EXAMINAREA ŞI SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Osteopatia

craniomandibulară

Osteopatia craniomandibulară defineşte un proces de hiperostoză algică, ce afectează mandibula şi bula timpanică. Boala este semnalată mai frecvent la câinii tineri aparţinând raselor West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Cairn Terrier, Boston Terrierşi numai ocazional la alte rase.

Cadru etiopatogen. Etiologia acestei afecţiuni este incomplet elucidată. La rasele de terrieri se incriminează intervenţia unor factori autosomali recesivi, dar apariţia bolii şi la alte rase de câini neînrudite cu terrierii sugerează implicarea şi a altor factori cauzali. între aceştia, infecţia osoasă cu virusul bolii Carré a fost considerată o cauză posibilă, dar studiile epidemiologice nu au evidenţiat o legătură directă între aceste două afecţiuni (15, 31).

Tablou clinic. Semnele clinice apar la căţeii cu vârsta cuprinsă între 3 şi 8 luni. La debut, se remarcă dificultăţi în prehensiune şi masticaţie, durere la deschiderea gurii, pseudotrismus şi hipersalivaţie. Ulterior, se constată tume fierea dură şi de cele mai multe ori dureroasă la atingerea mandibulei şi/sau a zonei temporomandibulare. Pe parcursul evoluţiei bolii pot să apară episoade febrile (temperatura internă poate să depăşească 40°C) care, asociate cu tulburările de prehensiune şi masticaţie, conduc la reducerea ingestiei de hrană şi, consecutiv, la slăbire. în cazurile grave de evoluţie se poate ajunge la atrofia muşchilor masticatori şi la limitarea evidentă a mişcărilor mandibulei (gura nu se poate deschide mai mult de 2-4 cm). Evoluţia clinică poate fi fluctuantă, perioadele de remisiune alternând cu cele de exacerbare a semnelor clinice. La examenul biochimic al sângelui se înregistrează o creştere uşoară până la moderată a fosfatazei alcaline serice şi o creştere semnificativă a oc2-globulinei.

Radiografic, se constată proliferări osoase neregulate ale ramurii mandibulei şi bulei timpanice, care pot fi bilaterale sau unilaterale. în unele cazuri, leziunile de osteopatie craniomandibulară pot fi asociate cu cele de osteodistrofie hipertrofică (12,15,32,51).

Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice apărute la vârstă tânără asociate cu modificările radiografice.

Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare pentru a combate durerea şi disconfortul, deşi efectul asupra leziunilor osoase este necunoscut. Se recomandă utilizarea prednisonului, la început în doză de 1 mg/kg, iar după ameliorarea semnelor clinice doza se reduce la 0,1-0,5 mg/kg, până la vârsta de un

an.

Osteopatia croaniomandibulară este o boală autolimitantă. Proliferarea osoasă

anormală încetineşte progresiv şi se opreşte în jurul vârstei de 1 an. Leziunile osoase regresează treptat, deşi uneori pot să persiste modificările radiografice şi tulburările de prehensiune.

Panosteita (enostoza, panosteita eozinofilică)

Panosteita este o boală scheletică ce afectează iniţial măduva osoasă, iar mai apoi osul propriu-zis la nivelul diafizei sau metafizei oaselor lungi. Se întâlneşte la câinii tineri, cu vârsta cuprinsă între 6-18 luni, aparţinând raselor de talie mijlocie şi mare. Boala este mai frecvent diagnosticată la rasele Ciobănesc german, Schnauzer uriaş, Mastiff, Basset Hound, Shar-Pei, Golden Retriever.

Cadru etiopatogen. Etiologia bolii nu este, deocamdată, cunoscută cu certitudine. Se presupune că în apariţia bolii intervin una sau mai multe din următoarele cauze: predispoziţia genetică, anomalii vasculare, boli metabolice, alergii, infecţii bacteriene sau infecţia osoasă cu virusul bolii Carré.

Tablou clinic. Se constată şchiopătură intermitentă, care nu este asociată cu un traumatism, la unul sau mai multe membre. Examenul fizic relevă durere de intensitate mare la palparea diafizelor şi metafizelor oaselor afectate. Starea generală este modificată, câinii prezintă inapetenţă, letargie, febră şi slăbire progresivă. Oasele afectate mai frecvent sunt humerusul, radiusul, ulna, femurul şi tibia, în timp ce metatarsienele sunt rareori afectate. Uneori, panosteita poate să evolueze concomitent cu alte afecţiuni de creştere (osteocondrita disecantă, nonuniunea procesului anconat), care se manifestă clinic tot prin şchiopătură (5).

Din punct de vedere radiografic, boala parcurge trei stadii evolutive.

Stadiul întâi se caracterizează prin radiotransparenţă la nivelul canalului medular, urmare a degenerării măduvei osoase.

În stadiul al doilea se observă radioopacitate mărită, granulară sau difuză, mai frecvent întâlnită în zona găurii de nutriţie, dar uneori leziunea radiografică poate fi întâlnită în întregul canal medular al oaselor lungi.

În stadiul al treilea majoritatea oaselor revin la aspectul normal, dar uneori pot persista deformări ale corticalei osoase şi îngroşări ale reţelei trabeculare osoase (15,30, 51).

Histopatologic, leziunile iniţiale se caracterizează prin înlocuirea măduvei osoase cu ţesut fibros, urmată de remodelarea osoasă excesivă a osului cortical şi

medular din zonele afectate, soldată cu formare mai ales de os endosteal.

La examenul sângelui, in unele cazuri, se constată leucocitoză şi eozino- filie,

iar modificările parametrilor biochimici sunt inconstante.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a celor radiografice.

Evoluţie. Panosteita este o boală autolimitantă în care semnele clinice se remit spontan după vârsta de 18 luni. Boala poate să dureze între 2 şi 9 luni de zile, timp în care episoadele acute, manifestate prin durere osoasă şi şchiopă- tură, alternează cu perioade de remisiune a semnelor clinice.

Tratament. Deoarece nu se cunoaşte cu certitudine etiologia acestei boli, se recomandă administrarea de analgezice şi antiinflamatoare nesteroide. Se poate recurge la acid acetilsalicilic (10-20 mg/kg administrat de 2-3 ori pe zi), carprofen (2-4 mg/kg) sau la meloxicam (0,2 mg/kg în prima zi de tratament urmată de administrarea unei doze zilnice de întreţinere de 0,1 mg/kg). Din cauza efectelor negative asupra osificării, corticosteroizii ar trebui evitaţi sau cel puţin să fie utilizaţi pe perioade scurte de timp.

Osteodistrofia hipertrofică (Osteopatia metafizară)

Osteodistrofia hipertrofică este o osteopatie condensantă, caracterizată prin îngroşarea metafizelor oaselor lungi, durere la palpaţie şi hipertermie.

Boala se întâlneşte la tineretul canin cu creştere rapidă, aparţinând raselor de

talie mare, cu vârsta cuprinsă între 3-8 luni, dar a fost diagnosticată şi la vârsta de 15-

16 luni. Osteodistrofia hipertrofică a fost descrisă mai frecvent la câinii din rasele

Dog german, Labrador, Golden Retriever, Ciobănesc german, Boxer, Setter irlandez.

Cadru etiopatogen. Deocamdată, etiologia bolii este insuficient clarificată. De-a lungul timpului, în apariţia bolii au fost incriminate hipovitaminoza C, supraalimentaţia, raţiile cu exces de calciu, fosfor şi vitamina D, hipocuproza, infecţia cu virusul bolii Carré, dar studiile epidemiologice ulterioare nu au confirmat cu certitudine implicarea uneia sau alteia dintre cauzele menţionate.

Tablou clinic. Boala debutează în jurul vârstei de 3-4 luni, cu hipertermie, inapetenţă sau anorexie şi slăbire consecutivă. Regiunile metafizare ale oaselor lungi sunt îngroşate, dure, calde şi cu sensibilitate crescută la palpaţie. Ca urmare a durerii, câinii prezintă şchiopături, se deplasează cu dificultate şi preferă decubitul. Leziunile osoase sunt bilaterale, oasele mai frecvent şi mai vizibil afectate fiind radiusul, ulna şi tibia. Uneori, leziunile pot fi întâlnite şi la femur, humérus, spată şi în zona de curbură a mandibulei. La exemplarele din rasele mari membrele afectate pot fi ţinute

în abducţie sau în extensie.

Modificările radiografice se întâlnesc în special în zona metafizară a oaselor lungi ale membrelor şi sunt întotdeauna bilaterale. Semnele radiografice diferă în funcţie de stadiul evolutiv.

În faza de debut, se observă apariţia unei linii radiotransparente şi neregulate care traversează metafiza, paralel cu fiza de creştere. între această zonă şi cartilajul de creştere, metafiza este mult mai radioopacă (zonă de condensare). În faze mai avansate sau după o recidivă a bolii se constată îngroşarea şi creşterea radioopacităţii metafizelor, calcificări ectopice (osteofite ) în jurul metafizei separate de corticala osoasă printr-o linie radio- transparentă.

Din punct de vedere umoral, nu se constată modificări caracteristice pentru această afecţiune. Calcemia şi fosfatemia se încadrează de obicei în limite considerate fiziologice sau pot fi uşor crescute. Hemoleucograma poate să evidenţieze neutrofilie, monocitoză şi limfocitopenie, consecutive inflamaţiei şi stresului generat de prezenţa durerii.

Evoluţie. în formele uşoare (cu evoluţie scurtă), prin procesele de remodelare leziunile osoase regresează. în formele grave (cu evoluţie mai lungă) câinii pot să rămână cu sechele, respectiv cu defecte de aplomb, consecutive deformărilor diafizare şi cu exostoze.

Tratamentul osteodistrofiei hipertrofice este simptomatic, deoarece nu se cunoaşte cu certitudine cauza acestei afecţiuni. Se impune înlăturarea exceselor şi a dezechilibrelor alimentare, alături de

administrarea unei raţii echilibrate, corespunzătoare nevoilor de creştere în toate cazurile, pentru diminuarea durerii este necesară şi chiar indispensabilă administrarea antiinflamatoarelor nesteroide sau steroide. Acţiunea osteolitică a corticosteroizilor poate ajuta la remisiunea mai rapidă a semnelor clinice. Vindecarea se poate produce după câteva zile de evoluţie a bolii sau după una sau mai multe recidive.

Acropachia (osteita pulmonară, osteopatia hipertrofică secundară)

Afecţiunea se caracterizează prin procese de transmineralizare care conduc la formarea de osteofite în periostul oaselor extremităţilor. Boala a fost descrisă atât la mamifere cât şi la păsări.

Cadru etiopatogen. Acropachia se întâlneşte ca afecţiune secundară în evoluţia unor pneumopatii cronice, mai frecvent de cauză neoplazică şi mai rar cu etiologie infecţioasă sau parazitară. Formarea osteofitelor este urmarea creşterii

fluxului sangvin la nivelul extremităţilor membrelor, care activează sinteza de ţesut conjunctiv şi consecutiv osteoneogeneza. Acest fenomen pare să fie consecinţa unui reflex neural cu origine în torace, care afectează ţesutul conjunctiv şi periostul oaselor membrelor (11,41).

Tablou clinic. Examenul fizic al aparatului locomotor evidenţiază tumefacţii simetrice, la extremităţile membrelor, care se pot întinde până la articulaţiile carpiene şi ale jaretului. La palpaţie se percepe suprafaţa neregulată a osului de consistenţă dură şi uneori sensibilitate. Animalele se deplasează cu dificultate, mersul este rigid, ezitant şi pot prezenta şchiopături.

Alături de modificările fizice şi funcţionale ale aparatului locomotor mai pot fi întâlnite semne clinice determinate de afecţiunea pulmonară primară, respectiv dispnee, tuse şi zgomote patologice la ascultaţia pulmonului.

Starea generală poate fi mai mult sau mai puţin afectată, în funcţie de natura procesului pulmonar primar, care conduce la apariţia osteofitelor. În general, animalele sunt slăbite şi prezintă apetit capricios. Adeseori, semnele clinice locomotorii preced simptomatologia bolii bronhopulmonare. Frecvent, animalele sunt aduse la consultaţie din cauza modificărilor apărute la extremităţile membrelor şi a deficitului locomotor şi numai investigaţiile radiografice ulterioare pun în evidenţă afecţiunea pulmonară primară. Alteori, tulburările locomotorii debutează concomitent sau se succed semnelor clinice generate de suferinţa bonhopulmonară.

