LITIAZA CÃII BILIARE PRINCIPALE

Litiaza cãii biliare principale (CBP) diferã în mod esential de cea a diverticulului biliar, a colecistului. Diferentele se exprima sub raport etio-patogenetic, al manifestãrilor clinice si al posibilitãtilor terapeutice. Gravitatea litiazei CBP este seminificativ mai mare decât cea a litiazei veziculare.

Rezervorul vezicular poate fi îndepãrtat fãrã consecinte. Axul biliar principal trebuie conservat cu orice pret si mentinut în stare sã dreneze

bila hepaticã spre tubul digestiv.Obstructia oricãrui canal excretor are rãsunet în amonte de obstacol: stenoza

piloro duodenalã, stenozele intestinale sau cele ureterale, toate se manifestã prin suferinte ale segmentelor situate deasupra obstructiei. Nici CBP nu face exceptie de la aceastã regulã.

Obstacolul pe CBP, litiazic, tumoral sau de altã naturã va avea un rãsunet major biliar, hepatic si pancreatic.

Din punct de vedere al originii sale, litiaza coledociană poate fi secundară (migrată din colecist) sau primitivă (autohtonă) – formată în C.B.P. Orice factor care perturbă fluxul bilio duodenal normal este în măsură să determine staza biliară care atrage după sine infecţia. Acestea, împreună, stau la originea litiazelor autohtone.

Cauzele generatoare de staza biliară extrahepatică (în afara neoplasmelor): stenoze oddiene, stricturi ale C.B.P. (inflamatorii sau iatrogene), compresiune prin pancreas cefalic pseudotumoral, chist congenital de coledoc.

Litiaza C.B.P. se manifestă prin răsunet bilio hepatic şi pancreatic. Cu cât obstacolul biliar este mai intens şi mai vechi, cu atât mai bine exprimat clinic va fi răsunetul său.

Existenţa obstacolului litiazic al C.B.P. se manifestă de obicei zgomotos în plan clinic: icter de tip mecanic, angiocolită, insuficienţă hepato renală, pancreatită acută, ciroză biliară secundară. Aceste complicaţii reprezintă etape posibile în evoluţia unei litiaze a C.B.P.

Din punct de vedere anatomo patologic există 2 tipuri de litiază coledociană: simplă şi complexă. Ele diferă în mod esenţial în ceea ce priveşte prognosticul imediat şi cel tardiv. Ele diferă, de asemenea, în mod remarcabil şi în ceea ce priveşte atitudinea terapeutică. Complexitatea unei litiaze este conferită de conţinutul C.P.B., cât şi de modificările în sine ale coledocului. În categoria litiazelor complexe se încadrează: litiaza autohtonă, panlitiaza, ileusul vaterian litiazic, angiocolita supurată, litiaza recidivată, stenozele oddiene, stenozele coledociene, pancreatita cefalică obstructivă, chistul congenital de coledoc.

Manifestările clinice ale litiazei coledociene sunt dominate de sindromul de retenţie biliară şi de starea toxico   septică. Triada clasică a lui Charcot rămâne în continuare actuală: durere tip colică biliară, icter şi febră. În faţa acestui tablou clinic se recomandă investigarea biochimică. Aceasta poate stabili configuraţia obstructiv mecanică a icterului. Apoi se va trece la explorarea specifică, imagistică. Ultrasonografia este tehnica iniţială obligatorie, cu voaloare orientativă. Ea va fi obligatoriu urmată de o tehnică invazivă: colangiopancreatografia retrogradă endoscopică sau colangiografia transhepatică percutană. Acestea sunt în măsură să precizeze sediul şi întinderea obstacolului, natura lui. Există şi posibilitatea coledocoscopiei pe cale endoscopică.

Tratamentul litiazei coledociene este actualmente diversificat. Au apărut o serie de tehnici neconvenţionale: endoscopice, radiologice, laparoscopice, care au restrâns în

1

mod notabil domeniul de activitate al chirurgiei clasice. Tratamentul este diferit pentru litiaza simplă şi pentru cea complexă. El ţine cont şi de starea biologică a bolnavului. Bolnavul tarat şi cel care refuză chirurgia clasică, indiferent de tipul de litiază, va fi supus dezobstrucţiei pe cale endoscopică sau radiologică.

Bolnavul echilibrat biologic, posesor al unei litiaze simple, beneficiază de o dezobstruaţie neconvenţională, asociată colecistectomiei laparoscopice. Când dezobstruaţia neconvenţională eşuează, se apelează la chirurgia clasică. Aceasta va rezolva toate problemele biliare ale bolnavului – colecistectomie, coledocolitotomie şi drenaj biliar extern.

În situaţia bolnavului echilibrat biologic, dar suferind de o litiază complexă, singura terapie abilitată este cea pe calea chirurgiei clasice. Aceasta va avea ca obiectiv: colecistectomia, dezobstrucţia şi restabilirea tranzitului biliar prin diverse metode (fie sfincterotomie, fie anastomoze bilio digestive).

ETIOPATOGENIA LITIAZEI CÃII BILIARE PRINICIPALE

Din punct de vedere al originii sale, existã mai multe tipuri de litiazã a CBP:- litiaza secundarã -(migratã), care îsi are originea în colecist si ajunge în coledoc

pe calea cisticului printr-o fistula sau echivalenta de fistulã colecisto-coledocianã.- litiaza restanta, remarcata dupa colecistectomie;- litiaza primitivã sau autohtona, atunci cind calculii se formeazã chiar in CBP; - litiaza recidivata dupa coelcistectomie (termen limita- dupa cel putin doi ani de

la colecistectomie).Ca frecventã dominã litiaza secudara a CBP, migratã din colecist.Litiaza autohtonã apare doar în conditiile în care existã stazã si infectie prezente in

CBP datorate unui tranzit bilio-duodenal defectuos din urmãtoarelor cauze: - disfunctii si stenoze oddiene, - stricturi ale CBP: inflamatorii, iatrogene (postoperatorii),- stenozele coledocului intrapancreatic - pancreatite cefalice compresive, - atonie coledocianã, - disfunctia chisticã a coledocului.În ceea ce priveste litiaza migratã lucrurile sunt relativ simple. Calculii mici, care pot trece prin cistic,vor ajunge în CBP.- Dacã nu sunt evacuati în duoden, ei vor creste în volum ajungând sã obstrueze

coledocul. - Alteori cei de dimensiuni mici, se inclaveazã în regiunea ampularã si

realizeazã ileusul vaterian litiazic (ocluzia acuta a papilei). - Este posibilã si formarea litiazicã autohtonã ca rezultat al stazei coledociene

realizate de un calcul migrat.Calculii mai mari, care nu pot sa treaca prin canalul cistic, pot ajunge în CBP în

urma dezvoltãrii unei fistule bilio-biliare (colecisto-coledocianã). Aceasta se realizeazã în timp, atunci când existã un calcul inclavat în infundibulul

vezicular, în imediata vecinãtate a CBP. Are loc o erodare lentã, de vecinatate a peretelui infundibular si apoi a celui coledocian, calculul fiind transferat din infundibul în coledoc. Datoritã volumului sãu mare, peste 0,5-1 cm, calculii migrati prin fistula vor determina obstructii complete ale CBP cu rãsunet bilio- hepatic important.

Atunci, cind acest calcul se operste in fereastra fistulei, poarta numele de calcul calare si nu va determina icter atita timp cit nu va obstrua coledocul in totalitate.

