litiasis biliar. cólico biliar, colecistitis aguda
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LITIASIS BILIAR: Cólico biliar, Colecistitis Aguda. Anatomia de vesícula biliar. Etiología. Cuadro clínico. Diagnóstico. Tratamiento. Complicaciones.TRANSCRIPT
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA MEDICINA HUMANA
CIRUGÍA
INTEGRANTES : DANIEL ALEJANDRO.
DENISSE BERMEO.
OSCAR CABRERA.
DOCENTE:
DR. WASHINGTON ORELLANA.
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Vesícula biliar
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Vesícula biliar
Triangulo De Calot
Arteria cistica
Conducto cistico Conducto
colédoco
Conducto hepático común
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Fisiología
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Bilis• Secretada por el hígado. Presión de 20 a 30 cm de agua.• Volumen: 800 a 1500 cc en 24 horas.• Ph: 6-8.• Densidad: 1,010.• 97%: agua.• 1%: sales biliares.• 0,8% – 0,5%: sales inorgánicas.• 0,15%: jabones.• 0,1%: colesterol.• 0,1%: fosfolípidos.• 0,1%: lípidos.
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Cálculos biliares
• Colesterol.• Pigmento.• Calcio.
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Clasificación
• Por su ubicación:• Colelitiasis.• Coledocolitiasis.
• Primarios.• Secundarios.
Colelitiasis
Coledocolitiasis Primaria
secundaria
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• De acuerdo a su constitución: • Cálculos de colesterol:
60% formados por colesterol, grandes, blancos, granulosos, solitarios
• Cálculos de pigmento:concentración elevada de bilirrubinas (40%).contenido bajo en colesterol.50% radioopacos.negros, multiples y pulidos.
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Colelitiasis • El 10% de la población padece colelitiasis.• Cirugía profiláctica en:• Expectativa de vida mayor de 20 años.• Cálculos de mas de 3 cm y de menos de 5mm.• Cálculos radiopacos, cálculos calcificados.• Pólipo de vesícula.• Mujer menor de 60 años.• Diabéticos hipertensos.• Vesícula de porcelana.• Vesícula no funcionante.
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Vesícula de Porcelana
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Cólico biliar
• Postprandial.• Intermitente en hipocondrio derecho y epigastrio.• Nausea.• Vomito.
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Colecistitis • Aguda y crónica.
• Hidrocolecisto.• Piocolecisto.• Colapso venoso y linfático.• Colapso arterial.
Inflamación de la pared de la
vesícula.
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COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA
Inflamación de vesícula biliar por cálculos
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Fisiopatología Bloqueo por
cálculos
Contracciones bruscas
Dolor cólico
Edema de pared
vesicular
Inflamación
Infección
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Lesión c.epiteliales fosfolipasa
Lecitina Lisoleticina
Inflamación local
intensa
Química Isquémica Infección bacteriana
Inflamación vesicular:
Edema y trauma de mucosa liberan
convierte
en
Provoca
Sales biliares Enzimas pancreáticas Prostaglandinas
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Se absorbe el pigmento biliar
Aumenta la secreción de moco y Ca+ por glándulas tubulares del cuello
Intenso infiltrado celular
Si continúa la obstrucción:
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Colapso de linfáticos y venas de la pared
Sangre entra a pared vesicular sin poder salir de ella
Colapso de arteriolas
Zonas de isquemia
Producto de obstrucción y edema:
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1. E. coli 2. Proteus 3. Klebsiella4. Enterococos 5. Bacteroides fragilis
En 24 horas aparecen bacterias
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Colecistitis
Isquemia
Áreas de gangrena
Necrosis
Perforación
Peritonitis
Plastrón con tej. vecinos
Abceso pericolecístico
Sepsis
Shock séptico
Falla multiorgánica
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Clínica Dolor
Inicial: cólico30 mins-3hrs Pcte: quieto
Después: somáticoExacerba: movimientos y
respiración
Náusea y vómito reflejo Íleo paralítico
Deshidratación (sed)
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Fiebre
Sensibilidad a la palpación
Baja <38º > Indica complicaciones
Signo de Murphy positivo
20% se palpa una masa (vesícula distendida o plastrón)
Peritonitis generalizada es poco común
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Ictericia
En 25% de pacientes es leve por: inflamación de hígado
Edema del colédocoSíndrome de MirizziProceso infeccioso
En 12% es marcada por:Colédocolitiasis
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Laboratorio Leucocitosis
◦ 12000-15000/cc◦ >15 (empiema o gangrena)
Amilasa ◦ Elevada pero no significativa
Bilirrubinas ◦>4mg/dl
(perforación, derrame y absorción de bilis, colédocolitiasis)
FA, GGT y transaminasas ◦ Elevadas pero rara vez superan el triple
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Rayos X
Excluir otros dx como aire libre o niveles hidroaereos
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Ecosonografía Signos:
Dilatación vesicular Engrosamiento de pared
>4mm
Líquido pericolecístico
Cálculos
Esfácelo de mucosa Membranas en luz y pared
Signo de Murphy ultrasonográfico
Gold standard
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Gammagrafía
Isótopos de bilis se pintan de 15-30 minutos.
