurgie contre les calculs biliaires problématiques, on recommande le plus souvent l'ablation de la vésicule biliaire (cholécystectomie) L'extraction des calculs lorsque ceux–ci bouchent le canal cholédoque

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Q17. La vésicule biliaire est un organe indispensable. La cholécystectomie doit être faite seulement lorsque la vie du patient est en jeu. Vrai Faux, l'ablation de la vésicule est de loin le traitement le plus efficace et avec des complications rares Q18. Les calculs biliaires de cholestérol se forment lorsque : La bile contient trop peu de cholestérol La bile ne contient pas suffisamment de sels biliaires La vésicule biliaire ne se contracte pas régulièrement (la vésicule est alors dite « paresseuse ») Q19. Les surveillances post-opératoires de la cholécystectomie peuvent être : Surveillance de la conscience, de la vigilance Surveillance de la couleur des téguments Surveillance du pouls, tension artérielle, diurèse Surveillance du drain de redon : contenu, quantité, aspect, absence de bile Surveillance du pansement Q20. Les surveillances post-opératoires de la cholécystectomie peuvent être : Surveillance du risque thromboembolique Si pas de problème : ablation de la perfusion Refaire le pansement tous les 7 jours Surveillance d'une apparition de douleurs à l'épaule

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