2

Termenul de echivalenta de fistula bilio-biliara este definit prin dilatarea enorma a canalului cistic, ca urmare a pasajului calculilor, luind aspect de orificiu sau traiect fistulos.

Spre deosebire de calculii migrati, cei autohtoni pun probleme delicate de etio-patogenie. În mod practic, orice factor care perturbã fluxul bilio-duodenal este capabil sã amorseze staza generatoare de infectie si precipitare litiazicã.

Acesti factori determinanti sunt:- Disfunctiile oddiene Termenul defineste tulburãrile functionale ale aparatului

sfincterian oddian. Dissinergismul dintre evacuarea colecistului si relaxarea oddianã va genera staza si hiperpresiune în arborele biliar (obstacol functional).

- Existã dealtfel si leziuni organice ale regiunii oddiene, cunoscute sub denumirea de stenoze oddiene sau sclerodistrofii oddiene. În timp, atât disfunctiile cât si stenozele oddiene genereazã litiazã autohtonã.

- Stricturile CBP sunt altã cauzã responsabilã de litiazã. Ele au determinism inflamator, cum este cazul celor survenite în cursul evolutiei unor colagenoze, a rectocolitei ulceroase, a unor boli autoimmune cum ar fi tiroidita HASHIMOTO. Existã si stricturi ce apar în cazul unor leziuni intraoperatorii ale CBP. Oricare ar fi cauza acestor stenoze ele se fac remarcate prin gradul mare de asociere cu litiaza si angiocolita (infectia cãilor biliare).

- Pancreatita cefalicã pseudotumoralã este capabilã sã determine o stenozã extrinsecã (din afarã) a coledocului intrapancreatic. În acest proces pot fi implicate vena portã si canalul WIRSUNG, realizând astfel o triplã leziune stenozantã, ce se manifestã prin icter, hipertensiune portalã si hidropancreatozã.

- Atonia coledocianã si diverticulul coledocian sunt cauze întâlnite exceptional în etiologia litiazei CBP. Ambele sunt capabile sã antreneze stazã.

Calculii migrati pot fi deosebiti de cei autohtoni. Cei migrati au forme geometrice regulate, sunt rotunzi sau fatetati, luciosi si au o consistentã destul de mare. Cei primitivi, formati în coledoc, sunt fãrã luciu, sfãrâmiciosi, de culoare brun-galbuie, semãnând cu mici bulgãri de pãmânt.

FIZIOPATOLOGIA OBSTRUCTIEI COLEDOCIENE

Obstructiile CBP îsi manifestã rãsunetul în cel putin douã directii: biliohepatica si eventual pancreaticã (în obstructiile ampulei vateriene).

1) Rãsunetul bilio-hepatic Leziunile obstructive ale CBP, tumorale sau netumorale, inclusiv litiaza,

realizeazã în primul rând stazã în sistemul biliar. Consecinta acesteia este cresterea presiunii endocanalare si favorizarea infectiei.

Pe plan clinic aceste modificãri se exprimã prin durere, fenomene angiocolitice si sindrom de retentie biliarã (icter).

Presiunile endocoledociene crescute sunt amortizate într-o oarecare masurã de colecist. Acesta, printr-o activitate contractila accentuatã va asigura evacuarea bilio-duodenalã în cazul unui obstacol al CBP. Când obstacolul se instaleazã brutal sau este complet, atât contractilitatea vezicularã cât si cea coledocianã sunt insuficiente. Se ajunge astfel la epuizarea contractila a cãilor biliare. Apare decompensarea caracterizatã prin dilatarea acestora.

3

Tipul de rãspuns biliar expus mai sus reprezintã doar varianta clasicã, cea mai simplã si cea mai frecvent întâlnitã în obstructiile coledocului. Existã si deviatii de la acest model. Exceptiile nu sunt deloc rare si reprezintã consecinte a mai multor factori: intensitatea obstacolului (complet sau incomplet), intervalul de timp în care s-a instalat obstacolul, stenoza rezervorului vezicular sau staza hepaticã.

Cu cât obstructia coledocianã se instaleazã mai lent, cu atât mai redus va fi si rãsunetul ei biliar.

Litiaza autohtona se dezvoltã lent, din punctul de vedere al cresterii calculilor. Acest fapt determinã distensia progresivã a cãilor biliare, care-si adapteazã calibrul proportional cu instalarea obstacolului, astfel cã litiaza de acest tip poate fi bine toleratã clinic timp îndelungat. Concomitent însa se dezvoltã si o infectie remarcabilã a cãilor biliare cu coledocitã si pericoledocitã sclero-inflamatorie.

Calculii migrati genereazã un baraj brutal instalat, pe un coledoc nedilatat. De aceea rãsunetul acestor calculi va fi zgomotos. Sanctiunea terapeuticã va surveni rapid, ca raspuns la tabloul clinic grav si astfel nu va fi posibilã dezvoltarea unei infectii masive a cãilor biliare.

CBP rãspunde la hiperpresiunea biliarã prin dilatare progresivã, modificându-si calibrul la diametre de peste 8 mm. Initial peretele coledocian îsi pãstreazã structura histologicã normalã si apare doar dilatat, de aspect venos, pentru ca ulterior reactia conjunctivã sã înlocuiascã structurile contractile si elastice, rezultând coledocul de aspect arterial.

Inflamatia este practic constant prezentã în obstructiile CBP, mai ales în cele litiazice. Ea survine în conditiile stazei biliare prelungite, initial rezervorul vezicular fiind sediul proliferãrii microbiene. Uneori debutul clinic al litiazei CBP se poate face printr-o colecistitã acutã. În formele mai grave, neglijate, se constituie veritabile supuratii ale cãilor biliare intrahepatice- colangiolitã purulentã.

Secretia si excretia constituie una din functiile de bazã ale ficatului astfel încât orice proces care împiedicã desfãsurarea normalã a acestei functii va determina o suferintã hepatocitarã. Pe de altã parte, peste defectiunea sistemului excretobiliar (stazã si hipertensiune biliarã) se poate supraadãuga infectia.

S-a constatat faptul cã în conditiile cresterii presiunii endobiliare, bila continuã sã se formeze pentru un timp. Secretia biliara diminueazã treptat pentru a se opri atunci când presiunea atinge nivelul limitã de 50 mm Hg. Pe mãsurã ce creste presiunea endobiliarã, bila pãrãseste arborele biliar pe calea limfaticelor. Aceastã fugã a bilei în cursul colestazelor este desemnatã sub numele de permeatie bilio-limfaticã. Permeatia functioneazã însã numai în primele 5-7 zile de la instalarea colestazei, intrerupindu-se apoi complet. În consecintã presiunea biliarã îsi reia curba ascendentã, iar la valori de peste 50 mm Hg. survine blocarea secretiei biliare. Bila retinutã în compartimentul biliar se va transforma progresiv în bilã albã, prin retroresorbtia pigmentilor biliari.

2) Rãsunetul pancreaticLitiaza coledocianã genereazã hipertensiunea coledocianã sau, uneori,

hipertensiunea cu douã vârfuri, biliar si pancreatic. Rãsunetul pancreatic este evident în localizãrile ampulare ale calculilor - ocluzia acutã a papilei.

Dar acest rãsunet este prezent si în cursul migrãrilor transoddiene ale calculilor - odditã de pasaj litiazic.

În litiaza coledocianã ar putea interveni si un factor spastic oddian. Rezultã o pancreatitã acutã de origine biliarã. Hipertensiunea wirsungianã permite aparitia edemului interstitial. Acest edem apare la periferia glandei - pancreatita perifericã - atunci când presiunea depãseste 35 cm H2O.

