litiaza renala

19
LITIAZA RENALA - Nefrolitiaza – problema majora de sanatate - Prevalenta mondiala: 2-20% - Incidenta: in ultimele doua decade a crescut in USa/Europa DATE EPIDEMIOLOGICE - Tarile civilizate => litiaza frecventa de tract urinar superior, calcica (diete bogata in lactate) - Tarile subdezvoltate => litiaza rara, localizata la niv vezicii urinare, calculi de struvita (vegetale – pH alcalin) - Sexul masculin: prevalenta litiazei (10%) > sexul feminin (5%) - Boala afecteaza pesoanele cu varste intre 20-50 ani - Riscul nefrolitiazei > rasa albal dublu la pacienti cu antecedente familiale de litiaza - Frecventa anuala a spitalizarii datorita litiazei este de 1/1000 FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI - Factorii de mediu o Climatul uscat si calduros o Dietele: aport crescut in proteine animale, zaharuri rafinate, Ca, oxalat, Na o Scaderea consumului de lichide o Cresterea incidentei sd metabolic => cresterea incidentei nefrolitiazei - Factori individuali o Varsta – frecvent intre 20-50 ani o Sexul – frecvent afectati B o Tulburari genetice: cistinurie, oxaloza, acidoza tubulara o Profesiile cu expundere prelungita la caldura excesiva si atmosfera putin umidificata CLASIFICARE - Criteriul biochimic (cristalografic) o Calculi calcici (70-75%): oxalat de Ca (mono/dihidrat) si fosfat de Ca (apatita/brushita) o Calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20% o Calculi acid uric 5-10% o Calculi cistina 1% 1

Upload: bianca-stoica

Post on 26-Dec-2015

180 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: LITIAZA RENALA

LITIAZA RENALA

- Nefrolitiaza – problema majora de sanatate

- Prevalenta mondiala: 2-20%

- Incidenta: in ultimele doua decade a crescut in USa/Europa

DATE EPIDEMIOLOGICE- Tarile civilizate => litiaza frecventa de tract urinar superior, calcica (diete bogata in lactate)

- Tarile subdezvoltate => litiaza rara, localizata la niv vezicii urinare, calculi de struvita (vegetale – pH alcalin)

- Sexul masculin: prevalenta litiazei (10%) > sexul feminin (5%)

- Boala afecteaza pesoanele cu varste intre 20-50 ani

- Riscul nefrolitiazei > rasa albal dublu la pacienti cu antecedente familiale de litiaza

- Frecventa anuala a spitalizarii datorita litiazei este de 1/1000FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI

- Factorii de mediuo Climatul uscat si calduros

o Dietele: aport crescut in proteine animale, zaharuri rafinate, Ca, oxalat, Na

o Scaderea consumului de lichide

o Cresterea incidentei sd metabolic => cresterea incidentei nefrolitiazei

- Factori individualio Varsta – frecvent intre 20-50 ani

o Sexul – frecvent afectati B

o Tulburari genetice: cistinurie, oxaloza, acidoza tubulara

o Profesiile cu expundere prelungita la caldura excesiva si atmosfera putin umidificata

CLASIFICARE- Criteriul biochimic (cristalografic)

o Calculi calcici (70-75%): oxalat de Ca (mono/dihidrat) si fosfat de Ca (apatita/brushita)

o Calculi fosfat amoniaco-magnezian 10-20%

o Calculi acid uric 5-10%

o Calculi cistina 1%

o Calculi xantina <1%

o Calculi micsti 5-10%

o Calculii de oxalat de Ca: duri, rugosi, aspect mura/reniform, alb-galben-brun-negru-

caramizii, radioopacio Calculii de fosfat de Ca: friabili/duri, galben-negriciosi, laminati pe sectiune, frecv.