Modificările radiografice sunt caracteristice. Astfel, se constată proliferări periostale neregulate de trabecule osoase şi osteo- fite perpendiculare pe corticala osoasă, în special la nivelul metacarpienelor, metatarsienelor, tibiei, radiusului şi ulnei. Uneori leziunile pot fi identificate şi la femur, humerus, spată, coaste sau la oasele bazinului. în majoritatea cazurilor, explorarea radiografică a pulmonului pune în evidenţă afecţiunea bronhopulmonară primară.

. Cristina Barbazan, V. Tipisca, C. Daraban, V. Vulpe, 2012, Hypertrophic pulmonary osteopathy (HPO)Lucrari Stiintifice USAMV Iasi, seria Medicina Veterinara vol. 55, Nr. 1-2, pagina 786

Câine mascul 13 ani, operat anterior de osteosarcom mb posterior (amputatie)

Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se evidenţiază, alături de leziunile pulmonare primare, osteofite în periostul edemaţiat al oaselor lungi şi leziuni de osteoporoză în oasele afectate

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a modificărilor

identificate la examenul radiografie.

Evoluţia bolii este cronică, vindecarea leziunilor osoase fiind dependentă de posibilităţile de abordare terapeutică a bolii pulmonare primare.

Tratamentul trebuie să se adreseze, în primul rând, bolii pulmonare primare. Dacă leziunile pulmonare pot fi tratate prin metode medicale sau chirurgicale, durerea şi schiopăturile cedează repede, iar leziunile osoase regresează pe parcursul a mai multor luni de zile (15).

Epifizioliza capului femural (V. Chirurgie)

Epifizioliza capului femural este o osteopatie caracterizată prin desprinderea completă sau incompletă, la nivelul epifizei, a capului femural. Afecţiunea poate fi unilaterală sau bilaterală şi a fost semnalată mai frecvent la suine, câini, miei şi la puii broiler.

Cadru etiopatogen. Desprinderea epifizei capului femural şi mai rar a epifizei femurale distale este consecinţa traumatismelor sau a exercitării unor presiuni mecanice care depăşesc rezistenţa mecanică a osului la acest nivel, mai ales în cazul alunecărilor pe pardoseli umezite sau a rotirii bruşte a membrului în timpul deplasării. Boala este favorizată de evoluţia osteopatiilor carenţiale, care scad rezistenţa mecanică a oaselor lungi. Frecvenţa mai mare la tineret este explicată prin neconcordanţa dintre creşterea rapidă a masei corporale şi procesul de osificare, derulat mult mai lent. Acest fapt explică, cel puţin în parte, incidenţa mai mare a bolii la porcii cu o greutate cuprinsă între 60 şi 110 kg.

Tablou clinic. Manifestările clinice sunt influenţate de localizarea uni sau bilaterală a procesului. La debut se constată şchiopătură gravă la unul sau ambele membre pelvine, constatându-se scoaterea din sprijin a membrului afectat, atunci când leziunea este unilaterală. Şchiopătură se agravează pe măsură ce animalul este solicitat la efort, iar după un anumit timp poate să refuze să se ridice, adoptând poziţia de câine şezând. Atunci când leziunea este bilaterală animalele adoptă decubitul lateral, ridicându-se doar pe membrele toracice pentru a se hrăni. La palparea articulaţiei femuro-iliace se pot percepe crepitaţii, care pot fi evidenţiate prin ascultaţie cu stetoscopul, în timp ce se execută mişcări de extensie şi flexie a membrului pelvin.

Din punct de vedere umoral, nu există modificări biochimice sau hematologice caracteristice pentruaceastă afecţiune. Radiografia evidenţiază modificările structurale şi aspectul

conic al colului femural.Morfopatologic se constată desprinderea parţială sau completă a capului femural la nivelul epifizei,

iar pe suprafaţa articulară se pot observa eroziuni, hemoragii sau zone de necroză. La cazurile vechi se remarcă atrofia sau scleroza prin fibrozare a muşchilor regionali, precum şi aspectul conic al gâtului femural.

Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice (tulburări locomotorii asociate cu zgomotul de crepitaţie detectat la mobilizarea manuală a articulaţiei coxofemurale) şi a modificărilor radiografice. Valorile normale ale calcemiei, fosfatemiei şi activităţii fosfatazei alcaline, precum şi ineficienţa administrării de vitamina D diferenţiază această afecţiune de osteodistrofiile carenţiale (rahitism, osteofibroză, osteomalacie).

Prognosticul este grav la animalele de rentă deoarece vindecarea completă nu este posibilă, animalele devin neeconomice şi, consecutiv, se ajunge la sacrificare de necesitate.

Tratament. La câini se poate recurge la tratament chirurgical pentru fixarea

porţiunilor dislocate sau deplasate, dar recuperarea morfofunţională ad integrum este

incertă (11).

Osteodistrofia focală (discondroplazia tibială)

Osteodistrofia focală este o afecţiune caracterizată prin formarea unei mase cartilaginoase care ocupă total sau parţial capătul proximal al tibiei. Boala se întâlneşte la broileri, bobocii de raţă şi gâscă precum şi la puii de bibilică.

Cadru etiopatogen. Cauzele implicate în apariţia bolii sunt insuficient cunoscute. Se incriminează excesul de fosfor asociat cu deficitul de calciu din furajul concentrat.

Tablou clinic. La debut, puii prezintă un mers ezitant şi au preferinţă pentru decubit prelungit. De la vârsta de cinci săptămâni se poate constata tumefacţia ambelor articulaţii femurotibiale, devierea membrelor şi şchiopături.

Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se evidenţiază îngroşarea epifizei şi uneori a metafizei tibiale distale, determinate de prezenţa unei mase de ţesut cartilaginos, care ocupă în totalitate capătul distal al tibiei. în proporţie variabilă, poate fi afectat şi metatarsul proximal, iar restul scheletului are un aspect normal.

Displazia osoasă

Displazia osoasă este o afecţiune întâlnită la broilerii de 6-8 săptămâni, caracterizată prin osteogeneză periostală anormală.

Cadru etiopatogen. Factorul care induce osteogeneză periostală anormală este

necunoscut.

Tablou clinic. Se constată tumefacţia jaretelor, devierea în lateral a membrelor şi tulburări locomotorii consecutive. Puii sunt în general anemici şi au un spor de creştere foarte redus.

Morfopatologic se constată o consistenţă redusă a oaselor, care au capetele articulare lărgite şi canalul medular umplut cu ţesut osos, cu aspect buretos. De asemenea, se mai poate identifica tumefierea extremităţii coastelor şi devierea epifizelor tibiale.

Sindromul picioarelor răsucite. Torsiunea tibiei şi a metatarsului proximal

Sindromul picioarelor răsucite este cea mai frecventă afecţiune locomotorie

întâlnită la broileri, boboci, puii de curcă şi de fazan. Boala apare în junii vârstei de două săptămâni, iar incidenţa în efective se situează înjur de 1%.

Cadru etiopatogen. Cauzele sunt insuficient clarificate, dar în apariţia bolii se

suspectează intervenţia unor factori genetici. Se pare că boala este consecinţa neconcordanţei dintre creşterea rapidă a masei corporale şi mineralizarea mai lentă a oaselor lungi. Consecutiv, sub influenţa greutăţii corporale se produce deformarea şi devierea razelor oaselor lungi.

Tablou clinic. Se costată devieri de tip varus sau valgus ale membrelor, putându-se întâlni răsucirea spre exterior, cu până la 180 , a unui metatars. Consecutiv, apar tulburări locomotorii grave, mersul este ezitant, iar deplasarea până la adăpători şi hrănitori este dificilă. Ca urmare, puii slăbesc, au un spor de creştere redus şi devin neeconomici.

Modificările morfopatologice sunt reprezentate de rotaţia extremităţii distale a tibiei şi a metatarsului proximal pe axul longitudinal. Uneori se întâlneşte şi rotaţia parţială pe axul longitudinal a femurului.

Spondilolisteza

Spondilolisteza este o afecţiune manifestată prin deformarea vertebrei a şasea toracale, însoţită de compresiunea măduvei spinării, care se soldează uneori cu paraplegie. Se întâlneşte la broileri mai mari de 3 săptămâni, iar incidenţa în efectiv poate să ajungă până la 2%.

Cadru etiopatogen. Nu se cunoaşte cu certitudine cauza determinantă. Se incriminează viteza mare de creştere şi predispoziţia genetică, care ar fi responsabilă de tulburarea dezvoltării vertebrelor, începând cu a doua săptămână de viaţă.

Tablou clinic. în formele mai uşoare de evoluţie, puii prezintă şchiopături, fiind capabili să se deplaseze doar pe distanţe scurte, târându-şi membrele fără a le putea ridica de pe sol. în formele grave, puii se sprijină exclusiv pe jarete şi pe coadă. Deplasarea este extrem de dificilă şi se realizează cu sprijin pe jarete şi pe vârful aripilor.

Modificările morfopatologice constau în deplasarea ventrală a centrului vertebrei a Vl-a toracice. Pe secţiune sagitală se constată compresiunea măduvei spinării între vertebrele şase şi şapte toracice.

Sindromul TS 65

Sindromul TS 65 este o afecţiune întâlnită exclusiv la curci începând cu a doua săptămână de viaţă, caracterizată prin devierea, în majoritatea cazurilor, bilaterală a membrelor.

Cadru etiopatogen. Boala este corelată cu infecţia cu Mycoplasma meleagridis. Afecţiunea a fost reprodusă experimental prin injectarea agentului etiologic în sinusul infraorbitar la puii de curcă de 1-2 zile. De asemenea, se mai incriminează şi deficitul în biotină din furajul starter.

Tablou clinic. Puii de curcă prezintă întârzieri în creştere, penaj de proastă calitate, diaree,tulburări locomotorii determinate de deformarea bilaterală a

membrelor.Modificările morfopatologice constau în devierea articulaţiei

tarsometatarsiene, ca urmare a îngroşării excesive a cartilajului de creştere a metatarsului proximal, fără ca articulaţia să fie afectată.

Tratamentul vizează tratarea bolii primare cu antibiotice, însă deformările osoase, odată instalate, nu mai sunt reversibile.

BOLILE MUŞCHILOR Miozita

eozinofilică a câinilor

Miozita eozinofilică este o afecţiune imunomediată, caracterizată prin

producerea de anticorpi împotriva componentei miozinice din muşchii masticatori.

Cadru etiopatogen. La câini, muşchii masticatori sunt formaţi în special din fibre musculare de tip 2 M, care nu sunt întâlnite în musculatura striată a membrelor. Boala este urmarea producerii

de autoanticorpi (IgG) direcţionaţi împotriva componentei miozinice din muşchii masticatori. Afecţiunea poate fi întâlnită la orice rasă, dar a fost semnalată mai frecvent la Ciobănescul german, la rasele de aport, la Doberman Pinscher şi la alte rase de talie mare. Sunt afectaţi mai frecvent câinii tineri şi cei de vârstă mijlocie şi nu s-a constatat o predispoziţie legată de sex (33, 38, 40).

Tablou clinic. Manifestările clinice se succed în două faze, care se exprimă clinic destul de diferit. în faza de miozită acută se constată inflamaţia însoţită de durere a muşchilor temporali, maseteri şi pterigoidieni. Consecutiv, animalele ezită să mănânce, iar prehensiunea şi masticaţia se realizează cu dificultate. La unele cazuri

se poate întâlni febră, tonsilită, limfadenopatie submandibulară şi prescapulară. Din cauza durerii, palparea muşchilor masticatori şi încercarea de deschidere manuală a gurii întâmpină rezistenţă din partea animalului. De asemenea, în faza de debut a bolii se poate întâlni exoftalmie însoţită adeseori de uscarea şi ulcerarea comeii, urmare a închiderii incomplete a pleoapelor.

Pe măsură ce boala evoluează apare atrofia progresivă a muşchilor maseteri şi temporali. în această fază deschiderea gurii nu mai este dureroasă, dar este limitată de atrofia şi fibrozarea muşchilor masticatori. Consecutiv, câinii nu mai pot realiza prehensiunea şi masticaţia alimentelor solide şi nu mai pot consuma decât alimente lichide. De asemenea, globii oculari sunt înfundaţi în orbite, ca urmare a emacierii masei musculare din regiunea capului.

