litíase vesicular
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Litíase vesicular
Vias biliares
Tipos de cálculos
• Os cálculos classificam-se pela sua composição química
• Contém habitualmente uma quantidade variável de:
– Colesterol– Bilirrubina– Cálcio– Proteínas
Tipos de cálculos
• Mistos – 75%• Predomínio do colesterol
• Pigmentares• Predomínio de Bilirrubina
• Calcificam com mais frequência
Fisiologia
• Composição da bílis:
Ácidos biliares
BilirrubinaCálcio
Proteínas
Fisiologia
• Os ácidos biliares são compostos solúveis em H2O, sintetizados no fígado a partir do colesterol
• Após a sua síntese, são conjugados e excretados pela bílis, armazenados na vesícula biliar.
Fisiologia
• Durante a ingestão de alimentos, a Colecistoquinina Colecistoquinina é libertada pela mucosa do intestino delgado, estimula a contracção da vesícula, com saída de bílis para o I.D. Para se fazer a absorção de gorduras.
• Posteriormente, os ácidos biliares vão ser absorvidos em quase toda a sua totalidade no ileo.
Patogenia dos cálculos de colesterol
• Desequilíbrio entre:
– [ ] Colesterol/ sais biliares e fosfolípidos
A bílis litogénica é na maioria dos casos resultado do aumento de secreção do colesterol.
Factores predisponentes de Cálculos de Colesterol
• Obesidade
• Perda rápida de peso
• Fármacos (estrogéneos)
• Ressecção ileal
• Idade - ↑ da secreção de Colesterol
• Hipomotilidade da vesícula
Factores de risco para litíase pigmentar
• Cálculos pigmentares negros:• Cirrose alcoólica, estados hemolíticos, idade
avançada, nutrição parenteral
• Cálculos pigmentares castanhos:– Infecções biliares de repetição
Patologia
• Cólica biliar• Colecistite aguda• Coledocolitíase• Colangite• Pancreatite aguda
A maioria dos doentes com litíase não tem sintomas,
Quando tem, são por complicações.
Colecistite Aguda
• Etiologia:– Litiásica – 90% - incidência > no sexo
feminino– Alitiásica- 10%
» Doentes idosos» Grandes queimados» Nutrição parenteral prolongada» Pós-cirurgia biliar » Pós circulação extra-corporal» Doentes com SIDA
Colecistite Aguda
• ClínicaDor no hipocôndrio direito, com irradiação para
ombro direito, após refeição abundante
Náuseas, vómitos
Febre
Dor à palpação no hipocôndrio direito, que impede a inspiração profunda – Sinal de Murphy.
Diagnóstico
• Suspeita clínica
• Hemograma- Leucocitose
• Rx simples do abdómen - < 20% cálculos radiopacos
• Ecografia
Tratamento
• Hidratação E.V.
• Analgésicos
• AB
• Tratamento definitivo -Cirurgia
Complicações da Colecistite Aguda
• Empiema e hidrópsia vesicular
• Perfuração
Tratamento cirúrgico urgente
Colecistite Crónica/ Cólica Biliar
• Obstrução transitória do cístico por cálculos
• Dor abdominal intermitente no HD
• Náuseas e vómitos
• Tratamento: Analgésicos /anti-espasmódicos
• Tratamento definitivo: Cirurgia
Tratamento
• Assintomáticos - pode-se não tratar/ ex:pessoas com risco cirúrgico
• Tratamento, quando:» Cálculos ≥2,5 cm» Anomalias congénitas com litíase» Diabéticos» Concomitantemente com cirurgia da obesidade» Anemia falciforme» Vesícula em porcelana
Tratamento
Tipos de tratamentoCirurgia – procedimento de eleição (Colecistectomia Laparoscópica)
Ácidos biliares – ácido ursodesoxicólicocálculos de colesterol com <15 mmmuitas recidivas
Litotricia biliar extra-corporal cálculos <20 mmcomplicação- cólica biliarETE urgente
Pancreatites
Pâncreas
Pancreatite aguda
• Etiologia
–Litíase biliar
–Alcoólica
Pancreatite aguda
• Etiologia
Causas obstrutivas
tumores pancreáticos ou ampulares
Coledocolitíase
parasitas
esfíncter de oddi hipertensivo
divertículo duodenal peri-ampular
Pancreatite aguda
• Etiologia
Fármacos e toxinas
veneno de escorpiãoinsecticidas organofosforadosalguns antibióticos e diuréticos
.