Coraliformi, radioopacio Calculii de acid uric: struct concentrica/sectiune, galben-rosiatici, radiotransparenti

o Calculii de cistina: galben-deschis, slab radioopaci

o Calculii de struvita: alb-galben-cenusiu, friabili, radioopaci

o Calculii pot fi unici/multipli in caile urinare

o 5% imbraca aspectul coraliform (mari, mulati pe bazinet/calice)

1

Page 2: LITIAZA RENALA

- Criteriul etiopatogenic o Litiaza de organ deteminata de conditiile locale renourinare (urostaza, infectie)

o Litiaza de organism (tulburari de metabolism)

COMPOZITIA CHIMICA CALCULI- Apa

- Matrice proteica

- Componenta menirala cristalina (specificitate calcul)

FIZIOPATOLOGIA LITIAZEI- Etapele litogenezei

o Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi (cristaluria)

o Formarea nucleului de condensare

o Cresterea si formarea calcului (inhibitori/promotori litogeneza)

- Hiperconcentrarea urinii in cristaloizi = elementul central. Cristaluria combinatia dintre:o Eliminarea crescuta de cristaloizi

o Oliguria: 18-20% din litiazici ingera cantitati mici de lichide si au diureza >1l

- Formarea nucleelor de condensareo Faza solida stabila = aglomerari de particule (<100 ioni manunchiuri stabile => nuclee de

condensare)o Nucleere homogena = faza solida initiala, acelasi tip de particule cu restul calculului

o Nucleere heterogena = nucleul de condensare se formeaza dintr-un suport preexistent de

alt tip: cristale anterior formate/particule solide (matrice proteica – uromucoid, celule, corpi bacteriei, uroteliu modificat)

o Epitaxie = nucleerea si cresterea plecand de la un cristal/caracteristici asemanatoare ale

retelei cristalineo Nucleerea heterogena cea mai frecventa, cristaluriile spontane sunt adesea mixte

o Ex nucleere heterogena: calculii de oxalat de Ca fixati pe nuclee de acid uric (litiaza

oxalo-urica/hidroxiapatita)- Cresterea nucleelor = apozitia de noi particule la aglomerarea stabila preexistenta si/sau

agregarea nucleelor deja formateo Influentata de interventia factorilor inhibitori si promotori ai litogenezei

o Imobilizare obligatorie a calculului in formare la suprafata uroteliului

TEORIILE LITOGENEZEI- Teoria particulei libere:

o Sediul: intratubular (extracelular), in protiunile inguste ale tractului urinar

o Formarea nucleului de condensare favorizat de cristalurie

o Cristalele se maresc prin aglomerare => obstructia papilelor si calicelor declive

o Mecanismul implicat in :

Cistinurie Litiaza cu oxalat de Ca dupa rezectii intestinala, bypass gastric

2

Page 3: LITIAZA RENALA

o Dpdv histologic: fara injurii celulare epiteliale/fibroza interstitiala

- Teoria particulei fixe o Cristalele intratubulare adera => epiteliul tubular => lezare celulara si formarea de nuclee

o Cristaluria prin apozitie de particule noi la un nucleu de cristalizare fixat => calcul

o Nucleul de cristalizare fixat:

Intracelular/interstitial pe o leziune preexistenta care se exulcereaza si devine expusa urinii litogene

De peretele celulelor uroteliului, prin substante tip adeziv (mucoproteine: subst A a matricei sau prot Tamm-Horsfall polimerizata – uromucoid)

o Mecanismul particulei fixe este intalnit in:

NEFROCALCINOZA La nivelul allogrefelor renale La pacienti cu HPTP (hiperparatiroidism primar)

Dpdv histologic, biopsia papilara:- Lezarea celulelor epiteliale

- Inflamatie si fibroza interstitiala focalaTEORIA PARTICULEI FIXE si TEORIA PARTICULEI LIBERE => calculi in lumenul ductelor papilare sau la nivelul pelvisului

Sunt descrise o serie de ASPECTE PARTICULARE considerate ca PRECURSOARE ALE LITIAZEI:

- Placile medulare Randall = depuneri calcice sub epiteliul piramidelor

- Corpii cilindrici Carr = depuneri calcice in limfaticele fornicale sau in tubii drepti

- Necrozele papilare secundare abuzului de analgetize/infectiei se pot calcifica => calculi ce migreaza in caile urinare