La examenul sângelui se poate evidenţia leucocitoză neutrofilică şi eozinofilie. De asemenea, activitatea serică a creatinfosfokinazei, aspartataminotrans- ferazei şi concentraţia globulinelor serice pot fi crescute (11, 38).

Diagnostic. Boala poate fi doar suspectată pe baza semnelor clinice, diagnosticul de certitudine stabilindu-se pe baza examenului histopatologic al unei probe recoltate din muşchii afectaţi.

în faza de miozită acută, boala trebuie diferenţiată de afecţiuni dentare sau ale articulaţiei temporomandibulare, iar în faza de atrofie diagnosticul diferenţial ar trebui să includă atrofia musculară determinată de afecţiuni ale nervului trigemen sau de cea apărută în

evoluţia unor boli sistemice (hipotiroidism sau hiperadrenocorticism).Tratament. Administrarea orală de prednison, în doză de 2-4 mg/kg, conduce la diminuarea rapidă a

durerii la câinii cu afecţiuni acute şi îmbunătăţeşte posibilitatea de deschidere a gurii la câinii cu afecţiuni cronice. După aproximativ trei săptămâni, doza de corticosteroizi poate fi redusă la 1 mg/kg/24 h, iar în următoarele4-6 luni se poate reduce până la cea mai mică doză eficace. Câinii la care tratamentul cu prednison nu dă rezultatele scontate sau cei care recidivează atunci când se reduce doza, pot fi trataţi cu azatioprim (2 mg/kg/zi până la îmbunătăţirea semnelor clinice, după care doza se poate reduce la 1 mg/kg/48 h). Nu se recomandă deschiderea forţată a gurii cu scopul de a întinde muşchii masticatori şi ţesutul fibros, deoarece această manoperă nu îmbunătăţeşte starea clinică, intensifică inflamaţia fibrelor musculare şi poate să conducă la fractură sau luxaţie mandibulară.

Miastenia congenitală şi câştigată (Myasthenia gravis)

Miastenia gravis este o afecţiune a joncţiunii neuromusculare, determinată de un deficit de receptori funcţionali pentru acetilcolină din membrana postsinaptică a joncţiunii mioneurale. Afecţiunea se poate întâlni în forma congenitală sau câştigată, atât la câini cât şi la pisici.

Cadru etiopatogen. Forma congenitalăa bolii este consecinţa deficitului de receptori pentru acetilcolină din membrana postsinaptică a joncţiunii mioneurale şi se evidenţiază clinic în jurul vârstei de 6-9 săptămâni. Afecţiunea a fost descrisă mai frecvent la căţeii din rasele Springer Spaniels, Fox Terrier, Jack Russel Terrier.

Forma câştigatăeste o boală imunomediată determinată de producerea de autoanticorpi (predominant IgG) împotriva receptorilor acetilcolinici ai joncţiunii neuromusculare. Cuplarea anticorpilor cu

receptorii acetilcolinici conduce la reducerea sensibilităţii membranei postsinaptice la acetilcolină. Pentru această formă de boală, la câini, nu s-a constatat o predispoziţie de rasă sau de gen, dar a fost descrisă mai frecvent la raseleCiobănesc german, Akita, Chihuaua, Golden Retriever, Labrador Retriever şi Newfoundland.Afecţiunea este diagnosticată mai frecvent la câinii cu vârsta cuprinsă între 2-3 ani şi la cei de 9-10 ani. Pisicile din rasele pure, în particular cele din rasa Abbysiniană,par să fie mai expuse la această

boală.

Mecanismul care declanşează autoimunopatia este deocamdată neclar. Miastenia gravis poate să apară ca manifestare paraneoplazică, boala fiind asociată cu o varietate mare de tumori cum ar fi timomul, carcinomul hepatic, adenocarcinomul glandei perianale, limfomul cutanat, osteosarcomul şi tumorile pulmonare primare (11,21, 28).

Tablou clinic. Din punct de vedere clinic, boala poate evolua sub două forme:

forma generalizată şi forma focală.

Forma generalizată debutează cu dificultăţi locomotorii determinate de slăbiciunea musculară generalizată, care se exacerbează la efort şi se ameliorează după o perioadă de repaus. în decubit, membrele pelvine sunt menţinute adesea în extensie. în timp, dificultăţile locomotorii se accentuează, apar şchiopături, mers împleticit, căderi în decubit, urmate de refuzul sau imposibilitatea animalelor de a se mai deplasa. Se mai pot constata ventroflexia capului, sialoree, imposibilitatea închiderii complete a gurii şi tremurături musculare. Afectarea musculaturii faciale, faringiene şi esofagiene conduce la disfagie, regurgitare frecventă şi, uneori, la bronhopneumonie prin aspiraţie. Megaesofagul este o complicaţie întâlnită la aproximativ 90% din câinii cu forma generalizată de miastenia gravis, probabil datorită structurii anatomice particulare a esofagului, care are musculatură striată pe

toată lungimea sa.

Forma focală a bolii se manifestă prin tulburări de deglutiţie, sialoree, scăderea intensităţii reflexului palpebral şi regurgitări frecvente, apărute ca o consecinţă a megaesofagului şi a slăbiciunii musculaturii faciale, faringiene şi laringiene. în această formă nu se constată tulburări locomotorii secundare slăbiciunii musculare, deoarece nu este afectată musculatura scheletului apendicular. Forma focală este întâlnită la aproximativ 40% din câinii cu miastenia gravis şi se apreciază că între 25 şi 40% dintre câinii adulţi diagnosticaţi cu megaesofag, suferă de forma focală a miasteniei gravis.

Pe lângă cele două forme clasice de evoluţie, la câine, a fost descrisă şi o formă fulminantă caracterizată prin instalarea rapidă a slăbiciunii musculaturii scheletice, care conduce la decubit prelungit şi chiar la incapacitate de deplasare sau de menţinere a poziţiei tetrapodale. Capul este menţinut în poziţie ventroflexată şi nu poate fi ridicat prin forţe proprii. Această formă este adeseori asociată cu leziuni severe de megaesofag, care determină regurgitări frecvente şi complicaţii, adeseori fatale, de tipul bronhopneumoniei prin aspiraţie.

în general, la animalele cu miastenia gravis, hemoleucograma şi parametrii

biochimici uzuali nu evidenţiază modificări caracteristice pentru această boală.

Examenele imagistice pot să evidenţieze, în unele cazuri, prezenţa timomu- lui (în mediastinul cranial), a megaesofagului sau a complicaţiilor consecutive acestuia bronhopneumonia prin aspiraţie.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice, pe testele serologice pentru evidenţierea anticorpilor antireceptori acetilcolinici şi/sau pe baza testului terapeutic cu anticolinesterazice de scurtă durată (clorură de edrofoniu). Testele serologice care evidenţiază prezenţa anticorpilor antireceptori acetilcolinici sunt pozitive la aproape toţi pacienţii cu miastenia gravis generalizată (98 % din cazuri), titrul de anticorpi fiind de peste 0,6 mnol/1 la câini şi mai mare de 0,3 nmol/1 la pisici. între severitatea manifestărilor clinice şi titail de anticorpi antireceptori acetilcolinici nu s-a constatat o corelaţie pozitivă semnificativă. Animalele cu forma focală de miastenia gravis au, în general, titruri scăzute de anticorpi, în timp ce, în formele fulminante, titrul de anticorpi este foarte crescut.

Atunci când testele pentru evidenţierea anticorpilor antireceptori acetilco- linici sunt negative, dar persistă suspiciunea clinică sau când testele nu sunt accesibile se poate recurge la testul terapeutic cu anticolinesterazice de scurtă durată. La câinii cu miastenia gravis, administrarea clorurii de edrofoniu (preparatul Tensilon) în doză de0,1-0,2 mg/kg, i.v., determină ameliorarea rapidă şi spectaculoasă a semnelor clinice,

pe o durată de aproximativ cinci minute. Răspunsul terapeutic este greu de evaluat la câinii cu forma focală de boală şi în unele cazuri de miastenie fulminantă (datorită distrugerii masive a receptorilor pentru acetilcolină).

Diagnosticul diferenţial se face faţă de alte miopatii determinate de anomalii

electrolitice sau secundare hipotiroidismului şi hipoadreno-corticismului.

Prognosticul este grav la câinii cu forma fulminantă de miastenia gravis, la cei cu timomprecum şi la câinii cu leziuni severe de megaesofag sau cu

bronhopneumonie prin aspiraţie. La majoritatea câinilor cu forma dobândită de miastenia gravis, care nu este consecinţa timomului sau a altor afecţiuni neoplazice, se poate ajunge la remisiunea spontană şi permanentă a semnelor clinice într-o perioadă de până la 18 luni (40).

Tratament. în formele dobândite de miastenia gravis tratamentul are în vedere creşterea forţei musculare prin administrarea de anticolinesterazice cu acţiune de lungă durată. Astfel, la câini se recomandă bromură de piridostigmină (Mestinon), administrată în doză de 1-3 mg/kg, per os, la 8 ore, iar la pisici se poate folosi bromura de piridostigmină sub formă de sirop, administrată în doză de în doză de0,25 - 1 mg/kg, per os, la 12 ore.

Câinii cu megaesofag vor fi hrăniţi dintr-o poziţie cu trenul anterior cât mai ridicat pentru a facilita pasajul alimentelor din esofag în stomac. Această poziţie trebuie menţinută aproximativ 10-15 minute şi după hrănire.

în forma dobândită se recomandă, de asemenea, administrarea de cortico- steroizi (prednison 2-4 mg/kg). Deoarece corticosteroizii administraţi în doze imunosupresive pot determina ei înşişi slăbiciune musculară, se începe cu o doză de0,5 mg/kg, după care doza creşte gradual pe parcursul a 2-4 săptămâni. Administrarea orală de azatioprim (2 mg/kg, per os), singur sau în combinaţie cu prednison, poate să conducă la un răspuns clinic pozitiv la unele cazuri.

Polimiopatia hipokalemică a pisicilor

Polimiopatia hipokalemică a pisicilor este o afecţiune caracterizată prin slăbiciune muscularăşi modificări posturale apărute consecutiv reducerii

concentraţiei de potasiu din sânge şi lichidele interstiţiale. Boala poate fi întâlnită la toate pisicile, indiferent de rasă, vârstă sau gen.

Cadru etiopatogen. Boala este corelată cu aportul alimentar scăzut şi/sau cu excreţia urinară crescută de potasiu. Reducerea consumului voluntar de hrană precum şi stările de anorexie, indiferent de etiologie, pot să conducă la o ingestie scăzută de

potasiu, chiar dacă nivelul acestuia în alimente este optim. Afecţiunea este mai frecvent întâlnită la pisicile cu insuficienţă renală cronică şi la cele care consumă diete cu acidifianţi urinari, boala fiind consecinţa creşterii excreţiei urinare de potasiu datorită alterării mecanismelor de reabsorbţie şi secreţie tubulară a potasiului. De asemenea, hipokalemia poate fi întâlnită în evoluţia unor afecţiuni care determină, secundar, poliurie (diabet

zaharat, hiper- tiroidism), precum şi în cazul hiperaldosteronismului primar.

Hipokalemia induce iniţial hiperpolarizarea sarcolemei, ceea ce o face mai refractară la stimuli, iar ulterior, datorită hiperpermeabilizării sarcolemei pentru ionii de sodiu, va determina hipopolarizarea membranei şi instalarea slăbiciunii musculare acute. De asemenea, hipokalemia

determină vasoconstricţie, care conduce la reducerea perfuziei sangvine a musculaturii striate. Consecutiv, datorită reducerii aprovizionării cu oxigen şi precursori energetici ai fibrei musculare, se poate instala rabdomioliza acută (11, 28).

Tablou clinic. Semnele clinice sunt consecinţa slăbiciunii şi durerii musculare, care se exteriorizează prin ventroflexia persistentă a capului şi gâtului, mers rigid, înţepenit, sprijin plantigrad pe membrele pelvine şi preferinţă pentru decubit. în mers se constată hipermetrie, care se evidenţiază mai ales la membrele toracice. La examenul neurologic nu se decelează modificări, reacţiile posturale şi reflexele spinale fiind nemodificate.

