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LOS DEFECTOS CONGÉNITOS EN NIÑAS Y NIÑOS SON SIMILARES
DRA. VERÓNICA FABIOLA MORÁN BARROSO
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ
DEPARTAMENTO DE GENÉTICA
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¿LOS DEFECTOS CONGÉNITOS EN NIÑAS Y NIÑOS SON SIMILARES?
DRA. VERÓNICA FABIOLA MORÁN BARROSOHOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO
FEDERICO GÓMEZDEPARTAMENTO DE GENÉTICA
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• Hasta un 30% de todos los embarazos son afectados por algún tipo de error en la morfogénesis.
• Dependiendo de su gravedad, que puede llegar a la letalidad, la mayoría de estas concepciones se pierden de manera espontánea en etapas tempranas.
• Aproximadamente 2.7% de los recién nacidos vivos presenta algún error en la morfogénesis.
• Reto para el equipo médico que debe atender tanto las urgencias médicas asociadas del caso (estabilidad respiratoria, circulatoria, etc.) como también establecer un diagnóstico, manejo y pronóstico según las características individuales.
Current Pediatrics, 2003:13;288-97
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• Los defectos congénitos son alteraciones presentes al nacimiento o incluso anteriores.
• Pueden involucrar múltiples órganos: cerebro, corazón, pulmón, hígado, huesos, tracto intestinal, extremidades, etc.
• Pueden ocurrir por una variedad de razones:
– Hereditarias/genéticas.– Exposición del embrión y el feto a eventos tóxicos.
– Frecuente: causas todavía no bien definidas.American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics) 157:215–226 (2011)
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GENETICO AMBIENTE
Infancia
Adulto
EPIGENETICOS
Traumatismos
Adolescencia
Concepción natural o asistida.
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monogénico
poligénico
genoma
mendeliana
penetrancia
reducidaMultifactorial con un locus principal
multifactorial
ambiente
M. en C. Cervantes Peredo
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MENORES MAYORES
SECUENCIAS
SINDROMESMULTIPLES
COMPLEJOS
ASOCIACIONES
AISLADAS
AISLADAS
SECUENCIAS
SINDROMESMULTIPLES
COMPLEJOS
ASOCIACIONES
AISLADAS
AISLADAS
Síndrome de1ro y 2do arco branquial.
Síndrome de Treacher Collins.
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• Los tipos más comunes de defectos congénitos incluyen a las alteraciones cardíacas congénitas y los defectos de tubo neural, eventos graves que ponen en peligro la vida.
• Otros defectos comunes al nacimiento son las alteraciones o malformaciones craneofaciales que incluyen labio hendido con o sin paladar hendido y paladar hendido aislado, no ponen en peligro la vida pero requieren tratamiento médico y quirúrgico.
• 70% de los defectos congénitos se desconoce la causa:
• La mayor parte de estos se considera que la etiología no es clara y se cree que involucren factores tanto ambientales como genéticos.
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Factores ambientalesTabaquismo materno. Defectos congénitos, parto prematuro, aborto espontáneo, restricción del crecimiento.
Solventes orgánicos.
Agentes tóxicos ambientales como los pesticidas, nitratos y metales pesados.
Ingesta inadecuada de nutrientes.
Fiebre materna.
Obesidad materna.
Diabetes materna.
Exposición al alcohol.
Componente genético.
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Componente genético• Existen más de 240 modelos de ratones para estudiar defectos de tubo
neural. 205 se relacionan con genes específicos.
• Pocas mutaciones han tenido alguna evidencia de tener algún papel importante en la etiología de defectos de tubo neural en los humanos.
• Sin embargo, variantes de múltiples genes han sido relacionados a defectos de tubo neural de manera individual teniendo un efecto muy pequeño, lo que ha hecho considerar que estos efectos pequeños interactúan con factores ambientales específicos y crean un desequilibrio en el desarrollo que va más allá de lo que estos factores genéticos podrían producir individualmente.
• Creando una disrupción del desarrollo normal y resultan en el fenotipo anormal.