- Rinichiul spongios medular (B. Cachi-Ricci) => calcificari in ductele colectoare distale dilatate

FACTORI INIBITORI AI LITOGENEZEI- Actiune => atasare pe suprafata cristalelor => creste gradul de saturatie necesar pentru initierea

nucleerii => inhiba cresterea cristalelor si agregarea- Citratul => inhibitor puternic al litogenezei calcice (impiedica nucleerea/cresterea cristalelor)

- Pirofosfatii intarzie crestera crist de fosfat si oxalat de Ca

- Mg urinar implicat in litiaza oxalocalcica prin legarea de oxalatul urinar/inhibitia cristalizarii

- Nefrocalcina/acid gama carboxiglutamic: adera de suprafata cristalelor => inhiba agregarea/nucleerea/cresterea

- Proteina Tamm-Horsfall – inhiba agregarea cristalelor de oxalat de Ca, nu influenteaza nucleerea si cresterea

- Osteopontina (ansa Henle asc/cel tubilor contorti distali) – inhiba formarea litiazei oxalocalcica exp

- Calgranulina si uronic-rich protein recent implicate in diverse experimente in vitro. Se asociaza cu frecventa crescuta a litogenezei

- Fragm F1 a protrombinei, inhibitor al tuturor fazelor litogenezei oxalocalcice/deficienta in urina ala litiazici

3

Page 4: LITIAZA RENALA

- Bikunina inhiba in vitro cresterea/nucleerea cristalelor de oxalat de Ca

- Lipostatina renala – valori scazute la litiazici

FACTORI FAVORIZANTI AI LITOGENEZEI- Malformatiile anatomice congenitale sau dobandite (stenoza jonct uretero-pelvice, boala chistica

renala, TBC) => predispun la litiaza prin staza urinara => crestere conc de cristaloizi, favorizeaza aglomerarea / aderenta nucleelor formate la uroteliu

- Leziuni ale uroteliului creeaza zone de aderenta la care se pot ancora calculi in formare

- pH-ul urinar o modifica gradul de ionizare al cristaloizilor => varieaza solubilitatea

o litiaze acide => urica, cistinica

o litiaze alcaline => fosfat-amoniaco-Mg, fosfat de ca

o indiferente: oxalica

- infectia urinara o exces de ioni de amoniu

o reducerea conc unor inhibitori/furnizare de nuclee de condensare /sinteza matricei

calculului

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR CALCICE- factori de risc => anomalii metabolice

o hipercalciuria

o hiperoxaluria

o hipocitraturia

o hiperuricozuria

HIPERCALCIURIA = val > 300 (250) mg/24ho 50-55% din pacientii cu litiaza calcica

o Idiopatica / secundara

- Idiopatica = tulburare metabolica, apare frecvent la B, debutul litiazei in a 3-a decada de viata. Mecanisme:

o Hiperabsorbtia intestinala de Ca (hipercalciurie absorbtiva)

Niveluri plasmatice crescute ale Ca Sensibilitatea crescuta a enterocitelor la conc fiziologice de vit D (nr crescut de

rec pt vit D)o Reabsorbtia crescuta a Ca din os (hipercalciurie resorbtiva), prin anomalii ale calciului si

PTH, reabsorbtia fiind mediata de citokine (IL1 alfa, IL6, TNF alfa)o Deficitul idiopatic de reabs renala (hipercalciurie renala) prin defecte ale pompelor de

calciu nefrocitare / perturbari ale mecanismelor de reglare

4

Page 5: LITIAZA RENALA

HIPERCALCIURIE + HIPERCALCEMIE- HPTH primar (hiperparatiroidism) –cauza 5% din litiazele calcice (oxalat/fosfat)

o Datorat unui adenom paratiroidian/hiperplaziei difuze a glandei paratiroide

o Intalnit frecvent la femei

o Litiaza recidiveaza frecvent si se poate asocia cu nefrocalcinoza

o Creste PTH => creste vit D3 => hipercalciurie

- Neoplaziio Metastaze osoase osteolitice

o Sindroame paraneoplazice => secretie de hormoni PTH-like => hipercalcemie

- Boli granulomatoase (sarcoidoza, TBC)o Tesuturile granulomatoase convertesc calcidiolul in calcitriol => hipercalcemie