La pisicile cu hipokalemie severă apar tulburări cardiace determinate de reducerea forţei de contracţie a miocardului şi de tulburările de ritm cardiac, care conduc la reducerea debitului cardiac. Modificările electrocardiografice induse de hipokalemie sunt reprezentate de prelungirea intervalului Q-T, subdenivelarea segmentului S-T, reducerea amplitudinii undei T şi apariţia undei U.

Alături de manifestările clinice determinate de hipokalemie, mai pot fi întâlnite şi alte semne clinice, dependente de boala primară.

Tabloul umoral este dominat de hipokalemie (K < 3,5 mEq/L) şi de creşterea

semnificativă a creatinfosfokinazei serice (adeseori la valori mai mari de 10-30 ori faţă de cele normale). De asemenea, la pisicile cu disfuncţii renale, creatinina şi ureea serică pot fi crescute, iar la cele cu diabet zaharat se constată hiperglicemie.

Diagnosticul. Slăbiciunea musculară instalată brusc, reducerea concentraţiei serice a potasiului coroborate cu o creştere semnificatică a creatinfosfokinazei serice sunt repere suficient de sugestive pentru un diagnostic pozitiv.

Identificarea cauzei poate fi îngreunată de faptul că hipokalemia poate să determine creşterea azotemiei ca urmare a reducerii perfuziei sangvine renale şi a

ratei de filtrare glomerulară, interferând totodată cu mecanismele de concentrare a urinei.

Evoluţia. Instalarea semnelor clinice este de regulă bruscă, evoluţia putând fi

episodică. în timpul unui episod acut pisicile pot muri subit datorită complicaţiilor determinate de hipokalemia severă.

Prognosticul poate fi rezervat sau grav, dependent de severitatea depleţiei de

potasiu şi de natura bolii primare.

Tratamentul. în general, administrarea orală sau parenterală a sărurilor de potasiu conduce la remisiunea semnelor clinice de slăbiciune musculară.

în cazurile uşoare şi moderate de evoluţie se recomandă administrarea pe cale

orală a gluconatului de potasiu. în doză de 2,5 - 5 mEq K/pisică/zi. Ulterior doza trebuie ajustată în funcţie de concentraţia potasiului seric. La pisicile care vomită sau la cele anorexice se poate recurge la administrarea subcutanată a soluţiei Ringer, la care se pot adiţiona 30 mEq KCl/litru soluţie perfuzabilă (28, 40).

La pisicile cu hipokalemie severă (K < 2,5 mEq/1), respectiv la cele cu slăbiciune musculară accentuată care conduce la insuficienţă cardio-respiratorie gravă, este necesară administrarea pe cale parenterală (intravenoasă sau subcutanată) a soluţiei Ringer lactat suplimentată cu 80 mEq clorură de potasiu/l soluţie. Administrarea intravenoasă nu trebuie să depăşească 0,5 mEq K/kg/oră, pentru a evita efectele adverse asupra cordului. (12, 40). Dacă pisicile sunt deshidratate, se recomandă rehidratarea acestora înaintea administrării clorurii de potasiu. După stabilizarea pacientului este necesară administrarea pe cale orală a gluconatului de potasiu, în doză de 2,5 - 5 mEq K/pisică/zi, până la normalizarea kalemiei. Ulterior, dependent de boala primară, se recomandă monitorizarea periodică a potasiemiei.

Artrogripoza

Artrogripoza este o afecţiune congenitală, manifestată prin încovoierea membrelor (de regulă a celor toracice) şi reducerea mobilităţii articulare. Este una dintre cele mai frecvente afecţiuni locomotorii congenitale întâlnite la viţei. Mai rar, atrogripoza se poate întâlni şi la alte specii.

Cadru etiopatogen. Boala are un determinism genetic, fiind urmarea unui defect autosomal recesiv, care implică dezvoltarea anormală a măduvei spinării, cu reducerea sau chiar absenţa totală a neuronilor motori din coamele ventrale. Poate să apară şi ca urmare a intoxicaţiei cronice cu plumb sau cu plante toxice (lupinul, tutunul) a vacilor gestante.

Devierea membrelor, fie în flexie, fie în extensie, este urmarea atât a hipoplaziei unor muşchi însoţită de retracţia tendoanelor cât şi a dezechilibrului dintre muşchii hipoplaziei şi antagoniştii lor normal dezvoltaţi.

Tablou clinic. Încă de la naştere se constată devierea membrelor, fie a celor toracice, fie pelvine, adesea simetric, care provoacă frecvent dificultăţi la parturiţie. Nou-născuţii pot prezenta concomitent şi alte anomalii (scolioză, mieloschizis, spina bifida), care fac imposibilă supravieţuirea lor.

Viţeii care supravieţuiesc prezintă grade diferite de arcare şi buletură, sprijinul facându-se doar pe vârful ongloanelor sau chiar pe faţa lor frontală. Articulaţiile par înţepenite şi pot fi mobilizate sau flexate cu mare greutate.

Dacă afecţiunea este localizată la membrele pelvine, acestea sunt flexate spre abdomen, uneori fiind menţinute chiar lipite de acesta sau deviate spre exterior, ceea ce face imposibilă poziţia ortostatică (11, 16).

Modificările morfopatologice constau în hipoplazia mai mult sau mai puţin evidentă a unor muşchi sau chiar a unor grupe de muşchi, care sunt înlocuiţi de ţesut conjunctiv sau gras. Tendoanele sunt scurtate, iar capetele articulare pe care acestea se inseră suferă modificări, observându-se concrescenţa tendoanelor cu periostul.

Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice, care sunt evidente încă de la parturiţie. Depistarea bolii impune ancheta genetică şi excluderea de la reproducţie a subiecţilor care transmit boala.

Tratamentul se recomandă doar pentru cazurile uşoare de evoluţie şi constă în corectarea defectelor de aplomb pe cale chirurgicală (tenotomie) sau prin aplicarea de bandaje gipsate.

Pareza spastică a membrelor pelvine la bovine

Afecţiunea constă în pareza unilaterală sau bilaterală, de grade diferite, a membrelor pelvine. Iniţial, a fost descrisă la rasa Friză, iar ulterior a fost diagnosticată la toate rasele de bovine. Afecţiunea se poate exprima clinic în primele zile de la naştere, la 6-8 săptămâni sau chiar la vârsta de 2-4 ani. Viţeii nou-născuţi care suferă de această boală pot prezenta concomitent artrogripoza membrelor toracice.

Cadru etiopatogen. Pareza spastică are etiologie polifactorială. Alături de cauzele genetice legatede transmiterea unui factor autosomal recesiv, sunt incriminate

unele leziuni encefalice (în nucleul roşu) sau medulare (în substanţa reticulară) şi leziuni cu origine miogenă (12, 26).

Tablou clinic. La debut, manifestările clinice constau doar în ştergerea unghiului jaretului la unul sau la ambele membre. Cu timpul, calcaneul se orientează tot mai mult paralel cu tibia, membrul respectiv căpătând aspectul de „picior de pian”. în cazurile uşoare sau când afectarea este unilaterală, ongloanele mai ating solul cu talpa, iar în cele grave, sprijinul se face numai cu vârful ongloanelor iar membrul este menţinut în extensie forţată. La palpaţie se percepe contractura tonică a muşchilor gastrocnemian, flexor,

semitendinos, semimembranos, cvadriceps şi adductor. Dacă sunt afectate ambele membre se constată schimbarea frecventă a sprijinului şi decubit prelungit. în deplasare, membrele afectate nu pot fi mobilizate decât extrem de dificil. Starea generală se deteriorează numai la cazurile avansate (9,13, 16).

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza modificărilor de aplomb constatate la

membrele pelvine şi pe contractura tonică a muşchilor menţionaţi în tabloul clinic.

Prognosticul este defavorabil sau rezervat în funcţie de cauză.

Profilaxia se bazează, în special, pe măsuri de prevenţie genetică.

Tratament. Cazurile diagnosticate recent pot beneficia de tratament chirurgical, care constă în tenotomia tendonului lui Achile. Se mai poate încerca nevrectomia ramurilor nervului tibial care se distribuie la muşchii afectaţi (16).

Paramioclonia pelvină a bovinelor

Paramioclonia pelvină a bovinelor se caracterizează prin apariţia unor crampe tonico-clonice recidivante, mai ales la membrele pelvine, remarcate numai în sprijin tetrapodal. Boala se întâlneşte aproape exclusiv la animalele în vârstă de peste 4 ani, afectând mai ales masculii, iar incidenţa este mai mare iama şi primăvara.

Cadru etiopatogen. Etiopatogeneza nu este pe deplin elucidată. Au fost incriminaţi factori genetici (cel puţin ca factori predispozanţi), precum şi leziuni degenerative ale vertebrelor lombare şi ale oaselor bazinului, fără a se putea însă demonstra intervenţia lor. Nu au fost semnalate modificări ale ionogramei sangvine şi nici leziuni ale sistemului nervos.

Tablou clinic. Semnele clinice se evidenţiază doar în poziţie tetrapodală şi dispar când animalele adoptă decubitul. Se constată contracţia, iniţial clonică, apoi, adevărate spasme clonico-tonice ale unuia sau ambelor membre pelvine. Ca urmare, acestea sunt menţinute mult înapoia liniei de aplomb, ceea ce face ca centrul de greutate să cadă pe membrele toracice. Spasmele se pot extinde la muşchii gâtului,

iliospinali precum şi la muşchii membrelor toracice. Criza poate surveni şi în timpul deplasării, dar dispare după câteva secunde până la câteva minute, iar atitudinea în staţiune şi în mers se normalizează (11, 17).

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza semnelor clinice.

Diagnosticul diferenţial va avea în vedere pareza spastică a membrelor pelvine, în care semnele clinice sunt permanente şi sunt localizate strict la membrele pelvine.

Evoluţie. Semnele clinice recidivează după ameliorări pasagere, boala fiind practic incurabilă.Tratament. Nu se cunosc măsuri terapeutice care să conducă la vindecare completă. Se pot obţine

rezultate pasagere prin administrarea de tranchilizante şi/sau vitamina D, administrată în doză de 1-3 milioane U.I., la intervale de 8-14 zile (11,14).

Hiperplazia miofibrilară

Hiperplazia miofibrilară este o afecţiune congenitală întâlnită la unele rase de bovine şi rareori la ovine, caracterizată prin dezvoltarea disproporţionată a masei musculare scheletice. Boala se întâlneşte mai frecvent la viţei, la care afecţiunea se evidenţiază imediat după naştere, rareori la câteva săptămâni, mai ales la cei din rasele

Charolaise, Piedmont, Shorthorn sau Hereford. Rareori, hiperplazia miofibrilară congenitală poate fi întâlnită şi la miei.

Cadru etiopatogen. Hiperplazia miofibrilară are cauze genetice, dar nu se cunoaşte cu certitudine modul de transmitere al acestui defect. Se incriminează implicarea unei perechi de gene recesive cu penetranţă incompletă (12). Heterozigoţii pentru aceste gene prezintă adeseori grade diferite de hiperplazie musculară.

Mărirea în volum a masei musculare este consecinţa hiperplaziei fibrelor musculare de tip II b, asociată cu reducerea numărului fibrelor musculare de tip I şi a celor de tip II a (13).

Tablou clinic. Dezvoltarea exagerată a masei musculare este mai evidentă la membrele pelvine, în zona lombară, în regiunea gâtului şi a spetei. Grupele musculare sunt separate de cute adânci ale pielii, în mod particular mai evidente între semimembranos şi bicepsul femural şi de-o parte şi de alta a muşchiului longisimus dorsi. Pielea animalelor afectate este foarte subţire şi permite evidenţierea cu uşurinţă a grupelor musculare, mai ales ale trenului posterior, justificând denumirea de „crupă dublă”. Gâtul este scurtat şi îngroşat, iar capul pare mai mic şi mai suplu decât restul corpului. Diafizele oaselor lungi par să fie mai scurte, iar coada este ataşată mult

anterior faţă de poziţia normală.

Adeseori, viţeii afectaţi provoacă parturiţii distocice, au viabilitate redusă şi mor la scurt timp după parturiţie. Viţeii care supravieţuiesc pot ajunge la maturitate, dar au un schelet fragil şi sunt, în mod particular, mai susceptibili la afecţiuni osteoarticulare. De asemenea, se mai poate întâlni macroglosia şi hipoplazia tractului genital, însoţită de întârzierea apariţiei maturităţii sexuale, în general, viţeii preferă decubitul, deşi nu se constată tulburări locomotorii.