4

Din cele de mai sus reiese importanta obstacolului oddian - litiazic sau spastic - în geneza stazei wirsungiene si a refluxului bilio - pancreatic. Acestea sunt conditiile necesare aparitiei hiperpresiunii si infectiei pancreatice.

Aceste conditii fiind îndeplinite, pancreatita acutã poate surveni în orice moment. Participarea pancreaticã este net mai evidentã în litiazele autohtone. În acest tip de litiazã implicarea oddianã este prezentã în sensul cã sclero-distrofia oddianã favorizeazã aparitia atât a litiazei primitive cât si a leziunilor de pancreatitã cronicã. Aproape totdeauna, la bolnavii cu litiazã primitiva a CBP, se vor descoperi si leziuni avansate de pancreatitã cronicã cefalicã.

MANIFESTÃRILE CLINICE ALE LITIAZEI COLEDOCIENE

Semiologia biliarã este dominatã de douã mari sindroame: colica biliarã si icterul. Când patologia biliara este localizatã strict la diverticulul biliar (colecist) atunci colica biliarã este suveranã. Patologia coledocianã este mai rafinatã, asociind colica biliara la sindromul icteric. Este înca celebrã si mai ales actualã triada lui CHARCOT: colica biliarã, icter, febrã.

Cu toatã vechimea ei considerabila de peste 100 de ani, triada rãmâne in actualitate deoarec aproximativ 80% din litiazele coledociene se exprimã astfel.

1) Colica biliarã - are practic aceeasi expresie ca cea întâlnita în patologia vezicularã. Caracterele durerii sunt aceleasi, dar în colica biliara de tip coledocian sediul durerii este strict epigastric. Acest lucru este valabil inclusiv la bolnavii care în antecedente au fost supusi unei colecistectomii. Aceeasi violentã a durerii, acelasi “neastâmpãr” al pacientului, care nu-si gãseste locul. Iradierea in umarul drept sau transfixiant în coloana lombarã poate fi prezentã. Vãrsãturile pot fi prezente sau pot lipsi. Ele amelioreazã durerea partial si temporar.

Durerea colicativã este paroxistica, dar se linisteste sub perfuzia litica cu antispastice: Papaverinã, Scobutil, Algocalmin, Xilinã 1%. Uneori întâlnim asa numita colicã biliarã subintrantã. Episoadele dureroase se succed unul dupã altul, aproape fãrã nici un interval liber nedureros. În pofida repetatelor perfuzii litice zilnice se mentine un fond dureros permanent. În astfel de situatii se poate apela la administrãri de Mialgin, Fortral, deci la antialgice majore. Dacã obstacolul coledocian litiazic se instalazã foarte lent, cum este în cazul litiazei autohtone, este posibil sã lipseascã durerea de tip colicã biliarã. Bolnavul devine icteric fãrã a avea dureri - este asa numita formã pseudoneoplazicã a litiazei. În general , odatã instalat icterul durerea colicativã dispare. De cele mai multe ori durerea precede aparitia icterului cu 24-48 ore.

2) Icterul - icterul litiazic este de cele mai multe ori un icter subclinic, deci nu foarte intens, bilirubina depasind rareori 15 mg.%. Bolnavul are tegumentele si mucoasele galbene, culoarea fiind mai evidentã la nivelul sclerelor, urina este intens hipercromã iar scaunele sunt decolorate. Icterul litiazic poate evolua ondulant în sensul cã are perioade de intensificare si perioade de remisiune. Acest caracter ondulant sau remitent nu este întâlnit în icterele neoplazice, decât în ampulomul vaterian care se poate manifesta astfel datorita episoadelor de necroza intermitenta de la nivelul masei tumorale.

5

3) Febra - aceasta este întâlnitã în circa 80 % din litiazele coledociene.Când infectia biliarã este latentã, febra poate lipsi. Ea este marcatã, de tip septic, în angiocolitele supurate. Acestea evolueazã cu frisoane, febrã 39-40 0C si tendintã la colaps. Concomitent se remarcã oligurie si semnele insuficientei renale. Icterul este acompaniat de prurit. În neoplasmele de cap de pancreas, pruritul precede instalarea icterului.

DIAGNOSTICUL LITIAZEI COLEDOCIENE

Existenta în anamnezã a suferintei de tip biliar, durerea care precede icterul, scaunele decolorate si urina hipercromã, eventual febra, în fine icterul sclero-tegumentar sunt elementele care sugereazã existenta unei litiaze coledociene. În fapt, aflându-ne în fata unui bolnav icteric, suntem obligati sã efectuãm diagnosticul diferential al sindromului icteric. Trebuie în primul rând sã precizãm dacã icterul este prehepatic, hepatic sau posthepatic (mecanic). Acest lucru este posibil dacã se efectueazã o serie de determinãri sanghine care demonstreazã existenta sindromului de retentie biliarã:

- Bilirubina directa crescutã, reprezentând mai mult de 70% din bilirubina totalã.- Colesterolemia crescutã peste 250 mg %.- Fosfataza alcalinã crescutã peste 70 U.I./l.Rezulta faptul cã în sânge cresc toti produsii metabolici care se eliminã prin bilã.

Obstacolul împiedicã eluiminarea acestora, si în consecintã are loc acumularea lor în sânge. Pe lângã prezenta sindromului de retentie biliarã, important este de retinut cã nu se înregistreazã semnele citolizei hepatice (parenchimatoase). Transaminazele serice sunt usor crescute, dar în orice caz sub 200 U.I./ml. În icterele mecanice prelungite cu o vechime de peste 10-14 zile, sau în cele mai intense se poate înregistra o crestere a transaminazelor în jur de 150 - 170 u.i. Cu precãdere creste enzima ALAT (alaninamino-transferaza), cunoscutã si sub numele de GPT (transaminaza glutampiruvicã). Raportul ALAT/ASAT este cunoscut sub numele de raportul De RITIS si are valori normale de peste 1,6. În icterele mecanice acest raport scade sub 1,6 dar nu are o valoare mare de diagnostic.

Cea mai sensibila enzima care evoca efectele hepatice ale colestazei este GGT (gamaglutamiltranspeptidaza), care creste rapid imediat dupa instalarea obstacolului si scade ultima dupa realizarea dezobstructiei. Reprezinta un test fidel pentru depistarea litiazei recidivate a caii biliare principale sau al oricarui alt obstacol instalat la acest nivel.

Este util sã se efectueze si o serie de explorãri imunologice pentru depistarea hepatitei A, B si C, si a anticorpilor anti muschi neted si anti mitocondriali, pentru a exclude o hepatitã cronicã activã, sau o cirozã biliarã primitivã, leziuni ce pot evolua cu colestazã intrahepaticã.

6

Odatã stabilitã configuratia obstructiv- mecanicã a icterului, ca urmare a existentei sindromului biochimic al retentiei biliare se va continua cu explorarea specificã. Aceasta are drept scop localizarea obstacolului si aprecierea originii acestuia. Ecografia este tehnica neinvazivã cea mai frecvent utilizatã în etapa initialã. Ea este capabilã sã înregistreze: dilatarea cãilor biliare intra- si extrahepatice, starea colecistului - continutul si aspectul peretilor, existenta calculilor coledocieni cu diametrul de peste 2 mm, starea capului pancreatic.