- Cresterea turn-overului ososo Osteoporoza rapid progresiva a copilului

o Tireotoxicoza

o Boala Paget cu imobilizare

- Alte cauzeo Tratamentul cu diuretice tiazidice

o Hipotiroidism

o Intoxicatia cu vit A

o Suplimentarea excesiva cu preparate de vit D + diete bogate in calciu

o Sindromul lapte-alcaline

HIPEROXALURIA- 15-60% din litiazele calcice

- Excretie de oxalati > 50mg/24h

- Oxalemia normala 1,3-3,1 micromoli/l (in medie 2,25 micromoli/l)

- Productia de oxalati din o Dieta

o Oxidarea glioxilatului

o Oxidarea acidului ascorbic

HIPEROXALURII PRIMARE

5

Page 6: LITIAZA RENALA

- Afectiunic congenitale cu transmitere AR

- Deficite enzimatice implicate in metabolismul oxalatilor

- Excretie zilnica de oxalati > 150-300mg/zi

- Debut in copilarie

- Asociaza: litiaza recurenta, nefrocalcinoza, IU frecvente, afectare tubulara si IRC

- Tipul I – mutatie genetica ce inactiveaza alanil-glioxilat aminotransferaza hepatica urmata de acumularea de glioxilat

- Tipul II – deficit genetic al D-glicerat dehidrogenazei hepatice, ceea ce duce la acumularea de hidroxipiruvat drescand sinteza oxalatului din glioxilat

HIPEROXALURIILE SECUNDARE- HIPEROXALURII DIETETICE

o Consum excesiv de alimente bogate in oxalati (oxalofore) sau in precursori ai oxalatilor

(oxaligene)o Excesul de vit C 4g/zi

o Hiperproductia endogena de oxalati

Intoxicatiile cu etilenglicol (antigel) – cu evolutie rapida spre IRA Supradozajul cu metoxifluran este convertit la niv hepatic in etanolamina, apoi in

oxalat Administrarea de xilitol (IRA)

o Diete restrictive de calciu (pacienti cu hipercalciurie idiopatica)

- HIPEROXALURII ENTERICE o Malabsorbtia, maldigestia acizilor grasi si sarurilor biliare (afectiuni inflamatorii cronice,

rezectii, by-pass ileo-colonic etc) cresc absorbtia oxalatilor deoarece acizii grasi nerezorbiti formeaza sapunuri cu calciul disponibil din lumenul intestinal, crescand permeabilitatea pentru oxalat a mucoasei colonice, determinand si inactivarea unei bacterii care metabolizeaza in mod normal oxalatii

- HIPEROXALURII METABOLICE o Deficitul de piridoxina si tiamina poate produce hiperoxalurie (rol disputat)

- HIPEROXALURIA RENALA o Defect tubular de reabsorbtie (activitatea crescuta a pompei de schimb clor/oxalat,

transmisa autozomal dominant)

HIPOCITRATURIA = excretia urinara de citrati <300 mg/24h- Intalnita in 10-40% din litiazele calcice

- Citratii = inhibitori ai cristalizarii Ca, formeaza cu acesta complexe insolubile

- Cauze :o Acidoza metabolica: sd diareice cronice sau sd de malabsorbtie, hipokaliemie, efort fizic

excesiv, acidoza tubulara distala, administrare de acetazolamidao Infectiile urinare (degradarea citratilor urinari de catre enzimele bacteriene)

6

Page 7: LITIAZA RENALA

o Acidoza tubulara distala – citrati urinari <50 mg/zi, citratii sunt reabsorbiti in tubii distali,

iar acidoza le creste absorbtia; scaderea legarii Ca urinar de catre citrat creste saturarea urinara cu saruri de Ca

HIPERURICOZURIA- Factor de risc prin efectul stimulator pe care il are asupra cristalizarii sarurilor calcice – efect