Modificări morfopatologice. La nou-născuţi carnea este palidă şi rigidă, pe când la cei mai vârstnici este închisă la culoare şi are conservabilitate redusă. Carnea conţine mai puţin colagen, elastină şi creatină şi mai multă creatinină. Depozitele de grăsime lipsesc complet.

Profilaxia presupune excluderea de la reproducţie a bovinelor care transmit această afecţiune, cu toate că, în unele ţări, s-a urmărit obţinerea unor exemplare care prezintă acest caracter, deoarece au un randament crescut la tăiere. Parturiţiile distocice nu au permis însă generalizarea practicii de selecţie pentru viţeii cu crupă dublă.

Hipoplazia miofibrilară congenitală a purceilor

Afecţiunea mai este denumită şi „sindromul membrelor depărtate” deoarece semnele clinice dominante sunt reprezentate de devierea aplombului membrelor, care sunt menţinute în abducţie. Cel mai frecvent sunt afectaţi purceii din rasele Landrace, Marele Alb şi foarte rar cei din alte rase.

Cadru etiopatogen. Etiologia acestei entităţi morbide nu este pe deplin cunoscută, în apariţia bolii fiind incriminaţi atât factori ereditari cât şi factori de mediu.

Factorii ereditari, deşi necunoscuţi, nu pot fi puşi la îndoială, deoarece incidenţa acestei afecţiuni este net superioară la purceii din rasa Landrace. Modul de transmitere ereditară nu este elucidat, dar se pare că este vorba în primul rând de un defect individual transmis de reproducătorii masculi.

Factorii de mediu incriminaţi în declanşarea semnelor clinice sunt: structura necorespunzătoare apavimentului din adăpost; aportul insuficient de colină;

micotoxicoza produsă de zearalenonă sau de alte fuzariotoxine; microclimatul deficitar din adăposturi. Se consideră că pavimentul foarte neted şi înclinat conduce la o incidenţă mai crescută a sindromului la nou-născuţi deoarece favorizează abducţia forţată a membrelor.

Temperatura scăzută din adăposturi poate avea rol favorizant în declanşarea bolii. Eforturile de termoreglare fizică pot fi atât de însemnate încât să implice oboseală musculară accentuată,ceea ce

favorizează, printre altele, abducţia membrelor (2, 11, 36).Patogeneza este explicată prin existenţa unui număr redus de miofibrile, care sunt imature, nediferenţiate

sau chiar degenerate. Datorită acestor leziuni musculare animalele prezintă hipotonie musculară, ceea ce determină o poziţie depărtată a membrelor pelvine ce nu poate fi corectată prinforţe proprii.

Tablou clinic. Boala apare în prima zi de viaţă, uneori imediat după naştere şi se exprimă clinic prin devierea în abducţie şi menţinerea în extensie forţată a membrelor. Defectul de aplomb este constatat mai frecvent la membrele pelvine decât la cele toracice.

Anomalia este bilaterală, evoluează fară rigiditate musculară, iar reflexele şi mişcările de extensie-flexie sunt prezente. Purceii afectaţi nu pot adopta poziţia tetrapodală, iar ca urmare nu se pot deplasa pentru a se hrăni, fiind adeseori striviţi de către scroafa.

Modificări morfopatologice. Se constată hipoplazie miofibrilară, dar întrucât acest proces se poate evidenţia şi la purceii normali, nu i se poate atribui o valoare patognomonică. Fibrele musculare sunt imature, dar nu se cunoaşte mecanismul care provoacă această anomalie.

Diagnosticul se stabileşte pe baza manifestărilor clinice (devierea membrelor

pelvine în abducţie), care sunt evidente începând cu prima zi de viaţă.

Evoluţie. Cazurile uşoare se pot vindeca spontan în primele 10 zile de viaţă, în timp ce purceii care nu se pot deplasa pot muri, ca urmare a hipoglicemiei sau în urma strivirii de către scroafa.

Profilaxia vizează excluderea de la reproducţie a vierilor a căror descendenţi prezintă în mod repetat asemenea semne clinice.

Tratament. Se poate recurge la legarea membrelor pelvine între ele, cu o

bandă adezivă, în regiunea metatarsiană, în aşa fel încât distanţa dintre membre să fie de 4-7 cm (în funcţie de talia purcelului), permiţând purceilor să stea în picioare şi să se deplaseze limitat. Bandajul trebuie aplicat cât mai timpuriu şi poate fi ridicat la cel mult 72 de ore de la aplicare. Prin acest procedeu terapeutic, procentul de recuperare poate fi mai mare de 80% din cazuri (12).

Sindromul crupei asimetrice

Sindromul crupei asimetrice este o afecţiune caracterizată printr-o atrofie asimetrică a musculaturii trenului posterior. Sindromul a fost semnalat la porcii din rasele Landrace, Marele Alb, Hampshire şi Lacombe, precum şi la metişii acestora. Afecţiunea se întâlneşte la ambele sexe, iar morbiditatea în cuiburi variază între 0-80%, distribuţia cazurilor afectate având un caracter strict familial.

Cadru etiopatogen. Cauzele afecţiunii nu sunt, deocamdată, cunoscute. Predispoziţia genetică este susţinută de caracterul familial al afecţiunii, fără să se cunoască cu exactitate modul de transmitere.

Tablou clinic. Asimetria trenului posterior este vizibilă la purceii cu greutatea corporală înjur de 30 kg şi devine tot mai evidentă pe măsură ce greutatea creşte. Gradul de afectare variază de la individ la individ.

Unul din membrele pelvine pare mai mic şi/sau mai scurt decât celălalt, într-un efectiv, de regulă, la toţi porcii bolnavi este afectat membrul de pe aceeaşi parte, fie stângul, fie dreptul. în evoluţia bolii poate să apară şchiopătură, care de cele mai multe ori este uşoară şi nu împiedică animalul să se hrănească, astfel încât porcii pot să ajungă la greutatea de sacrificare.

Modificări morfopatologice. Macroscopic se constată atrofia muşchilor semimembranos, semitendinos, biceps femural şi adductor.

Histopatologic, se evidenţiază leziuni degenerative, atrofice sau inflamatorii discrete, care însă nu explică asimetria. Indiferent de mecanismul prin care se produc modificările, rezultatul final este reducerea drastică a numărului fibrelor în muşchii afectaţi şi consecutiv un aspect inestetic al carcasei, care adesea justifică confiscarea ei (11, 25).

Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic şi morfopatologic. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere, în primul rând, epifizioliza capului femural.

Profilaxia şi tratamentul nu sunt deocamdată cunoscute.

Mioglobinuria acută atipică a cailor

Mioglobinuria acută atipică este o afecţiune cu etiologie necunoscută, frecvent fatală, care afectează caii şi poneii aflaţi la păşune, fară să fie corelată cu un efort muscular deosebit. Boala a fost semnalată pentru prima dată în anul 1939 în Marea Britanie, iar de atunci au mai fost semnalate cazuri în mai multe ţări europene, în Australia, Canada şi în Statele Unite ale Americii (1, 11).

Cadru etiopatogen. Cauza reală şi mecanismul de instalare al bolii sunt încă necunoscute, cu toate că au fost formulate mai multe ipoteze cu privire la etiologia acestei boli. De-a lungul timpului, în apariţia acestei afecţiuni au fost incriminate mai multe cauze şi anume: deficienţe nutriţionale, în special carenţa în vitamina E şi seleniu; intoxicaţii produse de erbicide sau de nitraţii din apa de băut; intoxicaţii cu plante de pe păşune sau cu ionofori; infecţii virale; toxicoze determinate de toxine de origine bacteriană (produse de Clostridium sordellii sau Clostridium bifermentans) sau fungică (miceţii din genurile Trichoderma, Alternaria, Cladosporium, Aspergillus şi Penicillium au fost frecvent izolaţi din iarba, fânul şi din mostrele de hrană provenite din locurile unde au fost semnalate îmbolnăviri) (48, 49).

Se pare că boala are un pronunţat caracter sezonier, majoritatea cazurilor fiind semnalate toamna, la caii care au fost scoşi la păşune de câteva săptămâni sau luni de zile. Constant, instalarea semnelor clinice a fost precedată de condiţii meteorologice neprielnice, în special frig, umiditate crescută, vânturi puternice sau ploi. Afecţiunea se întâlneşte predominant la caii tineri, cu vârsta mai mică de trei ani. Boala se poate întâlni la cazuri izolate sau la mai mulţi cai dintr-un grup aflat la păşune (49).

Tablou clinic. Caii afectaţi sunt, în general, în stare bună de întreţinere la debutul bolii. Semnele clinice se instalează brusc, fară să fie precedate de un efort muscular deosebit. Astfel, se constată stare de slăbiciune, fasciculaţii musculare, tahicardie, transpiraţii abundente şi semne de colică. La palpaţia transrectală se percepe vezica urinară destinsă, iar dacă animalele micţionează se observă urina de culoare brun-roşcată datorită mioglobinuriei. Distensia exagerată a vezicii urinare poate fi responsabilă de semnele de colică, deoarece s-a constatat ameliorarea acestora dacă vezica urinară se goleşte. La palpaţia profundă a musculaturii nu se percepe contractura musculară şi numai rareori se observă reacţie dureroasă. Caii ezită să se deplaseze, iar mersul este înţepenit şi foarte anevoios. Consecutiv, caii adoptă decubitul lateral, iar moartea survine, de obicei, după 3 până la 72 de ore.

Dispneea, tahipneea şi insuficienţa respiratorie sunt frecvent întâlnite şi se presupune că sunt datorate miodegenerescenţei severe şi supraacute a musculaturii diafragmatice intercostale şi cardiace.

Modificările biochimice constatate la examenul de laborator sunt reprezentate de creşterea pronunţatăa activităţii serice a creatinkinazei serice, aspartat

aminotransferazei şi lactat dehidrogenazei, care pot atinge valori de 20-30 de ori mai mari decât cele fiziologice. Cu toate acestea, magnitudinea creşterii concentraţiei serice a acestor enzime nu este un indicator de prognostic negativ sau pozitiv. De asemenea, aproape constant se întâlneşte hipocalcemie,

hiperglicemie şi

hipertrigliceridemie. în general, uremia şi creatininemia nu înregistrează modificări patologice, ceea ce relevă că funcţia renală este nealterată, iar la examenul urinei se evidenţiază mioglobinuria (1, 49).

Modificări morfopatologice. La necropsie se constată zone întinse de necroză mai evidente în musculatura intercostală, a membrelor pelvine, precum şi în miocard. Histopatologic, din zonele afectate se pune în evidenţă degene- rescenţa de tip Zenker, care afectează predominant fibrele musculare de tip I.

Diagnostic. Apariţia bruscă a semnelor clinice, fară să fie precedate de efort fizic, la unul sau la mai mulţi cai dintr-un grup aflaţi la păşune, constituie repere importante de diagnostic pozitiv.

Evoluţia este supraacută sau acută. Din momentul îmbolnăvirii, caii sucombă în cel mult 72 ore, ca urmare a insuficienţei cardio-respiratorii.

Prognosticul este defavorabil, rata mortalităţii, în ciuda tratamentului, fiind

estimată la aproximativ 85%.

Tratament. Deoarece nu se cunoaşte cauza care conduce la apariţia bolii, se recurge la untratament de susţinere, care urmăreşte corectarea anomaliilor

biochimice semnalate. Caii afectaţi ar trebui transportaţi şi cazaţi în adăposturi călduroase, pe un aşternut gros şi moale, pentru a preveni instalarea complicaţiilor decubitale, a hipotermiei şi pentru a facilita instituirea conduitei terapeutice. Tratamentul susţinut cu antioxidanţi, antiinflamatorii şi cu fluide (lichide poliionice), prin reducerea intensităţii potenţialelor efecte secundare şi a durerii, poate să conducă la creşterea şanselor de supravieţuire. Terapia de susţinere trebuie să includă şi refacerea homeostaziei calciului, precum şi golirea repetată a vezicii urinare (48).

Deoarece miopatia atipică se asociază mai mult cu disfuncţia lipidică şi mai puţin cu cea glucidică, se pare că administrarea de carbohidraţi ar favoriza supravieţuirea cailor, prin asigurarea unui suport energetic adecvat.