Ultrasonografia rãmâne totusi o tehnicã orientativã. Ea va fi obligatoriu urmatã de o explorare invazivã, fie cã se deceleazã, fie cã nu se deceleazã calculi în calea biliarã principalã (CBP). Tehnica invazivã este aceea care va preciza sediul si întinderea obstacolului, cât si natura acestuia. De regulã se apeleazã la colangiografia retrogradã endoscopicã (ERCP). În caz de nereusitã a acesteia (imposibilitatea angajãrii cateterului în coledoc) se tenteazã colangiografia transhepaticã (PTC).

Utilizarea explorãrilor invazive presupune corectare tulburãrilor de coagulare, frecvent existente la bolnavii icterici (se administreazã Fitomenadionã). Deasemenea se vor administra antibiotice (cefalosprinã asociatã unui aminoglicozid) cãci in mod frecvent exista o infectie a bilei, la unii bolnavi chiar o angiocolitã supuratã (Escherichia Coli, Streptococ fecal sau Klebsiella). Preferintele merg spre explorarea endoscopicã. Aceasta nu este însã posibilã într-o serie de circumstante: stenoza piloro-duodenalã, stomac rezecat tip BILLROTH II, diverticul juxtavaterian.

Cu sigurantã cã în situatiile de mai sus, sau ori de câte ori cateterismul endoscopic esueazã, se va apela cu toatã încrederea la PTC. Existã situatii în care nu se poate stabili cu exactitate natura obstacolului, atât ERCP cât si PTC oferind date incomplete. Pentru nuantarea diagnosticului în astfel de situatii se poate apela la coledocoscopia endoscopicã folosind un “ baby-scope”. Se vizualizeazã astfel, pe ecran TV, lumenul endocoledocian si apare evident obstacolul.

Completarea diagnosticului are loc intraoperator. Explorarea vizualã, palpatorie, colangiograficã si instrumentalã a CBP permite identificarea tuturor modificãrilor patologice si sanctionarea adecvatã a acestora. Dupã dezobstructia CBP (coledocolitotomie) se impune controlul colangiografic al libertãtii axului biliar. Astfel se evitã “uitarea” unor calculi. Explorãrile intraoperatorii sunt descrise în capitolul tratamentului.

Diagnosticul diferential al icterului litiazic, impune luarea in considerare in primul rind al altor forme de icter (hemolitic sau hepatocelular) si excluderea celorlalte sindroame dureroase plasate la nivelul abdomenului superior, conform criteriului anatomic reprezentat de suferinta organelor invecinate (adenopatie metastatica a ganglionilor hilului hepatic, neplasm gastric invaziv in calea biliara principala, neoplasm de cap de pancreas, etc…).

Se vor ideparta apoi rind pe rind, toate bolile generale responsabile de dureri in etajul abdominal superior, afectiuni toracoabdominale sau pleuropulmonare. In plus, se va efectua si diagnosticul diferential al diferitelor forme anatomoclinice de icter obstructiv, in functie de criteriul etiopatogenic (icter obstructiv litiazic sau alitiazic, icter neoplazic prin leziune pancreatica, duodenala sau coledociana, hidatidoza, hemobilie, stenoza, fistula, cauze congenitale sau iatrogene, etc…).

7

COMPLICATIILE LITIAZEI COLEDOCIENE

Litiaza coledocianã poate fi acompaniatã de o serie întreagã de complicatii redutabile:

1) Icterul mecanic - acesta apare în conditiile unei evacuãri defectuoase a bilei în duoden. Staza biliarã - colestaza - consecutivã obstacolului litiazic determinã instalarea sindromului icteric. Acesta este de tip postmicrosomial (vezi capitolul destinat icterelor chirurgicale). Este un icter de intensitate usoarã spre medie, cu bilirubina conjugatã (directã) crescutã dar nedepãsind de obicei 20 mg %. Alte elemente definitorii: colesterol sangvin crescut (>250 mg%), fosfatazã alcalinã crescutã (>70 u.i.), pigmenti si sãruri biliare prezente în urinã, urobilinogen absent în urinã, scaune acolice - decolorate, urinã hipercromã, tegumente si mucoase icterice.

Dacã icterul se prelungeste si în consecintã, hipertensiunea biliarã se accentueazã, apar si elementele care atestã suferinta hepaticã:

- citolizã hepatica - cresterea transaminazelor serice, - semne de insuficientã hepatica - tulburãri de coagulare, cresterea amoniemiei.Pentru a stabili cu precizie cauza icterului este necesara explorarea invazivã de

tipul colangiografiei retrograde endoscopice (ERCP) sau a colangiografiei percutane transhepatic (PTC) - vezi capitolul “ Explorarea imagisticã a cãilor biliare”.

2) AngiocolitaStaza biliarã atrage dupã sine si infectia. Aceasta se poate manifesta cronic sau

acut. Forma acutã este deosebit de gravã si este recunoscutã sub numele de angiocolitã acutã supuratã . Dacã nu este recunoscutã rapid si dacã nu este sanctionatã terapeutic la fel de rapid, angiocolita supuratã este fatalã. Infectia biliarã este receptatã inclusiv în cãile biliare intrahepatice. Rezultã un proces de colangitã (inflamatia canalelor biliare) la care se asociazã pericolangita (inflamatia structurilor peribiliare). În ficat se remarcã îngrosarea peretelui canalicular si infiltrat inflamator pericanalicular, în spatiile porte: neutrofile, limfocite si plasmocite. Pot apare si zone de necrozã hepatocitarã periportalã.

Din punct de vedere clinic angiocolita acutã (supuratia biliarã) este semnalatã de frisoane, febrã 39 - 400 C si stare toxico-septicã (somnolentã, adinamie, oligurie, tendintã la colaps). La bolnavii cu teren biologic precar (vârstnici, diabetici, malnutriti) este posibil ca febra si frisonul sã lipseascã cu desãvârsire, singura manifestare fiind alterarea stãrii generale si starea confuzionalã. Este posibilã aparitia de microabcese intrahepatice (abcese colangitice), care întuneca prognosticul vital în mod considerabil.

În fine, angiocolita supuratã se distinge si prin frecventa cu care se acompaniazã de insuficienta hepato-renalã. Pentru acest motiv a fost mai demult numitã angicolitã icterouremigenã.

Angiocolita acutã nesupuratã si angiocolitele cronice sunt mai putin severe pe termen scurt, dar în timp conduc la instalarea cirozei biliare secundare.

8

3) Insuficienta hepatorenalã acutã - aceastã complicatie deosebit de gravã survine atunci când existã o obstructie biliarã brutal instalatã si completã, la care se adaugã si elementul de infectie biliarã gravã. Agresiunea asupra ficatului este maximã în aceste conditii - hipertensiune biliarã plus infectie - rezultând suferinta hepatocitarã. Factorul toxico-septic, infectia biliarã va avea însã si un rãsunet major asupra functiei de epurare renalã. Consecinta va fi azotemia de cauzã renalã, care este în mãsurã sã altereze rapid si profund starea generalã a bolnavului. Icterul se va accentua prin aparitia si a componentei hepatice (icter parenchimatos), va surveni alterarea coagulãrii, citoliza hepaticã, encefalopatie hepaticã, oligurie cu azotemie.