„salting-out”- Contribuie la formarea calculilor calcici prin nucleere heterogena (nuclei de acid uric se fixeaza

intr-un calice devenind centrul unui calcul de oxalat de calciu)- Cristalele de acid uric scad inhibitorii cresterii cristalelor in urina – mecanism necunoscut

ETIOPATOGENIA LITIAZELOR FOSFAT AMONIACO-MAGNEZIENE- Elementul central = infectia urinara cu germeni ureazo-secretori (proteus, pseudomonas,

ureaplasma, klebsiella, enterobacter, providencia). Calculii tind sa imbrace aspectul coraliform

MECANISME PRIN CARE ITU FAVORIZEAZA LITOGENEZA- Modificarea pH-ului urinar

- Reducerea citraturiei (consum de catre germeni)

- Reducerea peristalticii caii urinare (sub actiunea toxinelor bacteriene)

- Formarea de nuclee de pp si a matricei

ALTI FACTORI FAVORIZANTI- Modificari ale tractului urinar (HIN, disectazie e col vezical, vezica neurologica, cateterism

prelungit al cailor urinare)- Litiazele de orice tip favorizeaza infectia

- Alte tulburari metabolice litogeneETIOPATOGENIA LITIAZELOR URICECristaluria urica determinata de

7

Page 8: LITIAZA RENALA

- pH-ul urinar – la un pH de 5, acidul uric este de 10-20ori mai putin solubil in urina decat la un pH de 7

o ph-ul acid determina precipitarea ac uric si in absenta hiperuricozuriei

o pH-ul scazut se datoreaza unui defect de amoniogeneza (litiaza urica idiopatica sau in

guta), fie pierderilor de bicarbonat la niv intestinal in cadrul sindroamelor diareice cronice

- hiperuricozurie = ac. uric urinar >800mg/24h, 20% din cazurile de litiaza urica se insotesc de hiperuricozurie. Cauze:

o hiperproductie de ac uric (sd mieloproliferative, LGC, sd Lesh-Nyhan)

o exces de purine in dieta

o medicamente uricozurice

o deficite enzimatice incomplet cunoscute, implicate in metabolismul purinelor (guta

primara)- oliguria – duce la suprasaturarea urinei cu cristale de ac uric care au solubilitate redusa urinara

o poate realiza cristale de ac uric chiar in absenta unui pH acid

ETIOPATOGENIA CISTINURIEICistinuria

- afectiune ereditara cu transmitere AR, reprezentand 1-4% din cazurile de litiaza renourinara

- alterarea transportorului caraus al AA dibazici, caraus situat la nivelul TCP cat si la nivelul epiteliului intestinului subtire

- calculii apar in decada a 4-a de viata cu incidenta egala pe sexe

- complicatii: obstructia tractului urinar, infectia cronica, IRA, litiaza coraliforma

- recurenta litiazei = regula

MANIFESTARI CLINICE IN LITIAZA URINARA- Litiaza asimptomatica = descoperire intamplatoare Rx sau ecografica (HIN, litiaze coraliforme)

- Litiaza simptomatica = manifestari in raport cu mobilitatea calculiloro Ficsi – determina durere surda exacerbata de efort si calmata de repaus, hematurie

microscopica izolata (rar macroscopica), semne de infectie urinara (orice infectie trenanta corect tratata trebuie sa ridice suspiciunea unui litiaze)

o Mobili – determina durere datorita distensiei bazinetale, iritatiei terminatiilor nervoase de

catre calcul, spasmului prelungit al musculaturii ureterale. Obstructia determinata de: calcul/cristalurie masiva (acid uric, cistina)

- Colica nefriticao Pacientul isi cauta pozitia antalgica

o Sediul si iradierea durerii depind de localizarea calculului (urmarirea deplasarii acestuia)

o Puncte costo-vertebrale si costo-musculare dureroase, manevra Giordano declanseaza

durereao Uneori se palpeaza rinichiul dureros si in tensiune (HIN - hidronefroza)