Paralizia periodică hiperkalemică a cailor

Paralizia periodică hiperkalemică (PPH) este o afecţiune determinată de un defect genetic moştenit, care se exprimă clinic prin episoade de miotonie sau contractură musculară şi paralizie periodică. Afecţiunea a fost descrisă pentru prima data în anul 1980 la caii din rasele Quarter, American Paint, Appaloosas precum şi la metişii acestora. Afecţiunea este legată de o mutaţie genetică diseminată în populaţia de cabaline din America de nord de un armăsar foarte prolific din rasa Quarter (armăsarul Impressive), născut în anul 1969 şi care are peste 350 000 de urmaşi

înregistraţi de Asociaţia Americană a cailor Quarter. Se estimează că aproximativ 4%

dintre caii din rasa Quarter ar putea fi afectaţi de această boală (1).

Cadru etiopatogen. Boala este determinată de o mutaţie punctiformă a genei care codifică structura chimică a canalelor de sodiu dependente de voltaj, din membrana celulară a musculaturii scheletice. Transmiterea bolii se realizează printr-o genă autosomală dominantă, astfel că boala poate fi întâlnită atât la heterozigoţi cât şi la homozigoţi.

Mutaţia genetică conduce la imposibilitatea inactivării unei subpopulaţii a canalelor de sodiu, atunci când creşte concentraţia de potasiu din serul sangvin şi din lichidele interstiţiale. Ca urmare, are loc un influx crescut de sodiu şi un eflux excesiv de potasiu în şi din celula musculară scheletică, care permite deschiderea adiţională a canalelor anormale de sodiu, rezultatul fiind depolari- zarea persistentă a celulelor musculare. La caii afectaţi de PPH potenţialul de repaus al membranei celulelor musculare scheletice este mai crescut decât la caii clinic sănătoşi. Hiperexcitabilitatea musculară crescută se manifestă prin tremurături, fasciculaţii şi slăbiciune musculară, care poate progresa până la paralizie, atunci când celulele musculare sunt permanent depolarizate.

Cu toate că apariţia crizelor de paralizie periodică este imprevizibilă, s-a observat că declanşarea acestora este favorizată de schimbările bruşte ale raţiei şi de ingestia unor diete bogate în potasiu, cum sunt cele care conţin fân de lucemă, melasă sau suplimente electrolitice. De asemenea,

contenţiile, schimbările bruşte de temperatură şi mai ales frigul, transportul, sedarea profundă şi anestezia pot precipita apariţia semnelor clinice. Efortul fizic nu pare să influenţeze apariţia episoadelor de

boală.

Tablou clinic. Exprimarea clinică a defectului genetic este extrem de variată, putând fi întâlnite forme clinice foarte şterse şi forme clinice manifestate prin slăbiciune şi fasciculaţii musculare zilnice. La majoritatea cailor cu această afecţiune manifestările clinice sunt periodice, iar între episoadele de boală caii sunt sănătoşi din punct de vedere clinic.

în general, manifestările clinice debutează cu o scurtă perioadă de mio- tonie, urmată de prolapsul pleoapei a IlI-a şi fasciculaţii musculare localizate mai frecvent în regiunile flancului, gâtului, umărului şi a feţei. Fasciculaţiile musculare se pot exacerba şi pot deveni generalizate atunci când caii sunt stimulaţi sau încearcă singuri să se deplaseze. în formele uşoare de evoluţie caii se pot menţine în poziţie tetrapodală, pe când în formele severe slăbiciunea musculară se accentuează şi se exprimă clinic prin dificultatea sau imposibilitatea de a menţine capul ridicat,

atitudine genuflexată, ,,poziţia câinelui şezând” urmate de adoptarea decubitului lateral. în decubit, frecvenţa cardiacă şi respiratorie este crescută, faciesul este anxios, dar caii rămân alerţi şi reacţionează normal la stimuli sonori şi luminoşi. De asemenea, pe tot parcursul manifestărilor clinice, percepţia durerii este nealterată. Durata unui episod acut variază între 15 şi 60 de minute, după care caii îşi recapătă apetitul şi revin treptat la o atitudine normală în mers şi în staţiune. Uneori, crizele de paralizie pot să conducă la exitus.

Din punct de vedere umoral, în timpul manifestărilor clinice se constată hiperkalemie, concentraţia potasiului seric crescând până la valori cuprinse între 6-9 mmoli/1, alături de hiponatremie uşoară şi hemoconcentraţie. în general, între crize concentraţia potasiului seric este

normală, fiind posibilecreşteri intermitente moderate, dar fară exprimare clinică. Activitatea serică a creatin- kinazei serice este, de cele mai multe ori, în limite normale sau poate fi uşor crescută la scurt timp după după un episod acut (1, 10, 39).

Modificările morfopatologice sunt în general necaracteristice. La examenul histopatologic al ţesutului muscular, de cele mai multe ori, nu se evidenţiază modificări specifice, dar uneori se pot observa vacuolizări şi miodegenerscenţă moderată în fibrele musculare de tip II.

Diagnostic. Manifestările clinice episodice caracterizate prin miotonie urmată de fibrilaţii musculare, slăbiciune musculară însoţită sau nu de decubit, alături de hiperkalemia înregistrată pe parcursul crizei, constituie elemente decisive pentru diagnosticul PPH la caii din rasa Quarter sau din rasele înrudite, precum şi la metişii acestora. De asemenea, efectuarea electromiografiei la caii afectaţi evidenţiază descărcări miotonice spontane de frecvenţă mare, sub formă de dubleţi sau tripleţi de unde pozitive, chiar şi în perioadele dintre crize. Confirmarea diagnosticului se face prin teste genetice care evidenţiază prezenţa anomaliei (1, 10, 39).

Diagnostic diferenţial. în primul rând trebuie făcută diferenţierea faţă de formele severe de rabdomioliză de efort, care se caracterizează prin mers înţepenit, mioglobinurie, creşterea semnificativă a activităţii serice a enzimelor musculare şi decubit forţat, de mai lungă durată. în faza de miotonie, PPH trebuie diferenţiată de tétanos, în care contractura tonică a musculaturii scheletice este permanentă şi nu pasageră. De asemenea, PPH trebuie diferenţiată faţă de sindromul de colici în care se constată modificări ale motilităţii intestinale şi ale conturului abdominal, care nu sunt asociate cu hipotonie musculară.

Evoluţie. Declanşarea semnelor clinice este imprevizibilă, iar intervalul dintre crize variază de la câteva ore la câteva luni de zile. în majoritatea cazurilor crizele de

hiperkalemie sunt urmate de vindecare (chiar spontană), dar uneori evoluţia poate fi fatală.

Prognosticul este rezervat.

Tratament. în formele uşoare de evoluţie sau la debutul semnelor clinice, plimbarea la pas şi administrarea unui tain de concentrate din cereale poate să conducă la ameliorarea semnelor clinice. Crizele pot fi combătute prin administrare de epinefrină (3 ml din diluţia 1:1000, i.m., pentm un cal de 500 kg) şi prin administrare orală de acetazolamidă (2,2 -3 mg/kg, la 12 ore).

în cazurile grave de evoluţie, perfuzarea lentă a 100-150 ml gluconat de calciu soluţie 23%, diluat într-un litru dextroză sau glucoză 5% determină de cele mai multe ori ameliorarea semnelor clinice. Pentru a reduce concentraţia serică a potasiului se poate administra intravenos soluţia de dextroză 5% (6 ml/kg/kg m.c.) sau soluţia injectabilă de bicarbonat de sodiu (în doză de 0,5-1 mEq/kg m.c.), care vor determina creşterea pasajului potasiului din spaţiul extracelular în interiorul celulei musculare (20, 39).

Profilaxie. Administrarea unor raţii cu un conţinut scăzut de potasiu şi creşterea eliminării pe cale renală a potasiului sunt principalele măsuri prin care pot fi prevenite sau reduse ca frecvenţă şi gravitate episoadele de paralizie periodică. Astfel, în formularea raţiilor se vor exclude sortimentele furajere bogate în potasiu (fân de lucemă, suplimente pe bază de soia, melasa) şi vor fi preferate fânul de păşune, ovăzul, cerealele. Raţiile vor fi împărţite în tainuri mici, care vor fi administrate de mai multe ori pe zi. Mişcarea zilnică, exerciţiile fizice regulate precum şi accesul cailor în padocuri largi, care să ofere posibilităţi de mişcare, sunt măsuri care pot contribui la prevenirea crizelor de paralizie periodică.

Atunci când măsurile dietetice nu conduc la rezultatele scontate se poate recurge la diuretice pentru creşterea excreţiei pe cale renală a potasiului.

Rabdomioliza de efort a cailor

Rabdomioliza de efort (RE) este un sindrom caracterizat prin contractură musculară, durereşi disfuncţie locomotorie de intensitate variabilă, apărute

consecutiv efortului muscular. Deşi a fost semnalat cu peste 100 de ani în urmă, deocamdată nu există unanimitate în privinţa terminologiei, iar denumirile sub care a fost prezentat au fost influenţate mai mult de circumstanţele apariţiei şi de simptomele clinice dominante. Astfel, cele mai cunoscute denumiri utilizate pentru a

descrie manifestarea clinică dominantă sunt : Tying-Up, Azoturia, Miozita, Mioglobinuria paralitică, Miopatia mioglobinurică paralitică, Rabdomioliza cronică intermitentă, Boala de luni dimineaţa, Boala de Paşti.

Clasificare. Din punct de vedere evolutiv sindromul grupează două entităţi majore: forma sporadică şi forma cronică.

Forma sporadică a rabdomiolizei de efort se caracterizează prin apariţia unor

episoade unice sau foarte rare de necroză musculară asociate cu efortul, în timp ce forma cronică presupune episoade recurente de rabdomioliză. în forma sporadică rabdomioliza este urmarea unei disfuncţii musculare temporare induse de factori externi. Formele cronice ale RE sunt consecinţa unor disfuncţii intrinseci ale fibrelor musculare striate, determinate de defecte genetice moştenite, dintre care unele au fost identificate, iar

altele sunt doar bănuite. Deocamdată, în forma cronică a rabdomiolizei de efort sunt incluse două entităţi morbide distincte, respectiv miopatia de stocare a polizaharidelor (MSP) şi rabdomioliza recurentă de efort (RRE) (10, 46).

Cadru etiopatogen. Forma sporadică a rabdomiolizei de efort este, de obicei, consecinţa eforturilor intense, care exced nivelul pregătirii fizice dobândite prin antrenament. Astfel, boala poate fi întâlnită atunci când programul de antrenament este accelerat prea abrupt, mai ales după o perioadă de inactivitate de câteva zile, săptămâni sau luni. De asemenea, la caii care participă la curse de anduranţă, de galop sau la caii de tracţiune afecţiunea este consecinţa suprasolicitării fizice, ca urmare a eforturilor de mare intensitate şi/sau de lungă durată.

în forma sporadică, rabdomioliza este urmarea unei crize energetice acute, apărute consecutiv depleţiei masive a rezervelor de energie coroborată, adeseori, cu dezechilibre hidroelectrolitice instalate în urma transpiraţiilor abundente.

Formele cronice ale rabdomiolizei de efort sunt declanşate de interacţiunea dintre anumiţi factori de mediu şi un defect genetic care afectează funcţia musculaturii scheletice (5).

Miopatia de stocare a polizaharidelor este o glicogenoză caracterizată prin acumularea excesivă a glicogenului şi a unui polizaharid cu structură anormală (rezistent la digestia cu amilază) în fibrele musculare scheletice. Afecţiunea a fost descrisă iniţial în Statele Unite ale Americii, la caii din rasele Quarter, American Paint, Appaloosas, precum şi la metişii acestora. Ulterior, pe baza criteriilor histologice, boala a fost identificată la caii din rasele de tracţiune, la metişii acestora şi la caii aparţinând raselor cu sânge cald (Warmblood), atât pe continental american cât şi în Europa. Mai rar, afecţiunea a fost descrisă la caii din rasele Pursânge şi Arabă (22, 43, 47).

La caii cu miopatie de stocare a polizaharidelor se constată, pe de o parte, sensibilitate crescută a fibrei musculare scheletice la acţiunea insulinei, iar pe de altă parte, creşterea activităţii glicogen sintetazei,determinată de o mutaţie punctiformă a genei care codifică sinteza acestei enzime. Ca urmare, se produce un influx crescut de glucoză în fibra musculară asociat cu intensificarea sintezei de glicogen, care va conduce la acumularea excesivă a glicogenului muscular. Polizaharidul acumulat în fibrele musculare la caii cu MSP are o structură mai puţin ramificată decât cea a glicogenului normal, fapt ce-1 face rezistent la digestia cu amilază. Formarea polizaharidului mai puţin ramificat pare să fie legată de activarea mai intensă a activităţii glicogen sintetazei,care nu este însoţită de o creştere paralelă a activităţii enzimei de ramificare a glicogenului.