4) Pancreatita acutã - aceasta este o complicatie proprie litiazei coledociene inclavate ampular (ocluzie acutã a papilei) si colesterolozelor veziculare cu migrãri de achene în coledoc (coledoc de pasaj). În general microlitiazele sunt capabile sã amorseze pancreatita acutã prin faptul cã microcalculii trec prin regiunea oddianã în coledoc si produc traumatizarea regiunii. Aparatul sfincterian oddian intrã în spasm, iar pe de altã parte survin edemul si inflamatia posttraumatica. Împreunã, spasmul si edemul inflamator sunt în mãsurã sã “jeneze” scurgerea sucului pancreatic si sã determine crearea unei hiperpresiuni pancreatice. Dacã se adaugã si refluxul bilopancreatic, în conditiile unei bile infectate, în mod precis se mãresc sansele de pancreatitã acutã.

5) Ciroza biliarã secundarã - aceastã complicatie reprezinta termenul final de evolutie al litiazelor coledociene recidivate si acompaniate de angiocolitã cronicã. Deseori survin recurente de angiocolitã acutã pe fondul infectiei biliare cronice. Angiocolita cronicã constituie prin ea însãsi o cauzã de recidivã litiazicã. Staza biliarã prelungitã, asociatã infectiei, determinã suferinta hepatocitarã si amorsarea unui proces sclero-inflamator în spatiile portale. Progresiv vor fi interesate în procesul sclerogen si zonele lobulare mai îndepartate de spatiul port. În astfel de situatii, chiar dacã se reuseste asigurarea unui flux bilio-digestiv fluent, liber, procesul cirogen îsi va continua evolutia în mod autonom.

FORME ANATOMO-PATOLOGICE DE LITIAZÃ COLEDOCIANÃ

Exista douã mari tipuri de litiazã coledocianã, tinând cont de elementul anatomo-patologic: litiaza simplã si cea complexã. Care sunt parametrii ce permit clasificarea în aceste grupe? Se apreciazã pe de o parte leziunile peretelui coledocian, iar pe de altã parte continutul coledocului. În functie de acestia litiaza va apartine grupei simple sau complexe.

- calcul migratLitiaza simplã - absentã angiocolitã supuratã

- pasaj oddian permeabil

- litiaza autohtonã- litiazã multiplã - panlitiazã

a) - calcul inclavat oddianLitiaza complexã - angiocolitã supuratã

- litiazã recidivatã

9

- stenozã oddianã- stenozã coledoc

b) - pancreatita cefalicã- megacoledoc aton- chisturi biliare congenitale

Se numeste litiaza simpla, pentru faptul cã ea survine în urma unei migrãri litiazice din colecist într-un coledoc normal morfofunctional. Simpla îndepartare a calculului din coledoc va restabili fiziologia normalã a regiunii, reinstaurând fluxul bilio-digestiv in conditiile integritatii anatomice si functionale a caii biliare principale (conditii care ar permite coledocotomia ideala).

În litiaza complexã, atât continutul coledocian cât si coledocul însusi creeazã conditii pentru ca simpla îndepãrtare a calculilor sã nu fie suficientã, existând riscul mentinerii unui grad de stazã biliarã si deci al recidivei litiazice dupa simpla coledocolitotomie. Acest fapt presupune efectuarea unor gesturi terapeutice suplimentare pentru combaterea mai ales a factorilor enumerati la leziunile asociate ale peretelui coledocian.

Reiese în mod clar cã litiaza complexã are un indice de gravitate mai mare, deoarece se datoreaza unor conditii generate de continutul coledocian, iar pe de alta parte de o serie de conditii care apartin factorului parietal, care ambele impun solutii si procedee pentru a fi rezolvate.

Conditii generate de continutul coledocian:1) Litiaza autohtonã - aparitia acesteia are loc în conditiile unei staze intra sau

extrahepatice - simpla îndepãrtare va lãsa pe loc cauza generatoare a litiazei. În consecintã - recidiva litiazicã.

2) Panlitiaza - litiaza multiplã este fie consecinta unei migrãri masive de calculi din colecist în coledoc, fie o litiazã autohtonã masivã care a “împietrit” tot axul biliar, uneori chiar si cãile biliare intrahepatice. Acest tip de litiazã este complexã pentru faptul cã dezobstructia cãilor biliare este dificilã, existând si riscul restantei unui calcul. Pentru acest motiv si în acest gen de litiazã simpla coledocolitotomie nu oferã garantia succesului.

3) Calcul inclavat oddian - inclavarea unui calcul în ampula vaterianã face imposibilã extractia calculului pe cale chirurgicalã prin coledocotomie. Devine astfel necesarã papilosfincterotomia oddianã endoscopicã sau chirurgicalã.

4) Angiocolita supuratã - infectia masiva a cãilor biliare asociatã litiazei reclamã dupa dezobstructie, asigurarea unui drenaj larg al cãilor biliare care sã nu mai permitã staza si deci infectia. Drenajul larg se obtine fie printr-o sfincterotomie, fie printr-o derivatie bilio-digestivã.

5) Litiaza recidivatã - recidivele litiazei coledociene semnaleazã existenta unor cauze care împiedicã un flux biliar normal: stenoze oddiene, stricturi etc. Rezultã cã recidiva litiazei constituie totdeauna o litiazã complexã prin faptul cã simpla îndepãrtare a calculilor nu pune la adãpost de o nouã recidivã. În consecintã se impune decelarea si rezolvarea cauzei generatoare de recidive.

10

Conditiile generate de factorul parietal, reprezinta celãlalt grup de factori care dau complexitatea unei litiaze si care apartine coledocului propriu-zis si nu continutului sãu:

1) Stenoza oddianã - existã un capitol dedicat în întregime stenozelor oddiene, care constituie o entitate actualmente destul de bine definitã. La nivelul regiunii oddiene pot surveni modificãri sclero-inflamatorii ce antreneazã atât disfunctii cât si stenoze propriu zise. Disfunctiile si stenozele sunt în mãsurã de a perturba hidrodinamica biliarã (si pe cea pancreaticã uneori) astfel încât sã permitã aparitia stazei si infectiei mediului coledocian. Rezultatul este constituirea calculilor autohtoni. Pe de altã parte, aceleasi stenoze sau disfunctii oddiene pot apare în mod secundar ca o consecintã a unor evacuãri microlitiazice transvateriene cu originea în rezervorul vezicular. Simpla dezobstructie a axului biliar prin indepartarea calculilor lasã pe loc un defileu oddian impropriu unui pasaj bilio-duodenal adecvat. Recidiva litiazicã nu este decât o chestiune de timp, în aceste conditii.

2) Stenozele coledociene - asa numitele stricturi coledociene (sau stenoze) cunosc în etiologia lor numeroase cauze: congenitale, inflamatorii, traumatice (iatrogene) si neoplazice. Primele trei cauze sunt benigne, cea de-a patra este malignã - cancerul cãilor biliare principale. Aceasta din urmã va face obiectul unei prezentãri separate. Rãmân deci în discutia actualã doar stenozele benigne ale coledocului.

Stenozele congenitale sunt rareori întâlnite le adult, ele constituind în fapt cauzele cele mai frecvente ale icterelor mecanice întâlnite la nou nãscut si la copilul mic.

Stenozele inlamatorii apar în urma unor infectii îndelungate ale arborelui biliar (colangite) sau consecutiv unor infectii digestive la distantã (rectocolitã ulcero-hemoragicã, boala CROHN). În Extremul Orient existã o serie de paraziti, printre care Clonorchis, capabili sã se localizeze în cãile biliare intrahepatice. Ei produc asa numita colangiohepatita litiazicã care se manifestã prin hepatita cronicã, litiazã intra si extrahepaticã recidivantã si stenoze ale cãilor biliare. Evolutia este în final spre cirozã biliarã secundarã.