American Journal of Medical Genetics Part C (Seminars in Medical Genetics) 157:215–226 (2011)
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Morbilidad Consulta Externa Servicio de Genética
Morbilidad de Consulta Externa, Diez Principales Causas, 2010
Lugar CIE-10 Causa Frecuencia Tasa*
1 Q90.9 Síndrome de Down, no especificado 103 197.7
2 Q17.2 Microtia 58 111.3
3 M35.9 Compromiso sistemático del tejido conjuntivo, no especificado 21 40.3
4 R62.9 Falta del desarrollo fisiológico normal esperado, sin otra especificación 18 34.5
5 Q37.9 Fisura del paladar con labio leporino unilateral, sin otra especificación 16 30.7
6 Q02 Microcefalia 14 26.9
7 F82 Trastorno especifico del desarrollo de la función motriz 12 23.0
8 Q89.7 Malformaciones congénitas múltiples, no clasificadas en otra parte 10 19.2
9 Q69.9 Polidactilia, no especificada 8 15.4
10 Q75.0 Craneosinostosis 8 15.4
Demás 253 485.6
Total 521 1000.0
*Tasa por cada 1000 consultas
Fuente: Departamento de Bioestadística y Archivo Clínico
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• Luxación congénita de cadera.• 1 a 34 cases por 1,000 nacidos vivos. Factores de riesgo:
sexo femenino, historia familiar. (Orthop Rev 2010). • 1 por 1,000 nacidos vivos, 1: 600 niñas y 1:4000 niños.
• Hiperplasia pilórica.
• Pie equinovaro.
• 0.3 a 7.8 por 1000 recién nacidos.Varones. (J Pediatr Orthop, 2010)
• Defectos del tubo neural.• 1.0 a 10.0 por 1,000 nacimientos.
(Dev Disabil Res Rev, 2010)
Mossey, 2009 Kirschner, 2000
• Multifactorial.
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Mossey, 2009. Kirschner, 2000.
• Multifactorial.
Producto de PCR
Genotipo AA
498pb1pb
HaeIII
85pb 413pb
HaeIII
290pb123pb
Genotipo AG
Genotipo GG
Gel de agarosa al 4% sometido a electroforesis. Análisis del polimorfismo A2756G de MTR
50pb
100pb150pb
300pb400pb
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16
Dr. Enrique Martínez Barrera
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2%n=1
9%n=4
23%n=11
45%n=21
21%n=10
Fenotipo de los pacientes
LHDLHILPHDLPHILPHB
68%n=32
32%n=15
Género de los pacientes
MasculinoFemenino
Aproximadamente entre 60 y 80% de los pacientes con LHP son masculinos. El LHP unilateral es dos veces más común que el bilateral, y predominantemente afecta el lado izquierdo.
Dra. Constanza García DelgadoDr. Enrique Martínez Barrera
Genoma y ambiente: efecto de tabaquismo materno y la función detoxificadora de gen CYP1A1, y el riesgo de hendiduras faciales en los embriones expuestos.
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MICROTIA
• HIMFG• En 5 años 2002- 2006• Varones 56/102 (54.9%)• Unilateral es más frecuente
71/102 (69.6%) • Lado derecho 55/102 (53.9%)
Prevalencia de 0.8-4.2 por 10 000 nacimientos.
Unilateral o bilateral.
La forma unilateral es más común: 79–93%.
Unilateral derecha es más frecuente.
Es más común en varones que en mujeres con una relación de 1.5
Se asocia con atresia del canal auditivo en 55–93% de los pacientes.
J Med Genet 2009;46:361–369 Dr. Arturo Flores Cuevas
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Defectos congénitos del corazónCardiopatías congénitas
• Trastorno estructural y funcional del corazón o de los grandes vasos.
• Son la causa más común de alteraciones del desarrollo y son la principal causa no infecciosa de mortalidad en niños recién nacidos.
• Los casos de CC se presentan de 3 a 8 por mil nacidos vivos.
• 40% de las patologías son diagnosticadas en el primer año de vida.
Boletín Médico del Hospital Infantil de México 2005; 62: 69-82.Perinatol Reprod Hum, 2006;20:39-47. Neth Heart J 2005: 13:88-91
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Cromosomopatías 8 a 10% de los casos.
Enfermedades con patrón de herencia mendeliano.
Etiología.
Cardiopatías congénitas como parte del efecto pleiotrópico
Neth Heart J, 2005;13:88-91.
Lagmans Medical Embriology.
Cardiopatías congénitas aisladas: Herencia multifactorial el 80 a 85% de los casos.
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Antecedentes Síndrome del22q11.2,
Velocardiofacial
• 1955 Sedlacková describió pacientes con paladar blando corto y paladar duro largo pero sin hendidura palatina.
• 1965 el Dr. Angello DiGeorge describió hipoparatiroidismo e infecciones recurrentes, agenesia del timo y de las glándulas paratiroides (OMIM #188400).