Se pare că acumularea excesivă de glicogen muscular, prin mecanisme încă insuficient elucidate, conduce la dereglarea mecanismelor biochimice care asigură fluxul de energie necesar pentru susţinerea contracţiei musculare. Deoarece nu au fost identificate anomalii în mecanismele biochimice de sinteză şi/sau de degradare a glicogenului muscular, deficienţa metabolică ar putea fi legată de insuficienţa sau ineficienţa activării mecanismelor biochimice implicate în generarea unei cantităţi adecvate de acetil CoA, necesare în producerea de energie pentru susţinerea travaliului muscular. Ca urmare, în cazul unui efort submaximal se instituie o criză energetică acută, responsabilă de apariţia episoadelor de rabdomioliză (43).

Rabdomioliza recurentă de efort a fost descrisă la caii din rasele Pursânge şi Arabă. Prevalenţa mai crescută a bolii la anumite rase de cai şi chiar la anumite linii în interiorul aceleaşi rase, sugerează existenţa unui defect genetic moştenit, care afectează funcţia musculaturii scheletice. Afecţiunea este determinată de o disfuncţie în reglarea concentraţiei sarcoplasmatice de calciu, care conduce la pierderea abilităţii miocitului de a controla procesul de contracţie- relaxare. Deocamdată, nu se cunoaşte cu certitudine mecanismul care conduce la reglarea defectuoasă a concentraţiei intracelulare de calciu din fibra musculară. Indiferent de mecanismul prin care se produce, creşterea concentraţiei de calciu din sarcoplasmă va determina activarea proteazelor şi a fosfolipazelor intracelulare, conducând, în final, la disoluţia fibrei musculare (1, 4, 18, 45).

Distrucţia fibrelor musculare conduce la eliberarea mioglobinei şi a enzimelor intracelulare în spaţiul interstiţial şi ulterior în circulaţia sistemică. Mioglobina este filtrată la nivel renal şi excretată prin urină, conferindu-i o culoare portocalie, roşie sau brună, în funcţie de cantitatea de mioglobină, care este dependentă de gradul injuriei musculare. Deshidratarea şi acidoza metabolică favorizează depunerea

mioglobinei în parenchimul renal, conducând la insuficienţă renală acută. La caii cu MSP şi RRE injuria renală este rareori întâlnită, deoarece episoadele acute de rabdomioliză se instalează la scurt timp de la debutul efortului fizic şi nu sunt însoţite de acidoză metabolică şi deshidratare (6).

Factorii de risc care pot interveni în declanşarea episoadelor de rabdomioliză sunt reprezentaţi de: dezechilibre electrolitice, carenţa în vitamina E şi seleniu, unele afecţiuni virale ale aparatului respirator, excesul de concentrate administrate în perioadele de repaus, imbalanţa hormonală şi acidoza lactică.

Implicarea imbalanţei electrolitice în etiopatogeneza sindromului de rabdomioliză pleacă de la rolul important pe care-1 joacă electroliţii în contracţia musculară. Dezechilibrele electrolitice sunt implicate mai ales în declanşarea formelor sporadice ale RE şi pot fi urmarea deficienţelor nutriţionale sau a pierderilor suferite prin transpiraţie, ca urmare a eforturilor intense. în cazul cailor care participă la curse de anduranţă pierderile de electroliţi prin transpiraţie pot fi atât de importante încât să conducă la reducerea concentraţiei acestora în sânge şi în lichidele interstiţiale (45).

Carenţa în vitamina E şi seleniu este incriminată în etiologia rabdomiolizei de efort, datorită rolului pe care îl exercită în protecţia membranelor biologice prin inactivarea radicalilor liberi şi prevenirea peroxidării lipidelor membranare. Cu toate că nu se cunosc cu precizie mecanismele care conduc la apariţia leziunilor musculare în cursul efortului fizic, este posibil ca radicalii liberi sau speciile reactive de oxigen să joace un rol important. în condiţiile efortului muscular intens, producţia crescută de radicali liberi poate să exceadă capacitatea mecanismelor naturale de apărare împotriva stresului oxidativ, conducând la injurie musculară.

Carenţa primară în seleniu este mai frecvent semnalată la animalele tinere, care trăiesc în zone unde solul este sărac în seleniu, dar implicarea acestei carenţe în apariţia RE la caii adulţi a fost rareori demonstrată ştiinţific. Deficienţa în vitamina E poate fi întâlnită la caii care au acces limitat la păşune sau care consumă fân de proastă calitate (1, 3, 45, 46).

Caii hrăniţi cu raţii ce includ o cantitate crescută de concentrate sunt mai frecvent afectaţi de RE decât cei hrăniţi cu diete sărace în hidraţi de carbon uşor solubili. La caii cu MSP, cantitatea mare de concentrate din raţie conduce la creşterea depozitelor de glicogen din fibra musculară, cu atât mai mult cu cât excesul de concentrate se asociază cu o perioadă, fie şi numai de 2-3 zile, de inactivitate. în schimb, la caii cu RRE cantitatea de glicogen stocată în muşchi nu creşte, dar s-a constatat, totuşi, creşterea mai accentuată a activităţii serice a creatinfosfokinazei

după efort, ceea ce denotă o susceptibilitate crescută la apariţia episoadelor acute de rabdomioliză (20, 45, 47 ).

Cu toate că teoria acidozei lactice a fost prima care a fost formulată pentru

explicarea patogenezei rabdomiolizei de efort, studiile ulterioare nu au confirmat-o. în această teorie, fiziopatologia rabdomiolizei de efort este centrată pe excesul muscular de acid lactic acumulat în timpul efortului fizic, în urma utilizării anaerobe a glicogenului muscular depozitat în exces la caii care au beneficiat de un aport nutriţional crescut de hidraţi de carbon uşor solubili în timpul repausului. Acţiunea iritativă directă a acidului lactic asupra sarcolemei este responsabilă de producerea unor leziuni ireversibile, care conduc la disoluţia fibrelor musculare. Ulterior, s-a constatat că lactacidemia şi concentraţia de lactat din muşchi este mai mică la caii cu rabdomioliză decât la caii sănătoşi supuşi la eforturi maximale. Mai mult, cel mai frecvent dezechilibru acido-bazic întâlnit la caii cu rabdomioliză a fost alcaloza metabolică hipocloremică şi nu acidoza metabolică (45).

Unele studii epidemiologice au evidenţiat că incidenţa episoadelor de rabdomioliză este mai mare la femele, îndeosebi la cele aflate în faza de estru a ciclului sexual. Probabil că ciclul estral este unul dintre factori care contribuie la declanşarea crizelor de

rabdomioliză la caii cu predispoziţie genetic. Hipo- tiroidismul a fost, de asemenea, incriminat în apariţia RE, dar deocamdată o asemenea corelaţie nu a fost stabilită cu certitudine (19, 24, 46).

Afecţiunile virale ale aparatului respirator pot fi un factor de risc important în declanşarea episoadelor de rabdomioliză, deoarece s-a constatat creşterea incidenţei episoadelor de rabdomioliză în cursul evoluţiei epidemiilor de influenţă ecvină sau în cazul infecţiilor cu herpesvirusul ecvin.

Tablou clinic. Forma sporadică a sindromului de rabdomioliză se instituie în cursul sau la finalul unui efort de mare intensitate care, de obicei, depăşeşte capacitatea de efort a calului. La debut, caii încetinesc brusc alura, sunt neliniştiţi, transpiră abundent, după care se constată mers înţepenit şi şchiopături localizate mai ales la membrele pelvine. Temperatura internă, frecvenţa respiratorie şi cardiacă sunt crescute, iar respiraţia este superficială. Apar tremurături musculare, mersul devine greoi, adeseori copitele fiind târâte cu pensa pe sol. Musculatura crupei şi a coapsei este tumefiată, evidentă sub piele, rigidă şi cu sensibilitate crescută. Caii prezintă tenesme şi încercări repetate de urinare. Micţiunea este dificilă, iar urina, din cauza mioglobinuriei, are iniţial culoare roşcată, iar ulterior, în urma contactului cu aerul, devine brun-negricioasă.

În formele grave de evoluţie, caii refuză să se deplaseze, iar dacă sunt forţaţi,

mersul este extrem de dificil, însoţit de durere. Disfuncţia locomotorie poate culmina cu adoptarea decubitului, accentuarea neliniştii, caii prezentând ulterior încercări repetate, dar infructuoase, de ridicare din decubit. Consecutiv, durerea musculară se accentuează şi se produce strivirea maselor musculare din cauza decubitului. Complicaţiile apărute în urma decubitului, alături de deshidratare şi de insuficienţa renală acută care se poate instala în urma depunerii mioglobinei în parenchimul renal, pot să conducă la exitus (23).

În formele cronice ale sindromului de rabdomioliză semnele clinice se instalează la scurt timp după debutul efortului fizic (frecvent. în mai puţin de 20 de minute), chiar dacă acesta este de intensitate slabă (plimbare la pas, încălzire). La caii cu RRE apariţia semnelor clinice este frecvent asociată cu episoadele de surescitare apărute pe parcursul antrenamentului. în mod particular, semnele clinice apar mai frecvent la caii care, înainte de a fi supuşi la efort fizic, au fost lăsaţi în repaus pentru câteva zile şi au fost hrăniţi cu raţii bogate concentrate. Atât rabdomioliza recurentă de efort cât şi miopatia de stocare a polizaharidelor se caracterizează prin apariţia repetată a episoadelor de rabdomioliză, care pot să varieze foarte mult ca frecvenţă şi gravitate. Se descriu forme asimptomatice, în care se constată doar reducerea performanţelor fizice ale cailor şi creşterea activităţii serice a enzimelor care trădează alterarea permeabilităţii de membrană a miocitelor (creatinfosfokinaza, aspartat amino- transferaza, lactat dehidrogenaza).

Formele uşoare de evoluţie se exprimă clinic prin mers înţepenit, redoare musculară şi mioglobinurie de intensitate slabă. Formele de gravitate medie se manifestă prin contractară musculară, însoţită de durere de intensitate variabilă, exteriorizată prin mers înţepenit, ezitant, refuzul animalului de a se mişca, transpiraţie abundentă, creşterea frecvenţei cardiace şi respiratorii. Uneori, pe parcursul efortului caii se opresc brusc şi adoptă o poziţie asemănătoare cu cea de urinare, având abdomenul contractat şi membrele pelvine în poziţie campată. Cel mai frecvent este afectată musculatura membrelor pelvine, dar, în unele cazuri, leziunile musculare pot fi întâlnite şi la musculatura abdominală şi cea a membrelor toracice. Palpaţia evidenţiază consistenţa fermă şi sensibilitatea crescută a musculaturii afectate. Mersul se face cu paşi mici, adeseori pensa copitei fiind târătă pe sol. Mersul înapoi este dificil şi se constată reticenţa sau chiar opoziţia activă la încercarea de ridicare a membrelor pelvine. La caii de tracţiune diagnosticaţi cu miopatie de stocare a polizaharidelor dificultăţile locomotorii sunt exprimate mai frecvent prin flexarea exagerată a membrelor, lărgirea bazei de susţinere pe membrele pelvine, asociate cu fasciculaţii şi tremurături musculare. De asemenea, se pot constata semne de

slăbiciune musculară, asociate cu pierdere de masă musculară, în special în regiunea crupei şi a coapsei, care conduc la intoleranţă la efort şi chiar la ridicarea dificilă a animalelor din decubit.

Formele grave de evoluţie, soldate cu decubit permanent, pot fi o continuare a formelor de gravitate medie sau se pot institui brusc, fară a mai fi precedate de alte semne clinice (7).