- Manifestari adociate dureriio Reflexe vegetative

Reno-vezicale (polakidisurie, retentie acuta de urina, anurie reflexa)

8

Page 9: LITIAZA RENALA

Reno-digestive (greata, varsaturi, ileus paralitic, rar diaree) Reno-vasculare (tahicardie, HTA, hTA)

o Leziuni mecanice: hematurie micro/macroscopica

o Supraadaugarea infectiei: febra, frisoane

EXPLORARI IMAGISTICE- Rx renala simpla

o Foarte utila, >90% din calculi fiind radioopaci (calcici, FAM, cistinici)

o Frecvent sunt depistati calculi bazinetali, cei aflati pe ureterul inferior sunt dificil de

diferentiat de fleboliti- Urografia iv

o Obligatorie pentru dg

o Permite stabilirea existentei calculilor, chiar si a celor radiotransparenti, pozitia

calculului, gradul obstructiei, gradul de afectare al functiei renale, stabilirea unei cauze locale a litiazei (boala Cachi-Ricci, malf urinare, TBC, obstacole prostatice)

o Efectuare dupa incetarea colicii

- Pielografia retrograda – indicatao in timpul interventiei endoscopice urologice pentru orientarea terapiei

o bolnavi la care nu se poate adm iv subst de contrast (IR sau alegie)

o cand celelalte metode imagistice nu sunt diagnostice (rinichi mut urografic)

- ecografia renala este mai utila pt evidentierea consecintelor obstructive (HIN) decat pt vizualizarea si localizarea calculului, datorita rezolutiei mici

- CT utila pt dg complicatiilor (abces renal, pionefroza)

- Nefroscintigraa si nefrograma izotopica o Au utilitate redusa pt precizarea sediului obstacolului

o Permit evaluarea preoperatorie a parenchimului renal functional

ALTE EXPLORARI- HLG – leucocitoza moderata in absenta infectiei

- VSH – valori crescute in cadrul infectiei

- Ureea si creatinina sangvina – permit evaluarea fct renale

- Sumar urina o hemarurie microscopica cu hematii non-dismorfice (lipseste in cadrul obstructiei

complete)o leucociturie (piurie) indica asocierea infectiei

o proteinuria si cilindruria tr considerate semne ale unei nefropatii coexistente

- urocultura – cercetata sistemic

Analiza calciului = diagnosticul de certitudine- metode chimice –determinari calitative (valoare redusa)

- deteminari cantitative: precise, laborioase

- metode fizice: cristalografia la microscopul cu lumina polarizata (procedeu costisitor)

9

Page 10: LITIAZA RENALA

EVALUAREA BOLNAVULUI LITIAZIC- analiza calciului

- evaluarea perturbarilor metabolice ce au generat aparitia litiazei (indicata pacientilor cu litiaza metabolic activa)

DIAGNISTICUL DIFERENTIAL- afectiuni renale : cistopielita, pielonefrita, necroza papilara, infarct renal, TB renala, stenoze

ureterale, tumori renale, polichistoza renala- afectiuni chirurgicale : colica biliara, pancreatica acuta, ocluzie intestinala, infarc mezenteric,

apendicita acuta, peritonite, disectie de Ao- afectiuni ginecologice : sarcina ectopica, anexite, avort septic

- suferinte musculo-scheletice toraco-lombare.

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTICEvolutie

- litiaza netratata recidiveaza

- 50% recidiva la 5 ani dupa primul calcul (interval relativ constant pt fiecare bolnav)

- 80% din calculi sunt eliminati prin interventie medicala

- 5-10% necesita interventie urologica, >5% din bolnavi necesita nefrectomie pt pionefroza

- 3-4% din bolnavi evolueaza spre IR

- Evolutia benigna sub tratament

- Bolnavi cu calculi din FAM prezinta frecvent o degradare a fct renalaComplicatii