• 1976, síndrome con “con facies de anomalía conotruncal” (SFAC) o CAFS apariencia facial distintiva, dismorfia de pabellones auriculares, voz hipernasal y Ccpor (Yamagishi H, 2002).
• 1978, Shprintzen describió un cuadro clínico similar al presentado por DiGeorge, el cual posteriormente se denominaría síndrome de Shprintzen o síndrome Velocardiofacial (SVCF) (OMIM #192430).
• 1993, el acrónimo en inglés de CATCH22 por Defectos Cardiacos, facies Anormal, hipoplasia de Timo, paladar hendido (Cleft), Hipocalcemia y deleciones en 22q11, sin embargo la utilización de este término es inapropiada.
• Opitz G/BBB (OMIM %145410) y el síndrome de Cayler (SC) (OMIM %125520). Cardiopatías congénitas conotruncales aisladas.(Dallapiccola B, 1996; Goldmuntz E, 1997; Matsuoka R, 1998; Henwood J, 2001; Heather E, 2002; Yamagishi H, 2002).
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• 1:2000 a 1:4000
• Existen 183 datos clínicos reportados:– Faciales – Cardiológicos– Endocrinológicos– Inmunológicos– Velofaríngeos
• Ningún dato se encuentra en el 100% de los casos.
Dev Disabil Res Rev. Shprintzen, 2008.The Journal of Pediatrics. Robin and Shprintzen, 2005.Oxford Medical Data Bases (Dysmorphology Database), 2000.
Síndrome Velocardiofacial
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Bases citogenéticas y moleculares de la del22q11.2
22q11.2
Eur J Med Genet. 2009 Nat Rev Genet. 2007
•Dra. Rocío Sánchez Urbina.
Paciente positivo para la del22q11.2
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•2005-2010: • 121 pacientes• 38 padres
•Junio 2008 a Diciembre 2010 (Clínica de del22q11.2 a partir de marzo de 2009).
• 78 pacientes• Masculinos 36• Femeninos 42
• 36 padres
Resultados.
Pacientes Positivos Negativos % Positivo % Negativo Padres
Jun-Dic 08
17 3 14 22.7 % 77.3 % 2
2009 27 13 14 48.14 % 51.85 % 11
2010 34 20 14 58.82 % 41.17 % 23 (2 positivo)
0
5
10
15
20
25
30
35
2005 2006 2007 2008 2009 2010Positivos 1 10 14 24 14 14
Negativos 2 0 6 3 13 20
Paci
ente
s
ESTUDIOS FISH
Dra. Luz del Carmen Márquez
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Hallazgos clínicos.POSITIVOS
N=36NEGATIVOS
N=42p
N=78
Craneofaciales Facies hipotónica 5(13.88%) 00.04
0
Oftalmológicos Fisuras palpebrales estrechas
11 (30.55%) 4 (9.52%)0.03
9
Material fotográfico con consentimiento informado de los padres
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POSITIVOS N=36
NEGATIVOS N=42
pN=78
Nasales Punta nasal bulbosa
19 (52.77%) 9 (21.42%) 0.008
Pabellones auriculares Hélix plegado 13 (36.11%) 3 (7.14%) 0.0001
Hallazgos clínicos.
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POSITIVOS N=36
NEGATIVOS N=42
pN=78
Faríngeos PH, PHS, PHS oculto 17 (47.22%) 8 (19.04%) 0.016
Úvula bífida 12 (33.33%) 3 (7.14%) 0.008
Lenguaje Retraso de lenguaje 17 (62.96%) 10 (28.57%) 0.014
Hiperrinofonía 5 (18.51%) 0 0.040
Cardiovasculares CIV 21 (58.33%) 10 (23.80%) 0.004
Atresia o estenosis pulmonar
13 (36.11%) 5 (11.90%) 0.0024
Hallazgos clínicos.
A B C
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Conclusiones• Reto para el equipo médico el establecer
diagnóstico, manejo y pronóstico según las características individuales.
• Diversos tipos.
• Importante causa de atención.
• Aisladas vs síndromes.
• Multifactoriales.
• Genoma y Ambiente.
• Multifactorial.
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• Departamento de Genética.
– Laboratorio de Citogenética.– Laboratorio de Biología Molecular.
– Dra. Constanza García Delgado– Dra. Rosa Isela Ortiz de Luna– Dr. Francisco Flores Ramírez– Médicos residentes
Clínica de del22q11Grupo interinstitucional