Modificări umorale. în general, tabloul umoral este dominat de creşterea semnificativă a enzimelor care sunt bine reprezentate în celulele din musculatura striată. Astfel, activitatea

serică a creatinfosfokinazei (CPK), aspartat aminotransferazei (AST) şi lactat dehidrogenazei (LDH) înregistrează creşteri a căror amplitudine este dependentă de severitatea leziunilor musculare şi de timpul scurs de la instalarea rabdomiolizei. După instalarea necrozei musculare, vârful activităţii serice se înregistrează la 4-6 ore pentru CPK, la 12 ore în cazul LDH şi la 24 de ore în cazul AST. Uneori, la caii aparţinând raselor cu sânge cald precum şi la caii de tracţiune cu MSP, activitatea serică a CPK şi a AST se încadrează în limite fiziologice sau înregistrează creşteri de mică amplitudine (46, 47).

În formele grave de evoluţie, la examenul sângelui se mai poate constata creştereahematocritului şi a proteinelor totale consecutiv hemoconcentraţiei,

hiperkalemie, hiponatremie, hipocloremie şi hiperazotemie, iar la examenul urinei se identifică prezenţa mioglobinuriei. Cea mai frecventă anomalie acidobazică este alcaloza metabolică hipocloremică şi numai rareori se întâlneşte acidoza metabolică

(45).

Modificări morfopatologice. La examenul necropsic se constată prezenţa unor zone decolorate, palide, sub formă de striuri sau pete de culoare cenuşie sau cu aspect de „carne fiartă” localizate îndeosebi în musculatura membrelor pelvine. Leziunile se întâlnesc mai frecvent în muşchii gluteu, semitendinos, semimembranos, biceps şi cvadriceps femural. Zonele de degenerescenţă pot fi întâlnite şi în miocard şi în musculatura intercostală. De asemenea, se mai poate constata congestie şi edem pulmonar, distrofie renală, vezica urinară destinsă cu un conţinut brun roşietic. Histopatologic, în zonele musculare afectate se pun

în evidenţă leziuni de miodistrofie de tip Zenker, edem intermiofibrilar şi infiltrare redusă cu celule inflamatorii. Prin tehnici histochimice, la caii cu miopatie de stocare a polizaharidelor se pun în evidenţă complexe glicoproteice PAS pozitive, rezistente la digestia cu a- amilază (10, 29, 50).

Diagnosticul. în forma sporadică sau acută de evoluţie diagnosticul se bazează semnele clinice de contractară musculară, asociată cu durere şi inabilitate locomotorie

apărute după un efort intens, coroborate cu creşterea semnificativă a activităţii serice a CPK, AST şi LDH.

în formele cronice ale rabdomiolizei de efort diagnosticul pozitiv are în vedere

caracterul recidivant al semnelor clinice, momentul apariţiei acestora, respectiv la scurt timp de la debutul efortului fizic, creşterea activităţii serice a enzimelor cu specificitate pentru musculatura striată şi modificările histologice identificate în probele de muşchi recoltate prin biopsie. în miopatia de stocare a polizaharidelor, prin tehnici histochimice, se pot evidenţia incluzii polizaharidice PAS pozitive, amilazo-rezistente. La caii

cu rabdomioliză recurentă de efort, examenul histopatologic relevă creşterea numărului de nuclei localizaţi în centrul miocitelor şi o coloraţie normală pentru glicogenul muscular (1, 27, 37, 46, 47).

Diagnosticul diferenţial. Rabdomioliza de efort trebuie diferenţiată de o varietate mare de afecţiuni, care se exprimă clinic prin simptome asemănătoare. Forma sporadică de evoluţie, precum şi episoadele acute de rabdomioliză întâlnite mai ales la debutul formelor cronice trebuie diferenţiate de: sindromul de colici,prin evaluarea atentă a motilităţii intestinale, exploraţie transrectală, palpaţia musculaturii trenului posterior şi prin datele furnizate de examenul de laborator al sângelui (activitatea serică a CPK şi AST) şi urinei (mioglobina din urină); trombozele aortei abdominaleîn care inabilitatea locomotorie se accentuează în timpul efortului fizic şi dispare în repaus, iar enzimele musculare nu sunt crescute; paralizia periodică hiperkalemicăîn care activitatea serică a enzimelor musculare este, în general, nemodificată, nu se constată mioglobi- nurie, iar testele genetice pot să confirme afecţiunea; laminitele acuteîn care sensibilitatea şi temperatura suprafeţei dorsale a copitei sunt crescute, iar la nivelul perioplei se percepe un spaţiu anormal; hemoglobinuriide diverse origini, care se însoţesc de anemie, icter, febră şi nu sunt asociate cu efortul muscular.

Tratamentul trebuie modulat în funcţie de forma de evoluţie şi de gravitatea semnelor clinice.În forma sporadică (acută) a rabdomiolizei de efort tratamentul trebuie direcţionat înspre combaterea

anxietăţii şi a durerii, precum şi către refacerea pierderilor de lichide şi electroliţi. Remisiunea stresului şi a anxietăţii se poate realiza de administrare de acepromazină (0,04 - 0,07 mg/kg), care are şi efect vasodilatator muscular. Calmarea durerii poate fi realizată prin administrarea xylazinei (0,02 - 0,04 mcg/kg) asociate cu butorfanol (0,01 - 0,04 mg/kg), precum şi prin folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene de tipul

flunixin- megluminei (l,lmg/kg), fenilbutazonei (2,2 mg/kg) sau ketoprofenului (2,2 mg/kg). In formele grave de

evoluţie se poate folosi dimetilsufoxidul (DMSO), care are efect antiinflamator, antioxidant şi diuretic. Utilizarea cortico- steroizilor este controversată şi ar trebui utilizaţi numai dacă este absolut necesar.

Refacerea volemică şi hidroelectrolitică este un obiectiv terapeutic esenţial, deoarece deshidratarea alături de nefroza mioglobinurică pot să conducă la instalarea insuficienţei renale acute. De asemenea, deshidratarea poate să accentueze efectul nefrotoxic al antiinflamatoarelor nesteroide administrate pentru combaterea durerii. La caii cu deshidratare uşoară restabilirea echilibrului hidro- electrolitic se poate face prin administrarea de apă şi/sau soluţii electrolitice pe cale orală sau prin intermediul sondei nasogastrice. Pe cale orală se pot administra între 5 şi 8 litri de apă, cantitate ce poate fi repetată după 30 de minute până la 1 oră, dacă este necesar. La caii cu deshidratare severă se recomandă administrarea pe cale intravenoasă a 10 până la 20 litri de soluţie electrolitică (soluţie Ringer dacă potasiemia este în limite normale sau ser fiziologic).

Reducerea contracturii şi prevenirea agravării leziunilor musculare se poate realiza prin administrare de dantrolen sodic ( 2 - 4 mg/kg, pe cale orală) sau methocarbamol (5 - 22 mg/kg, administrat în perfuzie intravenoasă lentă).

Administrarea bicarbonatului de sodiu ar trebui luată în considerare doar dacă analizele de laborator şi mai ales cele efectuate după refacerea volemiei relevă prezenţa acidozei. De cele mai multe ori, în cazul formelor severe de evoluţie, se constată alcaloză metabolică hipocloremică, apărută consecutiv pierderilor masive de Na, K şi CI prin transpiraţie. Dacă analizele de sânge evidenţiază prezenţa hipocalcemiei se recomandă să se administreze, pe cale intravenoasă, 100-200 ml borogluconat de calciu .

Pentru stimularea metabolismului energetic aerob se poate recurge la administrarea vitaminei Bi (1-2 g/cal/zi), iar contracararea efectelor stresului oxidativ poate fi realizată prin folosirea preparatelor pe bază de vitamina E şi seleniu (35, 37,46, 47).

Episoadele severe de rabdomioliză sau de gravitate medie întâlnite la caii cu RRE sau cu MSP vor beneficia de o conduită terapeutică similară cu cea descrisă în cazul formei sporadice a rabdomiolizei de efort.

După un episod acut de rabdomioliză caii trebuie ţinuţi în repaus la grajd şi hrăniţi cu fân de bună calitate. Cazarea pacienţilor se va face în boxe liniştite, prevăzute cu saltele elastice sau aşternut gros de paie. La pacienţii în decubit se impune întoarcerea de pe o parte pe alta, de minim patru ori pe zi, pentru a preveni apariţia plăgilor decubitale şi a complicaţiilor hipostatice (congestia pulmonară

pasivă şi edemul pulmonar). La caii cu forma sporadică de rabdomioliză, repausul asociat cu plimbări zilnice, la pas, pe perioade scurte de timp (5-10 minute) trebuie să continue până cînd se normalizează activitatea serică a enzimelor musculare. Efortul exagerat în perioada de recuperare poate să conducă la declanşarea unui nou episod de rabdomioliză. La caii cu forme cronice de rabdomioliză nu se recomandă ca repausul să fie prea îndelungat, dar reintrarea în programul de antrenament trebuie să se facă gradual, după un program de exerciţii fizice care cresc treptat în intensitate (27, 46, 47).

Profilaxia. în forma sporadică de evoluţie, profilaxia presupune în primul rând corelarea efortului muscular cu nivelul pregătirii fizice a cailor, alături de o alimentaţie echilibrată din punct de vedere energetic, vitaminic şi mineral, în cazul cailor care depun efort fizic în condiţii de temperatură şi umiditate crescută este necesară suplimentarea raţiei cu preparate electrolitice.

În formele cronice de evoluţie prevenirea recurenţei episoadelor de rabdomioliză se poate realiza prin: modificarea raţiei alimentare şi a regimului de muncă sau de antrenament; respectarea unui program zilnic de exerciţii fizice; diminuarea aportului energetic, în special a cantităţii de carbohidraţi uşor solubili, în perioadele când, din diferite motive, caii nu depun efort fizic.

Atât miopatia de stocare a polizaharidelor cât şi rabdomioliza recurentă de efort pot fi ţinute sub control prin măsuri dietetice, care presupun reducerea aportului de concentrate şi înlocuirea izocalorică a acestora cu grăsimi vegetale. Astfel, pe lângă fân de bună calitate (în cantitate echivalentă cu 1,5-2% din greutatea corporală a calului), raţiile trebuie să conţină carbohidraţi uşor solubili, într-o cantitate care să asigure între 10-15% din energia digestibilă, alături de grăsimi vegetale care să asigure intre 15-20% din energia digestibilă a raţiei (43, 46, 47).

În cazul RRE, evitarea situaţiilor stresante care conduc la iritabilitate crescută, ar putea să conducă la reducerea frecvenţei episoadelor de rabdomioliză. Astfel, evitarea sau diminuarea stărilor de nervozitate exagerată poate fi realizată prin respectarea unei anumite rutine în programul de hrănire şi de antrenament (hrănirea şi efectuarea antrenamentului înaintea altor cai, asigurarea unei perioade mai lungi de încălzire înaintea antrenamentului), precum şi cazarea cailor susceptibili în zone mai liniştite ale adăpostului, lângă cai cu temperament liniştit şi prietenoşi.

La caii cu RRE, pe lângă măsurile igienodietetice, reducerea frecvenţei episoadelor de rabdomioliză se poate realiza şi prin prevenţie medicamentoasă. Utilizarea unor doze reduse de acepromazină (0,005 - 0,01 mg/kg), cu 20-30 de minute înainte de efort, relaxează caii foarte nervoşi şi îi face mai uşor de manevrat.

Utilizarea tranchilizantelor poate fi necesară doar în perioada de început a antrenamentului sau atunci când caii trebuie să se adapteze la un mediu sau regim nou de viaţă. Administrarea de dantrolen sodic în scopul prevenirii episoadelor de rabdomioliză la caii cu RRE se bazează pe efectul de reducere a eliberării de calciu din reticulul sarcoplasmatic în timpul contracţiei musculare. Medicamentul se utilizează în doză de 2 mg/kg, diluat în soluţie clorurosodică 0,9%, administrat pe cale orală, cu o oră înainte de antrenament, timp de 3-5 zile, după care se administrează din trei în trei zile, timp de 1 lună. Medicamentul este hepatotoxic, de aceea se recomandă monitorizarea funcţiei hepatice pe parcursul tratamentului, evitându-se utilizarea lui la cai cu suferinţe hepatice. Fenitoina este, de asemenea, recomandată în prevenirea

RRE, deoarece intervine înmodularea eliberării acetilcolinei la nivelul joncţiunii neuromusculare şi în reducerea eliberării ionilor de calciu în sarcoplasmă. Se începe cu o doză de 6-8 mg/kg, timp de 3-5 zile, după care doza poate fi crescută cu 1 mg/kg, din trei în trei zile, până când crizele de rabdomioliză sunt ţinute sub control (46).