- Mecaniceo Colica renala

o Hidronefroza

o Anurie calculoasa

o Rinichi scleroatrofic

- Infectioaseo PNC, PNA

o Pielonefrita xantogranulomatoasa (sclerolipomatoza nesupurativa)

o Pionefroza calculoasa

o Flegmon perinefritic

- Alteleo Nefrita litiazica

o Metaplazie uroteliala

o IRC, HTA

TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE- Masuri generale

- Masuri specifice unui anumit tip de litiaza

10

Page 11: LITIAZA RENALA

- Masurile generale – prevad:o Profilaxia litiazei prin evitarea: sondajelor vezicale, a manevrelor endoscopice, terapia

corecta a infectiiloro Cura permananta de diureza recomandata tuturor pacientilor litiazici (efec t curativ si

profilactic, dens urinara 1010-1012)o Aportul de lichidesa duca la o diureza de cca 2000 ml/zi

o Evitarea sucurilor citrice, cafea, ciocolata, ape mineale care favorizeaza litogeneza

o Cura de diureza anuala cu ape oligominerale in diferite statiuni balneoclimaterice

- Masuri specifice in functie de tipul litiazeio Litiaza calcica – importanta au:

Dg tulburarilor metabolice ce au generat litiaza calcica Terapia diferentiata in fct de mecanismul patogenic Nefrolitiazele calcice idiopatice – terapie de baza cura de diureza

- Regimul alimentaro Hipercalciurie idiopatica

Restrictie moderata de sare (100-125 mEq/zi), hidrocarbonate, alcool si proteine (60-70g/zi) acestea avand efect de crestere a calciuriei

Reducerea aportului de Ca la 800 mg/zi Diete bogate in fibre vegetale cu efect hipocalciuric

o Hiperoxalurii

Restrictie moderata in alimentatia oxalofora si oxaligena Evitarea restrictiei severe a calciului alimentar (Ca de combina in intestin cu

oxalatul alimentar = diminuarea abs)TERAPIA MEDICAMENTOASA

- Hipercalciuria idiopaticao Diuretice tiazidice

scad calciuria prin stimularea reabs Ca la niv tubilor distali. Suplimentare cu citrat de k. Efecte secundare : hipoK, hipercolesterolemie, intoleranta la glucoza, tahifilaxia la tiazidice se dezvolta tardiv

o ortofosfatii

efecte secundare mai putine ca diureticele tiazidice efect mai slab pe termen lung scad calciuria prin: scaderea abs intest de Ca, cresterea reabs tubulare a Ca si

cresterea conc urinare de pirofosfat, inhibitor al nucleerii fosfatului de Ca ortofosfatul neutru sau alcalin de k, in doze de 0,5 de 3-4 ori/zi scade calciuria

indusa de aportul proteic, terapia de lunga durata poate determina stimulare paratiroidiana cu calcificari in tesuturile moi

ortofosfatii sunt CI in litiazele cu infectie si la pacientii cu IR fosfatul de celuloza = rasina schimbatoare de ioni neresorbabila ce leaga Ca in

intestin- Hipercalciuria cu hipercalcemie

o Tratament specific al bolii de fond

11

Page 12: LITIAZA RENALA

o HPT primar – tratament de electie paratiroidectomia

o Ortofosfatii au eficacitate limitata

- Hiperoxaluriile prin hiperproductie (adm cronica de vit C, indulcitoare cu xilitol)o Adm de piridoxina

- Hiperoxaluriile intestinaleo Adm de cant crescute de Ca po (1-4g/zi) + suplimente de Mg (complexe neresorbabile cu

oxalatii din intestin)o Excretia urinara de Ca este scazulta la pacientii cu hiperoxalurie de cauza intestinala,

neexistand riscul de hipercalciurie in timpul tratamentuluio Adm de colestiramina = agent chelator al azicilor grasi si sarurilor biliare/restrictie alim

in grasimi- Hipocitraturia

o Tratament cu citrat de k 1-2mEq/kg/zi, in acidoza tubulara distala sunt necesare doze mai

mari (4 mEq/kg/zi)o Bicarbonatul si citratul de Na cresc calciuria – de evitat

o Formula noua K-Mg-citrat 7mEqK - 3,5 mEqMg - 10,5 mEq citrati => creste pH-ul

urinar- Hiperuricozuria

o Restrictie de purine in dieta

o Allopurinol 200-300 mg/zi

LITIAZA INFECTIOASA- Antibioterapie cu AB bactericide adecvate germenului izolat, adm pre si postoperator (6-8 sapt)