Si se observa el hígado, colédoco, duodeno y no la vesícula en 1 h indica obstrucción del cístico
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Diagnóstico Diferencial Hepatitis aguda
Pancreatitis
Apendicitis
Ulcus
Neumonía, gastritis,
hernia hiatal, infarto de miocardio
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Tratamiento Actual Restricción VOLíquidos IVAntibióticos Analgesia
Sonda Nasogástrica: distensión abdominal y vómitos Antibióticos: aerobios gram negativos y anaerobios
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Colescistectomía Laparoscópica
◦Beneficios económicos, sociales y médicos ◦Inmediatamente después del dx de colecistitis
aguda.
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En pacientes con más de 72 horas de evolución, se intenta una CL en asusencia de enfermedades preexistentes, lo cual excluye una Colecistectomía abierta.
Enfermedadades comorbidas importantes en pctes de alto riesgo se continúa con antibióticos y con sonda de Colecistostomía percutánea, con CL electiva de 6-8 semanas después.
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Complicaciones Empiema Gangrena
Absceso
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Perforación
Vesícula escleroatrófica
• Fiebre alta• Dolor en masa.• Peritonitis.• Ictericia.
Por permeabilización del conducto cístico, el pus
puede drenar al colédoco.
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Fístula biliar.• Fístula biliodigestiva. (1 a 2%)
• 79% en duodeno.• 17% colon.• 4% yeyuno y estómago.
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• Síndrome de Mirizzi y fístula colecistobiliar.Clasificación de Attila Csendes.
• I. Compresión externa del hepatocolédoco por un cálculo, enclavado en el cístico o en la bolsa de Hartmann, el tratamiento es la colecistectomía, con o sin exploración del colédoco.
• II. Fístula colecistobiliar con erosión de menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar principal. Se puede realizar sutura de la fístula o coledocoplastia con parte de la vésicula.
• III. La fístula compromete hasta dos tercios de la circunferencia de la vía biliar principal. Se trata con coledocoplastia con la vesícula biliar.
• IV. Hay completa destrucción de la vía biliar, esta indicada la anastomosis bilioentérica (coledocoyeyunoanastomosis).
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Íleo biliar.• 13% de fistulas biliodigestivas.
Cálculo mayor de
2.5cm
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COLECISTITIS ALITIÁSICA
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Corresponde del 2 a 8% de la colecistitis aguda. Derivan de la obstrucción del cístico o de la isquemia vascular.
• Mecánica.• Química.• Infecciosa.• Vascular.• Padecimientos sistémicos.
Aparece como complicación de padecimientos graves:
• Politraumatizados.• Quemados.• Sépticos.• Cirugía mayor.• Sobredosis de fármacos.• Soporte hemodinámico en UCI.
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Fisiopatología. • Éxtasis biliar.• Concentración biliar.• Lesión de la mucosa.• Infección.• Obstrucción vascular.
Mecanismos según Aurelio Rodríguez:Gangrena y perforación.
a) Hipoperfusión vesicular en el shock hipovolémico y séptico.b) Soporte ventilatorio que produce hiperbilirrubinemia ,
disminución del flujo portal y éxtasis biliar.c) Pacientes tratados con narcóticos que producen éxtasis
biliar y estenosis del esfínter de Oddi.d) La inflamación vesicular, las transfusiones y endotoxinas (E.
Coli) pueden activar el factor XII de coagulación que ocasionaría lesión y trombosis de los vasos sanguíneos.
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Diagnóstico.
• Engrosamiento de la pared mas de 4,5mm.
• Liquido pericolecístitico es ausencia de ascitis.
• Vesícula biliar hidrópica.
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Tratamiento. • Descompresión percutánea.• Extirpación de la vesícula.
Mortalidad 50-60%
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COLECISTITIS ENFISEMATOSA.• Más frecuente en hombres 4 a 1.• Diabéticos.
• Medio anaerobio:
Colecistitis aséptica.Bacilos formadores
de gas.
• Clostridium.• E. Coli.• Klebsiella.
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Bibliografía
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• Classen M, Demling L Endoskopiche spphinterotomie der papilla vateri und stein extraction aus dem ductus choledochus. Dtsch Med Wochenschr 2004;99. 496.
• CIRUGIA PRACTICA. Dr. H. Jhoe Arévalo. Colecistitis Aguda. 108-118.