Stenozele posttraumatice se mai numesc si iatrogene (iatros - medic) deoarece se datoresc unor gesturi medicale inadecvate asupra cãii biliare principale. În antecedentele acestor bolnavi vom identifica chirurgia biliarã sau endoscopia biliarã. Cele mai multe stenoze iatrogene survin dupã colecistectomie.

3) Pancreatita cefalicã - unele forme de pancreatita cronicã, cele hipertrofice pseudotumorale, sunt capabile sã producã o compresiune a coledocului intrapancreatic. Pe de alta parte procesul inflamator pancreatic se poate extinde si la peretele coledocului intrapancreatic, realizând în timp o stenozã destul de întinsã. Pe lângã stenoza biliarã, pancreatita cefalicã este în masurã sa stenozeze wirsungul si trunchiul venei porte la originea sa retropancreaticã, ceea ce se constituie intr-o triplã leziune stenozantã care asociazã icterul la pancreatitã si hipertensiunea portalã. Din fericire astfel de leziuni sunt rare. Tot în cadrul suferintelor pancreatice, pe lângã pancreatita stenozantã mai exista o afectiune pancreatica ce poate genera compresiunea coledocului, stazã si litiazã, cum este cazul chisturilor si pseudochisturilor capului pancreatic.

4) Megacoledocul aton - cunoscut si sub numele de coledoc defunctionalizat. Este un coledoc dilatat, depasind cu mult diametrul normal de pânã la 8 mm. Aceastã distensie importantã este consecutiva unor obstacole incomplete si prelungite la nivelul coledocului terminal, obstacole însa bine tolerate in timp. Coledocul îsi pierde in timp capacitatea contractilã. Chiar dacã indepãrtam obstacolul terminal (litiazã, stenozã),coledocul nu este în mãsurã sa asigure o activitate propulsiva care sã mentina un flux bilio-duodenal adecvat. Lipsa peristalticii coledociene antreneazã staza si deci conditii favorabile pentru litiazã.

11

5) Chisturile biliare congenitale - acestea constituie afectiuni cu caracter exceptional. Constau în dilatatia chisticã a cailor biliare intra- sau extrahepatice. Bila stagneazã în aceste “pungi”, apare infectia si deci litiaza. Când dilatarea chisticã congenitalã intereseazã teritoriul biliar intrahepatic apare litiaza intrahepaticã (boala Caroli). Existã însã si dilatatii chistice doar ale coledocului. Nu este suficientã îndepartarea calculilor din pungile chistice. Acestea vor permite recidiva litiazicã. Se impune deci îndepartarea chirurgicala a chisturilor si refacerea unui tranzit bilio-digestiv fluent.

TRATAMENTUL LITIA ZEI COLEDOCIENE

Asistăm actualmente la o veritabilă confruntare pe terenul terapiei litiazei coledociene. Protagoniştii înfruntării sunt: endoscopia digestivă, radiologia intervenţională, chirurgia laparoscopică şi chirurgia clasică. Până în urmă cu cca. 15 ani domeniul era rezervat strict chirurgiei clasice, deschise. Progresiv, endoscopia şi radiologia şi au descoperit vocaţii terapeutice. În mare măsură aceste vocaţii au fost fructificate. Iniţial, radiologia şi endoscopia se limitau la extragerea calculilor coledocieni restanţi postoperator, uitaţi de către chirurg. Ulterior, ele şi au lărgit aria de indicaţii, ajungându se astăzi la rezolvarea unui procent remarcabil de litiaze coledociene prin combinarea tehnicilor radio-endoscopice.

La sfârşitul deceniului 8 a secolului XX, a apărut însă o tehnică nouă – chirurgia laparoscopică. Iniţial rezervată doar colecistectomiei, actualmente se practică şi dezobstrucţii coledociene pe această cale. Un fapt demn de remarcat este acela că, pe măsură ce radiologia şi endoscopia câştigă în invazivitate şi agresivitate terapeutică, în aceeaşi măsură chirurgia tinde să şi diminueze caracterul agresiv, prin miniaturizarea sa în cadrul tehnicilor laparoscopice. Radiologia, endoscopia şi laparoscopia nu pot fi totuşi extinse la tratamentul tuturor litiazelor coledociene. Ele au limite impuse de situaţiile complicate, întâlnite în litiazele coledociene complexe.

Aceste litiaze complexe, definite anterior, presupun că simpla îndepărtare a calculilor coledocieni, pe cale endoscopică, radiologică sau laparoscopică, lasă pe loc cauza care a generat litiaza. Recidiva este ca şi asigurată. Deci, în litiazele complexe, simpla dezobstrucţie reprezintă o terapie incompletă şi deci defectuoasă. Metodele neconvenţionale (endoscopice, radiologice sau laparoscopice) realizează doar dezobstrucţia, indiferent de tipul litiazei. Chirurgiei clasice îi revine deci sarcina de a preveni recidivele în litiaza coledociană complexă.

În chirurgia litiazei coledociene există metode neconvenţionale (enumerate mai sus) şi metoda clasică a chirurgiei deschise.

A. TEHNICILE NECONVENTIONALE

Acestea se adresează litiazelor coledociene simple, în care calculul sau calculii sunt migraţi din colecist, lipseşte supuraţia colecisto-coledociană, coledocul nu are zone de stenoză, iar trecerea oddiană este liberă. Tehnicile neconvenţionale se folosesc, de cele mai multe ori, asociate. Există două mari obiective care se cer a fi îndeplinite într-o litiază simplă:

- îndepărtarea colecistului;- dezobstrucţia coledocului.Pentru a îndeplinit primul obiectiv – ablaţia colecistului – există o singură

posibilitate neconvenţională – colecistectomia laparoscopică; cel de al doilea obiectiv se

12

poate realiza folosind una din cele 3 metode neconvenţionale: endoscopia, laparoscopia sau radiologia. Sunt situaţii în care colecistectomia pe cale laparoscopică eşuează datorită condiţiilor anatomo-patologice locale dificile. În astfel de situaţii se renunţă şi se continuă pe cale chirurgicală clasică.

Dezobstrucţia neconvenţională apelează cu precădere la calea endoscopică, mai rar la cea laparoscopică şi excepţional la cea radiologică.

1. Dezobstrucţia endoscopică Prima vizualizare endoscopică a papilei s-a realizat în 1968, apoi în 1970 a reuşit

prima colangiografie retrogradă endoscopică, urmată de prima sfincterotomie endoscopică în 1974 şi, în fine, prima dezobstrucţie coledociană în 1976. Reiese că, într-un timp destul de scurt, s-a parcurs o etapă esenţială de la diagnostic la tratament. Actualmente, dezobstrucţia endoscopică a ajuns la deplina sa maturitate.

Aceasta este calea cel mai des folosită. Ea presupune efectuarea, în prealabil, a unei colangiografii retrograde endoscopice, urmată de sfincterotomie oddiană (SE) care să permită accesul endocoledocian al instrumentelor ce vor degaja coledocul de calculi. Dezobstrucţia endoscopică sau radiologică se realizează prin două mari procedee:

- litotriţia (sfărâmarea calculilor)- litoextracţia.Calculii cu diametrul mai mare de 5 mm vor fi supuşi litotriţiei, căci altfel nu pot

fi extraşi. Sfărâmarea poate fi obţinută prin metode mecanice, electrohidraulice, ultrasonice sau prin laser. Distrucţia calculilor prin litotriţie a fost descrisă şi în paragraful rezervat tratamentului litiazei veziculare. Litoextracţia foloseşte sonde tip DORMIA, FOGARTY sau tip forceps. Toate manevrele endoscopice se fac cu 24 - 48 ore înainte de colecistectomie, sub antibioterapie. Calea endoscopică este singura metodă neconvenţională care, pe lângă dezobstrucţie, realizează şi un gest operator tipic denumit papilosfincterotomia oddiană (PSO).