- Antibioterapia este putin eficienta in conditiile prezentei calculului, indepartarea chirurgicala a acestuia fiind de obicei incompleta, rezultatele tratamentului sunt discutabile

- Acidul acetohidroxaminic = Lithistat este un inhibitor de ureaza/scade saturatia urinara in struvita si intarzie formarea calculilor; efectele secundare ii limiteaza folosirea (neurolgice, digestive, anemie hemolitica, efecte teratogene; 250 mg x2zi o luna, apoi 250mg x3/zi

o CI : la pac cu creatinina>2mg

o Persistenta unui corp strain in caile urinare constituie un factor de intretinere al infectiei

LITIAZA URICAObiective:

- Cura de diureza

- Restrictie purinica cand uricozuria depaseste 800mg/zi (alimente bogate in purine: viscere, peste, oaie, pasari, carne de animal tanar, extracte de carne, cacao, ciocolata, cafea, linte, spanac, sparanghel, conopida)

- Alcalinizarea urinei este obligatorie, avand rol de preventie cat si efect curativ; pH-ul urinar optim este de 6,5-7; pH-ul urinar peste 7 predispune la precipitarea fosfatului de Ca si formarii de calculi calcici

- Alcalinizarea urinii se face cu: o Bicarbonat de Na 4-5 mg/zi (pacienti cu IR, intoleranta la K, trat cu IEC)

12

Page 13: LITIAZA RENALA

o Citrat de K 30-60 mEq/zi

o Ape bicarnonate

Persistenta hiperuricozuriei/hiperuricemiei dupa restrictie purinica sau complianta redusa la diete impune tratament cu allopurinol 200-300mg/zi. La pacientii cu guta si tofi gutosi dozele ajung la 400-600 mg/zi

LITIAZA CISTINICAObiective:

- Scaderea conc urinare de cistina sub limita solubilitatii sale (250-300mg/l)

- Cura de diureza cu realizarea unei diureze de peste 4000ml/zi

- Restrictia proteinelor care contin metionina (precursor al cistinei)

- Alcalinizarea urinii, pH=7 creste solubilitatea cistine, citrat de K 10-20 mEq x2/zi

- Trat cu D-penicilamina sau tiopronina (pt cazuri care nu au raspuns celorlalte masuri), acestea formeaza cu cistina complexe disulfidice solubile cu acestea

TRATAMENTUL COLICII RENALEColica renala reprezinta o urgenta medicalaIndicatii de spitalizare:

- Calcul cu dim>6mm

- Colica asociata cu semne de infectie (febra, leucocitoza, piurie, bacteriurie)

- Colica nefritica asociata cu tulburari digestive intense ce impiedica hidratarea orala

- Calcul pe rinichi unic

- Calcul la un bolnav cu IRC

- Imposibilitatea de a controla colica in ambulator

- Tratament: o Proceduri fizice – caldura locala, in regiunea lombara cu efect spasmolitic si vasodilatator

putand ameliora durerileo Mentinerea unei diureze convenabile prin ingestie crescuta de lichide, eventual

administrarea de solutii saline izotone urmate de furosemid, pt eliminarea si migrarea calculului

o Medicamentos

Spasmolitice (papaverina, scobutil, piafen, atropina), prezinta efect hipotonic uretral

Antialgicele sunt de preferat (algocalmin, novalgin), ketorol, mialgin (petidina) Analgeticele potente de tipul pentazocinei sunt preferate derivatilor morfinici ce

dau atonie vezicala, retenie de urina si deprima centrul resp AINS (indometacin, diclofenac) Amestecuri de terpene aromatice cu actiune slab antispastica, slab antiinfectioasa

si de inhibitie a cristalizarii (rowatinex, cystenal, urinex, uricol)

13