.
.
Pancreatite aguda
• Etiologia
Traumatismo
Iatrogenia – pós-operatório/ CPRE
Infecciosa – Parotidite, VHA, VHB, Epstein –Barr, Coxsackie-B
Vascular – isquemia, embolia, vasculites
...
Fisiopatologia
Activação intra –pancreática da Tripsina
Fosfolipase A2 e Elastase
Destruição das membranas celurares
Edema intra-pancreático
Por vezes necrose de células acinares, gordura peri-pancreática e hemorragia do parênquima.
Estas enzimas activadas podem ser libertadas para o espaço retro-peritoneal e circulação sistémica, causando sistémicas
Classificação
• Pancreatite edematosa ou leve
• Pancreatite necro-hemorrágica ou grave
Clínica
• Dor abdominal intensa, a nivel do epigastro e hipocondrio direito
• Náuseas e vómitos
• Prece de maometano
• Por vezes distensão abdominal, com peristaltismo diminuído
• Equimoses dos flancos – sinal de Grey-turner
• Equimose peri-umbilical – sinal de Cullen
Em casos graves, pode haver choque
Diagnóstico
• Amilase -3x superior ao valor normal» Normaliza ao 4º - 7º dia
• Lipase – mais sensivel e mais específica» Persiste mais tempo
• Leucocitose
• Hipocalcémia
• Bilirrubinas, FA, transaminases aumentadas
Imagiologia
• Ecografia abdominal – Etiologia da pancreatite
– Por vezes não visualiza o pâncreas
• TAC – tomografia axial computorizada– Melhor exame para visualização do pâncreas
Prognóstico
• Mortalidade - 3 a 12%
Importante identificar precocemente as formas de mau prognóstico
Escala para avaliar o prognóstico – Ranson
Prognóstico – Critérios de RansonÀ entrada:
idade > 55 anos
leucocitose> 16.000 /mm3
Hiperglicémia > 200 mg/dl
LDH>400 IU /L
TGO > 250 IU/L
Às 48 horas
↓ Ht > 10 %
Deficit de liquidos > 4 L
Cálcio < 8 mg/dl
Po2 < 60 mmHg
↑BUN > 5 mg /dl
Tratamento
• Pancreatite edematosa– Pausa alimentar– Hidratação EV– Analgesia
• Pancreatite necro-hemorrágica– Cirurgia
Pancreatite Crónica
• Fisiopatologia ainda pouco conhecida
• Teorias:– Precipitação de proteínas nos ductos
– Dano directo do álcool sobre o pâncreas
Etiologia
• Alcoolismo crónico (mais frequente)
• Hereditária
• Tropicais
• Obstrutivas
• Hipertiroidismo
• Idiopáticas (25%)
Clínica
• Sintomas = Pancreatite aguda
• Dor – sintoma principal, localização =P.A. Constante, severa
• Pode desencadear-se após ingestão de alimentos
Clínica
• Má digestão, • Esteatorreia, • Deficit de Vit. B12
(40% dos alcoólicos)
• Intolerância à glicose / Diabetes Mellitus
• Tríade: Calcificações pancreáticasEsteatorreiaDiabetes
Perda de 90% da função exócrina do Pâncreas
Quando afecta a função endócrina – ilhotas pancreáticas
30% das P.C.
Diagnóstico
• Amilase e Lipase normais
fosfatase alcalina e bilirrubina por colestase secundária a inflamação crónica perto da V.B.P.
• Diagnósto geralmente feito por exames de imagem:
• Rx do abdómen – calcificações em 30% dos casos• Ecografia abdominal• Tac abdominal• CPRE/ Colangio-RM
Complicações
• Obstrução da V. B. P.
• Obstrução duodenal
• Pseudoquisto
• Fistula pancreática
• Trombose da veia esplénica
Tratamento
• Analgesia
• Cirurgia:– Dor persistente e não controlada com opiáceos
– Icterícia obstrutiva
– Não se pode excluir neoplasia
– Outras complicações