Rezumând, endoscopia are capacitatea de a reda libertatea C.B.P., prin distrugerea calculilor (litotriţie) asociată litoextracţiei. Există o multitudine de proceduri de distrugere a calculilor, de la cele mai simple (mecanice), până la cele mai sofisticate , cum ar fi laserul. Fragmentele se extrag apoi cu instrumente adecvate. Toate aceste manevre sunt precedate şi apoi urmate de verificarea colangiografică sau coledocoscopică a căilor biliare. Astfel se poate stabili numărul precis al calculilor, cât şi dacă nu cumva a rămas un calcul restant.

2. Dezobstrucţia radiologică Dezobstrucţia pe calea radiologiei intervenţionale se adresează bolnavilor la care

chirurgia este contraindicată şi numai atunci când eşuează dezobstrucţia endoscopică. Aceste circumstanţe sunt:

- insuficienţe cardio-vasculare grave- insuficienţe respiratorii decompensate- stenoză piloro - duodenală, stomac rezecat tip Billroth II- stenoză coledoc terminal- papilă necateterizabilă.Metoda radiologică presupune abordarea percutană transhepatică a sistemului

biliar. Odată ce s-a pătruns în coledoc se utilizează aceleaşi metode de litotriţie şi litoextracţie ca şi în cazul tehnicilor endoscopice. În practică au fost introduse coledocoscoape destinate acestei căi, inclusiv cu posibilitatea de litotriţie prin laser. În cazul calculilor voluminoşi se utilizează şi disoluţia chimică cu monooctanoin în scopul

13

reducerii volumului calculilor. Apoi sunt împinşi spre duoden cu o sondă FOGARTY (cu balonet), sau sunt prinşi în coşuleţul sondei DORMIA, aceasta trece în duoden şi acolo eliberează calculul. Dezobstrucţia este urmată de lăsarea pe loc a unui dren coledocian transhepatic. Se combate astfel angiocolita consecutivă acestor manevre. Complicaţiile consecutive acestei metode survin într-un procent de 3-10 %, superior celui întâlnit după dezobstrucţia endoscopică.

3. Dezobstrucţia laparoscopică Aceasta survine concomitent cu colecistectomia, ambele gesturi executându-se

pe cale laparoscopică. Dezobstrucţia pe cale laparoscopică nu are încă o extensie remarcabilă deoarece este destul de laborioasă şi relativ nesigură, comparativ cu metoda endoscopică. Dificultatea rezidă în faptul că de cele mai multe ori este necesară dilataţia progresivă a cisticului, până la un calibru care să permită angajarea unei sonde DORMIA. Prin urmare, exista doua posibilitati sau tehnici de dezobstructie pe cale laparoscopica a CBP, fie transcistica (dupa dilatarea mecanica a canalului cistic), fie prin coledocolitotomie laparoscopica.

În ultimii 10 ani a apărut aceasta tehnica relativ noua de dezobstrucţie laparoscopică prin coledocotomie şi utilizarea unui coledocoscop flexibil de 4 mm prin care se abordează calculii şi se vizualizează lumenul coledocian.

B. TEHNICI CONVENTIONALE – CHIRURGIA CLASICA

În tratamentul litiazelor coledociene simple, chirurgia clasică de dezobstrucţie a C.B.P. este indicată în trei mari circumstanţe:

- eşecul dezobstrucţiei neconvenţionale,- coexistenţa cu o colecistită acută în care chirurgia laparoscopică este riscantă,- eşecul colecistectomiei laparoscopice.Reiese faptul că chirurgia clasică este indicată în toate litiazele simple aflate în

circumstanţele de mai sus şi, obligatoriu, în toate litiazele complexe.Colecistectomia clasică poate fi precedată de o dezobstrucţie pe cale

endoscopică. Ablaţia colecistului pe cale deschisă survine dacă laparoscopia este riscantă sau a eşuat. Când dezobstrucţia neconvenţională nu a putut fi realizată, atunci chirurgia clasică este cea care aduce rezolvarea.

Chirurgia clasică rămâne deci modalitatea esenţială de tratament a litiazelor complexe ale C.P.B. Endoscopia, radiologia şi laparoscopia nu dau rezultate satisfăcătoare în aceste forme de litiază. Numai chirurgia clasică este în măsură să rezolve şi cauzele care conferă complexitatea unei litiaze. Explorarea colangiografică pe cale endoscopică sau pe cale percutană transhepatică, va preciza tipul de litiază – simplă sau complexă. Iată care sunt criteriile colangiografice care certifică complexitatea unei litiaze: calculi cu diametrul 2 cm, împietruire coledociană (panlitiază), litiază intrahepatică, calcul blocat ampular, megacoledoc aton (diametrul 2 cm), dilataţie chistică a coledocului, recidivă de litiază coledociană, stricturi ale C.B.P.

În toate aceste circumstanţe se va apela la clasica chirurgie deschisă. Adăugând

14

la litiaza complexă şi celelalte câteva indicaţii din cadrul litiazei simple, reiese clar domeniul de activitate al chirurgiei clasice.

Iată sarcinile care revin chirurgiei deschise: colecistectomia, dezobstrucţia biliară, restabilirea tranzitului biliar.Colecistectomia a fost descrisă anterior şi nu mai revenim asupra ei. După ce se

pătrunde în abdomen, prin laparotomie, este obligatorie etapa de explorare a viscerelor. Apoi atenţia operatorului se va concentra asupra căilor biliare şi a blocului duodeno-bilio-pancreatic.

Explorarea intraoperatorie a căilor biliare s-a născut din necesitatea de a stabili cât mai exact sediul, întinderea şi natura obstacolelor din această regiune anatomică. Dezvoltarea metodelor de explorare a avut drept scop depistarea tuturor calculilor, extragerea lor şi, în final, “neutralizarea” eventualelor cauze ce au generat şi favorizat litiaza.

Rezultă de aici că laparotomia este o importantă etapă de diagnostic. C.B.P. va fi evaluată macroscopic din cel puţin două puncte de vedere: aspectul exterior şi conţinutul său. Dilatarea coledocului la dimensiuni de peste 8 mm reprezintă o indicaţie expusă pentru explorarea acestuia. O decizie similară este dictată de identificarea leziunilor de coledocită, manifestate prin îngroşarea şi sclerozarea peretelui coledocian (coledoc cu aspect “arterial”).

Palparea C.P.B. poate permite descoperirea calculilor. Calculii intrahepatici sau cei din coledocul terminal nu pot fi decelaţi palpatoriu. Explorarea vizuală şi palpatorie a C.P.B. nu poate garanta absenţa calculilor. Pentru acest motiv, explorarea radiologică intraoperatorie – colangiografia – este absolut obligatorie la pacienţii cu risc de litiază coledociană sau la cei cu litiază confirmată. Colangiografia intraoperatorie vine să ofere o “hartă” a prezentului biliar, aspect ce poate să fie diferit de cel obţinut la colangiografia endoscopică executată cu 24   - 48 ore înainte de operaţie.

După interpretarea imaginilor colangiografice se trece la dezobstrucţia propriu   zisă. Aceasta se poate realiza pe 3 căi:

transcistic, prin coledocotomie, prin sfincterotomie oddiană.Dezobstrucţiile transcistice presupun existenţa unui cistic larg. Metoda ne

permite un acces facil la calculii situaţi în hepaticul comun. De asemenea, calculii voluminoşi nu pot fi îndepărtaţi transcistic decât după fragmentarea lor. Dupa extragerea calculilor si purjarea prin presiune lichidiana a CBP, colangiografia transcistica si coledocoscopia intraoperatorie ofera garantia dezobstructiei complete.

Pentru litiaza simpla, tehnica pare a fi suficienta si satisfacatoare. Persista intrebarea, tot pentru aceeasi litiaza simpla, daca aceasta tehnica trebuie in mod obligatoriu insotita de un drenaj transcistic (denumit de SALAMBIER „presque ideale”), sau ar permite in final, simpla clipare a bontului cistic fara drenaj biliar extern asociat ?

Sfincterotomia oddiană – efectuată pe cale chirurgicală clasică, reprezintă modalitatea de dezobstrucţie în cazul calculilor inclavaţi ampular. Ea se asociază de regulă cu coledocotomia şi presupune de asemenea, duodenotomia la nivelul D II, pentru a identifica papila. Este in mod obligatoriu asociata cu un procedeu de drenaj biliar extern, de preferat in maniera axiala.

Coledocotomia constituie cea mai frecventă cale de realizare a dezobstrucţiei, denumită şi coledocolitotomie. Ea presupune incizia transversala a peretelui coledocian

15

anterior în sectorul său supraduodenal. Se apreciază apoi aspectul conţinutului coledocian.

Urmează în continuare explorarea instrumentală a C.P.B. cu un instrument de tip BENIQUE de 4 - 5 mm diametru. Trecerea instrumentului în duoden, prin papilă, atestă libertatea coledocului terminal şi a regiunii oddiene. În caz de calculi sau de stenoze, instrumentul se blochează în obstacol. Este importanta evacuarea prin sifonaj (lavajul sub presiune lichidiana a caii biliare principale), pentru evacuarea materialului litiazic.

Se continuă apoi apoi cu coledocoscopia folosind coledocoscopul rigid sau flexibil. Se vizualizează astfel natura obstacolului. Devine posibilă extracţia calculilor, biopsierea tumorilor şi verificarea imaginilor colangiografice suspecte. Toate manevrele de dezobstrucţie se termină în mod obligatoriu prin verificarea coledocoscopică sau colangiografică a libertăţii C.B.P. şi a pasajului bilio-duodenal.

Pe orice cale s-ar realiza dezobstrucţia chirurgicală clasică (transcistic, coledocotomie, sfincterotomie oddiană), ea va fi urmată de o restabilire a tranzitului bilio   digestiv .

Dezobstrucţia transcistică şi cea prin sfincterotomie pot fi urmate de un drenaj biliar extern temporar al C.B.P., ca de altfel şi coledocotomia.

Cea de a doua metodă de restabilire a tranzitului bilio-digestiv se realizează prin efectuarea unei anastomoze bilio-digestive.

Rezultă de aici că metodele de drenaj extern biliar sunt practicate doar atunci când s-a rezolvat pe cale deschisă o litiază coledociană simplă. În litiazele complexe, drenajul bilar extern este rezervat doar cazurilor la care dezobstrucţia s-a rezolvat printr-o sfincterotomie oddiană. În rest, toate litiazele complexe au indicaţie de anastomoză bilio-digestivă, adică: panlitiazele (împietriri coledociene), stenoze coledociene supravateriene, pancreatita cefalică compresivă pe C.B.P, litiaza coledociană recidivată.

Anastomozele biliodigestive reprezintă modalităţi de drenaj biliar intern, care asigură o comunicare largă între căile biliare şi receptorul digestiv (duoden sau jejun). Înainte de a prezenta anatomozele bilio digestive este necesar să punctăm insa câteva noţiuni despre drenajul extern temporar al căilor biliare.

C. DRENAJUL BILIAR EXTERN

Există 3 tipuri de drenaj coledocian extern: transcistic, de tip KEHR, axial.Drenajul biliar extern se constituie într-o fistulă biliară temporară, deliberat

instalată, în scopul decomprimării C.B.P. avind următoarele avantaje: - previne şi combate staza, hiperpresiunea şi suprainfecţia biliară, prin

decomprimare;- permite controlul colangiografic postoperator, pe calea tubului de dren; - face posibil un tratament local – disoluţie chimică sau extracţia unor calculi

reziduali.Cel mai des folosit este drenajul de tip KEHR. Acesta foloseşte un tub în “T”.

Ramura scurtă, transversală, este plasată în coledoc, iar ramura lungă este exteriorizată la tegument.

Drenajul transcistic este mai puţin folosit. (continuarea din agenda)

16

Drenajul de tip axial presupune ca tubul de dren endocoledocian să fie exteriorizat transhepato-parietal sau transomfalic (respectiv transligamentar). Acest tip de drenaj are calităţi deosebite mai ales când tubul este exteriorizat printre foiţele ligamentului rotund (transligamentar) având astfel un traiect strict extraperitoneal. Oricare ar fi tehnica de drenaj folosită, tubul de dren se menţine în medie 14 zile, înainte de a fi suprimat fiind necesară o colangiografie de control pe tub. Aceasta în scopul de a ne asigura încă o dată că nu persistă obstacole în scurgerea liberă a bilei spre duoden.

Rezumând, se poate afirma că dezobstrucţia coledociană urmată de drenaj extern al C.B.P. este o tehnica efectivă în litiaza simplă şi absolut ineficientă în cea complexă. Rezultă că sfincterotomia oddiană şi derivaţiile bilio-digestive sunt rezervate litiazelor coledociene complexe.

D. ANASTOMOZELE BILIO-DIGESTIVE

Sunt folosite două tipuri de derivaţii din această categorie: anastomoza coledoco-duodenală, anastomoza coledoco-jejunală.Acest gen de intervenţii sunt utilizate numai în litiazele complexe, ori de câte ori

este contraindicată sfincterotomia oddiana., adică în: panlitiaze, stenoze coledociene supravateriene, litiază recidivată, pancreatită cefalică compresivă pe C.B.P.

Anastomoza coledoco-duodenală (A.C.D.) este de obicei operaţia standard, iar cea coledoco-jejunală (A.C.J.) este excepţia. Ambele pot fi executate si pe cale laparoscopica.

Aceasta din urmă este rezervată doar litiazelor recidivante, litiazelor intrahepatice şi chistului coledocian congenital.

Ce realizează de fapt aceste derivaţii? Ele sunt efectuate pentru a ocoli un obstacol existent la nivelul coledocului terminal, creind o nouă comunicare între căile biliare şi receptorul digestiv. Principiul este acela că se crează un pontaj (un “by-pass”) între segmentul biliar din amonte de obstacol şi un segment digestiv (duoden sau jejun).

De ce se preferă uneori jejunul? Deoarece se constituie un montaj astfel alcătuit încât nu mai este posibil refluxul digestiv şi alimentar în căile biliare, permis de anastomoza coledoco-duodenală. Pentru a atinge acest scop se utilizează o ansă jejunală în “Y”, ansă care este scoasă practic din circuitul alimentar. Reiese că montajul coledoco-jejunal este net superior celui coledoco-duodenal, din toate punctele de vedere. Superioritatea rezidă mai ales în faptul că derivaţia cu jejunul pune căile biliare la adăpost de poluarea alimentară a acestora şi deci face imposibilă angiocolita de reflux.

17